INTRODUCCIN

La diabetes es una enfermedad metablica que se caracteriza por elevados niveles de

glucosa en sangre, secundaria a una alteracin absoluta o relativa de la secrecin de
insulina y/o a una alteracin de la accin de dicha hormona en los tejidos
insulinodependientes.
La hiperglucemia crnica se acompaa de modificaciones del metabolismo de
carbohidratos, lpidos y protenas.
Esta enfermedad es la alteracin metablica ms comn entre los seres humanos,
siendo una enfermedad extremadamente seria que es causa importante de
incapacidad y muerte.
Los sntomas ms caractersticos son polidipsia, polifagia, poliuria y visin borrosa,
teniendo adems una mayor predisposicin para padecer infecciones. En cualquier
caso los efectos ms graves se producen cuando aparece cetoacidosis o sndrome
hiperosmolar.
Una diabetes mal controlada puede ocasionar a largo plazo daos vasculares (micro y
macroangiopata) y neurolgicos importantes.
Esta patologa es segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), una de las
causas de muerte menos reconocida. A largo plazo, las complicaciones derivadas de
la diabetes pueden llevar implcitas enfermedades del corazn (preferentemente en
pases industrializados), insuficiencia renal, ceguera, y particularmente en las zonas
en vas de desarrollo, infecciones alimentarias, gangrena y amputacin de miembros.
Lo que se busca en esta prctica es inducir a tres ratas diabetes, en este caso, tipo 1
travs de la administracin de Aloxano con el objeto de comparar los efectos de dos
frmacos hipoglicemiante la Insulina y la Clopropamida

RESULTADOS OBTENIDOS
Para esta prctica, se necesito tres ratas, las cuales fueron previamente, un da antes,
sometidas a ayuno por 12 horas, pesadas y luego inducidas a diabetes a diabetes a
travs de la administracin de Aloxano 150 mg/kg (S.C.)
El da de la prctica, se procedi primero a medir los niveles de glucosa a las tres ratas,
con el propsito de conocer el estado basal de glucemia de estas.
Luego de su medicin basal se procedi a la administracin de frmacos hipoglicemiantes
Rata-blanca (266gr): se le administro Clorpropamida 25 mg/Kg
Clculos:
25mg-------------1000gr
X ------------- 266gr

x=

25 266
=6,65 mg
1000

Rata-cabeza (252gr): se le administro Clorpropamida 25 mg/Kg

Clculos:
25mg-------------1000gr
X ------------- 252gr

x=

25 252
=6,3 mg
1000

Rata-cola (256gr): se le administro Insulina 4 UI/Kg

Clculos:
4UI--------------- 1000gr
X --------------- 256gr

x=

4 256
=1,008 UI
1000

4UI--------------- 1ml
1,008UI ------- X

x=

1,008 1
=0.252ml
4

GRUPO
BLANCO-CLORPROPAMIDA
CABEZA-CLORPROPAMIDA
COLA - INSULINA

MEDICIN DE GLUCOSA
BASAL
45 min.
566
HI
HI
HI
249
HI

OBSERVACIONES
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA

DISCUSIN O EXPLICACIONES DE LOS

RESULTADOS
El efecto diabetognico a la administracin de Aloxano se debe a que este frmaco
produce destruccin selectiva de las clulas beta del pncreas, causando hiperglucemia y
cetoacidosis en las ratas (Nota: las clulas beta componen la mayor parte de los islotes
de Langerhans y secretan insulina). Los derivados del cido rico inician daos por
radicales libres al ADN de las clulas beta del pncreas, causando un mal funcionamiento
de las clulas y finalmente la muerte.
Cuando estas clulas beta no funcionan con normalidad, ya no produce suficiente insulina
o, en otras palabras, causan una variedad de diabetes de adulto conocida como Diabetes
Tipo 1
La Diabetes tipo 1 se caracteriza por una destruccin de las clulas del pncreas que
lleva a una deficiencia total en la secrecin

de

insulina. Es la conocida como diabetes

insulino-dependiente o juvenil. Es ms
frecuente en nios y adolescentes pero
tambin puede aparecer en los adultos,
y aunque suelen ser individuos delgados, la
obesidad no debe ser excluyente para el
diagnstico.
La causa de la destruccin de las
clulas del pncreas son mecanismos autoinmunes de origen
desconocido, pero parecen depender de
dos factores: una predisposicin gentica y un mecanismo desencadenante que podra
ser producido por infecciones virales o estrs. La reaccin autoinmune produce una
inflamacin en los islotes caracterizada por presencia de clulas T activas, que van
produciendo la destruccin de las clulas .
La velocidad de destruccin de las clulas es variable segn cada individuo, siendo
bastante rpida en nios y adolescentes y ms lenta en adultos. Esto puede ser una de

las razones de que la cetoacidosis se manifieste en individuos ms jvenes, mientras que

en los adultos la actividad de las clulas no afectadas puede protegerles durante aos.
El mecanismo de accin de la clopropamida es a nivel de las clulas del pncreas
estimulando la sntesis de insulina la cual es una hormana hipoglicemiante
La dosis administrada de insulina acta a nivel de las clulas del hgado, msculo y tejido
adiposo, activa sistemas de transporte y las enzimas que intervienen en la utilizacin y
depsito intracelular de glucosa, aminocidos y cidos grasos e inhibe los procesos
catablicos como la degradacin de glucgeno, lpidos y protenas. Potenciando la accin
de la insulina endgena, regulando as la glucemia
En la prctica a pesar que se le administr estos frmacos hipoglicemiantes, hubo
hiperglucemia esto se debe a que el tejido pancretico a nivel de las clulas el dao es
mayor por lo que la clopropamida no puede actuar a nivel de esta clula y la insulina
administrada no es suficiente para bajar la hiperglucemia.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Bertram G. Katzung. Farmacologa Bsica y Clnica. 10 Edicin. Editorial El

Manual Moderno. Mxico. 2007.

http://www.ramedveterinaria.equipu.cl/index.php/ramedveterinaria/article/viewFile/1

0/18
http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/FG
_T30%282008%29.pdf