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1. La primera est bien!

2. Cuales trastornos metablicos en carbohidratos lpidos


protenas tendr la paciente?
Al existir deficiencia en la secrecin y efectividad en la insulina se
ve afectado el metabolismo de la siguiente forma:
En carbohidratos: se produce hiperglicemia porque no hay
entrada de la glucosa en la mayora de los tejidos especialmente
los insulinodependientes como son el tejido muscular y el adiposo.
Disminuyen los procesos de glucolisis, glucogenogenesis,
aumentando la glucogenolisis y gluconeognesis, el cuerpo acta
como si estuviera en ayuna aumentando la actividad de las
hormonas contrareguladoras de la insulinas (glucagn, adrenalina,
glucocorticoides).
En lpidos: aumenta la actividad de la lipasa sensible a hormonas
por lo que aumenta la lipolisis en el tejido graso con la
consecuente liberacin de cidos grasos libres en sangre y
finalmente en hgado donde ocurren 2 procesos uno se formen
fosfolpidos y colesterol que al pasar al torrente sanguneo se unen
a la lipoprotena de alta densidad LDL y segundo se activa el
proceso de cetogenesis; ya que los cidos grasos atreves a la
enzima carnitiltransferasa pasan a la mitocondria de la celulas
hepticas y asi ser betaoxidados producindose acetil coA, que en
exceso no pasa al ciclo de Krebs sino que se convierte en cuerpos
cetnicos (acetato, acetona e hidroxibutirato) que luego se liberan
en sangre para su uso por los tejidos perifricos pero a largo plazo
conduce a acidosis.
En protenas: aumenta el catabolismo proteico disminuye la
sntesis proteica aumentando los aminocidos plasmticos que
sern el sustrato de la gluconeognesis.
3. Cul sera el mecanismo de produccin de poliuria en la
paciente?
En el paciente se produce poliuria, por disminucin en la
reabsorcin de agua a nivel de tbulo proximal del rin, dicha
disminucin es causada por saturacin en el sistema de transporte
de glucosa que tiene un tasa mxima (Tm) de 375mg/min por lo
que la glucosa se mantiene en la luz de tbulo aumentando el
gradiente de concentracin en el mismo, por lo que el agua no se
moviliza y no es reabsorbida eliminndose en la orina junto con la
glucosa (glucosuria).
4. Cul es el mecanismo de produccin de polidipsia?
La polidipsia es el aumento anormal en la sensacin de sed, este
sntoma es provocado por una hormona la ADH (hormona
antidiurtica), cuya secrecin es activada por 2 tipos de estmulos

5.

6.
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8.

el primero en los osmorreceptores ubicados en hipotlamo cuando


la osmolaridad es mayor a 290mosm/l y el segundo en los
barorreceptores cuando disminuye la presin arterial por la
deshidratacin.
Calcule osmolaridad plasmtica, como est la osmolaridad
plasmtica en caso de estar alterada que repercusin
tendra en el organismo?
Formula 2xNa2+glucosa/18+Bun/2.8
2x 134mEq/l+30.44+18.21=316.65mosm/l
La osmolaridad plasmtica esta aumentada y esta se traduce en
deshidratacin ya que el organismo como mecanismo
compensatorio aumenta la diuresis, que conlleva a la disminucin
de la presin arterial y por tanto de la presin hidrosttica por lo
que aumenta la presencia de lquido en el espacio intersticial
traduciendo edema cerebral. Descompensacin hemodinmica
que puede llevar a la muerte.
Como estar su balance hdrico? En caso de que este
alterado justifique
Esa est bien
Despus de varios das con poliuria adems de vomito
como esta su volumen sanguneo?
Esta disminuido, lo que se corrobora con el hematocrito que esta
aumentado
Como est el volumen y osmolaridad urinaria al ingreso?
Explique
El volumen urinario esta disminuido ya que la disminucin del
volumen sanguneo ha trado como consecuencia la activacin de
mecanismos compensatorios como lo es la vasoconstriccin
arteriola renal disminuyendo el filtrado glomerular, as mismo la
osmolaridad urinaria esta elevada segn la formula

(2x134+3)+548+51=870 mmol/l
Traduciendo la perdida de sodio, potasio, bicarbonato en la
orina por falta reabsorcin a nivel del tbulo contorneado proximal que
es donde se reabsorbe el 70 al 80% del sodio y a pesar de la reabsorcin
efectiva en asa de Henle y el tbulo distal por accin de la aldosterona.
9. Explique porque la creatinina esta elevada?

La creatinina es un subproducto del metabolismo de la creatina es


una molcula de mayor tamao que la urea y no puede atravesar
la membrana tubular.
La creatinina se filtra libremente en el glomrulo, pero
prcticamente nada de ella se reabsorbe, excretndose por la
orina se usa por lo tanto para calcular el filtrado glomerular a
travs de la frmula de depuracin como el volumen sanguneo
esta disminuido el filtrado tambin por lo que disminuye la
excrecin de creatinina aumentando a nivel plasmtico.
10.
Como tendr la presin arterial al ingreso?
Al momento del ingreso la PA esta disminuida el paciente esta
deshidratado con el consecuente volumen sanguneo disminuido
como sabemos , la PA depende del GC y RVP, el GC depende del
volumen latido y frecuencia cardiaca, al estar disminuido el
volumen sanguneo =VL =GC=PA.
11.
Como responde el sistema nervioso para corregir la
PA?
El sistema nervioso perifrico autnomo especficamente el
simptico es el encargado de la regulacin a mediano plazo de la
PA, al disminuir esta es detectado a travs de los barorreceptores
ubicados en vasos sanguneos (cartidas, sist. yuxtaglomerular
entre otros), lo que provoca un aumento de la descarga simptica
generando vasoconstriccin en piel y rganos (excepto cerebro)
para aumentar la RVP, asi mismo se genera aumento de la
frecuencia , la contractibilidad y conduccin cardiaca para
aumentar el GC y por ende la PA.
12.
Como responde el sistema hormonal para corregir la
PA?
El sistema hormonal responde a travs del sistema renina
angiotensina aldosterona que regula la PA a largo plazo, dicho
sistema se activa en el aparato yuxtaglomerular cuando hay
hipotensin las clulas de la macula densa sintetizan renina la cual
es una enzima que acta en el angiotensinogeno(producido en
hgado), convirtindolo en angiotensina 1 que al pasar por
pulmones es convertida en angiotensina 2 por la ECA la
angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor aumentado la RVP en
los rganos incluyendo las arteriolas renales FG, y por ende el
volumen urinario para tratar de mantener el volumen sanguneo,
as mismo induce la secrecin de ADH(neurohipofisis), y
aldosterona(glandula suprarrenal) .

La ADH aumenta la reabsorcin del agua en tbulo colector y la


aldosterona aumenta la reabsorcin de Na y K agua en tbulo
distal.
13.
Que trastorno del equilibrio acido bsico tiene la
paciente?
La paciente tiene el PH disminuido por lo que tiene acidosis en
este caso metablica ya que tiene el bicarbonato disminuido.
14.
Cual fue el mecanismo de produccin del trastorno en
el EAB?
La cetogenesis prolongada llevo a acumulacin de acetato e
hidroxibutirato, la depletacion de sustancias como glutamina y
fosfato que son usados para eliminar cidos por orina en
sustitucin del HCO3 que fue disminuyendo durante la poliuria
que principal sistema buffer renal usado como NaHCo3 para
eliminar cidos por la orina.
15.
Est bien
16.
Existen algn mecanismo de compensacin ? en caso
de existir explique
El organismo tiene un sistema de compensacin llamados buffers:
que lo componen bsicamente 2 sustancias el HCO3 y el cido
carbnico pero como este no es medible en sustitucin se usa el
Co2 cuya formacin depende de la anhidrasa carbnica

En el cuerpo humano estas sustancias se regulan:


En el eritrocito donde la anhidrasa carbnica se encuentra en
abundantes cantidades el Co2 liberado por lo tejidos y que llega al
eritrocito se hidrata se convierte en ac. Carbnico y finalmente
HCO3 y H+ el bicarbonato se libera al torrente sanguneo y el
hidrogenin se neutraliza con el fosfato de la hemoglobina este
primer sistema buffer es de accin corta 2 a 4 horas.
El segundo sistema buffer el respiratorio el cual dispone de
sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su
estimulacin por un aumento de la concentracin de
hidrogeniones, determina un incremento de la ventilacin que
elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener
constante el pH. A la inversa, una cada de la concentracin de
hidrogeniones deja de estimular la ventilacin. Pero este sistema
no es de accin prolongada 12-24 horas.
El tercer sistema buffer el renal, El rin participa en la regulacin
del equilibrio cido bsico por dos mecanismos principales. Por

una parte, es capaz de regular la cantidad de bicarbonato urinario,


ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el
bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de excretar
hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+. Durante este
proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el
reemplazo de aquel que se consumi al tamponar los cidos fijos.
La acidemia tiende a aumentar la excrecin urinaria de
hidrogeniones y la retencin de bicarbonato, mientras que la
alcalemia tiene los efectos contrarios. Estas funciones
compensatorias son lentas, ya que demoran entre 12 y 72 horas
en alcanzar su mxima eficiencia. Por lo tanto, el rin participa en
la mantencin del equilibrio cido-bsico a largo plazo.
17.
Han sido suficientes los sistemas buffer para
compensar al paciente?
El paciente se encuentra en acidosis metablica descompensada,
el sistema buffer respiratorio a travs de la disminucin de Co2 y
el sist. Buffer renal a travs de la excrecin hidrogeniones
(procedentes de cuerpos cetnicos) en la forma de H3PO4 o de
NH4+ ah sido insuficiente por lo que el ph se mantiene acido 7.15.
18.
Explique por qu la paciente tiene trastorno del
estado de conciencia?
Esto se debe principalmente al edema cerebral generado por el
aumento en la osmolaridad plasmtica que provoca el movimiento
del agua del espacion intracelular al interticial, tambin estos
cambios en la osmolaridad especialmente sodio y potasio
provocan cambios en el potencial de accin.
19.
De alguna manera muy general podra usted inferir
algunas medida teraputicas para corregir las alteraciones
metablicas y hemodinmicas del paciente?
Lo primero a corregir es el trastorno hidroelectroltico, que es la
clave para corregir si estado hemodinmico como se logra
Hidratacin parenteral
Correccin de K
Correccin de bicarbonato
Esta 2 medidas corregirn l volumen sanguneo y la
insuficiencia renal aguda instaurada segundo se debe
corregir el trastorno metablico que ha originado todas
estas alteraciones a travs de
Correccin de la glicemia con insulinoterapia.
Que corregir el edema cerebral y la acidosis metablica.