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Es un proceso de inicio rpido, inicio brusco con una sintomatologa bastante intensa. Y as como viene puede ser
que se vaya. Por lo general tiene un corto periodo de duracin (1 semana, un par de das, un mes quizs, pero hasta
un mes es excesivo).
Si lo comparamos con la inflamacin crnica que pueden ser para toda la vida y tienen que tener claro que los
procesos pueden ser crnicos pero pueden tener periodos de agudizacin.
Quiste periapical aparece en la raz del diente producto de una necrosis pulpar no tratada, que produce una
destruccin del tejido seo que es un tipo de inflamacin crnica proliferativa, puede reagudizarse y cmo se que
se reagudiza? Porque hay sintomatologa y hay formacin de material purulento.
La inflamacin aguda es una reaccin inmediata y temprana, es parte de la inmunidad innata, es una de las
primeras defensas ante una injuria.
En primer trmino se desencadena por un antgeno y eventualmente las clulas que son los iconos de la
inflamacin aguda vendran siendo los leucocitos, en general principalmente los PMNN.
Los eosinfilos van a participar principalmente en algunas infecciones o en algunas tipos de inflamaciones
parasitarias o de tipo alrgicas lo mismo que los basfilos. Pero hablando de inflamacin aguda en general PMNN o
granulocitos en general (todos ellos que tienen alta capacidad fagocitica).
La inflamacin aguda la dividiremos en 2 partes importantes y que tienen que tener claro (Es para tenerlo ms claro
como efecto pedaggico, pero en realidad todo esto ocurre en un menjunje al mismo tiempo):
Inflamacin aguda tenemos estas dos partes:
Cambios vasculares importantes
La eliminacin o el intento de eliminacin del agente patgeno a travs de la fagocitosis y degranulacin
de PMNN, principalmente a travs de los mecanismos que ya conversamos algo la vez pasada, la liberacin
de enzimas.
Alteraciones vasculares en el calibre que van a incrementar el flujo sanguneo, llmese vasodilatacin.
Cambios estructurales microvasculares, es decir, que van a ocurrir principalmente a nivel del extremo
venular de los capilares (donde se van a producir por diversas causas que las vamos a ver ms adelante,
espacios y brechas entre las clulas endoteliales), van a permitir la salida de estas protenas plasmticas y
de los leucocitos para que vayan al intersticios y al foco de la inflamacin. Para que salgan del interior de
los vasos y vayan al foco inflamatorio que es donde se les necesita, esto tiene que ver con un aumento de la
permeabilidad vascular.
Posteriormente viene la emigracin (es la salida de los leucocitos desde el interior de los vasos hacia el foco
patolgico en el intersticio) y la acumulacin de los leucocitos en el foco de la lesin, para intentar eliminar
el agente causal a travs de la fagocitosis Cmo?
Lo va a fagocitar
Se forma la vacuola fagoctica
Se fusiona con el lisosoma
Se forma el fago-lisosoma, y esto a travs de especies reactivas del oxgeno, especies reactivas del
nitrgeno y de las diversas enzimas van a tratar de eliminarlo.
Pero tambin vamos a ver ms adelante que leucocitos tiene capacidad de degranular hacia el extracelular, y esta
degranulacin extracelular es lo que hace que tenga una vida media corta, por una parte porque en el fondo el
polimorfo es una especie de kamikaze que muere en el intento, y esa degranulacin extracelular tambin en cierta
medida causa un dao en el tejido en el cual est ocurriendo todo este foco inflamatorio porque se libera proteasas
y diversas enzimas que van a daar los componentes de una matriz colgena, ahora no es un dao irreversible ni
mucho menos, pero en el fondo es un dao colateral que se asocia con la funcin o con la participacin de estos
leucocitos en la inflamacin aguda.
Principalmente la mayora de las veces parte con una inflamacin aguda y eventualmente si el agente causal no es
eliminado va a evolucionar a un proceso crnico.
Sale ah tejidos vascularizados yo les nombre y les mencion la semana pasada que cuando los tejidos no son
vascularizados, como el epitelio, como las vlvulas cardacas, como la crnea Qu es lo que pasa? Obviamente que
pueden tener una mayor tendencia a sufrir el proceso de necrosis, pero tambin la inflamacin ocurre o su
reparacin va a ocurrir a expensas de tejidos vascularizados de los rodean, por lo tanto no es que si tenga un dao
en la vlvula cardaca inmediatamente se va a necrosar no, sino que tambin en el fondo tiene cierta capacidad de
reaccin pero a partir de tejidos vascularizados perifricos.
Si se fijan se va explicando el porque de los signos cardinales de la inflamacin, porque los tenemos y porque estn
presentes.
Con respecto al dolor, se dijo anteriormente,
presin mecnica que se produce sobre las
terminaciones nerviosas producto del exudado,
presencia de mediadores qumicos y la
disminucin del PH producto de todo este
tejido necrtico o este proceso inflamatorio
que se esta llevando a cabo va a llevar a que se
produzca una irritacin o compresin sensorial
y eso va a producir dolor, dolor que en la
inflamacin aguda es bastante intenso,
bastante importante a diferencia de lo crnico.
Que mediadores vaso activos?, los vamos a ver despus que son los que van en el fondo a favorecer el aumento de
la permeabilidad vascular.
Si ahora le pongo en la prueba capilar y venular, para efectos prcticos es lo mismo, si pongo arteriolar obviamente
eso no va a estar correcto. Por qu uno en general tiende a hablar de aumento de permeabilidad capilar por ejemplo,
o solo venular. Este es principalmente capilar extremo venular, capilar, arteriolar ahi ya no. En el extremo arteriolar
lo que predomina es la vaso dilatacin no aumento de la permeabilidad eso es en el extremo venular.
Donde ah vemos en
condiciones
normales
donde vamos a tener una
presin hidrosttica que
va a estar aumentada o en
general en el extremo
arteriolar es mayor y eso
va a generar una salida
liquido hacia el intersticio,
la presin oncotica va a
estar constante y va a
estar dada por protenas
plasmticas
principalmente albumina
sintetizadas en el hgado.
Y en el otro extremo
venular vamos a tener que
esta presin hidrosttica
disminuye, vamos a tener
que hay predomina la
presin oncotica y eso va hacer que aquel lquido que sali del estroma vuelva a entrar en el otro extremo y si queda
algo de lquido en el intersticio es eventualmente absorbido por los capilares y vasos linfticos, no hay edema, no
hay inflamacin no hay nada eso ocurre de forma normal.
Qu es lo que pasa ahora cuando hay un aumento de la presin hidrosttica? Vamos a tener una mayor salida de
lquido o tambin puede existir una disminucin en la concentracin de protenas plasmticas. Por qu puedo tener
un aumento de la presin hidrosttica? Puede haber una obstruccin venosa, una insuficiencia cardiaca congestiva,
entre otras patologas. Por qu puede haber una disminucin de la presin onctica intravascular? Por una mal
nutricin, por enfermedades hepticas que hacen que disminuya la sntesis proteica, por una insuficiencia renal que
hace que se estn eliminando protenas en la orina, entre otras causas. Y esto va a llevar a que haya transudado, a
que haya edema.
Recuerden que en trastornos circulatorios nosotros dijimos que una acumulacin patolgica de lquido en el
extracelular es edema, ese edema lo dividimos en transudado y exudado. El transudado es aquel que es pobre en
protenas porque no hay accin de mediadores qumicos que estn aumentando la permeabilidad y estn formando
gaps entre las clulas endoteliales. En el exudado s hay dao endotelial y hay accin de mediadores qumicos que
aumentan la permeabilidad vascular y eso lleva a la prdida de protenas que se van a acumular en el intersticio y ah
vamos a tener la presencia del exudado, por lo que vamos a tener inflamacin.
Cambios Vasculares
Esta secuencia que vamos a ver ahora es a nivel de presiones
principalmente.
1. Aumento de presin hidrosttica intravascular por la
vasodilatacin, mayor llegada de sangre, hiperemia.
2. Formacin de transudado (filtrado plasmtico pobre en protenas), porque aqu todava no hay aumento de
permeabilidad vascular.
3. Aumento de la permeabilidad capilar por accin de mediadores qumicos e hipoxia local
4. Voy a tener la formacin del exudado que es un filtrado rico en protenas que se acumulan en el intersticio.
5. Disminucin de la presin onctica intravascular y aumento de la presin onctica en el intersticio porque
ah se va a acumular mayor cantidad de protenas.
6. Salida de lquido desde el intravascular y su acumulacin en el intersticio que forma el edema de tipo
inflamatorio.
Ah tiene cortes histolgicos de tejido donde hay edema.
Todos esos puntos negros que se ven ah son clulas
inflamatorias, obviamente que con ese aumento es
imposible decir si es que son linfocitos, plasmocitos,
polimorfonucleares pero probablemente sea un mix de
todos ellos. Y todo eso que se ve ve entre medio, que
hace que le d un aspecto laxo al tejido es edema. Vea
ah, todo eso blanco es edema, que hace que se separe
el tejido, que hace que se vean espacios en blanco.
Exudado
Este exudado que se forma en el intersticio y es el que me va a causar el aumento de volumen y en cierta medida
tambin me va a generar el dolor.
Es agua y soluto de bajo peso molecular que atraviesa el endotelio por espacio intercelulares y por
pinocitosis, esto es en la fase inicial, y en la medida que aumenta el dao a nivel vascular,
En la medida que aumenta la permeabilidad por dao endotelial, por edecto de sustancias vasoactivas o
quimiotacticas, va cediendo distintas protenas que le van dando mayor densidad (fibrina,
inmunoglobulina, albumina, entre otras).
Tambin en el exudado yo voy a poder encontrar clulas inflamatorias (neutrofilos, macrfagos, linfocitos,
entre otros).
Este exudado en cierta medida es reabsorbido por los capilares linfticos, y de esa forma tambin se
favorece, la activacin de la respuesta inmune, porque los antgenos van a llegar a los ganglios, donde va a
haber presentacin antignica y va a haber una activacin de la respuesta inmune adaptativa. Ahora el
exudado no es del todo tan terrorfico y traumtico, tiene su lado bueno y su lado malo.
Formacin de brechas entre las clulas endoteliales por contraccin del cito esqueleto que se reorganiza y
esto se debe a que de forma inicial hay mediadores qumicos como:
Respuesta inmediata y transitoria, de corta duracin: histamina, bradiquinina (bradicinina/cininas)
Leucotrieno (LT), sustancia P, derivados del cido araquidnico (prostaciclinas y prostaglandinas).
Una vez que ellos actan viene la segunda etapa o fase de mediadores qumicos que van a prolongar este efecto del
aumento de la permeabilidad capilar.
Efecto retardado (4-6 hrs) y de larga duracin (24 hrs o ms): Interleuquina 1 (IL-1), TNF (factor de necrosis
tumoral), INF gamma (interfern gamma).
Cuando se administran antiinflamatorios a un paciente (luego de la extraccin de terceros molares, por ejemplo), no
se prescribirn estos por 7-10 das, ya que los antiinflamatorios ante esos procesos sern importantes durante los
tres primeros das de la inflamacin. Despus de los tres primeros das, todo empieza a disminuir, toda la
sintomatologa; efecto volumen, dolor, tumor, todo. Todas esas molestias que puedan quedar luego de la irritacin
que como odontlogos hemos producido (extraccin), sern controladas con una prescripcin de antiinflamatorios
de 3 das (mximo 5). Esto se cumple cuando todo anda bien y los procesos no se agudizan, no hay una infeccin
importante de por medio.
*Interfern gamma es un mediador qumico secretado por linfocitos, entre otros.
2. Dao endotelial directo: ocasiona necrosis, desprendimiento de clulas endoteliales, seguida de adhesin
plaquetaria, formacin de trombos, etc. Estos favorecern el aumento de permeabilidad.
3. Lesin endotelial dependiente de leucocitos: los leucocitos tienen la capacidad adems, de degranular hacia
el extracelular, al hacerlo liberan especies reactivas de oxgeno (EROS) y enzimas proteolticas que no son
selectivas o especficas. Habr por lo tanto dao colateral y lesin endotelial.
4. Permeabilidad mantenida por capilares neoformados inmaduros cuando hay un proceso de regeneracin
hasta la formacin de uniones intercelulares que son ms estables. Hay formacin o estimulacin por
factores de crecimiento para la formacin de nuevos capilares (esos nuevos capilares, cuando hay
neoangiognesis, aquellos que se forman de inicialmente son inmaduros y esas uniones no son estrechas y
permiten en cierta medida la salida o la extravasacin de contenido hemtico hacia el intersticio).
Son por lo tanto 4 causas que van a favorecer el aumento de la permeabilidad vascular.
Sustancias vasoactivas
Se han nombrado anteriormente algunas: histamina, NO (xido ntrico), bradicinina, entre otras.
Van a favorecer el aumento de la permeabilidad capilar y van a actuar principalmente a nivel venular (algunos son de
origen celular y otros de origen plasmtico).
En Resumen
Resumiendo un poco lo visto hasta el
momento que es todo el componente
vascular. Vamos a tener la inflamacin
aguda, hay una perdida de lquido hacia
el intersticio, por efecto de ciertos
mediadores qumicos que van a actuar
algunos de forma transitoria y rpida, y
otros que actan en forma transitoria
ms tarde en el tiempo.
Respuesta transitoria, dura 30 minutos
o menos, sus mediadores son histamina,
y leucotrienos.
Respuesta retardada como las quininas,
complementos, entre otros. Es an ms prolongada producto de una lesin endotelial producto de un trauma o una
quemadura.
En eso se puede resumir un poco todo lo que es la inflamacin aguda.
Posterior a estos cambios vasculares lo que se quiere es lograr que los leucocitos (clulas inflamatorias) lleguen al
foco de la inflamacin, porque si no hay tales cambios vasculares que vimos (aumento de la permeabilidad,
vasodilatacin, hemoconcentracin) no llegamos a la inversin del flujo axial y no llegamos a la marginacin para
que logren adherirse al endotelio traspasando para poder llegar al foco inflamatorio y eliminar la causa.
I.
Inversin del flujo axial: al disminuir la velocidad circulatoria (producto de que se form el exudado, de
que sali lquido hacia el intersticio), los leucocitos salen hacia la columna central, se marginan y ruedan
sobre el endotelio principalmente a nivel venular.
Induccin de la expresin de superficie de nuevas molculas de adhesin, o el aumento de su nmero.
Toda esto que vamos a hablar de la adherencia de los leucocitos al endotelio vamos a ver que va a estar
mediado por molculas de adhesin, molculas de adhesin que les van a sonar algunas de cuando
hablamos de neoplasia, molculas de adhesin como las integrinas (entre otras) ahora vamos a nombrar
algunas nuevas, las de la familia de las inmunoglobulinas.
Y vamos a tener que esta adhesin se va a producir gracias a la expresin de mayor nmero de
molculas de adhesin o a la expresin de nuevas molculas de adhesin que en condiciones normales y
fisiolgicas no se expresaban.
Algunos agentes actan sobre los leucocitos, otros sobre las clulas endoteliales y otros en ambos
tipos celulares. Van a haber ciertas sustancias, mediadores qumicos, derivados de clulas, derivados de
productos bacterianos van a favorecer esta expresin de molculas de adhesin y van a favorecer esta
adherencia leucocitaria al endotelio, algunos de estos agentes van a actuar sobre el endotelio,
estimulando la mayor expresin de molculas de adhesin o que aparezcan si es que antes no estaban,
otras van a actuar sobre los leucocitos y otras van a actuar sobre ambos.
A travs de:
Estimular las molculas de adhesin a nivel de leucocito como es C5a o el LTB4
Estimular la presencia de molculas de adhesin a nivel endotelial como es la IL-1, las endotoxinas
bacterianas, el PAF, la histamina, la trombina.
Algunos que van a tener efectos sobre ambos como es el TNF.
Molculas de adhesin
Un poquito de repaso de lo que son las molculas de adhesin, cuando nosotros vimos neoplasias principalmente
nos referimos a molculas de adhesin en un sentido contrario donde en las neoplasias lo que queramos era la
disminucin de las molculas de adhesin intercelular para que las clulas neoplsicas pudieran liberarse y poder
avanzar hasta el tejido conjuntivo adyacente atravesando a travs de la matriz extracelular hasta poder llegar a los
vasos sanguneos para provocar metstasis, entonces en ese contexto las neoplasias disminuan la cantidad de
molculas de adhesin intercelular y aumentaban las molculas de adhesin de las clulas neoplsicas con los
distintos componentes de la matriz extracelular que esas eran principalmente mediadas por las integrinas que se
anclaban acurdense al colgeno, al fibringeno, a la laminina, etc.
Las molcula de adhesin, son glicoprotenas unidas a la membrana de la clula que permitir interactuar unas
con otras
Hay molculas de adhesin que permitirn la adhesin clula-clula y otras que permitirn la adhesin clula-matriz
extracelular. Debemos recordar que las molculas de adhesin no solo se encuentran en procesos patolgicos
como en la metstasis o en la inflamacin, si no que tambin en procesos normales como de morfognesis,
respuesta inmune normal.
Participan en: morfognesis, inflamacin, respuesta inmune, homeostasia, metstasis.
Todo proceso de migracin celular implica previamente un fenmeno de adhesin celular.
Necesito molculas de adhesin para que avance a travs de la matriz extracelular para que se adhiera finalmente al
endotelio para que el leucocito llegue al sitio de la infeccin.
La migracin depende de:
Estado de activacin celular. Se habla de activacin celular porque en el fondo gracias a los productos que
hablamos en la diapositiva anterior (interleuquina 1, factor de crecimiento tumoral, etc) muchos de ellos
ayudaran a que se expresen moleculas de adhesin (modifican la expresin de MA de la superficie celular)
que antes no se expresaban como es lo que sucede por ejemplo con las selectinas. Las selectinas son unas
moleculas de adhesin que se van a expresar a nivel endotelial, las selectinas por lo general se encuentran
secuestradas al interior de la clula y ante el efecto de ciertos mediadores como la interleuquina 1, el factor
de crecimiento tumoral, entre otros, las selectinas migran desde el interior de la celula y se expresan en la
superficie para permitir la adhesin, porque yo no quiero en condiciones fisiolgicas que el leucocito ruede
constantemente y se me este adhiriendo, eso yo quiero que suceda en procesos patolgicos.
Presencia de molculas quimiotacticas: Van ayudar a que el leucocito migre hacia el foco de la inflamacin,
de que forma? Produciendo cambios en su citoesquleto a nivel de los filamentos de actina y de miosina
que se reorganizaran emitiendo estos filopodios que son estos como movimientos ameboides para que
puedan avanzar y llegar al foco donde son requeridos.
La migracin tambin depender del tipo de molculas de adhesin donde van a haber que hay unas que se
encuentran en los leucocitos y otras que estn presente en las clulas endoteliales.
Hay 3 familias de receptores de adhesion que van a interactuar con ligandos y que van a mediar la adhesion
celula endotelial- leucocito
Familia de las inmunoglobulinas: que no son las inmunoglobulinas sintetizadas por plasmocitos si no que
tienen estructuras similares y tenemos las I-CAM1, I-CAM2 (estas median la adherencia intercelular) y
tenemos la V-CAM1 (son V porque son vasculares).
Integrinas: protenas de superficie en los leucocitos, van a tener un rol fundamental en adherencia en cierta
medida o en forma normal en un estado de baja afinidad, son glicoprotenas formadas por dos cadenas
algunas alfa y beta y otras beta uno y beta dos (no es necesario saberlo), y cuando estn en un estado de
alta afinidad van a producir la adhesin firma y final que va a llevar a que el leucocito pueda pasar a travs
del endotelio. (su deficiencia congnita implica infecciones recurrentes y leucocitosis ya que los PMNN no
pueden migrar por no poder adherirse al endotelio.
La unin de otras protenas que tiene el leucocito con las selectinas (otras protenas dbiles del endotelio)
van a producir una unin dbil que va a permitir el rodamiento, son protenas transmembrana que las vamos
a encontrar en varios tejidos dependiendo de donde estn, (P-selectina, E-selectina, L-selectina, plaqueta,
endotelio y leucocitos respectivamente), pero en general las selectinas las vamos a encontrar a nivel
endotelial.
Tenemos el rodamiento que va a estar dado por la unin entre esta glicoprotena con este residuo de azcar con
las selectinas, unin dbil.
Tenemos el cambio de afinidad de la integrina de un estado de baja afinidad a un estado de alta afinidad
(adhesion) gracias a la unin de estas quimioquinas con proteoglicanos que se encuentran en la superficie del
endotelio y de ah tenemos la unin final, adhesin final con la ICAM1 , VCAM1 con las integrinas de alta afinidad
en los leucocitos.
Finalmente la transmigracin que se hace a travs de estas molculas que les dije que estn tanto en el endotelio
como en el leucocito, entonces vamos a tener la marginacin que es que se acercan al endotelio, el rodamiento
mediado por la selectina y esta glicoprotena con este residuo y la adhesin entre las integrinas del leucocito con
la ICAM1 del endotelio y la transmigracin o emigracin o migracin que es por la CD31 o PECAM1 que estn en
ambos lados, endotelio y leucocitos y hace que pase y pueda llegar hacia el intersticio y llegue al sitio de la
inflamacin.
1. Rodamiento: Adhesin inicial de selectinas endoteliales (estimuladas por quienes la favorecen, entre ellas la IL1,
TNF), con esta glicoprotena u oligosacrido de superficie celular leucocitaria sialiados, unin dbil.
2. Union de quimicinas a proteoglicanos del endotelio lleva a la activacin del leucocito, que hace que aumente la
afinidad de las integrinas leucocitarias, unin de las quimioquinas a proteoglicanos del endotelio.
3. Adhesin entre las ICAM1 y VCAM1 endoteliales a las integrinas leucocitarias en estado de alta afinidad y esa
es la adhesin fuerte y final.
4. Transmigracin: Y finalmente las trasmigracin gracias a la interaccin entre PECAM1 o CD31.
Quin interacta con la quimioquinas? El proteoglicano del endotelio
La quimioquina son productos de secrecin celular que va a
favorecer la quimiotaxis en general. Pero en este caso la
unin que se forma va a favorecer en el fondo que aumente
el estado de afinidad de las integrinas.
Ah hay vasos sanguneos y PMNN que estn marginndose
no tengo idea si adherido o no todava en la pared vascular y
aqu tiene lo mismo y ah tiene alguno que ya est en el
intersticio.
II.
Emigracin/migracin/transmigracin/diapdesis: locomocin de
las clulas a travs del endotelio principalmente esto ocurre en las
vnulas post capilar, esto es un poco repetir lo mismo, gracias a la
unin de la PK1 o CD31 (son lo mismo) que se encuentra tanto el
endotelio como en los leucocitos.
Que pasa una vez que tenemos este leucocito en el sitio
inflamatorio, queremos que se quede ah, no queremos que se vaya a otro lado y aqu viene la unin de
integrinas y CD44, estas son molculas de superficie leucocitaria, que se van a unir a distintos componentes
de la matriz extracelular, que proteoglicanos, que fibringeno, que lamininas, que fibras colgenas, para que
queden retenidos en donde se necesiten y no se vayan a otros lugares distantes.
Quimiotaxis: el movimiento de leucocitos orientados a la gradiente qumica, donde estn concentrados los
factores, las citoquinas, que son detectados por los leucocitos
Agentes quimiotcticos (endgeno, secretados por clulas, o exgenos que van a venir de afuera como
productos bacterianos).
Van a interactuar con el leucocito produciendo cambios morfolgicos, (activacin de segundos mensajeros),
produciendo cambios a nivel del citoesqueleto (activacin y formacin de reordenamientos de filamentos
de actina y miosina, para formar los filipodios, pseudopodios, estos bracitos para que puedan avanzar y
llegar al sitio donde est la gradiente qumica)
o Productos bacterianos solubles
o Citoquinas (IL-8)
o Componentes del complemento como (c5a y c3)
o Metabolitos del cido araquidnico como el
leucotrieno B4, es el nico leucotrieno que tiene poder
quimiotactico.
Entonces algunos van a ser ms poderosos quimiotacticos para
neutrfilos y otros van a favorecer ms la quimiotaxis para los
macrfagos.
Van a tener un rol similar al de PMNN y tienen mayor sobrevivencia, pero van a interactuar mucho ms con los
linfocitos, tienen capacidad de presentacin antignica pudiendo activar la respuesta inmune adaptativa. Van a
tener tambin los monocitos capacidad de secretar no solo enzimas sino que tambin liberan factores de
crecimiento que van a estimular la reparacin, por lo tanto no es que el monocito sea exactamente igual al
neutrfilo, son muy similares al tener ambos capacidad fagocitica, tambin tienen grnulos con citoquinas en su
interior con algunas enzimas, con factores de crecimiento entre otros. Pero van a predominar mayormente los
macrfagos, su rol principal es inflamacin crnica, lo que no quiere decir que no se encuentren en inflamacin
aguda.
III.
Etapas:
1. Reconocimiento y una unin de las bacterias y tejido muerto con el leucocito:
Esa unin o ese reconocimiento va a ser principalmente a travs de los receptores:
TLR (receptores tipo Toll) que son receptores tipo seuelo que van a reconocer distintos componentes
microbianos.
Los receptores acoplados a protena G que pueden reconocer pequeos pptidos pequeos que pueden
reconocer este residuo N formil metionina que est presente casi exclusivamente en bacterias.
Los receptores especficos para opsoninas como el c3b y lectinas que viene de o van a activar cascadas
del complemento.
Una vez que ya est reconocido lo que yo quiero comer se realiza el englobamiento
2. Englobamiento: es la formacin de estas especies de seudpodos y se forma la vacuola fagocitica al interior
del leucocito, y esa vacuola fagocitica se va a fusionar con un lisosoma.
3. Destruccin o degradacin del componente que fue fagocitado y esa destruccin o degradacin se va a
hacer a travs de la desgranulacion leucocitaria intracelular:
En el fondo gracias a los productos que se encuentran dentro de los lisosomas.
o Mecanismos dependientes de oxigeno: donde estaba la NADPH oxidasa que da origen al anin
superoxido, la mieloperoxidasa que da origen al acido hipocloroso, las especies reactivas del
oxigeno que en el fondo derivan de la NADPH oxidasa y especies reactivas del nitrgeno.
o Mecanismos que no dependientes del oxgeno, donde van a estar todas las enzimas que tienen
dentro los lisosomas, lactoferrina, defensinas, hidrolasas y leucocitos y que van a ayudar a destruir
los productos bacterianos o productos necrticos que hayan fagocitado.
Ah tienen resumen: interaccin, reconocimiento de lo que se quiera fagocitar (bacteria, tejido, necrtico, etc.). Ah
tiene la formacin de los pseudpodos y el englobamiento. Tiene que haber una unin y un reconocimiento a travs
de receptores.
Aqu tenemos la formacin del fagosoma con el microbio en el
interior. La destruccin puede ser
1. Por el fagolisosoma y sus enzimas.
2. A travs de las EROS y las ERN (nitrgeno).
3. Liberacin de las enzimas leucocitarias.
Fagocitosis:
IV.
Mecanismos de control:
Catalasas
Superoxido dismutasa
Secuestradores de RLO: manitol
Antioxidantes como la vitamina E
Pero en ocasiones las EROS superan a los antioxidantes.
Cualquier defecto en la funcin leucocitaria, ya sea congnito o adquirido, llevar a una mayor susceptibilidad a
infecciones principalmente de tipo microbiana
Defectos de la funcin leucocitaria: aumento de vulnerabilidad e infecciones
Defectos Adquiridos
Supresin medular producto de una leucemia que lleva a un desplazamiento de elementos celulares
normales por clulas neoplsicas, consecuencia de quimio/radioterapia, que eliminan clulas tanto
neoplsicas como clulas con alta tasa de replicacin.
Diabetes, que provoca alteraciones en la quimiotaxis, afectando cicatrizacin y adherencia leucocitaria. Esto
explica
Tumores malignos, leucemia, anemias, malnutricin llevan a disminucin de la fagocitosis y alteracin en la
actividad microbiana.
Cualquier etapa vista (adhesin, fagocitosis, quimiotaxis, etc.) que se altere llevar a una mayor vulnerabilidad ante
infecciones del paciente
Fiebre: Es una respuesta sistmica a la inflamacin principalmente dada por Interleuquina 1, Factor de Necrosis
Tumoral y Prostaglandinas.
Fin
(voz de Cami)