Tratamiento de Los Accidentes Cerebrovasculares en La Fase Aguda

E 36-911-A-10
Tratamiento de los accidentes

cerebrovasculares en la fase aguda
V. Degos, C. Guidoux
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son la tercera causa de mortalidad y la primera
no se cuentan
de discapacidad adquirida en el adulto. En Francia, por ejemplo, cada a
entre 100.000-140.000 ACV: alrededor del 50% de los pacientes queda con una discapacidad, el 25% de ellos fallece en los primeros meses siguientes y el 25% se recupera sin
secuelas. Entre los ACV, se distinguen los infartos cerebrales, las hemorragias cerebrales,
los accidentes isqumicos transitorios, las hemorragias subaracnoideas y las trombosis
venosas cerebrales. Clsicamente, los infartos cerebrales representan alrededor del 85%
de los ACV. El tratamiento de los ACV vara mucho segn el pas del que se trate y tambin
entre distintas regiones de un mismo pas. El desarrollo de centros especializados, que en
Francia se denominan units neurovasculaires (unidades neurovasculares [UNV]) y en
Estados Unidos stroke centers, ha modicado favorablemente el tratamiento de estos
pacientes. Nuevos mtodos teraputicos para los infartos cerebrales, como la tromblisis
intravenosa o intraarterial in situ, han modicado radicalmente el sistema de asistencia
mdica. Con relacin a las hemorragias cerebrales, un uso ms estandarizado de los
protocolos de antagonizacin de los agentes anticoagulantes orales, con asociacin de
la vitamina K a los factores dependientes de sta, sigue siendo insuciente. La creacin de
UNV con el apoyo del sistema de regulacin y gestin de las urgencias es necesaria para
mejorar la asistencia mdica de los ACV. En esta actualizacin se analizarn en primer
lugar las medidas destinadas a mejorar el tratamiento inicial de los ACV, siguiendo con
el tratamiento especco de los infartos cerebrales, las trombosis venosas cerebrales y las
hemorragias cerebrales en la fase aguda.
2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Accidente cerebrovascular; Unidad neurovascular; Tromblisis;

Anticoagulacin
Plan
Introduccin
Asistencia mdica precoz y traslado a una unidad

neurovascular
Alerta y sensibilizacin ante una sospecha de accidente
cerebrovascular
Fase prehospitalaria
Fase hospitalaria inicial
Algoritmo de tratamiento inicial
2
3
3
5
Tratamiento de los infartos cerebrales

Del diagnstico clnico a la asistencia hospitalaria
Estudio por imagen cerebral en la fase aguda
Tratamiento del infarto cerebral
Tratamientos quirrgicos de las isquemias cerebrales
Medidas teraputicas complementarias no validadas
6
6
6
6
9
9
Tratamiento de las trombosis venosas cerebrales

Presentacin clnica y factores de riesgo
Pruebas complementarias diagnsticas y
preteraputicas
Tratamientos especcos
9
10
EMC - Anestesia-Reanimacin
Volume 38 > n 4 > novembre 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(12)63389-1
1
2
10
10
Tratamiento de las hemorragias cerebrales

Demostracin de los factores de riesgo y de los factores
pronsticos
Tratamiento especco de las hemorragias cerebrales
11
12
12
Conclusin
14
Introduccin
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se encuentran
entre las afecciones ms frecuentes y ms graves. Es la
segunda causa de mortalidad en todo el mundo y la sexta
nos de discapacidad. Los ACV constituen trminos de a
yen la mayora de las causas de discapacidad motriz en
el adulto, y afectan a alrededor de 750.000 personas en
no
Estados Unidos y entre 100.000-140.000 personas al a
en Francia [1] . En este pas es la tercera causa de mortalidad, despus del cncer y las cardiopatas, y la primera
de discapacidad fsica adquirida. El coste de la asistencia mdica equivale a ms del 4% de los gastos en salud
de los pases desarrollados [2] . La edad promedio a la que
E 36-911-A-10 Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda
se produce es de 70 a
nos, pero un ACV puede sobrevenir a cualquier edad. La mortalidad en 6 meses es del
30-40%. La denominacin ACV corresponde a cinco afecciones: los infartos cerebrales, las hemorragias cerebrales,
los accidentes isqumicos transitorios (AIT), las hemorragias subaracnoideas y las trombosis venosas cerebrales
(TVC). Los infartos cerebrales representan el 85% de los
ACV [3] . Muchos centros hospitalarios han descuidado inicialmente el tratamiento de los ACV, tanto en lo que se
reere a la atencin rpida en la fase aguda como al traslado a las unidades de reanimacin y neuroquirrgicas y
tambin al ingreso en un centro de rehabilitacin. A nales de la dcada de 1980 naci la idea de crear centros
especializados especcos y conectados a los servicios de
radiologa intervencionista y de reanimacin. Tomando
como ejemplo los pases de Europa del Norte, la creacin
de servicios de urgencia para atender los ACV o unidades
neurovasculares (UNV), units neurovasculaires en Francia,
stroke centers en Estados Unidos, y en otros pases europeos, ha modicado favorablemente el tratamiento de
estos enfermos. Nuevos mtodos teraputicos han permitido cambiar de modo radical la asistencia mdica a los
ACV, lo que ha permitido el desarrollo de las UNV con el
apoyo del sistema de regulacin y gestin de las urgencias. El tratamiento de los ACV es as uno de los mejores
marcadores de un sistema de cuidados adaptado y ecaz,
que a la vez necesita un traslado rpido y el ingreso en
un centro de urgencia especializado, un diagnstico de
urgencia a efectos de instaurar los tratamientos especcos y cuidados posteriores para cumplir los objetivos de
rehabilitacin.
En este artculo no se estudiarn en detalle la siopatologa y las causas de los ACV. Desde el punto de vista
clnico, los ACV se denen por manifestaciones neurolgicas focales decitarias de instauracin repentina. En
resumen, los accidentes isqumicos se relacionan con
la obstruccin de una arteria cerebral o de los troncos
supraarticos. En caso de ACV isqumico deben buscarse
tres causas principales: la aterosclerosis, las causas carnas arterias (que
dioemblicas y las lesiones de las peque
provocan lagunas cerebrales). La frecuencia de estas tres
nos
causas vara con la edad. En personas menores de 45 a
hay que buscar causas ms infrecuentes (sobre todo, una
diseccin arterial). En lo que se reere a las hemorragias
intracerebrales espontneas, se distinguen las hemorranos vasos
gias primarias por la rotura espontnea de peque
en relacin con la hipertensin arterial (HTA) o la angiopata amiloide y las hemorragias cerebrales secundarias.
Las causas principales de las hemorragias cerebrales secundarias son las malformaciones vasculares, las anomalas de
la crasis sangunea y las afecciones subyacentes, como los
tumores cerebrales y las TVC. Algunas estadsticas incluyen las hemorragias subaracnoideas en los ACV. Como sus
causas, evoluciones y tratamientos son muy distintos, no
se tratarn en este artculo (cf [4] para ms informacin).
Los AIT deben diagnosticarse con urgencia y es necesario efectuar un estudio etiolgico para detectar una causa
curable y evitar el desarrollo de un infarto. La bsqueda
etiolgica debe ser forzosamente precoz y efectuarse en el
contexto de las UNV.
Asistencia mdica precoz y

traslado a una unidad
neurovascular
Por ejemplo en Francia, se advierte que la organizacin
de la asistencia a los dcits neurolgicos agudos est muy
retrasada en comparacin con la relativa a los dolores
torcicos. El objetivo de las UNV es asegurar la atencin
permanente a los pacientes con una enfermedad neurovascular aguda. Puede tratarse de un ACV (hemorrgico
o isqumico), de un AIT o de una enfermedad aguda no

complicada (TVC, diseccin arterial, etc.). Se integran a
una red de cuidados especializada y estructurada desde el
lugar en el que se produce el ACV hasta que el paciente
regresa a su domicilio.
Como se ha demostrado en el ltimo metaanlisis de la
base de datos Cochrane establecido a partir de 26 ensayos
y de ms de 5.000 enfermos, el tratamiento de los infartos
cerebrales en un centro especializado de tipo UNV permite
no en el 14% y la incidencia
reducir la mortalidad a 1 a
de fallecimientos y de enfermos dependientes en el 18%.
Casi toda esta disminucin se obtiene en los primeros
30 das. La hospitalizacin en una UNV mejora el pronstico vital y funcional de los pacientes afectados por un
ACV, benecio que se mantiene a largo plazo. Estas unidades permiten acortar el tiempo de hospitalizacin y el
coste directo del tratamiento de los ACV [5, 6] . Las misiones
de las UNV son, sobre todo:
hacer un estudio diagnstico precoz y preciso;
permitir la vigilancia intensiva del paciente, sobre
todo en las primeras horas siguientes al comienzo del
ACV;
instaurar tratamientos especcos y de prevencin
secundaria;
prevenir y tratar las complicaciones generales;
comenzar precozmente la movilizacin y la rehabilitacin del paciente;
brindar apoyo psicolgico al paciente y sus allegados.
Las UNV necesitan un equipo multidisciplinario:
mdico, personal de enfermera, auxiliar de enfermera,
kinesiterapeuta, ortofonista, especialista en rehabilitacin
funcional, psiclogo, asistente social, radilogo, etc. Con
relacin a los pacientes ms graves en los que se justica
la reanimacin, el ingreso en una unidad en la que habitualmente se tratan pacientes con ACV suele asociarse a
una disminucin de la mortalidad [7] .
En Francia se ha producido un gran retraso, en la
medida en que slo el 13% de los pacientes ingresados
por un ACV fue hospitalizado en una UNV en 2007,
frente al 77% de algunos pases europeos como Suecia y
Noruega. Si Francia llegara a hospitalizar al menos el 70%
de los ACV en un centro especializado (es decir, 50.000
no), la reduccin del nmero de
hospitalizaciones al a
enfermos fallecidos o dependientes sera de unos 9.000 al
a
no.
Con el n de mejorar la red de asistencia se han puesto
de relieve dos objetivos:
reducir el plazo entre la aparicin de las manifestaciones clnicas y los primeros cuidados especializados;
optimizar la red para derivar los casos sospechosos de
ACV hacia un centro especializado de tipo UNV.
Esta actualizacin se reere de manera directa a la
ltima recomendacin de la Haute Autorit de Sant
(HAS), que se interesa por la asistencia mdica temprana
de los ACV [8] .
Alerta y sensibilizacin ante una

sospecha de accidente cerebrovascular
Alerta dada por los enfermos y el mdico de
cabecera
La asistencia mdica rpida a los pacientes que han
sufrido un ACV necesita que las manifestaciones clnicas
de ste sean conocidas por la poblacin general y ms
especialmente por los pacientes con factores de riesgo o
con antecedentes vasculares, as como por sus familiares.
Tambin necesita que las redes de asistencia prehospitalaria y hospitalaria iniciales sean ecaces, para lo cual
conviene motivar a los profesionales.
Segn la HAS, la informacin al pblico en general debe
centrarse en los siguientes aspectos:
Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda E 36-911-A-10
Cualquiera que sea el contexto, aparicin brusca de:

- debilidad o entumecimiento repentino uni o bilateral
de la cara, del brazo o de la pierna
- disminucin o prdida de visin uni o bilateral
- dificultad de lenguaje o de la comprensin
- cefalea intensa, repentina e inhabitual, sin causa aparente
- prdida del equilibrio, inestabilidad de la marcha o cadas
inexplicadas (sobre todo en asociacin con uno
de los sntomas precedentes)
Sospecha de ACV: urgencia absoluta
Llamar al servicio de
urgencias de inmediato
Figura 1. rbol de decisiones. Los cinco signos de alerta de

la American Stroke Association para la motivacin respecto a los
sntomas del accidente cerebrovascular (ACV) (segn [9] ).
el reconocimiento de los sntomas y signos que conducen a pensar en un ACV. Un mensaje simple como
el acrnimo FAST (face arm speech time) sera necesario,
nas de informaas como la aplicacin regular de campa
cin. Una de las principales caractersticas de los ACV
es la falta de dolor en el momento en que aparecen los
sntomas;
la urgencia: la asistencia y los tratamientos son urgentes
(ingreso en una UNV, posible tromblisis, antagonizacin de los anticoagulantes) y ms ecaces cuando son
ms precoces;
aunque sean regresivos como los AIT, los sntomas
imponen la necesidad de llamar al servicio de urgencias
para desencadenar la alerta;
la necesidad de dejar al paciente acostado.
na de prevenLa funcin del anestesista en esta campa
cin no est claramente denida, pero durante la consulta
anestsica de los enfermos de riesgo (ciruga toracovascular o cardaca) o en las visitas perioperatorias, a menudo
el anestesista es el mdico responsable y se encuentra en
primera lnea.
Sensibilizacin frente a la afeccin

neurovascular
Se brinda una formacin especca y continua para la
identicacin de los pacientes presuntamente afectados
por un ACV a los auxiliares de guardia para la regulacin
mdica del servicio de urgencias y a todos los que participan en primera instancia (bomberos, conductores de
ambulancia o personal de enfermera, socorrista), quienes
recurren a los cincos signos de alerta de la American Stroke
Association [9] (Fig. 1).
Los mensajes clave que se deben enviar a los profesionales encargados de la asistencia a los ACV suponen
la necesidad de considerar cualquier dcit neurolgico
brusco, transitorio o prolongado como una urgencia absoluta, anotar la hora exacta de comienzo de los sntomas y
entender que el AIT tambin es una urgencia.
Fase prehospitalaria
Con el n de estandarizar la asistencia a los pacientes susceptibles de tener un ACV, despus de haber
aplicado los cinco criterios de la American Stroke Association para establecer una sospecha diagnstica, la
HAS recomienda la aplicacin, por el personal que
interviene antes del ingreso en el hospital, de la National Institute of Health Stroke Score (NIHSS) desde el
momento en que se asiste al paciente por primera vez
(Cuadro 1) [10] .
Hay que usar cuestionarios dirigidos y estandarizados

para la evaluacin telefnica de los pacientes que tienen la sospecha de estar sufriendo un ACV y poder
ayudar al mdico regulador a tomar una decisin. Cualquier acto de regulacin mdica para un paciente que
pudiera estar sufriendo un ACV o un AIT incluye la llamada al mdico de la UNV ms cercana. La orientacin
se decide de comn acuerdo entre el mdico regulador
y el mdico de la UNV. El envo de un equipo mdico
del servicio de urgencias no debe retrasar la asistencia a
un paciente que presuntamente sufre un ACV. En cambio, la medicalizacin del traslado es necesaria en caso
de trastornos de la vigilancia, de dicultad respiratoria
o de inestabilidad hemodinmica. Los centros de regulacin deben escoger el medio de transporte ms rpido
para el traslado del paciente. Durante el traslado se rellena
una cha estandarizada de recogida de antecedentes, tratamientos en curso, hora de comienzo de los sntomas y
elementos de gravedad clnica evaluados con la NIHSS. Si
la hora de comienzo se desconoce, es importante tratar
de saber a qu hora el paciente fue visto por sus allegados con un estado neurolgico normal por ltima
vez.
Durante el traslado, la HAS recomienda efectuar una
glucemia capilar antes de llegar al hospital con el n
de detectar y corregir las hipoglucemias. Todava no se
ha realizado una prueba de ecacia de un tratamiento
prehospitalario con insulina, de modo que no hay ninguna indicacin para tratar las hiperglucemias. Debido
a la accin potencialmente perjudicial de los trastornos
hemodinmicos sobre el aumento de la isquemia cerebral, ante la falta de signos de hipertensin intracraneal,
de trastornos de la vigilancia, de nuseas o de vmitos se
recomienda favorecer el traslado del paciente en decbito
supino. Debe medirse la presin arterial, pero est contraindicado el tratamiento prehospitalario de una HTA,
excepto en presencia de una indicacin extraneurolgica
vital asociada (como una descompensacin cardaca, una
diseccin artica, etc.). La oxigenoterapia sistemtica no
se recomienda, a menos que la saturacin sea inferior
al 95%.
Fase hospitalaria inicial

El procedimiento intrahospitalario neurovascular debe
estar previamente organizado, en concertacin con todos
los participantes, y formalizado con pautas escritas. Debe
privilegiar la rapidez de acceso a la valoracin neurovascular y a las pruebas de imagen cerebrales, con la mejor
organizacin posible de los aspectos estructurales y funcionales.
Los pacientes derivados hacia un centro que disponga
de una UNV deben ser recibidos de inmediato por un
mdico del rea neurovascular. En el momento del ingreso
se rellena una cha estandarizada de registro de los antecedentes, los tratamientos en curso, la hora de comienzo
de los sntomas y los elementos de gravedad clnica,
evaluados con la NIHSS, si esto no se hizo en la fase prehospitalaria.
Se indican un electrocardiograma de urgencia y
determinaciones biolgicas (hemostasia, hemograma,
ionograma sanguneo y glucemia capilar), adems de
la monitorizacin de la presin arterial, del ritmo cardaco y de la saturacin de oxgeno, as como la
vigilancia de la temperatura. Los centros que reciben ACV y no tienen una UNV deben desarrollar
un protocolo de asistencia a los pacientes presuntamente afectados por un ACV, de forma coordinada con
una UNV.
Los pacientes en los que se sospecha un ACV deben
tener un acceso prioritario las 24 horas a pruebas de imagen cerebrales. No hay manera de distinguir un infarto de
una hemorragia cerebral antes de las pruebas de imagen.
Cuadro 1.
National Institute of Health Stroke Score para evaluar a los pacientes con un accidente cerebrovascular en la fase aguda (duracin:
6,5 minutos de promedio).
1a Nivel de conciencia
0: vigilancia normal, respuestas fciles

1: no vigilante, se despierta con estimulaciones menores para responder o ejecutar las consignas
2: no vigilante, requiere estimulaciones repetidas para mantener la atencin o bien est
obnubilado y requiere estimulaciones intensas o dolorosas para efectuar movimientos no
automticos
3: responde slo de modo reejo o totalmente arreactivo
1b Preguntas: al paciente se le
hacen preguntas relativas al mes
en curso y a su edad
0: respuestas correctas a las dos preguntas

1: respuesta correcta a una pregunta
2: ninguna respuesta correcta
1c rdenes: abrir y cerrar los

ojos, apretar y aojar la mano
no partica
0: efecta las dos tareas de forma correcta

1: efecta una tarea de forma correcta
2: no efecta ninguna tarea
2 Oculomotricidad: slo se
evalan los movimientos
horizontales
0: normal
1: parlisis parcial; la mirada es anmala en un ojo o en los dos ojos, sin desviacin forzada de la
mirada ni parlisis completa
2: desviacin forzada de la mirada o parlisis completa no superada por los reejos oculoceflicos
3 Visin
0: ningn trastorno del campo visual

1: hemianopsia parcial
2: hemianopsia total
3: doble hemianopsia, con inclusin de ceguera cortical
4 Parlisis facial
0: movimiento normal y simtrico

1: parlisis menor (atenuacin del surco nasogeniano, sonrisa asimtrica)
2: parlisis parcial: parlisis total o parcial hemifacial inferior
3: parlisis completa de uno o ambos lados
5a Motricidad MSI: brazo

extendido a 90 en posicin
sentada, a 45 en decbito
durante 10 segundos
0: sin cada
1: cada hacia abajo antes de 10 segundos sin chocar contra la cama
2: esfuerzo contra la gravedad posible, pero el brazo no puede mantener la posicin y cae sobre
la cama
3: ningn esfuerzo contra la gravedad, el brazo se cae
4: ningn movimiento
5b Motricidad MSD: brazo

extendido a 90 en posicin
sentada, a 45 en decbito
durante 10 segundos
0: sin cada
1: cada hacia abajo antes de 10 segundos sin chocar contra la cama
2: esfuerzo contra la gravedad posible, pero el brazo no puede mantener la posicin y cae sobre
la cama
3: ningn esfuerzo contra la gravedad, el brazo se cae
4: ningn movimiento
6a Motricidad MII: piernas

extendidas a 30 durante
5 segundos
0: sin cada
1: cada antes de 5 segundos, las piernas no chocan contra la cama
2: esfuerzo contra la gravedad, pero la pierna cae sobre la cama
3: sin esfuerzo contra la gravedad
4: ningn movimiento
6b Motricidad MID: piernas

extendidas a 30 durante
5 segundos
0: sin cada
1: cada antes de 5 segundos, las piernas no chocan contra la cama
2: esfuerzo contra la gravedad, pero la pierna cae sobre la cama
3: sin esfuerzo contra la gravedad
4: ningn movimiento
7 Ataxia: slo se pone a prueba

si no es proporcional al dcit
motor
0: ausente
1: presente en un miembro
2: presente en ambos miembros
8 Sensibilidad: sensibilidad al
pinchazo o reaccin de retirada
tras estimulacin nociceptiva
0: normal, sin dcit sensitivo

1: hipoestesia moderada: el paciente siente que el pinchazo est atenuado o abolido, pero es
consciente de ser tocado
2: anestesia: el paciente no es consciente de ser tocado
9 Lenguaje
0: normal
1: afasia moderada: prdida de uidez verbal, dicultad de comprensin sin limitacin de las
ideas expresadas o de la forma de la expresin
2: afasia grave: expresin fragmentaria, imposible denominar los objetos; intercambios
limitados, el examinador lleva el peso de la conversacin
3: afasia global: mutismo, sin lenguaje til o sin comprensin del lenguaje oral
Existe una correlacin entre la puntuacin de las primeras 24 horas y el volumen del tejido infartado medido en la tomografa computarizada
efectuada al 7.o da. Una puntuacin inferior a 10 antes de las 3 horas permite esperar un 40% de curaciones espontneas, mientras que stas quedan
excluidas con una puntuacin superior a 20 [10] . MSI: miembro superior izquierdo; MSD: miembro superior derecho; MII: miembro inferior izquierdo;
MID: miembro inferior derecho.
Cuadro 1. (continuacin) National Institute of Health Stroke Score para evaluar a los pacientes con un accidente cerebrovascular en la
fase aguda (duracin: 6,5 minutos de promedio).
10 Disartria
0: normal
1: moderada: el paciente tropieza en algunas palabras, en el peor de los casos es comprendido
con dicultades
2: grave: el discurso es incomprensible, sin proporcin con una posible afasia o bien el paciente
presenta mudez o anartria
11 Extincin y asomatognosia a
0: sin anomala
1: asomatognosia o extincin visual, tctil, auditiva o personal a las estimulaciones bilaterales
simultneas
2: hemiasomatognosia grave o extincin en varias modalidades sensoriales; no reconoce su
mano o se orienta hacia un solo hemiespacio
Asomatognosia: trastorno singular del uso y de la nocin del espacio, que asocia un defecto de consideracin de las informaciones sensoriales
procedentes de la parte del espacio situada del lado opuesto a la lesin cerebral, una modicacin de las acciones efectuadas en direccin del lado de la
hemiasomatognosia (acciones lentas y de menor amplitud) y una alteracin del conocimiento que el paciente tiene de sus perturbaciones (trastornos
cognitivos y de representacin).
Mdico
generalista
Sospecha de ACV
Paciente o sus allegados
Conferencia de 3
Llamar al servicio de urgencias
Sospecha de ACV o AIT confirmado

No sabe y UNV
alejada
Envo de un equipo
mdico (servicio
de urgencias)
Bsqueda de signos
de gravedad clnica:
trastornos de la vigilancia,
S
dificultad respiratoria,
inestabilidad hemodinmica
Valoracin
mdica
No
Urgencias de proximidad
u orientacin adecuada
No
Confirmacin
No
S
Llamar al mdico de la UNV ms cercana
Traslado a la UNV o a un centro con un sistema de asistencia a pacientes
en los que se sospecha un ACV, en coordinacin con una UNV
por el medio ms rpido
Eleccin del personal apropiado
Preparacin del ingreso en un sistema de asistencia organizado
(especialistas en urgencias, neurlogos, radilogos,
bioqumicos, especialistas en reanimacin, etc.)
Bsqueda de contraindicaciones a la tromblisis
TM
Centro provisto
de una unidad
neurovascular,
de neurociruga y
de neurorradiologa
intervencionista
Centro provisto
de una unidad
neurovascular
TM
TM
Centro provisto de
una red de asistencia
a pacientes en los que
se sospecha un ACV,
en coordinacin con
una unidad
neurovascular
Estudio clnico, biolgico, por imagen, evaluacin pronstica, tratamiento
Figura 2. rbol de decisiones. Algoritmo de tratamiento precoz de los pacientes presuntamente afectados por accidentes cerebrovasculares (ACV) (segn la sntesis de las recomendaciones de buena prctica de la Haute Autorit de Sant, mayo de 2009 [8] ). AIT: accidente
isqumico transitorio; UNV: unidad neurovascular; TM: telemedicina.
La resonancia magntica (RM) es el mejor mtodo para

demostrar los signos de isquemia reciente y tambin
permite ver la hemorragia intracraneal. Conviene, por
tanto, privilegiar su prctica. En caso de que sea imposible
efectuar la RM de urgencia, se opta por la tomografa computarizada (TC) cerebral; este estudio slo demuestra de
manera inconstante los signos de isquemia reciente, aunque permite diagnosticar una hemorragia intracraneal.
Algoritmo de tratamiento inicial

A efectos de estandarizar el tratamiento de los ACV en
Francia, la HAS ha puesto en prctica un algoritmo (Fig. 2)
en el que se consideran todos las pautas de la asistencia
mdica.
Al demostrarse un ACV en los pacientes ya hospitalizados, debe respetarse el mismo algoritmo. La sospecha
de un ACV en la fase perioperatoria incita al anestesista a

trasladar al enfermo a la UNV ms cercana, a n de solicitar con rapidez un estudio por imagen cerebral, as como
de instaurar un tratamiento adaptado al contexto clnico
y quirrgico.
Tratamiento de los infartos

cerebrales
En este artculo no se tratarn la conducta teraputica ajena al tratamiento farmacolgico (es decir,
alimentacin, prevencin de las complicaciones como
las neumopatas por aspiracin y complicaciones tromboemblicas, etc.), el tratamiento especco de la
causa [11, 12] del infarto como la endarterectoma carotdea, la prevencin secundaria y los principios de rehabilitacin.
Del diagnstico clnico a la asistencia

hospitalaria
La determinacin de la hora de inicio de los sntomas
es fundamental para decidir la conducta teraputica.
Este parmetro es indispensable para considerar un tratamiento brinoltico de urgencia si el carcter isqumico
del ACV se conrma con el estudio por imagen. Los
otros datos de la anamnesis (paciente con una vlvula
mecnica, un marcapasos, as como los tratamientos
en curso, sobre todo con anticoagulantes) tambin son
importantes.
Figura 3. Resonancia magntica cerebral de difusin: infarto

en formacin en el territorio silviano derecho. El estudio por difusin permite visualizar la isquemia cerebral antes de la primera
hora con una excelente sensibilidad. Revela la localizacin precisa y la extensin (el volumen) del infarto cerebral en va de
formacin. Las otras secuencias (recuperacin de inversin atenuada por lquido y T2*) se efectan para datar el infarto y buscar
secuelas, as como para descartar la hemorragia y establecer
diagnsticos diferenciales.
Estudio por imagen cerebral en la fase

aguda
Despus de descartar las contraindicaciones, el estudio
de eleccin en la fase aguda del infarto cerebral es la RM.
Deben preferirse los protocolos cortos con las secuencias
siguientes: difusin, recuperacin de inversin atenuada
por lquido, gradiente de eco (o T2*) y una secuencia
sin inyeccin de las arterias intracraneales (Figs. 3 y 4).
La RM tambin brinda una orientacin sobre la etiologa del infarto cerebral como, por ejemplo, numerosos
mbolos de origen cardaco en varios territorios arteriales
o argumentos a favor de una enfermedad de las arterias
peque
nas.
Tratamiento del infarto cerebral

La conducta teraputica ante el infarto cerebral consta
de dos ejes principales: por un lado, el tratamiento especco de la isquemia cerebral y, por otro, las medidas
teraputicas generales de todos los ACV (hospitalizacin
en una UNV, prevencin y tratamiento de las complicaciones generales).
Tratamiento brinoltico intravenoso

en la fase aguda del infarto cerebral
El objetivo del tratamiento brinoltico es restaurar
el ujo sanguneo cerebral mediante la lisis del trombo
e impedir el desarrollo de lesiones cerebrales irreversibles. Se trata, por tanto, de volver a perfundir la
zona de penumbra isqumica y limitar la extensin
del infarto. En cambio, el riesgo principal de la brinlisis es la transformacin hemorrgica de la regin
infartada.
El nico agente brinoltico que ha demostrado un
benecio es el activador tisular del plasmingeno humano
recombinante (rt-PA). El estudio aleatorizado, multicntrico y doble ciego del National Institute of Neurological
Disorders and Stroke (NINDS) [13] ha demostrado ser ecaz respecto a la discapacidad (en un plazo de 3 meses si el
Figura 4. Angiografa por resonancia magntica cerebral en

tiempo de vuelo o secuencia TOF (time of ight): oclusin de la
arteria cartida interna derecha y de la arteria silviana derecha,
en comparacin con el lado izquierdo (echa: arteria cartida
interna izquierda, cabeza de echa: arteria silviana izquierda).
La secuencia TOF, sin inyeccin de medio de contraste, permite
estudiar las arterias intracraneales principales. Es til sobre todo
para visualizar una oclusin arterial.
tratamiento con rt-PA se instauraba en las 3 horas siguientes al comienzo de los sntomas) en comparacin con
el tratamiento placebo. En este estudio se observ un
aumento absoluto del 11-12% del nmero de pacientes
independientes en 3 meses y un aumento relativo del
30% de los pacientes curados o con secuelas neurolgicas
mnimas en los pacientes tratados mediante brinlisis.
Por tanto, el tratamiento con rt-PA era realmente til, a
pesar de un aumento del riesgo de hemorragia cerebral
sintomtica (el 6,4% en el grupo rt-PA, frente al 0,6% en
el grupo placebo). En cambio, no se ha demostrado ninguna diferencia signicativa en trminos de mortalidad
entre ambos grupos. El rt-PA se administra por va intravenosa (i.v.) en dosis de 0,9 mg/kg (el 10% de la dosis
total en bolo y el resto en perfusin i.v. en 1 hora). Sin
embargo, debido a las contraindicaciones y, sobre todo,
al plazo que debe respetarse, este tratamiento slo puede
aplicarse a un bajo nmero de pacientes (5-10%) en la fase
aguda del infarto cerebral.
Tratamiento brinoltico intraarterial y

tratamiento endovascular
Despus de un tratamiento brinoltico i.v., la recanalizacin de la arteria no es superior al 40%. Hoy en da, los
dems tratamientos disponibles no han sido evaluados
en comparacin con el tratamiento de referencia (rt-PA
i.v.) y no existe ninguna recomendacin validada. Sin
embargo, se estn evaluando tratamientos combinados
(tromblisis i.v. y/o intraarterial [i.a.] y/o procedimiento
endovascular).
Punto importante
Contraindicaciones al tratamiento
brinoltico con rt-PA en la fase aguda del
infarto cerebral
Hemorragia cerebral en el estudio por imagen.
Tratamiento anticoagulante en curso o INR
superior o igual a 1,7; tratamiento con heparina
con tiempo de tromboplastina parcial activada
prolongado.
Trombocitopenia con plaquetas inferiores a
100.000/mm3 .
Otro ACV o traumatismo craneal menos de
3 meses antes.
Dcit en regresin o menor (NIHSS inferior a
4).
NIHSS superior a 25 o coma profundo; signos
de isquemia en la TC o la RM.
Presin arterial sistlica superior a 185 mmHg
o presin arterial diastlica superior a 110 mmHg
en el momento de la administracin del rt-PA.
Antecedentes de hemorragia cerebral, malformacin arteriovenosa o aneurisma cerebral.
Glucemia inferior a 0,5 g/l o superior a 4 g/l.
Crisis de epilepsia durante la instauracin del
accidente isqumico cerebral.
Intervencin quirrgica mayor menos de 14 das
antes; puncin lumbar o de un vaso incompresible
(menos de 1 semana).
Infarto de miocardio reciente (menos de
3 semanas), endocarditis infecciosa, pericarditis
(menos de 3 meses).
Mujer embarazada o posparto (menos de
14 das).
5
Cociente de posibilidades
Intervalo de confianza 95%
4
Mortalidad
En otros tres ensayos (European Cooperative Acute

Stroke Study [ECASS] I y II, y Alteplase Thrombolysis
for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke
[ATLANTIS]) [1416] no se ha demostrado ninguna mejora
con el rt-PA frente al placebo si el tratamiento se administraba en una ventana teraputica ms amplia. En cambio,
el estudio ECASS III [17] ha revelado un benecio sobre la
discapacidad en 3 meses cuando el rt-PA se administraba
entre 3-4,5 horas despus del comienzo de los signos. En
este estudio, cuanto mayor era el plazo entre el comienzo
de los sntomas y ms largo el tratamiento, ms disminua la ecacia teraputica (cada minuto cuenta) [18]
(Fig. 5). Por consiguiente, la tromblisis i.v. con rt-PA
de los infartos cerebrales es factible hasta 4,5 horas despus de la aparicin de los primeros sntomas del infarto
cerebral, aunque debe efectuarse lo antes posible. Dentro
de las 24 horas siguientes al tratamiento brinoltico no
debe instaurarse ningn tratamiento antitrombtico ni
una anticoagulacin preventiva [19] . Se efecta de modo
sistemtico una TC cerebral en bsqueda de una transformacin hemorrgica a las 24 horas o ms precozmente en
caso de agravamiento clnico.
0
60
90
120 150 180 210 240 270 300

Plazo de instauracin del rt-PA (minutos)
330
360
Figura 5. Ecacia clnica del tratamiento estimado por la incidencia de la mortalidad en funcin del plazo para instaurar el
activador tisular del pasmingeno (rt-PA) con relacin a la hora
de comienzo de los sntomas del infarto cerebral [18] .
Tromblisis intraarterial
Para la tromblisis i.a. es necesario contar con medios
tcnicos y con un equipo de neurorradiologa intervencionista. El estudio multicntrico aleatorizado y controlado
Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism Trial II [20]
es el nico en el que se ha demostrado la ecacia de
la tromblisis i.a. en pacientes con un infarto cerebral secundario a la oclusin de la arteria silviana.
Para este estudio, los pacientes fueron asistidos dentro
de las 6 horas siguientes a la aparicin de los primeros sntomas. El tratamiento i.a. con prourocinasa
recombinante se revel ecaz en trminos de curacin en 3 meses (el 40% frente al 25% en el grupo
placebo). El ndice de hemorragia intracraneal fue del
10% en el grupo prourocinasa, frente al 2% en el
grupo placebo. El ndice de recanalizacin fue del 66%
en el grupo tratado, frente al 18% en el grupo planalar que en pases del
cebo. Sin embargo, cabe se
entorno europeo la prourocinasa recombinante no est
comercializada.
Tromblisis combinada intravenosa e intraarterial
La combinacin es pertinente, pues permite aliar la
rapidez de la administracin del rt-PA i.v. y una mejor
recanalizacin con la va i.a. (Fig. 6). Se han obtenido
resultados favorables en el estudio Emergency Management of Stroke [21] y, ms recientemente, en el estudio
Interventional Management of Stroke II [22] . En este
ltimo, efectuado con 81 pacientes, la mortalidad en
3 meses fue del 16%, mientras que fue del 24% en el grupo
placebo del estudio del NINDS y del 21% en el grupo rt-PA
del NINDS.
En el estudio RECANALISE [23] se ha vericado que la
modalidad combinada i.v.-i.a. permite una recanalizacin
signicativamente ms frecuente (el 87% frente al 52%
por va i.v. sola) en los pacientes con infarto cerebral tratado dentro de las 3 horas y con una oclusin arterial
demostrada. En este estudio, si la recanalizacin se obtena antes de las 3,5 horas de comenzar los sntomas, el
ndice de curacin en 3 meses era del 93%. Con el n
de evaluar el benecio clnico de este enfoque se est
haciendo un estudio aleatorizado multicntrico internacional.
Tratamiento endovascular mecnico
Las tcnicas de revascularizacin mecnica por va
endovascular, en las que no se emplea un tratamiento
tromboltico, seran muy ecaces si se considera el ndice
de recanalizacin, pero sus ventajas en el aspecto clnico
no han sido demostradas. Ahora se dispone de varios dispositivos. En el ensayo Mechanical Embolus Removal in
Cerebral Ischemia [24] se ha demostrado, en 121 pacientes con un infarto cerebral e ingresados dentro de las
Figura 6. Arteriografa cerebral efectuada

2 horas despus de comprobarse un dcit
del miembro superior izquierdo.
A. Oclusin de la arteria cerebral media (o
arteria silviana derecha, echa).
B. Recanalizacin arterial despus de una
tromblisis intravenosa combinada con una
tromblisis intraarterial.
8 horas siguientes al comienzo de los sntomas, un ndice

de recanalizacin del 53%, aunque con una mortalidad en 3 meses del 39%. Slo un 25% de los pacientes
tena una evolucin clnica favorable en 3 meses. Otro
ensayo [25] , con la misma ventana teraputica, demostr
un 82% de recanalizacin con un tercio de fallecimientos en 3 meses, un 25% de pacientes con evolucin
favorable en 3 meses y un 11% de hemorragias sintomticas.
Los mecanismos capaces de explicar estos resultados
clnicos decepcionantes se deben a que los dispositivos
endovasculares pueden causar espasmos arteriales, otras
lesiones vasculares (diseccin, rotura) o fragmentaciones
del trombo, que a su vez generan mbolos distales. Se
han comunicado otros procedimientos mecnicos, sobre
todo el uso de angioplastia y la colocacin de endoprtesis vasculares intracraneales, pero los datos disponibles
nas series de pacientes y su indicase basan en peque
cin no est validada para la fase aguda del infarto
cerebral. Hay varios estudios multicntricos en curso
para evaluar el efecto de un tratamiento de tromblisis, si es necesario en asociacin con un procedimiento
endovascular.
Para colocar dispositivos endovasculares hay que
inmovilizar la cabeza del paciente. Algunos equipos recomiendan mantener al paciente despierto para poder
controlar de manera continua su estado clnico. No hay
ninguna recomendacin respecto a un agente anestsico
en particular, aunque datos recientes de estudios en animales sugieren una fuerte interaccin entre la ecacia del
rt-PA y los agentes anestsicos.
Tratamiento antiagregante plaquetario y

anticoagulante
Los tratamientos que se instauran como prevencin
secundaria de los infartos cerebrales no se tratarn en
este artculo. Sin embargo, en los pacientes que no han
recibido un tratamiento brinoltico y despus de
descartar una hemorragia cerebral mediante el estudio por imagen, hay que comenzar lo antes posible un tratamiento antiagregante plaquetario (respetando sus contraindicaciones habituales). La aspirina
(160-300 mg) ha demostrado ser ecaz para prevenir la recidiva isqumica precoz y mejorar el
pronstico en la fase aguda de los infartos cerebrales [26] .
En cambio, el clopidogrel, la ticlopidina, el dipiridamol y el prasugrel se han evaluado principalmente como
prevencin secundaria de los infartos cerebrales, pero no
en la fase aguda. La asociacin aspirina-clopidogrel es
ms arriesgada en trminos de complicacin hemorrgica. Una de las indicaciones de esta asociacin en
la fase aguda del infarto cerebral es la colocacin de

urgencia de una endoprtesis vascular intra y/o extracraneal.
En lo que se reere a los inhibidores de los receptores glucoprotenicos IIb/IIIa de las plaquetas como el
abciximab, no se ha observado ningn benecio clnico
en el grupo que reciba este tratamiento en comparacin con el grupo placebo en el Abciximab in Emergency
Treatment of Stroke Trial II [27] ; adems, este tratamiento
se asociaba a un riesgo ms elevado de hemorragia
cerebral.
La indicacin de una anticoagulacin ecaz con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en la fase
aguda del infarto cerebral es excepcional, debido al riesgo
de transformacin hemorrgica cerebral (o, con menos
frecuencia, de hemorragia sistmica) al que expone este
tratamiento. Hasta ahora, el Heparin in Acute Embolic Stroke Trial es el nico estudio efectuado en la fase
aguda del infarto cerebral en los pacientes con brilacin auricular. Ha demostrado que la heparina (de
bajo peso molecular en este estudio) aumenta el riesgo
hemorrgico y que este tratamiento no proporciona ningn benecio en relacin con la aspirina en dosis de
160 mg/d [28] . En los pacientes en brilacin auricular,
el riesgo de recidiva isqumica precoz dentro de los 14
das siguientes al primer accidente se ha estimado entre el
4-12% [29, 30] ; en el International Stroke Trial este ndice
no difera en los pacientes con y sin brilacin auricular (3,9 y 3,3%, respectivamente) [30] . Adems, deben
tomarse en cuenta al menos dos parmetros antes de
instaurar una anticoagulacin curativa: la extensin del
infarto cerebral y el riesgo de recidiva isqumica. Para las
cardiopatas de alto riesgo embolgeno, como los trombos intracardacos o las prtesis valvulares mecnicas,
el tratamiento anticoagulante debe instaurarse lo antes
posible. No existen estudios aleatorizados sobre las disecciones carotdeas o vertebrales conrmadas mediante
pruebas de imagen o Doppler y la anticoagulacin curativa en la urgencia no forma parte de las recomendaciones
estadounidenses [31] .
Tratamiento de la hipertensin arterial

Las cifras tensionales elevadas son usuales, puesto que,
dentro de las 48 horas siguientes a un infarto cerebral,
ms del 75% de los pacientes tiene una presin arterial sistlica superior a 140 mmHg y sta es superior a
180 mmHg en ms del 25% de los pacientes. Se ha
demostrado, sobre todo, que una presin arterial elevada en el momento del ingreso del paciente es un
factor de pronstico vital y funcional desfavorables [32] .
Sin embargo, debido a la prdida de autorregulacin cerebral en las primeras horas del infarto cerebral, el ujo
sanguneo cerebral se vuelve dependiente de la presin

arterial sistmica y la instauracin de un tratamiento
antihipertensivo puede reducir la presin de perfusin
cerebral y agravar la isquemia [33] . Por tanto, no hay que
hacer descender la presin arterial en la fase aguda de
un ACV, sino que deben respetarse las cifras tensionales. Adems, no existe ningn estudio en el que se haya
demostrado alguna ventaja de la instauracin de un tratamiento antihipertensivo en la fase aguda del ACV [34] . En
la prctica, las nicas indicaciones de un tratamiento en
la fase aguda son las de una HTA amenazadora asociada
a una disfuncin ventricular izquierda (edema pulmonar), una encefalopata hipertensiva, una hipertensin
intracraneal considerable o bien una diseccin artica.
Por otro lado, y si no se sospecha la ndole hemodinmica del infarto cerebral, el tratamiento antihipertensivo
se instaura slo si la presin arterial sistlica es superior a 220 mmHg y/o si la presin arterial diastlica es
superior a 120 mmHg [35] . Entonces conviene instaurar el
tratamiento antihipertensivo con dosis progresivamente
crecientes y monitorizar de forma regular la presin arterial. La va i.v. suele preferirse al principio, sobre todo ante
trastornos de la deglucin. Hasta ahora, en ningn estudio
aleatorizado se han comparado los distintos tratamientos
antihipertensivos para denir cul es la clase que debe
privilegiarse.
Tratamientos quirrgicos
de las isquemias cerebrales
Tratamientos del infarto silviano maligno
mediante craniectoma descompresiva
El tratamiento del edema cerebral, una complicacin
potencial de los infartos cerebrales masivos (silviano total
o carotdeo), implica en primer lugar un tratamiento
ptimo, desde el punto de vista sintomtico, de la lesin
cerebral secundaria de origen sistmico.
Punto importante
Objetivos mnimos del tratamiento inicial
de un paciente con una lesin cerebral
aguda: control de la lesin cerebral
secundaria de origen sistmico [36] .
Correccin del trastorno de la hemostasia.
Control trmico: mantener la temperatura por
debajo de 38 C.
Control glucmico: entre 5,5-7,5 mmol/l.
Mantenimiento de la normovolemia.
Mantenimiento de la funcin ventricular
izquierda.
Mantenimiento de la normoxia (saturacin de
oxgeno superior al 97%).
Mantenimiento de la normocapnia.
Objetivo de presin de perfusin cerebral = 6570 mmHg.
Correccin de la anemia en caso de hipertensin
intracraneal (objetivo: 10 g/dl).
Natremia superior a 140 mmol/l.
Tratamiento de un sndrome de prdida de sal.
Prevencin de las crisis convulsivas.
Para los infartos silvianos malignos, que son la consecuencia del edema y de la compresin de las estructuras
adyacentes, en tres ensayos aleatorizados europeos se ha
evaluado y demostrado el benecio de la hemicraniectoma quirrgica descompresiva [3739] (Fig. 7). Los criterios
Figura 7. Tomografa computarizada cerebral en cortes axiales

sin inyeccin de medio de contraste: ilustracin de una hemicraniectoma descompresiva secundaria a un infarto cerebral
extenso derecho complicado con un edema cerebral.
para la indicacin de una hemicraniectoma son: decisin

quirrgica dentro de las 48 horas siguientes al comienzo
de los sntomas, trastornos precoces de la vigilancia,
NIHSS superior a 16 y, en la RM con secuencia de difusin,
volumen del infarto superior a 145 cm3 . Esta conducta
teraputica debe decidirse con la conformidad de los familiares y en una discusin colegiada. En el caso de una
ciruga diferida ms de 96 horas desde el comienzo de
los sntomas, no se ha demostrado que la hemicraniectoma mejore la discapacidad funcional de los pacientes [40] .
En la prctica, se aplica a los pacientes jvenes afectados
por un infarto extenso y cuya evolucin se torna rpidamente desfavorable desde el punto de vista clnico y
radiolgico. Algunos equipos consideran importante distinguir entre el hemisferio dominante y el hemisferio
menor [38] .
Tratamientos quirrgicos del infarto

cerebeloso
En algunas localizaciones cerebelosas aisladas que presentan un aspecto seudotumoral con edema perilesional,
la reseccin quirrgica cerebelosa puede ser una alternativa para evitar tanto el riesgo de hidrocefalia aguda como
el de enclavamiento cerebral.
Medidas teraputicas complementarias

no validadas
Los tratamientos antiedematosos (glicerol, manitol,
corticoides, hiperventilacin) no han demostrado ser ecaces en la fase aguda del infarto cerebral [41, 42] y no
hay datos sobre su benecio o su efecto perjudicial en
esta indicacin. Adems, todos los estudios actuales de
evaluacin de las molculas neuroprotectoras han sido
negativos [4345] , aunque se estn haciendo nuevos ensayos
(con evaluacin de otros tratamientos neuroprotectores).
La hipotermia tampoco ha sido validada en la fase aguda
del ACV y es motivo de estudios para evaluar su efecto y
tolerancia.
Tratamiento de las
trombosis venosas cerebrales
Las TVC son infrecuentes: representan alrededor del
0,5-1% de todos los ACV y a menudo afectan a personas
jvenes [46, 47] . Se observa un ligero predominio femenino,
con un pico en la mujer joven (anticoncepcin oral
asociada al tabaquismo, posparto). La presentacin clnosa. Ante la sospecha clnica de este

nica puede ser enga
diagnstico, es necesario efectuar de urgencia las exploraciones pertinentes para no retrasar el tratamiento. Los
estudios ms recientes demuestran una evolucin favorable en alrededor del 80% de los casos y la mortalidad se
estima en el 8,3% [47] .
Presentacin clnica y factores de riesgo

Al contrario de lo que sucede en las trombosis de origen
arterial, de aparicin repentina, el modo de instauracin
de las TVC es sumamente variable. En el International
Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis [46, 47] ,
los signos aparecan de forma subaguda (ms de 48 horas,
menos de 30 das) en el 55% de los casos, de forma aguda
(menos de 48 horas) en el 37% y de forma crnica (superior a 30 das) en el 7%. La presentacin clnica de las
TVC es muy variada. Asocia signos de hipertensin intracraneal (HIC) secundaria a la interrupcin del drenaje
venoso, signos focales como indicio de una complicacin
cerebral (edema focal, hematoma intracerebral o infarto
venoso) o ambos. Las cefaleas son el sntoma ms frecuente y en algunas series afectan a ms del 90% de los
pacientes [48, 49] . Las crisis epilpticas parciales o generalizadas pueden ser el primer signo (alrededor del 15% de los
casos) y se observan en algn momento de la evolucin en
el 40% de los pacientes. Tambin pueden producirse alteraciones de la conciencia, aunque rara vez son la primera
manifestacin.
Hay dos cuadros spticos que suelen ser graves. La
tromboebitis del seno cavernoso (oftalmopleja dolorosa, quemosis y ptosis) es especialmente temible en caso
de estalococia maligna de la cara [50, 51] . El sndrome de
Lemire, consecutivo a una angina o una faringitis por
Fusobacterium necrophorum, causa trombos spticos en las
venas cercanas, con extensin locorregional y metstasis
spticas. Los principales factores de riesgo se resumen en
el recuadro [52] .
Pruebas complementarias diagnsticas

y preteraputicas
En primer lugar se hace una evaluacin biolgica estndar y en busca de signos inamatorios. Algunos estudios
revelan que los dmeros D pueden ser normales en alrededor de un 25% de los casos de TVC con sintomatologa
incompleta, limitada a cefaleas aisladas [53] . El estudio del
lquido cefalorraqudeo (LCR) se asocia en todos los casos
a la medicin de la presin intracraneal (PIC). El aumento
de la PIC se detecta en ms del 80% de los pacientes
con TVC [46] . Las anomalas, inespeccas, que pueden
encontrarse asociadas en una TVC son una pleiocitosis
linfoctica moderada y una ligera hiperproteinorraquia.
Sin embargo, el estudio del LCR puede ser absolutamente
normal. ste est contraindicado antes de la RM cerebral
y en presencia de signos de localizacin neurolgica.
La TC cerebral sin inyeccin puede proporcionar argumentos para el diagnstico de TVC. Es la exploracin
ms frecuente como primera eleccin (Fig. 8A, B). A veces
pueden asociarse una hemorragia menngea o un edema
cerebral. La TC es normal en el 20% de los casos de TVC y
este resultado no permite descartar el diagnstico [54] . Tras
la inyeccin de medio de contraste (angio-TC en tiempo
venoso) pueden demostrarse signos indirectos como el del
delta vaco (Fig. 8C) [55] .
La RM cerebral (asociada a una angio-RM en el tiempo
venoso) es el estudio de eleccin para el diagnstico de
una trombosis venosa cerebral [5658] (Fig. 9A, B). Adems,
la trombosis venosa es mltiple en el 60% de los casos [46] .
La RM tambin permite analizar mejor las lesiones parenquimatosas asociadas a la TVC (Fig. 9C).
10
Punto importante
Factores de riesgo de las trombosis venosas
cerebrales
Coagulopatas adquiridas y congnitas.
Dcit de protena C.
Dcit de protena S.
Dcit de antitrombina III.
Anticuerpos antifosfolpidos y anticardiolipinas.
Resistencia al factor V Leiden y a la protena C
activada.
Mutacin del factor II.
Hiperhomocisteinemia.
Embarazo y posparto.
Anticoncepcin oral.
Medicamentos/txicos: litio, inmunoglobulinas
i.v., xtasis, etc.
Tumores malignos (compresin local, hipercoagulabilidad, quimioterapias).
Infecciones:
de vecindad: otitis, mastoiditis, sinusitis,
infecciones bucodentales;
intracraneales: absceso, empiema, meningitis;
bacterianas (sepsis, endocarditis, ebre tifoidea, tuberculosis), virales (hepatitis, encefalitis, sarampin, herpes, virus de la inmunodeciencia humana, citomegalovirus), parasitarias (paludismo, triquinosis, etc.), micticas
(aspergilosis).
Factores locales no infecciosos: traumatismo
craneal, neurociruga, malformacin vascular (fstula de la duramadre), cateterismo venoso,
invasin de un seno venoso por un meningioma.
Otras hemopatas: hemoglobinuria paroxstica
nocturna, trombocitemia, policitemia.
Enfermedad sistmica: lupus eritematoso diseminado, enfermedad de Behcet, sarcoidosis, etc.
Otros: deshidratacin intensa, cirrosis, sndrome
nefrtico, etc.
Tratamientos especficos
El objetivo principal de la anticoagulacin curativa es
prevenir la extensin de la trombosis [56] . Este procedimiento es la piedra angular del tratamiento de las TVC,
incluso en caso de lesiones cerebrales hemorrgicas [59] .
Se basa en la heparina no fraccionada o en la heparina
de bajo peso molecular, relevada por una antivitamina
K (AVK). En caso de hemorragia inicial (presente en el
40% de las TVC en el momento del diagnstico) [46] , el
estudio por imagen cerebral de control se efecta en
los primeros das para vericar que no se haya producido un agravamiento debido a los anticoagulantes.
El objetivo del ndice normalizado internacional (INR)
es de 2-3. El tratamiento anticoagulante suele extenderse 9-12 meses en caso de TVC sin causa aparente tras
la bsqueda etiolgica [52] y puede continuarse a largo
plazo si se demuestra una coagulopata. Los tratamientos trombolticos in situ en el seno o la trombectoma
no han sido evaluados en grandes series. Estas tcninalan en algunos casos clnicos o en peque
nas
cas se se
series. En la prctica, son una alternativa que hay que
considerar en centros especializados si se produce un
agravamiento clnico rpido bajo tratamiento anticoagulante [52] .
Figura 8. Tomografas computarizadas (TC) cerebrales de trombosis venosas cerebrales.

A. TC cerebral sin inyeccin de medio de contraste: hiperdensidad espontnea del seno lateral izquierdo, signo directo de una trombosis
de este seno (echa).
B. TC cerebral sin inyeccin de medio de contraste: hiperdensidad hemisfrica izquierda (echa), indicio de un hematoma lobar rodeado
por una hipodensidad perilesional (cabeza de echa) como expresin del edema.
C. TC cerebral despus de la inyeccin de medio de contraste: ausencia de opacicacin del seno sagital superior como indicio de una
trombosis de este seno (signo del delta vaco, que corresponde a una captacin de contraste parietal del vaso, con un defecto endoluminal
central que corresponde al seno trombosado).
Figura 9. Resonancia magntica de trombosis venosas cerebrales.

A. Corte coronal en secuencia T1 tras la inyeccin de gadolinio, que demuestra la falta de opacicacin del seno sagital superior (echa).
nal (echas).
B. Corte axial en secuencia T2* que revela el trombo en hipose
C. Corte axial en recuperacin de inversin atenuada por lquido: anomala parenquimatosa heterognea, corticosubcortical hemisfrica
derecha (echa), lo cual indica una lesin parenquimatosa que complica la trombosis del seno lateral derecho (no visualizada aqu). Cabe
observar el efecto de masa sobre los surcos corticales y el cuerno occipital del ventrculo lateral derecho.
El tratamiento de la causa de la TVC, sobre todo de

una causa infecciosa local, es desde luego fundamental
y necesita una antibioticoterapia especca. En caso de
necesidad, se ha de indicar un drenaje quirrgico. El tratamiento antiepilptico debe instaurarse en presencia de
una crisis convulsiva [60] , especialmente en caso de lesin
parenquimatosa asociada a la TVC.
Tratamiento
de las hemorragias cerebrales
Las hemorragias cerebrales representan el 15% de los
ACV [3] . La incidencia aumenta con la edad, sobre todo
nos, pero tambin existen factores
despus de los 55 a
genticos. En las personas de origen africano o japons,
la incidencia de las hemorragias cerebrales es de casi el
doble de la correspondiente al resto de la poblacin [61] .
La mortalidad en 30 das por hemorragias cerebrales

se estima en el 35-52% [62] y aproximadamente el 50%
de los fallecimientos se produce dentro de las primeras
48 horas.
Cualquier hematoma atpico en una persona joven
sin hipertensin obliga a buscar una afeccin subyacente de tipo vascular o hemtico y debe hacer pensar
en una hemorragia cerebral secundaria que necesita un
tratamiento especco. Las principales lesiones vasculares son las malformaciones arteriovenosas, las fstulas
durales, los cavernomas, las TVC, los tumores o las
transformaciones hemorrgicas de infartos cerebrales. Las
afecciones hemticas observadas son las trombocitopenias profundas, la coagulacin intravascular diseminada,
las sobredosis de anticoagulantes o las complicaciones
hemorrgicas secundarias a un tratamiento brinoltico.
Por ltimo, la presencia de una hemorragia menngea
asociada al hematoma debe hacer buscar una lesin
aneurismtica.
11
a
b
Figura 10. Tomografas computarizadas (TC) cerebrales sin inyeccin en dos enfermos con hemorragias cerebrales.
A. Sin desviacin de la lnea media, sin efraccin ventricular, persistencia de los surcos hemisfricos contralaterales. El volumen de un
hematoma puede calcularse de dos maneras. La primera consiste en medir el hematoma mediante una reconstruccin obtenida con una
TC helicoidal. La segunda es calcular con medidas simples los tres ejes del hematoma mediante la frmula: (a b c / 2), donde a, b
y c son los dimetros del hematoma. En la prctica, es fcil medir los dos dimetros mayores del hematoma en una placa de TC (a y b)
y multiplicar el nmero de placas en las que el hematoma est presente por el grosor de los cortes para obtener el valor c (el grosor de
corte suele ser de 5 mm). Medida de los ejes a y b con el n de calcular el volumen del hematoma.
B. Gran desviacin de la lnea media con enclavamiento subfalcial, inundacin ventricular y borramiento de los surcos hemisfricos como
expresin de una hipertensin intracraneal.
Demostracin de los factores de riesgo

y de los factores pronsticos
Factores de riesgo identicados
La HTA es el factor de riesgo principal de hemorragia cerebral. Alrededor del 60-70% de los casos pueden
atribuirse a la HTA [63] , cuyo control disminuye su incidencia [3] . Tpicamente, las hemorragias cerebrales vinculadas
a la HTA se producen en los ncleos grises centrales. El
alcohol y el tabaco son otros factores de riesgo independientes, mientras que la inuencia de la diabetes no est
claramente establecida.
Tratamientos anticoagulantes
Los tratamientos anticoagulantes multiplican por diez
el riesgo de hemorragia intracerebral. La aspirina, que
disminuye la frecuencia de infartos cerebrales, tambin
aumenta el nmero de hemorragias cerebrales [64] . Los
pacientes tratados con AVK, cuyo nmero en Francia
se calcula en ms de 600.000, tienen un riesgo elevado de complicacin hemorrgica. Las hemorragias
cerebrales representan el 10% de las complicaciones
hemorrgicas de las AVK y casi todas las complicaciones mortales [65] . La asociacin de aspirina y tratamiento
con AVK duplica el riesgo de hemorragia cerebral, en
comparacin con el riesgo del tratamiento con AVK. El
exceso del ndice de mortalidad generado por las AVK
es fuertemente dependiente de la dosis [66] . Los factores de riesgo de hemorragia cerebral para el grupo de
enfermos que reciben AVK de forma prolongada son la
edad, la anticoagulacin de comienzo reciente, un INR
uctuante y elevado y una enfermedad cerebrovascular
asociada.
Despus de la administracin de rt-PA para el tratamiento de los infartos del miocardio, la incidencia de las
hemorragias cerebrales se estima en el 0,4-1,3%. Dos tercios de los casos se producen con rapidez, en las primeras
6 horas. La complicacin ms temida de la tromblisis de
los infartos cerebrales es la aparicin de una hemorragia
cerebral sintomtica. Su incidencia vara entre el 6-11%
12
en funcin de las pautas aplicadas para la tromblisis i.v. (frente al 0,6-3% en los grupos placebo) [67] . Las
transformaciones hemorrgicas debidas al tratamiento
tromboltico son mucho ms voluminosas y responsables de una gran discapacidad en el 50-75% de los casos.
Los anlisis secundarios de los ensayos sobre el rt-PA han
permitido identicar los factores de riesgo de transformacin hemorrgica grave tras la administracin de rt-PA.
Estos factores son la edad, un tratamiento con aspirina
no de los infartos en el estudio por imagen
y el tama
inicial [68] .
Evolucin inmediata del volumen

del hematoma
Los tres factores asociados a un mal pronstico neurolgico son el volumen del hematoma, la presencia de una
hemorragia ventricular y una alteracin de la conciencia.
La puntuacin para la hemorragia intracraneal asocia
datos clnicos y tomogrcos, lo cual permite determinar
el pronstico de los enfermos [69] (Fig. 10).
Est claramente establecido que el volumen del hematoma aumenta en las horas siguientes a la hemorragia
inicial. Dentro de las 3 horas posteriores a la aparicin
de los sntomas, alrededor del 38% de los hematomas aumenta de volumen en ms del 33% [70] . Pasadas
las primeras 24 horas, el volumen del hematoma se
mantiene estable. Estos datos demuestran que hay una
ventana teraputica potencial para prevenir el agravamiento de la hemorragia cerebral en las primeras horas de
evolucin.
Tratamiento especfico
de las hemorragias cerebrales
El tratamiento de las hemorragias cerebrales se basa
esencialmente en el control de la anticoagulacin, de la
presin arterial y, a veces, de la HIC. El control y la prevencin de las complicaciones de reanimacin, as como
la gestin del riesgo epilptico, no se tratarn en este
artculo.
Tratamiento hemosttico precoz

Restauracin de una coagulacin normal
Respecto a las hemorragias cerebrales bajo tratamiento
anticoagulante, todos los autores recomiendan antagonizar de urgencia el efecto de las AVK, incluso sin
esperar el resultado de las pruebas de coagulacin. El
objetivo de la antagonizacin es mantener el INR por
debajo de 1,5. Se considera que este valor es suciente
para evitar cualquier riesgo de recidiva hemorrgica,
pese a que en ningn estudio se ha evaluado realmente este lmite. Adems, este nivel de coagulacin
permite, en funcin de las indicaciones, el tratamiento
neuroquirrgico.
Para restaurar la hemostasia de manera adecuada
hay varias opciones posibles: la transfusin de plasma
fresco congelado (PFC), de concentrados plaquetarios,
un tratamiento con vitamina K, factores dependientes
de la vitamina K (comnmente denominados PPSB por
protrombina, proconvertina, factor Stuart y factor antihemoflico B o, ms precisamente, CCP por concentrados
de complejos protrombnicos) y, ltimamente, el factor
VII activado.
Ante una hemorragia cerebral bajo tratamiento con
AVK, en Francia se recomienda administrar de urgencia
y de forma conjunta vitamina K y factores dependientes de la vitamina K. Esta asociacin es la ms ecaz
para el control de cualquier complicacin hemorrgica
bajo un tratamiento con AVK [71] . Las dosis recomendadas son de 5 mg de vitamina K por va i.v. asociada a 25
UI/kg de PPSB (es decir, 1 ml/kg en 15 minutos, o sea,
4 ml/min).
La dosis de PPSB suele expresarse en equivalente factor IX; estos medicamentos se usan inicialmente para las
complicaciones hemoflicas. Este modo de cuanticacin
es inadecuado a la situacin de los accidentes vinculados a los AVK, en la medida en que se trata de un dcit
mltiple que afecta sobre todo a los factores VII y X [72] .
Los PPSB contienen una baja cantidad de heparina. Por
consiguiente, pueden estar contraindicados en las trombocitopenias inmunoalrgicas a la heparina. Despus de
la administracin de los PPSB, se recomienda hacer un
control inmediato del INR, as como a las 6-12 horas de
la administracin, y vericar la concentracin plaquetaria
en el hemograma.
La administracin conjunta de vitamina K es fundamental. Debido a que la semivida del factor VII es de
5 horas, es necesario hacer un relevo de los factores exgenos de los PPSB mediante secrecin endgena. Puesto
que la administracin de vitamina K activa, a partir de la
5.a hora, la secrecin endgena de los factores dependientes de la vitamina K, es primordial administrar de manera
conjunta la vitamina K y los PPSB.
La administracin de PFC no est indicada en esta
situacin, en la medida en que el PPSB compensa exactamente los dcits de factores generados por las AVK,
la espera necesaria para descongelar el PFC puede ser
decisiva y el riesgo de sobrecarga de la transfusin de grandes volmenes no es nulo. La nica indicacin de PFC
en este contexto es un antecedente de trombocitopenia
inmunoalrgica a la heparina, aunque algunos autores
llegan a considerar un tratamiento con el factor VII
activado.
A pesar de todas las pruebas sobre la ecacia y la necesidad de administrar pronto la asociacin PPSB y vitamina
K, las recomendaciones internacionales no parecen respetarse en muchos casos [73] . Por ltimo, es sorprendente
comprobar cmo se usa todava ampliamente el PFC para
la antagonizacin de las AVK.
Si la hemorragia cerebral se produce bajo tratamiento
con heparina (fraccionada o no), el sulfato de protamina permite antagonizar con rapidez la anticoagulacin.
En cambio, la conducta es menos clara respecto a los
pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios. Si se
tiene en cuenta el plazo necesario para conseguir concentrados plaquetarios en algunos centros y la falta de
datos que permitan demostrar su ecacia, la transfusin de concentrados plaquetarios depende mucho del
centro del que se trate. Sin embargo, sera recomendable en caso de tratamiento neuroquirrgico de la
hemorragia cerebral que sobreviene bajo tratamiento con
antiagregantes plaquetarios, si es posible sin retrasar la
ciruga.
Tratamiento hemosttico con el factor VII activado
Debido a que la justicacin de un tratamiento hemosttico precoz para limitar la extensin inmediata de la
hemorragia cerebral est claramente establecida, el factor
VII activado recombinante (rFVIIa) podra estar indicado.
Un primer estudio prospectivo, aleatorizado frente a placebo, ha puesto a prueba la hiptesis segn la cual la
administracin de rFVIIa durante las primeras 4 horas
siguientes al comienzo de los signos clnicos poda limitar
la extensin de la hemorragia cerebral en los enfermos que
no reciben tratamiento anticoagulante [74] . En el grupo
placebo, el 32% de los pacientes presentaba un aumento
del volumen del hematoma en ms del 33%. La administracin de rFVIIa disminua en el 50% de promedio
este aumento de volumen. Los mismos autores efectuaron despus un estudio multicntrico, aleatorizado, con
un mayor nmero de casos. Los resultados de este estuno del hematoma,
dio revelaron el efecto sobre el tama
sin diferencia en trminos de mortalidad [75] . As, estos
estudios han demostrado que no haba ninguna indicacin para el rFVIIa en las hemorragias cerebrales. En caso
de antecedente de trombocitopenia inmunoalrgica a la
heparina y de dicultad para recuperar PFC con rapidez, la prescripcin del factor VII activado podra ser
factible.
Problema de la reanudacin
de los anticoagulantes
El riesgo de recidiva tras una primera hemorragia
cerebral se estima en el 4%. Para la reanudacin de
la anticoagulacin deben tenerse en cuenta y estraticarse dos elementos: el benecio esperado de la
anticoagulacin (prevencin del riesgo isqumico) y los
riesgos hemorrgicos de esta reanudacin. En lo que
se reere a la anticoagulacin preventiva, se inicia con
rapidez (entre 24-48 horas despus de la hemorragia
cerebral).
Entre las indicaciones reconocidas de la AVK, la
interrupcin prolongada de una anticoagulacin ecaz
para las prtesis valvulares mecnicas (PVM) presenta
nable de trombosis valvular. En un
un riesgo nada desde
metaanlisis, la incidencia de los accidentes tromboemblicos valvulares se estimaba en el 4% en los pacientes
con PVM y sin tratamiento anticoagulante. El riesgo cae
al 1% en caso de tratamiento con AVK, mientras que
el riesgo hemorrgico global era slo del 1% [76] . Otros
estudios relativos al problema de las PVM demuestran
la factibilidad y la inocuidad de una reanudacin de las
AVK a distancia de la hemorragia cerebral en los pacientes que tienen una PVM [77] . Slo un estudio comunica la
instauracin precoz de una anticoagulacin con heparina
i.v. en las 36 horas siguientes a la hemorragia, sin que
se demostrara una nueva hemorragia precoz [78] . Todos
estos datos incitan a una reanudacin sistemtica de la
anticoagulacin oral tras una hemorragia cerebral inducida por las AVK en los enfermos que tienen una PVM.
Falta determinar la duracin de la ventana teraputica,
aunque parece aceptable una interrupcin de los anticoagulantes durante 1-2 semanas. El riesgo trombtico
de las PVM en posicin mitral, superior al riesgo de las
PVM articas, no ha sido estudiado en este contexto en
particular.
13
Respecto a las otras indicaciones de AVK, hay pocos

argumentos para denir un algoritmo especco. Algunos
autores recomiendan interrumpir de manera denitiva la anticoagulacin en caso de brilacin auricular
no valvular cuando la localizacin es hemisfrica y
reanudarla cuando se localiza en los ncleos grises
centrales [79] . Para los enfermos que tienen una arritmia completa por brilacin auricular, algunos autores
proponen estraticar los riesgos isqumicos y hemorrgicos con ayuda de una escala de riesgo. La escala
HAS-BLED sera til en esta estraticacin (hipertensin, disfuncin renal, disfuncin heptica, edad superior
nos, antecedente de ACV, episodio hemorra 65 a
gico, INR lbil, polimedicacin, consumo regular de
alcohol, 1 punto por parmetro). Con una puntuacin HAS-BLED superior a 3, la anticoagulacin podra
suspenderse [80] .
Tratamiento de la HTA
Numerosos estudios revelan una relacin entre la gravedad de la HTA y un mal pronstico neurolgico de las
hemorragias cerebrales [81] . En cambio, en ningn estudio se ha demostrado el benecio del descenso de la
presin arterial en la fase aguda. Debido a que el control de la presin arterial media tiene un efecto sobre
la presin de perfusin cerebral, hay un riesgo terico de reducir la perfusin de las zonas de penumbra
que rodean al hematoma. En un estudio relativo a la
RM de las hemorragias cerebrales, no se ha demostrado
ninguna zona de penumbra en la periferia del hematoma [82] . Al parecer, al contrario que en la isquemia
cerebral, el concepto de zona de penumbra o de hipoperfusin perilesional no estara validado en la hemorragia
cerebral. Por consiguiente, las recomendaciones actuales son tratar de manera agresiva una HTA grave. El
objetivo es mantener la presin arterial media entre 100120 mmHg [63] . Este objetivo no se aplica a los pacientes
ms graves y con signos de enclavamiento cerebral. En
estos pacientes, el objetivo principal es disminuir la PIC
para restablecer una presin de perfusin cerebral adecuada.
Tratamiento de la hipertensin intracraneal

y tratamiento quirrgico
En los pacientes con alteraciones de la conciencia o
signos de enclavamiento, la prioridad es el control de
la PIC. En esta indicacin, y de manera urgente, la
osmoterapia con cloruro de sodio hipertnico al 20%
(40 ml en 20 minutos) o de manitol al 20% (250-500
ml en 20 minutos) sera el tratamiento ms rpido y
ecaz. El tratamiento de la lesin cerebral secundaria
de origen sistmico no es especco para las hemorragias cerebrales y debe controlarse especialmente en la
fase aguda y cuando los enfermos presentan signos de
HIC [36] (cf supra). Se recomienda la proteccin de las
vas respiratorias superiores de los enfermos que presentan una puntuacin de la escala de Glasgow inferior o
igual a 8.
La particularidad del tratamiento de las hemorragias
cerebrales es la discusin en cada caso de la indicacin
quirrgica. La indicacin de evacuacin quirrgica se
plantea ante un efecto de masa que provoca el dcit o
la alteracin de la conciencia. Esta relacin causa-efecto
es a menudo difcil de conrmar. Entre las indicaciones
consensuadas de intervencin quirrgica estn el drenaje
ventricular de una hidrocefalia aguda que complica o
no una inundacin ventricular y las hemorragias cerebelosas con signos de compresin del tronco cerebral
(Fig. 11). En esta ltima indicacin, se ha demostrado que
una localizacin vermiana o una hidrocefalia aguda en el
momento del ingreso son factores independientes de agravamiento neurolgico [83] . En el caso de las hemorragias
14
B
Figura 11. Tomografa computarizada cerebral sin inyeccin:
se demuestra una hemorragia cerebral de la fosa posterior con
efraccin ventricular y dilatacin tetraventricular (A, B).
cerebelosas, se propone de urgencia una derivacin ventricular o una intervencin directa con reseccin del
hematoma.
Las dems indicaciones quirrgicas se discuten caso por
caso. El International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage es el nico estudio prospectivo aleatorizado
en el que se ha evaluado la utilidad de la ciruga en la
hemorragia cerebral. En este estudio no se ha demostrado
ningn benecio de la ciruga. El anlisis de los subgrupos
ha revelado una tendencia beneciosa de la ciruga si el
hematoma es supercial (a 1 cm o menos de la supercie cortical) o lobar (con relacin a un hematoma de los
ncleos grises centrales) [84] .
Por ltimo, en algunos casos de hemorragias cerebrales
masivas en los enfermos que tienen comorbilidades
serias como, por ejemplo, algunos pacientes tratados con
anticoagulantes, el equipo medicoquirrgico decide
de forma colegiada no obstinarse de manera irrazonable ni proponer un tratamiento pesado e
invasivo.
Conclusin
Los dos objetivos principales del tratamiento de los ACV
son disminuir el plazo entre la aparicin de los sntomas y los primeros cuidados especializados y optimizar la
organizacin asistencial para trasladar un caso sospechoso
de ACV hacia un centro especializado de tipo UNV. La
razn principal de ambos objetivos es ofrecer a una amplia
mayora el acceso a los nuevos medios de asistencia intrahospitalaria. Todos los esfuerzos relativos al tratamiento
de los ACV seran intiles si no se respetaran estos dos
objetivos. El tratamiento de los ACV es, por tanto, uno

de los mejores marcadores de un sistema de asistencia
mdica, que obliga a todos los actores de la red de cuidados a mejorar la ecacia y rapidez del diagnstico y el
tratamiento especcos.
[3]
[4]
[5]
Puntos esenciales
Los ACV son la tercera causa de mortalidad y la
primera de discapacidad adquirida en el adulto.
Los ACV incluyen cinco afecciones: los infartos
cerebrales, las hemorragias cerebrales, los AIT, las
hemorragias subaracnoideas y las TVC.
Entre los ACV, los infartos cerebrales representan
casi el 85% de los casos.
Los dos objetivos principales del tratamiento de
los ACV son disminuir el plazo entre la aparicin
de los sntomas y los primeros cuidados especializados y optimizar la organizacin asistencial para
derivar un caso sospechoso de ACV hacia un centro especializado de tipo UNV.
El estudio por imagen cerebral es fundamental
para distinguir el infarto de la hemorragia cerebral. Debe efectuarse de urgencia con una TC sin
inyeccin de medio de contraste o, sin que esto
constituya una prdida de tiempo, una RM cerebral.
La tromblisis intravenosa de los infartos cerebrales con rt-PA, que debe efectuarse lo antes
posible; se recomienda hasta 4,5 horas despus
de la aparicin de los primeros sntomas.
Las TVC afectan en la mayora de los casos a
personas jvenes.
Los tres factores que con ms frecuencia se
asocian a un mal pronstico neurolgico de las
hemorragias cerebrales son el volumen del hematoma, una hemorragia ventricular y una alteracin
de la conciencia.
Ante una hemorragia cerebral bajo tratamiento
con AVK, en Francia se recomienda administrar de
urgencia y de forma conjunta vitamina K y factores
dependientes de la vitamina K.
El objetivo de la antagonizacin de las AVK en
el contexto de las hemorragias cerebrales es mantener el INR por debajo de 1,5.
En los pacientes con alteraciones de la conciencia o con signos de enclavamiento, la prioridad es
el control de la PIC.
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Agradecimientos: A Marie-Germaine Bousser por la lectura del texto
y sus comentarios.
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trial. Lancet 2005;365:38797.
V. Degos (degosv@gmail.com).
Dpartement danesthsie ranimation, Neuroranimation chirurgicale, Hpital Piti Salptrire, Assistance publique-Hpitaux de Paris,
Universit Pierre et Marie Curie, 47-83, boulevard de lhpital, 75013 Paris, France.
C. Guidoux.
Service de neurologie et Centre daccueil et de traitement de lattaque crbrale, Hpital Bichat Claude Bernard, Assistance publiqueHpitaux de Paris, Universit Paris VII Denis Diderot, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Degos V, Guidoux C. Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares
en la fase aguda. EMC - Anestesia-Reanimacin 2012;38(4):1-17 [Artculo E 36-911-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
Caso
clinico
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0: ningn trastorno del campo visual

0: movimiento normal y simtrico

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