INFORME DE FISIOLOGIA

NOMBRES Y APELLIDOS:
VILLARREAL
PROFESOR DE MESA:
N DE MESA:
TEMA:

JUAN MARTIN LOLI

DR. MANAY BARRERA

SEMINARIO RECEPTORES

2014

INTRODUCCIN
Los receptores son los componentes de una clula que tienen la
capacidad de identificar la idea de que existen receptores, viene de
principios de siglo, cuando Langley, Dale y Cols., sugieren que pueden
existir sustancias receptivas en la superficie de las membranas de
clulas excitables: Lo primero, que al menos, dos sustancias especiales
(sustancias receptivas), estn presentes en la regin neural del msculo,
y que los impulsos nerviosos slo pueden causar contraccin actuando
en una sustancia receptora.
Lo segundo que las sustancias receptoras, forman ms o menos
fcilmente componentes disociables. As, la nicotina en combinacin con
esas sustancias... (Langley, 1909).
Hormona, sustancia que poseen los animales y los vegetales que regula
procesos corporales tales como el crecimiento, el metabolismo, la
reproduccin y el funcionamiento de distintos rganos.
En los animales, las hormonas son segregadas por glndulas
endocrinas, carentes de conductos, directamente al torrente sanguneo
(vase Sistema endocrino). Se mantiene un estado de equilibrio
dinmico entre las diferentes hormonas que producen sus efectos
encontrndose a concentraciones muy pequeas.
Su distribucin por el torrente sanguneo da lugar a una respuesta que,
aunque es ms lenta que la de una reaccin nerviosa, suele mantenerse
durante un periodo ms prolongado.
La informacin procedente del medio externo o interno es administrada
por los receptores nerviosos hacia el Sistema Nervioso Central; el cual se
encargara de elaborar una respuesta especfica ante el estmulo.
Estos receptores nerviosos se encuentran ubicados a lo largo de todo el
organismo; pero de preferencia en los rganos sensoriales como son: la
lengua, la piel, los ojos, los odos y nariz; adems de ubicarse en rganos
internos que brindan informacin para que gracias a esta puedan ser
reguladas las condiciones internas en un individuo, pese a los cambios
producidos en el exterior (ambiente).
Esta informacin al ingresar al receptor hace un recorrido hasta llegar al
sistema nervioso central en donde se genera una respuesta apropiada
ante este estimulo; en resumidas cuentas los receptores se encargan de
convertir seales fisicoqumicas a seales electrnicas estas
son transportadas al sistema nervioso central y relacionadas con cada

rea correspondiente de la corteza cerebral, y es en donde se genera

una respuesta a este estimulo determinado.

1. DEFINICIN
Bsicamente, es una estructura qumica (protena) capaz de recibir al
mensajero y de transmitir el mensaje para que se produzca la respuesta
de la clula. Es decir, el receptor como tal tiene dos caractersticas
fundamentales:
* Reconocer al mensajero para interactuar con l.
* Activar la secuencia de eventos que conducen a la respuesta celular.
Los receptores son protenas grandes, de peso molecular elevado. Como
todas las protenas, la informacin para su sntesis se encuentra
almacenada en el material gentico de cada clula (ADN).
De tal suerte, que en la clula que nos dio origen ya estaba almacenada
la informacin para la sntesis de los receptores para todos los
mensajeros con los que se comunican nuestras clulas. Por supuesto,
stas al irse diferenciando, es decir, convirtiendo en clulas del cerebro,
hgado u otro rgano, van expresando los receptores que necesitan, en
el momento y en las cantidades que se requieren.
Los receptores tienen dos componentes clave:
* Dominio especfico de unin a ligando donde se une estreo
especficamente la hormona correcta para ese receptor.
* Dominio efector que reconoce la presencia de la hormona unida al
domino del ligando y que inicia la generacin de la respuesta biolgica
Los receptores estn compuestos principalmente por protenas, pero
tienen modificaciones secundarias de carbohidratos y pueden estar
selectivamente inmersos en la membrana lipdica, tambin pueden estar
fosforilados, o formar oligmeros por puentes de disulfuro o
interacciones covalentes.
Para ejercer su accin, todas las hormonas deben unirse a su receptor
especfico, estas uniones inician mecanismos intracelulares que
conllevan las respuestas celulares.
2. Caractersticas:

Unin reversible, con una afinidad (apetencia del receptor por su

ligando) elevada.
Concentracin sujeta a regulacin por distintos factores.
Especificidad para el ligando natural.
Especificidad en su distribucin tisular.
Localizacin celular acorde con las caractersticas del mediador.
Utilizacin de mecanismos de transduccin de seales.
a) Afinidad: Es la unin reversible el ligando por su receptor y se define
por la reaccin:

H +

HR

Donde H es el ligando, R el receptor y HR el complejo ligando-receptor.

La elevada afinidad del receptor por su ligando permite que este actu,
a pesar de estar presente en concentraciones muy bajas.

b) Concentracin: el nmero de receptores de una clula puede variar

en grado considerable, y de esta manera modificar la respuesta al
mensajero intercelular. Mecanismo por el cual se produce esta
modificacin a corto plazo es la internalizacin (especie de endocitosis)
del receptor con degradacin lisosmica posterior. A largo plazo, regula
el nmero de receptores de una clula por medio de modificaciones en
su transcripcin.

c) Especificidad molecular y tisular:

En el LEC hay numerosas molculas, muchas de ellas en
concentraciones superiores a la de las molculas de comunicacin
intercelular. La especificidad de los receptores hace que solo un
mediador determinado (una molcula de cada mil millones presentes)
sea el que se une al receptor. Se debe a que la estructura del mediador
y en la del receptor hay sitios complementarios que permiten el
reconocimiento mutuo, similar a un antgeno y un anticuerpo.
Tambin hay especificidad tisular; ejemplo; un mediador hormonal
(ACTH) se distribuye de manera uniforme en el LEC que baa los tejidos
del organismo, pero solo algunos (clulas endocrinas de la corteza
suprarrenal) responden a la seal con un incremento de su actividad.
Esto se debe a la presencia de receptores especficos en esas clulas. La
presencia de receptores solo en estas clulas es lo que le confiere
especificidad tisular al sistema de comunicacin.

d) Localizacin Sub celular: para que un mensajero pueda actuar

sobre el receptor correspondiente, primero debe de llegar a l.
La membrana celular es poco permeable a las sustancias qumicas
polares (hidrosoluble) y a las de elevado peso molecular. Permite el paso
de molculas pequeas, no polares o liposolubles. As, las hormonas
proteicas (GH, insulina), glicoprotenas (LH, TSH), los pptidos (TRH,
LHRH) y las aminas bigenas (serotonina, histamina, catecolaminas),
que no atraviesan la bicaba lipdica, interactan con receptores situados
en la membrana celular.
Estos receptores de superficie cuentan con uno o v varios dominios
extracelulares, que son los que hacen contacto con el mediador qumico;
y dominios intracelulares, relacionados con la transduccin biolgica de
la seal al interior de las clulas.
3. Cualidades de una sensacin:
La sensacin, tambin conocida como procesamiento sensorial, es la
recepcin de estmulos mediante los rganos sensoriales. Estos
transforman las distintas manifestaciones de los estmulos importantes
para los seres vivos de forma calrica, trmica, qumica o mecnica del
medio ambiente en impulsos elctricos y qumicos para que viajen al
sistema nervioso central o hasta el cerebro para darle significacin y
organizacin a la informacin. Esto, dependiendo de la particular forma
de procesamiento de cada ser vivo (percepcin).Dentro de una nica
modalidad podemos identificar diferentes cualidades: la luz consiste en
colores; el olfato, en olores; el gusto, en sabores; el sonido, en tonos; las
sensaciones cutneas, en tacto, presin, calidez, frio, dolor. No podemos
describir las cualidades de la sensacin si no es por comparacin con
alguna otra cualidad; son esencialmente psicolgicas. En algunos casos,
sin embargo, la diferenciacin de las cualidades tiene una base
anatmica o fisiolgica, como la especializacin de los receptores.
Algunos ejemplos son los tres tipos de conos en la retina, los diferentes
tipos de bulbos gustativos y las manchas y ampollas del laberinto. Otras
bases pueden implicar el solapamiento de reas receptoras, o ciertas
combinaciones de neuronas aferentes de receptores separados
espacialmente. Nuestros conocimientos aunque extensos para explicar
en su totalidad todas las cualidades de la sensacin.

4. Clasificacin de receptores. Por estructura y funcin.

Desarrolle cada uno.

Receptores

Superfamili

para

Familia

Grupo

Unidos a

NMDA
Nicotnicos

Canales
Asociados
a TK

TK Intrnseca
(insulina IGF 1)
TK prestada
(GH PROL Citocinas
EPO)

molculas

Membrana

AMPc

de
comunicaci

Asociados

a protena

intercelular

H
HAD
GMPc

PLC
Citoslico
Intracelula
r

s
(clase 1)
Nucleares
(clase 2)

TRH
Dopamina
Adrenalina.PT

PNA
Oxitocina
Angiotensina
II
PTH

Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Hormonas sexuales
T3
cido retinoico

Receptores de Membrana; existen 3 tipos:

a) Unidos a canales: unin entre el mediador qumico y el receptor
provocara la aperturade un canal especfico, con el cambio
resultante en la conductancia inica y en el potencial de
membrana. Ejemplos: receptor colinrgico nicotnico, receptor
para GABA y el receptor para glutamato tipo NMDA.
Grupo NMDA y nicotnicos: la unin correspondiente induce cambios
metablicos (por activacin de una tirosincinasa o de una protena G)
responsables de la transduccin.
Estos receptores poseen 3 dominios:
Dominio extracelular: presenta un grupo terminal NH2, cantidad
variable de sitios de glucosilacin , varios residuos de cistena con
enlaces S- S, que brinda estabilidad a la estructura proteica
tridimensional y a la regin de unin del ligando natural.

Dominio transmembrana : cadena rica en aminocidos hidrfobos y

no polares con configuracin de alfa-hlice que atraviesa la bicapa
una (receptores asociados con tirosincinasa) o siete veces
(receptores asociados con protena G)

Dominio citoslico: inicia la cascada intracelular de seales,

intervienen procesos de fosforilacin, ya sea en residuos de
tirosina o en residuos de serina/treonina.

b) Asociados a TK: estos actan a travs de una enzima, la

tirosincinasa (TK), la cual es activada al unirse el ligando al
receptor. La actividad de TK no es propia, sino prestada por
cinasas asociadas al receptor, denominadas JAK (Janus associated
kinase), este es el caso de los receptores para GH, prolactina,
distintas citosinas, eritropoyetina y leptina. Receptores con
actividad tirosincinasa pueden tener una cadena nica o estar
formados por 2 hemirreceptores (para receptores de insulina e
IGF1), compuestos por 2cadenas alfa (con dominio extracelular
exclusivo) y beta (con los 3 dominios). Ligando se une a un
bolsillo formado por las subunidades alfa
Unin produce un cambio conformacional en las subunidades beta, que
activa la TK (est en el dominio citoslico de estas subunidades).
Primera respuesta es la autofosforilacin de este dominio en sus
residuos tirosina. Receptor fosforilado, fosforila una o ms protenas,
llamadas protenas de anclaje [IRS-1, la ms estudiada, su fosforilacin
lleva al ensamblamiento y activacin de protenas portadoras de grupos
sulfhidrilo (SH2)] .La GH, prolactina, eritropoyetina, las interleucinas y la
leptina; comparten estructura tridimensional comn, con 4 porciones
extensas de su cadena aminoacdica arrolladas en forma de alfa -hlice
y en forma anti paralela. Similitud estructural y funcional entre los
receptores para todas estas sustancias. En el caso de la GH, la unin
hace que una segunda molcula del receptor se aproxime. Se forma un
dmero que se incorpora al ligando en un complejo ternario (ligando +
2receptores), luego de formarse el complejo se inician procesos de
fosforilacin en residuos tirosil del extremo carboxilo terminal del
receptor. La actividad tirosincinasa es extrnseca al receptor y est dada
por cinasas muy particulares denominadas JAK o janus associated
kinases; tienen la propiedad de autofosforilarse, fosforilar el
receptor dimerizado y otros sustratos que se unen a este ltimo. Los
sustratos son factores de transcripcin latentes denominados STAT
(signal transducers and activators of transcription), se unen por medio
de sus regiones SH2 al receptor activado. Protenas STAS fosforiladas ,
se separan del receptor y se asocian para formar dmeros para cumplir
un doble papel: nivel citoplasmtico son seales de transduccin y
translocadas al ncleo, activan la transcripcin de diversos genes. La
cinasa JAK tambin fosforila protenas de anclaje, como IRS, y Citocinas

comoMAPK. La activacin del sistema IRS-1/P13K mediara el efecto

insulino smil trasagregar GH a clulas adiposas en cultivo. La MAPK
interviene en respuestas de crecimiento celular y proliferacin iniciadas
por la GH.
c) Asociados a protena G: la mayora de receptores pertenece a este
grupo. Poseen los 3dominios, en estos el componente
transmembrana es mucho ms prolongado, adquiere el aspecto de
una serpentina, que atraviesa la membrana celular siete veces.
Pueden utilizar AMPc y GMPc o fosfolipidos/ Ca++ como segundos
mensajeros: produccin de estas sustancias depende de la
regulacin de las enzimas correspondientes (adenilciclasa,
guanililciclasa, fosfolipasa C) por protena G (guanine nucleotide).
Dividen en varias familias; protenas Gs y Gt , que median la activacin y
la inhibicin de la adenilciclasa; Gq activa la fosfolipasa C y Go activa los
canales de K +. Protena Gt o transducina, media la transduccin de la
seal lumnica en los bastones de la retina, seales olfatorias son
mediadas por protena Golf. Protenas G tiene un papel importante en la
transduccin de seales del sistema endocrino, sistema nervioso y otros
procesos locales mediados (prostaglandinas).
Las protenas G son protenas reguladoras que tienen la propiedad de
unir GTP para luego hidrolizarlo a GDP. Son heterodimeros, tres
subunidades: una subunidad, tiene el sitio de unin para el nucletido
(GTP o GDP) y brinda especificidad a la protena; y las subunidades, son
similares en todas la protenas G y se asocian para formar una unidad
funciona. En estado de reposo los componentes estn ensamblados y el
sitio deunin est ocupado por GDP. La unin ligando receptor produce
un cambioconformacional, en una regin formada por la tercera asa
intracelular y el extremo carboxiterminal. La unin del heterodimeroGDP al receptor activado provoca elreemplazo de GDP por GTP, en la
subunidad, y la separacin de esta unidad del complejo. La protena G se
une a la adenilciclasa y la activa, con la consiguiente formacin de
AMPc. Esta activacin se mantiene mientras las subunidades estn
separadas y mantener la presencia de GTP.
Una GTPasa presente en la subunidad hidroliza el GTP a GDP, las
subunidades vuelven a unirse y cesa la activacin de la adenilciclasa y
formacin de AMPc.
5. MECANISMO DE ACCIN
El receptor recibe el impacto del neurotransmisor y lleva a cabo la
transduccin (recibe una seal y transmite otra). El ATP necesario para
la sntesis de neurotransmisor es proporcionado por las mitocondrias de
la terminal presinptica. Esta sntesis debe ser muy rpida, debido a que
la cantidad del mismo almacenada en las vesculas se halla limitada

para unos segundos o minutos de actividad plena. Los receptores son

protenas bajo control gentico.
6. PROPIEDADES
Los receptores tienen dos componentes importantes:
* Componente de fijacin, que protruye al exterior de la membrana en el
surco sinptico, y fija el neurotransmisor liberado de la terminal
presinptica.
* Componente ionforo, que penetra de la membrana al interior de la
neurona y puede ser de 2 tipos: Un conducto de iones activado
qumicamente -conductos activados por ligando-, cuyo paradigma es el
NMDA -N-metil-D-aspartato-, verdadero conglomerado o complejo de
canales inicos, que pueden ser de 3 tipos principales: Canales de sodio,
Canales de potasio y Canales de cloruro. Tambin pertenecen a esta
categora los receptores denominados AMPA/Kainate; y una enzima que
activa un sistema metablico interno de las clulas y son receptores
metabotrpicos que se unen a protenas G en el interior de las clulas.
Las neuronas regulan su actividad por mecanismos de retroalimentacin
que involucran a receptores de la terminacin nerviosa, conocidos como
autoreceptores. Ejemplo de auto receptor es el receptor b2-adrenrgico
en las terminaciones no adrenrgicas, que media muchas de las
acciones fisiolgicas de las catecolaminas endgenas Adrenalina y
Noradrenalina, y es el blanco de varios agentes teraputicos.
Pese a que el mecanismo de recaptura de neurotransmisores se conoce
desde hace unos 30 aos. La disponibilidad de frmacos selectivos que
actan sobre tales receptores es bastante reciente. La clonacin de
receptores y la posibilidad de expresarlos en clulas no neuronales est
permitiendo un mayor conocimiento del mecanismo de accin de los
diferentes transportadores, as como la posibilidad de encontrar nuevos
frmacos selectivos.
7. NEURORECEPTORES
Los neuroreceptores son compuertas proteicas situadas en alguna de las
muchas pequeas protuberancias de las finas terminaciones de las
dendritas o de la membrana del soma. Una neurona pequea puede
tener alrededor de quinientas de estas compuertas, mientras que las
grandes neuronas piramidales de laneocortex, llegan a tener hasta
veinte mil.
Los neurotransmisores difundidos en la grieta sinptica interactan
qumicamente con las compuertas proteicas de la neurona recipiente
para producir su apertura, lo que influir en la operacin algebraica a
cargo del soma que decide si se desata o no un nuevo ciclo de
transmisin elctrica sobre el axn respectivo.
8. Receptores presinpticos
La existencia de receptores presinpticos en los terminales axnicos,

tanto para los neurotransmisores contenidos en el terminal

(autoreceptores) como para otras molculas neuromoduladoras, indica
que el proceso de liberacin del transmisor qumico est sujeto a
mecanismos de regulacin. Los receptores presinpticos funcionan
bsicamente como sensores del neurotransmisor liberado. Algunas de
estas molculas en funcin de la cantidad liberada, se fijan a los
receptores presinpticos gatillando una seal que - va segundos
mensajeros - disminuir la liberacin (e incluso la sntesis) del
neurotransmisor. Si se libera mucho neurotransmisor, funcionar un
mecanismo de retroalimentacin negativa que disminuir su sntesis,
mientras que si se libera poco el mecanismo de retroalimentacin no
operar, aumentando la sntesis de ese neurotransmisor.
Ciertas sinpsis axo-axnicas, que se establecen por oposicin de un
botn axnico sobre otro, hacen que este ltimo terminal disminuya la
cantidad de neurotransmisor liberado cada vez que el primero es
activado. Este fenmeno recibe el nombre de inhibicin presinptica y se
esquematiza en la Figura 3A. La unin del neurotransmisor a los
receptores presinpticos determina, en ltimo trmino, una reduccin de
la entrada de iones calcio al terminal, lo quehace disminuir la liberacin
del neurotransmisor que actuar sobre la neurona postsinptica.
Esta y otras caractersticas ya mencionadas de las sinpsis hacen que
estas estructuras sean sorprendentemente plsticas lo que le confiere al
sistema nervioso la enorme versatilidad funcional que est en la base de
procesos tales como el aprendizaje, la memoria y otros de similar
complejidad.
9. POTENCIAL DE RECEPTOR
Los Electrodos de Registro pueden colocarse en el nervio sensitivo
CUANDO dejan el corpsculo de Pacini y s Aplica Una pressure graduada
al corpsculo. CUANDO SE ADMINISTRA Una Pequea CANTIDAD DE
PRESION SE REGISTRA potencial ONU no despolarizante propagado Que
Semej excitador posinptico potencial de las Naciones Unidas (PRSA). A
s le llama potencial generador o potencial receptor ESTO. Al aumentar
la pressure, la magnitud del potencial receptor s Incrementa. De
Cuando la magnitud y el potencial generador hijo Alrededor de 10 mV, s
gneros en el nervio sensorial ONU potencial de Accin. Al aumentar
AN MAS LA PRESIN, el potencial generador inclus s Hace alcalde y
la fibra nerviosa en s Dispara en forma repetitiva.
Orgenes de Potencial de Receptores
Se demostro Por Tcnicas de microdiseccin Que la eliminacion de
Laminas De Tejido conjuntivo de la TERMINACIN nerviosa
desmielinizada En Un corpsculo de Pacini no Elimina el generador
potencial. De Cuando s Bloquea el ndulo de Ranvier imprimacin
MEDIANTE pressure o narcticos, el potencial generador No Es afectado
en Pero s eliminan el los Impulsos conducidos.
De Cuando s corta el nervio sensitivo y s permite la degeneracin
nerviosa de la terminal de ningn mielinizada, no en s producir el

potencial generador. Ests y Otros Experimentos establecieron Que

elpotencial generador en s producir en la desmielinizada nerviosa
terminal. Al Parecer, las Terminales nerviosas Also hijo de El Sitio de
origen del potencial en los discos de Merkel. Por Tanto, el receptor
convierte la Energa Mecnica En Una Respuesta Elctrica, where do
magnitud es Proporcional a la INTENSIDAD del Estmulo. Una Vez do, el
potencial generador despolariza el nervio sensitivo en el ndulo de
Ranvier imprimacin. Una Vez Que se Alcanza el Nivel umbral, el
potencial de Accin en s producir y la membrana s repolariza. Si el
potencial generador es lo Bastante grande, la neurona en s Dispara de
nuevo tan pronto COMO SE repolariza y continuan los disparos
MIENTRAS el generador potencial lo suficientemente mar Largo Para
Llevar el potencial de membrana del ndulo al Nivel umbral. Asi el
ndulo convierte La Respuesta graduada del receptor en potenciales de
Accin, dnde son los cantantes do Frecuencia es proporciona a la
magnitud del Estmulo Aplicado.
Se han de ESTUDIADO potenciales Generadores Semejantes en el
musculoso huso. La Relacin Entre la Longitud del msculo, Que
Determina la INTENSIDAD del Estmulo en el huso y la magnitud del
potencial generador Junto Con La Relacin Entre la Longitud del msculo
y la Frecuencia de potenciales de Accin en la fibra nerviosa aferente del
huso. Por lo general la Frecuencia de potenciales de Accin s Relaciona
Con La INTENSIDAD del Estmulo MEDIANTE Una FUNCIN potencial. Los
potenciales Generadores aparecen en Otros rganos de los Sentidos y
en Todos parecen INICIAR la despolarizacin de las Fibras nerviosas
sensitivas del RGANO.

10. AUTORECEPTORES
Receptor de un un autorreceptor es del situado en las Clulas nerviosas
presinpticas y Sirve de Como instancia de parte de uncircuito de
retroalimentacion en la transduccin de Seales. Es sensible nicamente
a los neurotransmisores u hormonas que son liberadas por las neuronas
en cuya membrana del autorreceptor sienta. Que es sensato SLO A Los
neurotransmisores o las Hormonas Que hijo Liberadas Por las Neuronas
en Cuya membrana SE ENCUENTRA EL autorreceptor.
Cannicamente, una neurona presinptica libera el neurotransmisor a
travs de una hendidura sinptica para que sea detectado por los
receptores en un neuron.Cannicamente postsinptica, Una neurona
presinptica libera el neurotransmisor un Travs De Una hendidura
sinptica prrafo Ser detectados Por los Receptores en la postsinptica
Neurona. Autorreceptores en la neurona presinptica tambin
detectarn este neurotransmisor y, a menudo funcionar para controlar
los procesos celulares internos, tpicamente inhibiendo la liberacin
adicional o la sntesis del neurotransmisor. Los autoreceptores en la

neurona presinptica Also detectar Este neurotransmisor y, una Tiene

la Funcin de Control de Contratistas los Procesos Internos de la clula,
inhibiendo la Liberacin Ms general, el menudo, o la Sntesis del
neurotransmisor. Por lo tanto, la liberacin de neurotransmisor est
regulado por retroalimentacin negativa.
Por lo Tanto, la Liberacin de neurotransmisores ESTA Regulada Por
retroalimentacion negativa. Autorreceptores son generalmente los
receptores acoplados a protenas G (en lugar de los canales inicos del
transmisor-cerrada) y actan a travs de un segundo mensajero. [1] Lo
hijo Por Receptores generales Los autoreceptores Acoplados a Protenas
G (en Vez de los canales inicos Transmisor) y actuan un Travs de
mensajero Segundo un.
Los autorreceptores puede estar ubicado en cualquier parte del cuerpo
de la clula: cerca de la terminal del axn, en el soma, o en las
dendritas. [2] autoreceptores Puede Ser ubicados en Cualquier del a
instancia de parte del Cuerpo de la clula: Cerca de la terminal del axn,
en el soma la, o En Las dendritas.
Como ejemplo, la noradrenalina liberada de las neuronas simpticas
puede interactuar con los receptores alfa-2a y alfa-2C para inhibir
neuralmente lanzado norepinephrine.A Modo de EJEMPLO, la
norepinefrina liberada de Neuronas simpticas pueden interactuar Con
La alfa-2a y alfa-2C prrafo inhibir los Receptores de noradrenalina
neuronal en libertad. Del mismo modo, la acetilcolina liberada por las
neuronas parasimptico puede interactuar con 4-muscarnicos
receptores muscarnicos-2 y para inhibir la acetilcolina liberada neural.
Del Mismo Modo, La acetilcolina liberada De Neuronas parasimpticas
pueden interactuar Con Los Receptores muscarnicos-2 y de 4
muscarnicos prrafo inhibir la acetilcolina liberada neural. Un ejemplo
atpico est dada por la autorreceptor -adrenrgico en el sistema
nervioso perifrico simptico, que acta para aumentar la liberacin del
transmisor. [2] Un EJEMPLO atpico Viene Dado Por los autorreceptores
-adrenrgicos en el Sistema Nervioso simptico perifrico, Que Acta
prr Aumentar la Liberacin del Transmisor.
Un ejemplo del funcionamiento de un autorreceptor ocurre en la
depresin de PPF (facilitacin del potencial post-sinptico) .Un EJEMPLO
del FUNCIONAMIENTO de autorreceptor ONU ocurre en la Depresin de
la PPF (Facilitacin del potencial postsinptico). Una clula de
realimentacin es activado por el (parcialmente) despolarizada neurona
post-sinptica. Una clula de Respuesta s activa (parcialmente) la de la
estafa despolarizacin la neurona post-sinptica. La clula
retroalimentacin libera un neurotransmisor a la que el autorreceptor de
la neurona presinptica es receptivo.
Laclula de Informacin de la ONU libera neurotransmisor a la Que el
autorreceptor neurona presinptica de la es receptivo. El autorreceptor
causa la inhibicin de los canales de calcio (desaceleracin de afluencia

de iones de calcio) y la apertura de canales de potasio (aumento de

eflujo de iones de potasio) en la membrana presinptica.
Los autoreceptores causan la inhibicin de los canales de calcio (FLUJO
El lento de Iones de calcio) y la Apertura de los canales de Potasio (EL
FLUJO de Rumbo Cada Vez Mayor de Iones de Potasio) en la membrana
presinptica. Estos cambios en la concentracin de iones disminuyen
efectivamente la cantidad de neurotransmisor liberado por original de la
terminal presinptica en la hendidura sinptica.
Ests casas de cambio en la Concentracin de Iones de Manera Eficaz
Reducir la CANTIDAD de neurotransmisor Por Liberado el original de la
terminal presinptico en la hendidura sinptica.
Esto provoca una depresin final sobre la actividad de la neurona
postsinptica. ESTO PROVOCA Una Depresin definitiva Sobre la
Actividad de la neurona postsinptica. As, el ciclo de regeneracin es
completa. As, el Ciclo de retroalimentacin s ha completado.

11. Receptores Metabotrpicos

Liberan mensajeros intracelulares (AMPcclico, CA y
fosfolpidos). Cuando el receptor recibe el neurotransmisor,
pone en funcionamiento la adenilatociclasa y el ATP se
transforma en AMPcclico. Una vez ha actuado, es destruido
por la fosfodiesterasa. EL AMPcclico activa una
proteinquinasa, que fosforila 1 protena.
Los receptores de Ca+2, cuando reciben el neurotransmisor,
abren 1 canal de Ca+2, entra Ca+2 extracelular y se junta a
la protena calmodulina, formando la calmodulina-Ca, que
activa una proteinquinasa que fosforila una protena.El
receptor de membrana, cuando recibe el neurotransmisor,
activa la PLC (fosfolipasa C). La PLC acta sobre los
fosfolpidos de membrana (concretamente sobre el
fosfotidilinositol) y se derivan 2 productos (inositol trifosfato
[IP3] y diacilglicerol).
El inositol trifosfato acta sobre el retculo endoplasmtico
liberando el Ca+2intracelular. El diacilglicerol, en presencia de
Ca+2, activa la proteinquinasa que fosforila la protena y da
lugar a la respuesta postsinptica.
* Si el receptor es inotrpico slo abre o cierra canales. Hay
receptores que ponen en marcha protenas G. El
neurotransmisor acta sobre el receptor, que activa una
protena G, que activa la adenil ciclasa y que transforma el
ATP en AMPcclico.

Este AMPcclico puede actuar sobre el canal de membrana,

abrindolo. Son canales inicos operados por vas metablicas
activadas por protena G. Cuando se fosforila el canal, se
abre.
* El neurotransmisor y el receptor provocan que la protena G
active la PLC y active el fosfatidil inositol dando (IP3 y
diacilglicerol), que libera el Ca+2 y la proteinquinasa fosforila
la protena del canal y se abre.
* El neurotransmisor estimula el receptor, que provoca que la
protena G abra el canal.
Los recientes avances sobre el conocimiento de la
farmacologa de los receptores de los aminocidos excitatorios
permite la aplicacin del conocimiento fino de su papel en la
etiologa de las enfermedades neurodegenerativas y su
tratamiento. Los receptores ionotrpicos de los aminocidos
excitatorios pueden ser divididos en dos largas familias: la
familia del receptor NMDA y la familia de los receptores AMPA
y KAINATO.
Los estudios de clonaje dereceptores han mostrado que hay
un largo nmero de potenciales subtipos de receptores en
ambas familias. Han sido desarrollados antagonistas para los
receptores NMDA los cuales pueden interactuar como mnimo
con cuatro sitios del receptor, reconocidos como drogas
independientes. Para los receptores AMPA y KAINATO, dos
clases de antagonistas han sido bien identificados. Razonable
potencia, selectividad y penetracin cerebral son las
propiedades fundamentales que presentan los antagonistas
que se conocen actualmente para stos sitios y comprenden
tambin la inhibicin de la liberacin del cido glutmico
presinptico, como puede ser el Riluzole. La capacidad del
cido glutmico para matar neuronas por su excitotoxicidad
ha sido ampliamente demostrada.
La acetilcolina como neurotransmisor, acta sobre los
receptores nicotnicos (acta igual que la nicotina del tabaco)
y sobre los receptores muscarnicos (acta por setas). Los
receptores colinrgicos son Muscarnico (M1), Muscarnico

(M2) y el nicotnico. Los receptores muscarnicos se pueden

bloquear con atropina (se extrae de la Atropa belladona). El
curare (dextrotubocuranina) bloquea la sinapsi colinrgica
entre el msculo esqueltico.
El mismo neurotransmisor, a veces polariza y, a veces,
despolariza dependiendo del receptor y los canales que
operen el receptor. En la sinapsis colinrgica, se coge cido
actico y se esterifica. La colina + Co-A + cido actico dan
acetilcolina, que se libera en el espacio sinptico y acta
sobre el receptor nicotnico y muscarnico (M1-M2). El enzima
acetilcolinesterasa hidroliza el ster de acetilcolina y libera
colina y acetato. Despus es recaptado y se vuelve a formar
acetilcolina.
Detodas las sinapsis, se tiene que conocer el neurotransmisor,
la biosntesis y la degradacin del neurotransmisor. La
dopamina, noradrenalina y adrenalina provienen de la
fenilalanina que, mediante la fenilalaninahidroxilasa, le
introduce un OH y forma la tiroxina, que mediante la
tiroxinahidroxilasa le introduce otro OH y forma la
dihidroxifenilalanina. Se descarboxila (se saca COO mediante
la carboxilasa) y se forma la dopamina (neurotransmisor de
las neuronas dopaminrgicas). Si se le introduce otro OH, se
forma la noradrenalina o norepinefrina (neurotransmisor de
las neuronas noradrenilaninrgicas). Por accin de una N-metil
transferasa se forma la epinefrina o adrenalina
(neurotransmisor de las neuronas adrenrgicas).
12. Receptores Ionotrpicos
Determinan la apertura o cierre de canales y producen
despolarizaciones (gnesis de potenciales de respuesta
excitatorios) o hiperpolarizaciones (gnesis de potenciales de
respuesta inhibitorios). Es una respuesta rpida.
El mecanismo de accin de estos receptores puede ser de dos
formas, via sealizacin extracelular a travs de la accin de
un neurotrasmisor que induce, al unirse al receptor la
apertura del canal, algunos canales pueden necesitar la unin
de dos neurotransmisores como es el caso del receptor de
Acetilcolina o el receptor NMDA que necesita glutamato y
glicina. La sealizacin tambien puede ser intracelular,

generalmente fosforilando en la cara citoplasmica del canal el

receptor, induciendo la apertura del canal.
13. Receptores Sensoriales: Clasificacin
Los receptores sensoriales son estructuras capaces de captar
estmulos internos o externos, de diferente naturaleza y
generar un impulso nervioso.Los receptores sensoriales son
terminaciones nerviosas especializadas en mayor o menor
grado, ubicadas en los rganos sensoriales como son la
lengua, la piel, la nariz, etc., as como en otras partes de
nuestro organismo como son los rganos internos, que
proporcionan al individuo la capacidad de obtener informacin
de las condiciones ambientales que lo rodean. Esta
informacin es procesada posteriormente en el sistema
nervioso central para generar una respuesta apropiada. Es
decir que los R.S, que son clulas nerviosas especializadas se
encargan de transformar seales fisioqumicas a seales
electrnicas, que son transportadas hacia el Sistema Nervioso
Central y relacionadas con cada rea dentro de la corteza
cerebral.
Hay una gran variedad de mecanorreceptocitos, que tienen
como funcin transformar la energa de un estmulo del medio
(externo o interno) en un impulso nervioso, que puede
provocar una reaccin inmediata o puede almacenarse en el
cerebro, para generar un estmulo.
El proceso por el cual un mecanorreceptocito convierte una
energa fsica en un potencial elctrico se denomina
transduccin, mecanismo de una gran importancia que
convierte los estmulos en una seal clave que permite
desarrollar una especie de relacin y entendimiento dentro del
sistema nervioso.
Caractersticas fisicoqumicas
* Excitabilidad: Capacidad de reaccionar ante un estmulo
nervioso, al relacionar un rea especfica del cerebro con una
reaccin tanto corpral o emocional.
* Especificidad: Reaccin nerviosa ante un estmulo
determinado

* Adaptacin: Persistencia ante un estmulo en donde el

receptor disminuye la reaccin nerviosa.
* Codificacin: Si hay mayorintensidad en el estmulo, el
receptor enva mayor nmero de impulsos nerviosos por
unidad de tiempo
Clasificacin fisionerviosa
* Galvanorreceptores: Son sensibles a corrientes o campos
elctricos.
* Mecanorreceptocitos: Diminutas clulas receptoras
nerviosas, visibles rara vez bajo el Microscopio Electrnico de
Barrido, y que poseen caractersticas sujetas a cambios de
energa mecnica que provocan aceleracin o diferencia del
organismo en estudio; miden la comprensin o el estiramiento
mecnico del receptor o de tejidos contiguos al receptor.
Ejemplo: Receptores auditivos, tctiles, vestibulares y
articulares.
* Fotorreceptocitos: Diminuta unidad celular nerviosa capaz
de detectar cambios en la energa electromagntica, o sea la
luz sobre la retina del ojo. Ejemplo: Conos y bastones.
* Termorreceptocitos: Unidad micromtrica celular nerviosa
casi invisible que recoge los cambios de temperatura; algunos
receptores detectan el fro y otros el calor:
* Termorreceptores de calor: Recoge la informacin
relacionada al aumento de temperatura mayor a 0,1C (3043)C
* Termorreceptores de fro: Recoge la informacin relacionada
a la disminucin de temperatura mayor a 0,1C (15-35) C
* Quimiorreceptocitos: Unidad diminuta celular nerviosa que
detecta la concentracin de sustancias qumicas, como el
gusto en la boca, el olor en la nariz, la cantidad de oxgeno en
la sangre arterial, la osmolaridad de los lquidos corporales, la
concentracin de dixido de carbono y quiz otros factores
que forman parte de la composicin qumica del cuerpo.
* Quimiorreceptores internos (no conscientes): Receptores
asociados anivel del hipotlamo, tallo cerebral, sistema

respiratorio y arco artico.

* Quimiorreceptores Externos: Receptores gustativos y
olfativos.
* Nociceptores (receptores de dolor): Detectan cambios a
nivel qumico, trmico y mecnico, asociado con dao celular,
localizados en la piel, articulaciones, msculos y vsceras. No
son adaptables.
* Mecanonociceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que
detecta estmulos violentos, cortantes de piel o cutis.
Asociados a la fibra nerviosa del tipo A (mielinizada).
* Nociceptores mecano-calorficos: Detectan cambios
mecnicos y calorficos mayores 43C. Asociada a fibras
nerviosas del tipo A
* Nociceptores mecano-frgidos: Detectan cambios mecnicos
y trmicos menores a 10C. Asociada a fibras nerviosas del
tipo C.
* Nociceptores polimodales: Detectan cambios qumicos,
trmicos y mecnicos a la vez (de manera simultnea). Estn
asociados a fibras nerviosas del tipo C.
Por la procedencia del estmulo:
* Externoceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que capta
estmulos que proceden del medio externo, que van a
estimular (activar) regiones ms o menos superficiales del
organismo. Ejemplo: Tctiles y auditivos.
* Internoceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que detecta
cambios en el medio interno, como presin arterial
(sangunea) y concentraciones de CO2 y O2.
* Propioceptocitos: Nanounidad celular nerviosa que detecta
sensaciones de cambios de posicin en el espacio. Tenemos a
los receptores vestibulares y husos neuromusculares.
Por adaptacin:
* Fsicocitos (rpida): Envan informacin sobre el estmulo al
inicio y al final. Son muy tiles frente a estmulos
cambiantes(vibracin y tacto en movimiento) y para conocer
la duracin y velocidad del estmulo. Es decr, son receptores
para detectar aspectos dinmicos de estos. Ejemplo:

Corpsculos de Paccini.
* Tnicocitos (lenta): Envan informacin sobre el estmulo
durante toda su duracin, aunque este envo se va reduciendo
conforme avanza el tiempo. Por un lado, permite conocer
caractersticas del estmulo en s; y por otro, confiere la
capacidad de discriminacin entre estmulos cercanos entre s,
como ocurre en el caso del braille. Ejemplo: Receptores de
temperatura y dolor.
Por conexin con el SNC:
* Primacitos: Nanounidad celular nerviosa que utiliza una sola
clula para detectar el estmulo y a la vez propagar el
potencial nervioso. Aqu tenemos a los mecanorreceptocitos
olfatorios y somticos corporales presentes en toda la masa
muscular.
* Secundumcitos: Nanounidad celular nerviosa que utilizan
dos clulas, la primera detecta el estmulo y la segunda
transmite el potencial (ambas clulas estn interrelacionadas
ntimamente). Ejemplo: conos y bastones.
Por su localizacin:
* Coaxiocitos: Nanounidad celular nerviosa que se encuentran
en la superficie celular o en la parte externa de la membrana
celular. Son los ms estudiados. Ejemplo: Receptores
autnomos o vegetativos (sistema simptico y parasimptico)
* Axiocitos: Nanounidad celular nerviosa ubicados en la parte
central. Ejemplo: los osmorreceptores, los termorreceptores
(en el Hipotlamo)
14. Receptores Hormonales: Intemalizacin, importancia
Las hormonas endocrinas casi nunca actan directamente
sobre la maquinaria intracelular para controlar las reacciones
qumicas celulares finales; en su lugar; casisiempre se
combinan primero con receptores hormonales situados en la
superficie de las clulas o en el interior de las mismas. A
continuacin, la combinacin de hormona y receptor suele
iniciar una cascada de reacciones en la clula, en la que cada
fase de la reaccin es activada de forma ms poderosa que la

previa, de modo que incluso un pequeo estimulo hormonal

iniciador produce un gran efecto final.
Todo o casi todos los receptores hormonales son protenas
grandes, y cada clula que hay que estimular posee por lo
general entre 2000 y 100 000 receptores.
Adems, cada receptor suele ser muy especfico para nica
hormona; ello determina el tipo de hormona que actuar
sobre un tejido particular.
Los tejidos diana que resultan afectados por una hormona son
aquellos que contienen los receptores especficos.
Las localizaciones de los receptores para los diferentes tipos
de hormonas son en general los siguientes:
* En o sobre la superficie de la membrana celular. Los
receptores de la membrana son principalmente especficos
para hormonas proteicas, peptdicas y catecolamnicas
(adrenalina y noradrenalina).
* En el citoplasma celular. Los receptores para las diferentes
hormonas esteroideas se encuentran casi en su totalidad en el
citoplasma.
* En el ncleo celular. Los receptores para las hormonas
metablicas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) se
encuentran en el ncleo, se cree que por estar situados en
asociacin directa con uno o ms cromosomas.
Regulacin del Nmero de Receptores
El nmero de receptores en una clula diana no suele
permanecer constante de un da para otro, ni siquiera de un
minuto a minuto, debido a que las propias protenas del
receptor amenudo resultan inactivadas o destruidas durante
la realizacin de su funcin y, en otros momentos, son
reactivadas o se produce la fabricacin de otras nuevas por el
mecanismo de fabricacin de protenas de la clula. Por
ejemplo, la unin de una hormona con los receptores de la
clula diana produce a menudo, sino habitualmente, una
reduccin del nmero de receptores activos, ya sea por
inactivacin de algunas de las molculas receptoras o por una
disminucin de la produccin de estas molculas. En cualquier
caso, esto recibe el nombre de regulacin a la baja de los
receptores. Ello reduce la respuesta del tejido diana a la
hormona, al disminuir el nmero de receptores activos.

En algunos casos, las hormonas inducen una regulacin al

alza de los receptores; es decir, la hormona estimulante
induce la formacin de ms molculas receptoras de lo normal
por parte del sistema de fabricacin de protenas de la clula
diana. En este caso, el tejido diana se hace cada vez ms
sensible a los efectos estimulantes de la hormona.
15. Receptores de Serpentina
Todos los receptores acoplados a una protena G
heterotrimtica caracterizados hasta la fecha consisten en
protenas que atraviesan siete veces la membrana celular.
Estos receptores pueden encontrarse palmitoilados; se ha
clonado un nmero muy grande y sus funciones son mltiples.
En la figura se muestran las estructuras de dos de estos
receptores.
En general los ligandos pequeos se enlazan a los residuos de
aminocidos en la membrana, en tanto que los ligandos
constituidos por polipptidos y protenas grandes enlazan a
los dominios extracelulares; stos se presentan ms grandes y
mejor desarrollados en los receptores paralos polipptidos y
las protenas. Por lo general, corresponde a los residuos de
aminocidos en la tercera asa citoplsmica, la ms cercana a
la terminal carboxilo, que interacta con las protenas G.
16. Enfermedades de los Receptores
Cada vez es mayor la cantidad de las enfermedades que se
siguen hasta las mutaciones de los genes para los receptores.
Por ejemplo, se han informado las mutaciones de prdida de
la funcin del receptor, las cuales producen enfermedad en
los casos del receptor 1,25-dihidroxicolecalciferol y del
receptor de la insulina. Algunas otras enfermedades son
causadas por la produccin de anticuerpos contra receptores.
As, los anticuerpos contra receptores de TSH causan
enfermedad de Graves, y los anticuerpos contra receptores
nicotnicos de acetilcolina, generan miastenia grave.
Los receptores mutantes pueden ganar o perder la funcin
(cuadro de abajo). Un ejemplo de la prdida de la funcin de
un receptor corresponde al tipo de la diabetes inspida
nefrgena debida a la prdida de capacidad inherente de los

receptores V2 de la vasopresina mutados para mediar la

concentracin de la orina. A la inversa, la mutacin con
ganancia en la funcin del receptor del Ca2+ produce una
inhibicin excesiva de la secrecin de la hormona paratiroidea
y la hipocalcemia hipercalcirica familiar. Tambin las
protenas G pueden ser objeto de mutaciones de prdida o
ganancia de la funcin causantes de enfermedad. En una de
las variantes del seudohipoparatiroidismo, una Gs con
mutacin falla en la respuesta a la hormona paratiroidea y se
producen los sntomas del hipoparatiroidismo, sin declinacin
alguna en las concentraciones circulantes de la
hormonaparatiroidea. La testotoxicosis constituye una
enfermedad interesante que combina la ganancia y la prdida
de la funcin. En este transtorno, una mutacin activadora de
la Gs produce un exceso en la secrecin de la testosterona y
la maduracin sexual prepuberal. Sin embargo dicha mutacin
resulta sensible a la temperatura y slo se activa a la
temperatura ms o menos baja de los testculos (33C); a
37C, la temperatura normal del resto del cuerpo, la mutacin
es en una prdida de funcin con la produccin del
hipoparatiroidismo y la disminucin de la capacidad de
respuesta a la TSH. Adems, una mutacin activadora
diferente en Gs se relaciona con las proporciones de piel
pigmentada y bordes rugosos, y el hipercortisolismo en el
sndrome de McCune Albright. Esta mutacin acontece
durante el desarrollo fetal y crea un mosaico de clulas
normales y anormales. Una tercera mutacin en Gs reduce
la actividad intrnseca de GTPasa. En consecuencia, es mucho
ms activa de lo normal y se produce en cAMP en exceso, lo
que origina hiperplasia y finalmente neoplasia en las clulas
somatotropas de la hipfisis anterior. Los tumores
somatotropos que provocan acromegalia, 40% tienen clulas
con una mutacin somtica de este tipo.
BIBLIOGRAFIA:
1. GUYTON
2. CONTI, LORENZO
3. LINDA CONTANZO