Urgencias

Respiratorias
Jonathan Fajardo Flores
Internado Medico 2015

SNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA

Sndrome de dificultad
respiratoria aguda

Sndrome de comienzo rpido que consiste en:

disnea intensa / hipoxemia

Infiltrados pulmonares difusos

Disminucin distensibilidad pulmonar

Criterios diagnsticos clave:

Infiltrados pulmonares bilaterales difusos en la radiografa

de trax

PaO2/FiO2 menor o igual a 200

Sin falla cardiaca (presin capilar pulmonar PCP menor o

igual de 18)

Principal causa septicemia (mortalidad 90%)

neumona bacteriana

Traumatismo

Trastornos hemodinmicos

Aspiracin lquidos

Trastorno hematolgicos/metablicos

Mltiples

Sobredosis

transfusiones
farmacolgica

Factores de riesgo:

edad avanzada

Abuso crnico de alcohol

Acidosis metablica

Evolucin clnica y
Fisiopatologa

Evolucin natural 3 fases:

1.
2.
3.
4.
5.

Injuria aguda
Periodo de latencia 6-72 horas despus
de la lesin inicial
Falla respiratoria aguda (Fase exudativa)
Fase subaguda/proliferativa
Fase fibrtica crnica

Fase exudativa edema alveolar e inflamacin leucoctica con

desarrollo interior de membranas hialinas por dao alveolar difuso.

Edema alveolar con predominio en regin basal que causa atelectasia y

disminucin en la expansin pulmonar hipoxemia, taquipnea y disnea
progresiva.
Aumento del espacio alveolar muerto puede causar hipercapnia.

Radiografa: opacidades alveolares e intersticiales bilaterales difusas

Duracin de esta fase hasta 7 das, y comienza 12-36 hrs de la lesin

causada por el agente desencadenante

Fase proliferativa

Dura de 7-21 das despus de la lesin causante

Hay datos de lesin pulmonar progresiva o datos de fibrosis

pulmonar (minora de los casos).

Persistencia de disnea e hipoxemia.

Fase fibrtica

3-4 semanas despus de la lesin inicial

Presencia de fibrosis pulmonar

Amerita apoyo ventilatorio prolongado y oxigeno

complementario

Incremento de riesgo de neumotrax, reduccin en la

distensibilidad pulmonar y aumento del espacio muerto.

12-24 hrs
Paciente estable
Signos y sntomas muy leves
Pocos hallazgos radiolgicos: infiltrado radiolgico
Primer sntoma taquipnea asociada con hipoxemia refractaria
1-5 das
Estertores
Hallazgos radiolgicos: infiltrados alveolares con broncogramas areos
TC: consolidacin pulmonar con distribucin irregular
Signos y sntomas taquipnea, disnea, cianosis
3-7 das
Consolidacin radiolgica: imagen en vidrio despulido
Pulmn se vuelve rgido
Pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria

Diagnstico

Radiografa
de trax

TC

Gases
sanguneos

Lavado
broncoalveol
ar

4-24 horas
infiltrados
alveolares
bilaterales
1-5 das
imagen en
vidrio
despulido y
broncograma
areos

Consolida-cin
pulmonar
Revela
barotrauma
empiema o
abscesos
pulmonares

Estudios
iniciales
Alcalosis
respiratoria
Hipoxemia
Disminucin de la
PaO2

Nmero
elevado de
PMN (80%)
Infeccin

Clnico

Tratamiento

Pacientes tratados en terapia

intensiva
Estricto control del padecimiento
de base
Alimentacin: preferentemente
es por va enteral

Corticoesteroid
es
Pacientes con
neumona por
Pneumocistis
carini
Tercera fase
de la lesin
pulmonar

Pentoxifilina
Derivado de
las xantinas
Disminuye la
resistencia de
la arteria
pulmonar
Inhibe los
radicales
libres de
oxgeno, el
factor
activador de
plaquetas y la
agregacin
plaquetaria y
la fagocitosis

Remplazo de
surfactante
Inicio de la
lesin
Se requiere
gran cantidad
del frmaco
Costo elevado
Poca utilidad

Terapia gnica
Etapa de
experimentaci
n

SNDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

Sndrome de insuficiencia
respiratoria

Intercambio de gases inadecuado causado por el mal

funcionamiento de uno o ms componentes del aparato
respiratorio.

Fisiopatologa

Disfuncin del controlador

Disfuncin de bomba

Trastornos por el fallo del sistema de control central

(apnea central)

Fracaso de la bomba respiratoria (diafragma y

msculos intercostales)

Disfuncin del sistema de las vas areas

Por estrechamiento, colapso o taponamiento de las

vas areas

Fisiopatologa

Disfuncin de la red alveolar

Colapso, inundacin o lesin de la red alveolar

Disfuncin vascular pulmonar

Obstruccin, inflamacin e hipertrofia de vasos

capilares pulmonares

Hipoxmica

Hipercpnica

Hipoxmica

SatO2 menor 90%

Neumona
mientras se espira Edema pulmonar
fraccin de oxigeno
Hemorragia
mayor 0.6
alveolar

Por discrepancia
entre ventilacin y
perfusin y por
cortocircuito
intrapulmonar

Hipercpnica

Caracterizada por
acidosis
respiratoria con pH
menor 7.3 y PaCO2
mayor 50mmHg.

Miastenia grave
Asma
EPOC

Por descenso en la
ventilacin por
minuto o el
aumento del
espacio muerto
fisiolgico.

Valoracin clnica

Permeabilidad de vas areas superiores,

signos de dificultad respiratoria (aleteo
nasal, retraccin intercostal, diaforesis) y
estado de conciencia.

Oximetra de pulso. Gasometra arterial.

Asma grave
Uso de los
msculos
esternoclei
domastoide

Neumotrax,
atelectasia o
neumona
Ruidos
respiratorio

Valoracin clnica

Disfuncin del controlador

Disfuncin de bomba

Antecedentes farmacolgicos y ausencia de taquipnea

en paciente con hipercapnia y alteracin del nivel de
conciencia.

Movimiento paradjico abdominal en decbito supino,

debilidad de musculatura perifrica y disminucin de la
generacin de presin mxima inspiratoria.

Disfuncin del sistema de las vas areas

Estridor-VRS Sibilancias-VRI

Valoracin clnica

Disfuncin del compartimento alveolar

Signos de consolidacin a la auscultacin, con

soplo tubrico y matidez. Distensibilidad
respiratoria disminuida.

Disfuncin vascular pulmonar

Signos de insuficiencia cardiaca derecha

Ventilacin mecnica
Prioridad: Establecer
oxigenacin adecuada

Ventilacin sin penetracin corporal

1.

Puntas nasales o mascarilla facial

Presin positiva prefijada durante la inspiracin y
una menor presin durante la espiracin
Menos complicaciones
Contraindicada: Paro cardiopulmonar,
encefalopata grave, hemorragia gastrointestinal,
inestabilidad hemodinmica,

Ventilacin mecnica convencional

2.

Optimiza la oxigenacin mientras se evita dao

pulmonar inducido por ventilador.

EDEMA AGUDO PULMONAR

Edema agudo pulmonar

Se debe a:

Aumento de la presin hidrosttica en los capilares

pulmonares (insuficiencia ventricular izquierda, estenosis
mitral).

Desencadenanates que derivan en edema pulmonar

cardigeno.

Aumento de la permeabilidad de la membrana

alveolocapilar (edema pulmonar no cardigeno).

Manifestaciones clnicas

Disnea
Diaforesis

Tos
Posicin erguida

Taquicardia
Taquipnea

Tercer ruido
cardiaco
Dolor toracico

Estertores
pulmonares
bilaterales

Cianosis peribucal
y ungueal

Esputo espumoso
teido con sangre

Laboratorio y gabinete

Inicial:
Disminucin de
PaO2 y PaCO2.

Insuficiencia
Respiratoria
progresiva:
Hipercapnia
con
Radiografa:
acidemia
Redistribucin
vascular,
opacidad difusa
en los campos
pulmonares con
aparencia
perihiliar

Tratamiento

Medidas generales

Mantener sentado al paciente con pies colgando (disminuye retorno venoso

y mejora mecnica ventilatoria)

O2 por mascarilla o catter nasal a 5-7L/min (PO2 <50mmHg requiere

ventilacin mecnica)

Canalizar vena perifrica, control estricto de soluciones, solucin

glucosada 5% a 7gotas/min (se aaden sales de K si paciente NO ERC o se
compruebe diuresis)

Monitorizacin cardiaca, diuresis (sonda vesical), TA, oximetra pulso.

Medidas para disminuir la precarga

Morfina: Esta debe administrarse por va subcutnea (10-15 mg) o

intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min.); el efecto
beneficioso de la Morfina se debe a su accin vasodilatadora pulmonar
y sistmica (por bloqueo simptico) y a la reduccin del trabajo
respiratorio y del estrs del paciente.

Diurticos: Furosemida 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis

inicial y hasta 2 mg/kg) ejerce un efecto venodilatador directo que
reduce el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales

Nitroglicerina: Solo si la presin arterial es normal o alta, de

eleccin si sospecha de IAM 1 Tab. (0,5 mg) cuando se obtenga
acceso vascular administrar en infusin i.v. a razn de 0,5-2
mcg/kg/min.

Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de

presentacin de una Emergencia Hipertensiva. Reduce la HTA
mediante la disminucin de la resistencia arterial perifrica y
aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. La
dosis teraputica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg por minuto.

Medidas para mejorar contractilidad

Digitlicos. Digoxina (Tab. de 0,25 mg y mp. de 0,5 mg)

aumenta la contractilidad miocrdica y ayuda a controlar la
respuesta ventricular al aleteo y la fibrilacin auricular en el
caso de que el EAP se asocie a esta.

Dobutamina (amina simpaticomimtica sinttica que ejerce

efectos ionotrpicos potentes en 1 y 1 en el miocardio)
Produce disminucin de la resistencia vascular perifrica.
Debe usarse en infusin continua si hay hipotensin o shock.
La dosis puede variar de 2-20 mcg/kg/min.

Otras medidas

Broncodilatadores. Aminofilina (mp. 250 mg) 1 mp. i.v. en

bolo, que puede repetirse cada 6 horas

Flebotoma 300 a 500 mL de sangre si no existe anemia

Torniquetes rotatorios en 3 extremidades con intervalo de

cambio cada 10-20 min

Cardioversin si la causa demostrada es una taquiarritmia grave,

pero nunca como primera eleccin

SINDROMES PLEUROPULOMONARES

Sndrome

Conjunto sistematizado de signos Y

sntomas recogidos en la
exploracin que tiene como base un
determinado
estado
anatomopatolgico producido por
mltiples causas.

Para que las alteraciones del parnquima

pulmonar o de la cavidad pleural den
origen a un sndrome, deben existir dos
condiciones:

Magnitud suficiente
para modificar los
signos normales de
exploracin.

Lesin cercana pared

torcica el pulmn.

Los procesos patolgicos del pulmn y de la

pleura modifican su estado fsico y
morfolgico, lo que trae como consecuencia
un cambio en la resolucin a los rayos X.

Los sndromes pulmonares son:

Condensac Atelectasi
in
a

Rarefacci Cavitario
n

Derrame
pleural

Neumotr
ax

Sndrome de condensacin
Resulta de procesos patolgicos que ocasionan cambios en el
contenido alveolar, cambiando su contenido normalmente de
aire, por exudado, fibrina o algn otro elemento extrao.

Neumona

Tuberculosis

Tumores

Hallazgos clnicos
Sndrome de condensacin pulmonar
Inspeccin

movilidad del hemitrax afectado (por alteracin de la

ventilacin y por modificacin en las caractersticas
elsticas del pulmn)

Palpacin

V.V.

Percusin

La sonoridad est disminuida o abolida, no hay claro

pulmonar. Se percibe sonido mate o submate.

Auscultacin

R.respiratorios en intensidad; audibles durante toda la

espiracin.
Soplo tubario.
La transmisin de la voz se ausculta con mayor intensidad en el
sitio
afectado.
Estertores
alveolares al final de la inspiracin (denotan que

Fenmenos
agregados

los alveolos estn parcialmente llenos).

Rohde Einhaus FC, Green Schnecuer Len, et al. Neumologa. 6 ed. Mxico: Trillass; 2007.

Hallazgos radiolgicos de
sndrome de condensacin

PARNQUIMA PULMONAR
CONSISTENCIA

Varan de forma, tamao y

grado de densidad segn el
nmero de alveolos que se
encuentren consolidados.

Rohde Einhaus FC, Green Schnecuer Len, et al. Neumologa. 6 ed. Mxico:
Trillass; 2007

Opacidad que
tiende a ser
homognea, de
bordes bien
limitados, rara
vez definidos con
nitidez y
precisin

Broncograma areo (visualizar dentro de una opacidad

parenquimatosa la trama del rbol bronquial
correspondiente al rea afectada.)

Sndrome de atelectasia
Obstruccin de un
bronquio.

del volumen
del pulmn

Los espacios
intercostales se
cierran

Desplazamiento
de estructuras
vecinas como
mediastino,
trquea y
diafragma hacia
el lado afectado.

Hallazgos clnicos
Sndrome de condensacin pulmonar
Inspeccin

volumen torcico
Retraccin de los espacios intercostales
Hueco supraclavicular o supraesternal.
Hipomovilidad del lado afectado.

Palpacin

movimientos respiratorios
V.V. o ausentes
En ocasiones, el pex de desva hacia el lado afectado

Percusin

Mate o submate.

Auscultacin

No se auscultad ruidos respiratorios ni la transmisin de la voz.

Clnicamente: Este sndrome y el

derrame pleural tienen pocas
diferencias entre s.

Hallazgos radiolgicos de
atelectasia
Aumento de la
densidad
parenquimatosa
(opacidad) por
colapso
pulmonar.

Datos de prdida
de volumen
pulmonar
(tambin por
colapso
pulmonar)

Opacidad bien definida, homognea y de bordes precisos y

ntidos.
Pocos sacos alveolares colapsados Opacidad lineal, pequea,
horizontal, por lo general basal y con frecuencia mltiple
(atelectasias laminares).
Colapso total La opacidad ocupa todo un campo pulmonar.

Atelectasia redonda
Atelactasia laminar

Datos radiolgicos de prdida de volumen

por atelectasia:
A) Desplazamiento de las estructuras hacia el sitio del colapso.
B) Elevacin del hemidiafragma del lado afectado.
D) Disminucin de los espacios intercostales.
E) Sobredistensin del tejido pulmonar sano.

Mecanismo de produccin en
atelectasia

Atelectasia obstructiva:

Ms frecuente.

Oclusin total de un bronquio o

bronquiolo.

Atelectasias por reabsorcin.

 Atelectasia no obstructiva
1. Atelectasia pasiva:

Cuando el aumento de la densidad del

parnquima pulmonar est dado por una
disminucin de contenido de aire en los
alveolos.

Neumotrax

Compresin sobre el parnquima pulmonar

producida por lquido de derrame pleural.

2. Atelectasia adhesiva

Inactivacin o ausencia de agente

tensoactivo pulmonar.

Puede observarse en el sndrome de

insuficiencia respiratoria del recin
n a c i d o o e n e l s n d rom e d e
insuficiencia respiratoria progresiva
del adulto.

3. Atelectasia cicatrizal

La fibrosis por destruccin pulmonar

distorsiona la arquitectura
pulmonar normal y colapsa los
alveolos .

Tuberculosis pulmonar.
El bronquio y/o bronquiolo permanecen permeables;
por tanto, puede existir broncograma areo.

Sndrome cavitario

Cuando existe destruccin del parnquima

pulmonar con formacin de una cavidad.

Absceso pulmonar.

Quiste pulmonar

Imagen cavitaria con

nivel hidroareo en
regin hiliar derecha.

Rohde Einhaus FC, Green Schnecuer Len, et al. Neumologa. 6 ed. Mxico: Trillass; 2007.

Hallazgos clnicos
Sndrome cavitario
Inspeccin
Auscultacin

movimientos
respiratorios del lado
afectado.
Puede encontrarse soplo
anfrico o soplo cavitario*

Hallazgos radiolgicos de
sndrome cavitario
Hiperclaridad.

Debe analizarse tamao,

localizacin, paredes de la
cavidad e investigar si existe
o no nivel hidroareo.
Absceso pulmonar
Hiperclaridad redonda u oval,
rodeada de una opacidad de
bordes mal definidos y un nivel
hidroareo.
Imagen en canasta.

Rohde Einhaus FC, Green Schnecuer Len, et al. Neumologa. 6 ed. Mxico: Trillass; 2007.

Lesiones cavitadas de origen fmico

se
llaman
cavernas
Hiperclaridades redondas.

Quistes, neumatoceles y bullas

hiperclaridades de diversos
tamaos, de paredes delgadas,
generalmente bien definidas y
ntidas que pueden estar o no
ocupadas por lquido.

Sndrome de rarefaccin

Existe atrapamiento de aire consecutivo a

obstruccin de vas areas, provocando
disminucin de densidad de tejido pulmonar.

Pacientes que cursan con enfisema pulmonar.

Trax en inspiracin profunda permanente o trax

en tonel.
Inspeccin

movimientos respiratorios en
ambos lados del trax

Palpacin

V.V. transmisin de la voz

en ambos lados del trax

Percusin

sonoridad

Auscultacin

Ruido respiratorio en ambos

lados del trax. Sibilancias

Enfisema centrolobulillar
Espacios intercostales abiertos
Facies abotagada
Cianosis distal y central
Se auscultan estertores bronquiales.
Enfisema panlobulillar
Coloracin rosada

Enfisema lobar infantil afeccin

unilateral

Afeccin
bilateral

Hallazgos radiolgicos de
sndrome de rarefaccin

Campos pulmonares ms grandes

de lo normal,

Hiperlucides

Trama bronquial; poco definida o

escasa.

Corazn en gota

EIC abiertos y horizontalizados.

Hemidiafragmas aplanados y
descendidos.

Puede existir bullas

enfisematosas.

Pr o y e c c i n l a t e r a l
Espacio retrosternal
aumentado de tamao y
con hiperlucides.

Sndrome de derrame pleural

Cuando el espacio pleural se

encuentra ocupado por lquido, ya
sea trasudado, exudado
(serofibrinoso) sangre (hemotrax),
material purulento (empiema) o
quilo (quilotrax).

Para detectarse se necesitan

minimo unos 400ml.

Hallazgos clnicos
Derrame pleural
Inspeccin

Lkcjv

MR en el lado afectado.
espacios intercostales
Abombamiento de la regin

Palpacin

Hipomovilidad
V.V. o abolidas.
pex puede palparse desplazado
hacia el lado sano.

Percusin

Sonido mate

Auscultacin

R.R o abolidos
Transmisin de voz o abolida

Hallazgos radiolgicos en
derrame pleural

Opacidad que ser ms grande segn la cantidad de lquido

intrapleural.
Distribucin depende de la fuerza de gravedad
Uando es libre opacidad homognea, bordes bien definidos y varia de
acuerdo a posicion

Para detectarlo mediante rx deben existir entre 250-600 ml de

derrame.

Obliteracin del seno costodiafgragmtico.

El lmite superior de la opacidad por derrame generalmente es cncavo y

ms alto en la periferia.

Puede estar enquistado.

Puede localizarse en las cisuras, dando

una imagen fusiforme, cuyos extremos se
funden imperceptiblemente con la cisura
Tumor evanescente o tumor fantasma.

Sndrome de neumotrax

Presencia de aire en la cavidad pleural.

Generalmente penetra a travs del pulmn o bronquiolos

rotos, o cuando la pared torcica pierde su integridad.

Esta entrada de aire es favorecida por la presin negativa

del trax.

Un neumotrax a partir de 20% puede detectarse por

clnica.

M.R.

V.V.

Transmisin de la voz

R.R.

del claro pulmonar o timpanismo franco

Disminuidos

Hallazgos radiolgicos de
neumotrax

Hiperclaridad
perifrica; en la que
no se visualiza la
trama vascular.

El pulmn se colapsa
hacia el hilio.

Rohde Einhaus FC, Green Schnecuer Len, et al. Neumologa. 6 ed. Mxico: Trillass; 2007.

Si se encuentra a tensin

Descenso del diafragma

Re c h a z o d e l a s i l u e t a
mediotorcica hacia el lado
sano

Pulmn se aprecia
colapsado hacia mediastino.

Rohde Einhaus FC, Green Schnecuer Len, et al. Neumologa. 6 ed. Mxico: Trillass; 2007.

Resumen de hallazgos clnicos

Condensaci Atelectasia
n
Inspeccin

MR

Palpacin

MR
VV

Percusin

Mate

Auscultaci RR
n
TV
Soplo
tubario
Estertores
alveolares

Cavitario

Rarefaccin

Derrame

Neumotrax

MR
MR
Tiros
intercostale
s
MR
MR
VV
VV

MR

MR

MR

MR
VV

MR
VV

MR
VV

Mate o
submate

Zona limitada
de
hiperclaridad

Hipersonorida Hipersonorida Hipersonorida

d
d
d

RR
TV

Soplo cavitario RR
TV

RR
TV

RR
TV

HEMOTORAX

QUE ES?
Es la
acumulacin
de sangre en
la cavidad
pleural, con
valores de
hematocrito
en el lquido
pleural mayor
o igual 50%
del
hematocrito
sanguneo.

Cuando en
una
toracocentesi
s diagnstica
se obtiene
lquido
hemtico,
debemos
considerar la
medicin de
su
hematocrito.

No debe
confundirse
con el
derrame serohemorrgico,
el cual es
menos denso
y
habitualmente
presenta un
hematocrito
menor al 5 %.

EPIDEMIOLOGA
25 30% de
los TT
producen
hemotrax

7-9 % de los
traumas
penetrantes
hemotrax en
forma tarda

Ms de 2
fracturas
costales: 81%.

Sin fracturas
costales: 6 -7
%.

Con 2 fracturas
costales: 25%

CLASIFICACIN
Segn su etiologa

TRAUMTICOS

La sangre puede llegar al

espacio pleural por lesin
de la pared torcica,
diafragma, parnquima
pulmonar, vasos
sanguneos o desde
estructuras mediastnicas.

Ante cualquier
No es evidente en la
traumatismo, bien
radiografa de trax
sea cerrado o abierto, inicial, seguimiento
se debe sospechar la radiogrfico durante
presencia de un
las 24 hrs. posthemotrax.
accidente..

Segn su etiologa:
TRAUMTICOS

Hemotrax masivo
o exsanguinante:

Sangrado que no
puede ser controlado
hacia la cavidad
pleural

Lesiones de corazn
o grandes vasos.

Hemotrax
progresivo:

Estables desde el
punto de vista
hemodinmico

Hemotrax
estabilizado:

Sangrado de vasos
de pared: arterias
intercostales y
mamaria interna.

Mayora de los
hemotrax.

El sangrado se
detiene
espontneamente y
su origen es
parnquima
pulmonar.

Segn su etiologa

ITROGENICO

La causa ms frecuente de
hemotrax iatrognico es la
perforacin de una vena central o
arteria por la insercin
percutnea de un catter.

Puede ocurrir tras una puncin,

biopsia pleural, puncin pulmonar
percutnea, biopsias
transbronquiales o el manejo
endoscpico para tratar las varices
esofgicas.

Segn su etiologa

NO
TRAUMATICO

Neoplasia o metastasis

Ruptura anormal de un vaso sanguneo intratorcico (aneurisma

de Aorta, de arteria pulmonar, ductus arterioso o coartacin de
aorta).

Desrdenes de la coagulacin (hemofilia, trombocitopenia)

Secuestro broncopulmonar

Complicacin de neumotrax espontneo

Endometriosis torcica

Neumona por varicela

CLASIFICACIN
Segn el volumen de sangre
Mnimo
< 300 ml, sin repercusin hemodinmica. Clnica y radiologa
prcticamente sin hallazgos.

Mediano
300 - 1500 ml Volumen importante sin ser masivo. Sndrome de derrame
presente. Evidente a la radiologa AP y lateral.

Masivo
ms de 1500 ml, grave compromiso hemodinmica. Puede producir shock
hipovolmico. Drenaje es de 15 ml/kg inicialmente o 3-4 ml/kg/hora. 25% de la
volemia dentro de la cavidad torcica.

CLASIFICACIN
Segn extensin radiolgica
EXTENSION RADIOLGICA

CONDUCTA TERAPETICA

Primario: El nivel del hemotrax se - Drenaje con tubo pleural

encuentra por debajo del 4 arco costal o
anterior.
Secundario: El nivel se encuentra -Comenzar con tubo de
drenaje y eventual
entre el 4 y 2 arco costal anterior.
o
toracotoma de acuerdo a la
o
evolucin clnica del
o
paciente.
Terciario: El nivel est por encima del
2 arco costal anterior
-Toracotoma

CUADRO CLNICO
SINTOMATOLOGA
Disnea
Ansiedad e inquietud
Palidez
Dolor torcico de tipo
pleurtico
Taquicardia
Hipotensin arterial

EXPLORACIN FSICA
Movimientos
respiratorios disminuida
Vibraciones vocales
disminuidas
Auscultacin:
disminucin de

DIGNOSTICO
CLNICO

RADIOGRFIA DE TORAX: radiopacidad homognea en zona

de acumulacin sangunea

ECOGRAFA TORCICA: precisin en determinacin del

volumen y determinacin de compartimentos dentro de l.

TORACOCENTESIS: diagnostico definitivo y tratamiento.

TRATAMIENTO

CASOS LEVES
Si el paciente est estable
y el grado de ocupacin
es mnimo(< 500)
Observacin.
Evacuacin mediante una
toracocentsis

CASOS MODERADOS Y
AVANZADOS
Drenaje pleural
endotoracico en el 5
espacio intercostal con
lnea media axilar.
Medir la cuanta de la
hemorragia

TRATAMIENTO
Cogulos dentro de la cavidad pleural
Limpieza mediante la administracin intrapleural de
fibrinolticos (estreptoquinasa o uroquinasa),
A travs del mismo tubo de drenaje o bien mediante
videotoracoscpia.

Antibioterapia profilctica
4% de pacientes desarrollan empiema
Antibitico de amplio espectro como las
Cefalosporinas.

COMPLICACIONES
Inmediatas:

Hipovolemia, anemia
aguda, shock y paro
cardiorrespiratorio

Tardas

Organizacin, fibrotrax
(hemotrax coagulado)

Infeccin, empiema
postraumtico

CRISIS ASMATICA

ASMA
Sndrome Inflamatorio Crnico
caracterizado por la obstruccin de las
vas respiratorias.
Re a c t i v o a d i v e r s o s e l e m e n t o s
desencadenantes -> reduccin excesiva
de la luz y disminucin de la corriente
de aire.

Edad de Inicio

75-90%
Menores
de 40
aos

Pico
Mximo 3
aos

En nios
prevalece
en sexo
masculino

Despus
de los 60
prevalece
en el
femenino

Etiologa
Alrgicos
Mediada por IgE -> Clulas cebadas
Mediadores qumicos
Polvo caros, polen, pelo de animales.

Infecciones
Elementos desencadenantes de exacerbaciones
Rinovirus

Atopia
Principal factor de riesgo para desarrollar asma.
Proviene de la produccin de IgE, regida por
mecanismos genticos.

FACTORES DESENCADENANTES

Mediadores Primarios

Histamina: Intensa
contraccin de musculo
liso, aumento de la
permeabilidad vascular
y aumento de
secrecin de moco.

Quimisa, Triptasa,
Hidrolasas producen
lesin tisular y
produccin de
citocinas.

Heparina

Sustancia de reaccin
lenta de la anafilaxia
SRS-A

Prostaglandinas
PGF2a
broncoconstriccin

Bradicinina

Cuadro Clnico
Crisis Asmtica: Manifestacin aguda
de exacerbacin de los sntomas
crnicos del asma.
Sibilancias
Tos
Opresin en el pecho
Disnea
Produccin de esputo

Exploracin Fsica

Sobredistensin torcica con aumento

dimetro A-P
Sibilancias audibles
Disminucion de VV y Rs Cs
Trax silencioso : Obstruccin
respiratoria muy grave
Pr e s i n i n t r a t o r c i c a a u m e n t a ,
ocasionando aumento de presin
venosa.
Pulso Paradjico > 20 mmHg y
utilizacin de msculos accesorios
indican cuadro severo.

DIAGNOSTICO
HC
Cuadro Clnico
Espirometra
Volumen espiratorio forzado en 1 s y
el flujo espiratorio mximo,
determinan el grado de obstruccin.
Broncodilatador, Salbutamol 200 mcg
Cada 20 minutos.
VEF1 aumenta 20 %

Radiografa de Trax

DIAGNOSTICO
Gasometra
Hipoxemia con Hipocapnia, alcalosis
debida a hiperventilacin compensatoria.
Hipercapnia y acidosis = Hospitalizacin
Laboratorio
Citologa: eosinfilos, espirales de
Curschmann, Cuerpos de Creola
y
Cristales de Charcot-Leyden.

Tratamiento
Oxgeno concentracin elevada, Saturacin >90%

Dosis altas de Agonistas B2 inhalados de accin breve por nebulizacin o por inhalador con dosmetro.

IR = agonistas B2 VI

Se agrega anticolinrgico en caso de no mejora

Intubacin con fin profilctico en caso de inminente IR

IR intubacin + Ventilacin artificial

TRATAMIENTO
Objetivo:
Invertir rpidamente la obstruccin
respiratoria.
Oxigenacin adecuada

Broncodilatadores

Controladores

Broncodilatadores
Agonistas B2 adrenrgicos
Ms eficaces
SALBUTAMOL (AC) inhalado o nebulizacion
SALMETEROL (AL) inhalado o nebulizacion
Anticolonergicos
Evitan broncoconstriccin y reducen cantidad moco
BROMURO DE IPATROPIO nebulizacion
TIOTROPIO nebulizacion
Teofilina- BRONCODILATADOR ACCION RAPIDA

Controladores
Corticoesteroides
Inhalados
Disminuyen del numero de clulas
inflamatorias
Corticoesteroides via general
Hidrocortisona o metilprednisona: 100mg cada
6 u 8 hrs o 40mg cada 6 u 8 hrs
Prednisolona I mg/kg/dia

ENFERMEDADES
INTERSTICIALES DE PULMON

DEFINICION

Conjunto de afecciones con

manifestaciones clnicas radiolgicas
y funcionales respiratorias similares.

Principales alteraciones
anatomopatologicas a nivel
alveolointersticial, vas respiratorias
pequeas y vasculatura pulmonar.

ETIOPATOGENIA

LAS causas de las EIP son mltiples:

CLINICA
Tos seca

Disnea de
esfuerzo
progresiva

Crepitantes
basales

DIAGNOSTICO

Tres puntos cardinales para el diagnostico:

Cuadro clnico

Imgenes
radiologicas (patron
intersticial-reticular
panal de abeja.

Pruebas
respiratorias
funcionales (patrn
restrictivo)

122

123

TRATAMIENTO

CORTICOESTEROI
DES 0.5-1 mg/kg/

Dosis
mantenimiento
de 0.125-0.25
mg/kg/7dias.
Apoyo
ventilatorio:
PUNTAS
NASALES o
VENTILACION
MECANICA