Diabe

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Diabetes
Indice
1. Introduccin
2. Insulina humana
3. Tipos de diabetes
4. Sntomas de la diabetes
5. Complicaciones de la diabetes descompensada
6. Estado De Coma
7. Tratamientos actuales para la diabetes
8. Biologa molecular y diabetes
9. Conclusin
10. Bibliografa
1. Introduccin
Este trabajo tiene como objetivo presentar a la diabetes en la mayora de sus aspectos. La primera parte
trata de las caractersticas generales de la enfermedad, las complicaciones que acarrea su desarrollo en
un individuo y los tratamientos actuales.
La segunda parte del trabajo estudia los distintos caminos que se estn buscando y descubriendo para
conocer ms sobre la enfermedad y as proponer nuevos tratamientos, y por qu no, la cura definitiva.
Tambin est incluida la posibilidad de deteccin precoz con el objetivo de evitar directamente su
desarrollo.
La informacin es muy variada, por tratar distintos temas. Es una recopilacin de datos de fuentes
diferentes, y, en la segunda parte, toda la informacin es de fines del ao 1999 a la fecha actual, ya que
los descubrimientos en biologa molecular y medicina son constantes, y cada vez ms completos.
La diabetes es una enfermedad muy compleja, y que tiene muchas clasificaciones internas. Yo me limito
en este informe a la diabetes tipo I (insulino-depediente), porque aunque no es la ms comn, es la que
ms complicaciones produce y la ms difcil de controlar. Adems, los factores que la provocan son
principalmente a nivel gentico, por lo cual es inevitable todava. De todas formas describo tambin a los
otros tipos, pero en la parte de investigacin me remito slo a los datos relevantes para la tipo I.
Qu es la diabetes?
La diabetes mellitus humana es una compleja enfermedad metablica en la que el organismo
afectado no es capaz de asimilar en medida suficiente la glucosa aportada por la nutricin, por lo
que los niveles sanguneos de este azcar se elevan por encima de los lmites fisiolgicos normales,
con la consiguiente manifestacin de sntomas de mayor o menor gravedad.
Es una enfermedad crnica, actualmente incurable y, generalmente evolutiva. Sin embargo puede
ser abordada con un tratamiento constante, que bien llevado, permite al paciente una vida plena y
til.
Si la diabetes no es controlada adecuadamente, puede llevar a serias complicaciones mdicas como
enfermedades cardacas, problemas circulatorios, nerviosos y problemas renales, en los ojos y en
los miembros, entre otros. La forma de evitar estas complicaciones es el control diario de la
enfermedad.
Ms que una entidad nica, la diabetes es un grupo de procesos con causas mltiples, que hasta
pueden afectar la psicologa del enfermo.
Ese dficit puede ser mnimo o puede ser total, con todos los grados intermedios. Pero todos, en
mayor o menor cuanta, tienen comprometida su salud, sus posibilidades de vivir sin padecimientos
fsicos y probablemente ver acortada su existencia. Todas estas posibilidades negativas pueden ser
corregidas con un tratamiento adecuado y una conducta disciplinada.
Qu es ser diabtico?
Es diabtico todo aquel individuo en el que su organismo no dispone de suficiente accin de una
hormona, la insulina, por un perodo ms o menos largo de tiempo y que muchas veces es
permanente. Por lo tanto, es un individuo que ha perdido en mayor o menor grado su capacidad de
utilizar apropiadamente, en cantidad y oportunidad, los nutrientes indispensables para una correcta
funcin orgnica. No es por falta de aporte de estos nutrientes, sino por carecer de la coordinacin
adecuada y el estmulo suficiente, para el uso correcto las de los mencionados alimentos.
Glucosa:
Los hidratos de carbono son utilizados por las clulas en forma de glucosa, un azcar monosacrido
de frmula C6H12O6. La glucosa es la principal fuente de energa del organismo. Se encuentra en la
miel, en el jugo de numerosas frutas y en la sangre de los animales. Es un slido cristalino de color
blanco, algo menos dulce que el azcar destinado al consumo. Las disoluciones de glucosa giran el
plano de polarizacin de la luz a la derecha; de ah el otro nombre alternativo dextrosa (del latn
dexter, 'derecha'). La glucosa cristaliza en tres formas diferentes y cada una de ellas gira el plano de
polarizacin de la luz en distinto grado.
Tras su absorcin desde el intestino delgado, la glucosa se procesa en el hgado, que almacena una
parte como glucgeno, (polisacrido de reserva y equivalente al almidn de las clulas vegetales), y
el resto pasa a la corriente sangunea.
Pncreas:
El pncreas es una glndula slida en forma de pez, localizada transversalmente sobre la pared
posterior del abdomen, detrs del estmago. Su longitud oscila entre los 15 y 20 centmetros, tiene
una anchura de unos 3,8 cm y un grosor de 1,3 a 2,5 cm. Pesa 85gr, y est dividido en una cabeza
(localizada en la concavidad del duodeno llamada asa duodenal), un cuerpo y la cola. El pncreas
tiene una secrecin exocrina y una endocrina. La secrecin exocrina est compuesta por un
conjunto de enzimas que se liberan en el intestino para ayudar en la digestin: es el jugo
pancretico. La secrecin endocrina, la insulina, es fundamental en el metabolismo de glcidos en el
organismo. La insulina se produce en el pncreas en grupos pequeos de clulas especializadas
denominados Islotes de Langerhans.
El pncreas humano segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la
glucosa a las clulas de todos los tejidos del organismo, como fuente de energa. En un diabtico,
hay un dficit en la cantidad de insulina que produce el pncreas, o una alteracin de los receptores
de insulina de las clulas, dificultando el paso de glucosa. De este modo aumenta la concentracin
de glucosa en la sangre y sta se excreta en la orina.
2. Insulina humana
La insulina es un polipptido (protena) de 51 aminocidos y de un peso molecular de 6000. Es un
dmero porque est compuesta por dos cadenas polipeptdicas. Es una hormona que es producida y
segregada por las clulas beta, que se encuentran agrupadas en el pncreas (grupos de un milln
de clulas aproximadamente) bajo el nombre de Islotes de Langerhans. Se la denomin insulina por
el latn insula, isla, ya que se produce en los islotes de Langerhans.
En el organismo normal, la insulina mantiene la glucosa sangunea a un nivel satisfactorio
(normoglucemia), previene su aumento o lo corrige, e influye en la produccin y el consumo de
glucosa.
Cuando las concentraciones de azcar en la sangre son bajas, el pncreas libera glucagn, que
acta contrariamente a la insulina, estimulando la degradacin de glucgeno y la liberacin de
glucosa del hgado. Cuando las concentraciones de glucosa en la sangre son elevadas, el pncreas
libera insulina, que elimina la glucosa del torrente sanguneo.
Influye en el consumo de glucosa estimulando a los receptores de las clulas a captarla.
Acciones de la insulina:
Produce hipoglucemia, mantiene la normoglucemia y previene y corrige la hiperglucemia y
los estados diabticos.
Incrementa la utilizacin de la glucosa de los tejidos.
Acrecienta la transferencia de la glucosa al interior de las clulas.
Disminuye la gluconeognesis proteica.
Aumenta la formacin de grasas (glucosa a cidos grasos), e inhibe el pasaje de grasas a

cidos grasos.
Transforma la glucosa en glucgeno heptico (anticetognesis) y muscular y acelera el
proceso (efecto glucogentico).
Permite la sntesis de pptidos (protenas) a partir de aminocidos.
Hace descender el fsforo inorgnico y el potasio del suero.
Los diabticos carecen de insulina, por lo que no se producen las anteriores acciones.
Por falta de insulina en el organismo diabtico se establece:
Impedimento para que la glucosa pase a dixido de carbono y agua;
Dificultad para el pasaje de glucosa a cidos grasos;

Disminucin de la formacin de glucgeno heptico y muscular.
Hay un porcentaje de diabticos que carece absolutamente de la capacidad de producir insulina por
s mismos. El aprovechamiento de los glcidos es primordial en el organismo ya que es nuestra
forma de energa, por lo que la falta de insulina es totalmente incompatible con la vida. Es por eso
que estos diabticos son llamados insulinodependientes, ya que requieren obligatoriamente la
aplicacin de dosis inyectables de insulina, elaboradas a partir de pncreas vacunos.
Etiologa (causas):
En general, puede afirmarse que los factores que intervienen en la gnesis de la diabetes son
mltiples, complejos, y que a menudo se asocian con caractersticas variables de acuerdo con su
accin e intensidad, ya que actan en gran medida en funcin del tiempo.
Prediabetes (predisposicin gentica):
El estado prediabtico est ante todo ntimamente relacionado con el grado de predisposicin
gentica, que puede asumir varios aspectos.
Las anomalas y enfermedades hereditarias pueden deberse a diferentes causas. Destacan entre
ellas las variaciones en el nmero y estructura de los cromosomas. Tambin pueden registrarse
mutaciones aparecidas espontneamente en hijos de personas sanas tales mutaciones pueden dar
lugar a la mayora de las enfermedades hereditarias, propiamente dichas). Por ltimo ha de
considerarse tambin la coexistencia desfavorable de varios genes, ninguno de los cuales por s solo
es patgeno. En este ltimo grupo se incluyen las heredopatas complejas o multifactoriales, en el
que est incluida la diabetes.
Es posible decir que no se trata de una sola entidad, sino de un grupo de trastornos genticamente
heterogneos cuya caracterstica comn es la intolerancia a la glucosa. El concepto de
heterogeneidad gentica significa que diferentes factores etiolgicos genticos (a los que de alguna
forma modifica el ambiente) dan lugar al mismo fenotipo. Existen ms de 60 alteraciones genticas
entre cuyas manifestaciones figura la intolerancia a la glucosa y, en algunos casos, la diabetes
clnica, lo que demuestra que las mutaciones en diferentes locus puede producir intolerancia a la
glucosa.
La diabetes puede originarse en la herencia de una mezcla de genes predispuestos,
particularmente cuando se combinan con factores exgenos, como la dieta y la falta de actividad
fsica con obesidad consiguiente (la obesidad puede desempear un papel negativo en la
estimulacin de la aparicin de esta enfermedad). Si como se admite generalmente, la tendencia a la
diabetes se hereda como un gen recesivo mendeliano, el hijo de dos padres diabticos
(homozigotos) o el gemelo monocondrial o univitelino (gemelo idntico) de un individuo diabtico
seran ya de entrada prediabticos y si vivieran largo tiempo manifestaran su diabetes.
La diabetes puede afectar a toda una familia. Es ms probable que se diagnostique una diabetes en
el hermano o hermana de una persona diabtica que en el resto de la poblacin. Las posibilidades
de que se desarrolle la enfermedad son del 60 % cuando solamente es diabtico uno de los padres y
un abuelo o un to; del 40 % cuando un padre es diabtico y tambin lo es un primo de primer grado;
del 22 % cuando uno solo de los padres es diabtico o son diabticos los abuelos; del 14 % si slo
es diabtico un abuelo, y del 9 % si es diabtico un primo hermano.
Obesidad:
La diabetes est relacionada con la obesidad debido a la gran frecuencia de la enfermedad entre
adultos obesos. Un 70% a 80% de los diabticos mayores de cuarenta aos han sido obesos antes
del comienzo de la enfermedad.
Esta situacin exige una mayor secrecin de insulina, ya que los obesos ingieren una mayor
cantidad de carbohidratos, lo que conduce al agotamiento de las clulas de los Islotes de
Langerhans, quedando el trastorno como definitivo. La diabetes es diez veces ms frecuente entre
personas con un 25% de sobrepeso. La predisposicin aumenta con el grado de obesidad.
Destruccin del pncreas:

La destruccin progresiva de los Islotes de Langerhans puede ocasionar diabetes. Asimismo la
diabetes puede sobrevenir como secuela de necrosis pancreticas agudas, o de pancreatitis
subagudas o crnicas a repeticin.
Los siguientes son agentes agresivos para los Islotes:
Aloxano: es una sustancia derivada de la pirimidina, que produce una lesin qumica
selectiva de las clulas beta.
Mantenimiento de una elevada concentracin de azcar en sangre por tiempos prolongados.
cido dehidroascrbico.
Factor inmunitario:
La diabetes tipo I, es considerada un trastorno autoinmunitario crnico porque las clulas beta se
convierten en blancos del sistema inmune, es decir, la enfermedad es un caso en el cual el sistema
inmune reacciona contra las clulas naturales del cuerpo. Alteraciones en la funcin inmunitaria y en
la liberacin de insulina preceden al desarrollo abrupto del sndrome diabtico en pacientes con
predisposicin gentica.
3. Tipos de diabetes
Modernamente se diferencian dos tipos de diabetes fundamentales, la mellitus o mlitus y la
inspida, junto con algunas variedades secundarias. En este trabajo slo voy a concentrarme en la
diabetes mellitus, que es la ms comn en la poblacin moderna.
Diabetes mellitus:
Existen cuatro tipos principales de diabetes mellitus: tipo I o insulino-depediente; tipo II o no-insulinodependiente; tipo III o diabetes gestacional; y la de tipo IV, que incluye otros tipos de diabetes
relacionadas con enfermedades del pncreas, cambios hormonales, efectos secundarios de ciertas
drogas o defectos genticos.
Diabetes Tipo I: Insulino-Dependiente
Se llama as ya que el paciente depende exclusivamente de la insulina administrada para existir y
actuar eficientemente. Se debe a la falta absoluta de insulina por la carencia total de clulas beta.
Un tejido insulino-dependiente es aquel que requiere la estimulacin de insulina para la entrada de

glucosa a la clula y su posterior utilizacin. As, la insulina estimula la obtencin de energa
mediante la gluclisis y el Ciclo de Krebs, la formacin de NADPH por el shunt de las pentosas y la
glucogenognesis y por otro lado, inhibe la gluconeognesis. En los tejidos insulinoindependientes,
en cambio, el ingreso de la glucosa a la clula es libre y as tambin lo es su metabolizacin.
La inyeccin de insulina tiene por finalidad reemplazar la que le falta al organismo. La insulina debe
utilizarse en forma inyectable para que ejerza su accin. El requerimiento insulnico del nio
diabtico aumenta a medida que ste crece y generalmente se estabiliza cuando llega a la adultez.
Se aconseja efectuar la insulinoterapia con insulina de accin intermedia en dos dosis: una a la hora
del desayuno y la segunda antes de la cena.
Se la encuentra en nios y jvenes. En la inmensa mayora de los casos, la diabetes en el nio es
insulino-dependiente. Tambin se halla en una pequea proporcin de diabticos que comienzan su
enfermedad como adultos.
La diabetes insulino-depediente una vez instalada, rara vez retrocede, y puede aparecer
bruscamente, dando lugar a la manifestacin clnica del trastorno en poco tiempo.
Puede aparecer en pacientes sin antecedentes familiares de diabetes y sus manifestaciones clnicas
son llamativas desde el comienzo.
Los sntomas de poliuria, polifagia y polidipsia son los que hacen que el paciente recurra al mdico,
porque son demasiado intensos. Tiene tendencia a la acidosis, coma e hipoglucemia. La tendencia a
la hipoglucemia se debe a que son insulinosensibles, es decir que un leve cambio en la dosis
insulnica puede producir grandes perturbaciones. En los diabticos juveniles, con grandes
variaciones de la glucemia en el curso del da, es prcticamente imposible impedir la hipoglucemia si
no se mantiene constante el factor dieta. Es necesario que hagan una distribucin estricta de los
alimentos en las cuatro comidas diarias, y complementarlas con pequeas cantidades (entre 10 y 20
g) de glcidos para evitar la hipoglucemia. Esta colacin se puede dar a media maana o a ltima
hora de la noche, para evitar una descompensacin durante el sueo.
La aparicin de complicaciones es ms comn en los diabticos graves.
Es indispensable que el diabtico lleve consigo siempre una tarjeta o medalla que lo identifique
como tal. Esta simple medida facilitar su tratamiento en situaciones de emergencia donde por
prdida de sensorio no pueda resolver por s mismo su descompensacin.
Diabetes no-insulino-dependiente:
En este tipo de diabetes, la carencia de accin insulnica no es absoluta, sino relativa. La
produccin o la liberacin de insulina existe, pero en cantidades menores que las necesarias para
una correcta funcin del organismo (llegan a alcanzar un valor medio de, aproximadamente, el 70 %
del valor normal), o en forma tal que no puede ser aprovechada como corresponde. Desde el punto
de vista histolgico, el pncreas posee an un buen nmero de clulas beta, aunque apenas se
muestren activas o sean menos sensibles a sus estmulos normales.
Esta insuficiencia insulnica es parcial en las siguientes circunstancias:
a) Cuando la secrecin est disminuida pero no abolida por completo.

b) Cuando la secrecin es normal pero el requerimiento de insulina est aumentado.
c) Cuando existe resistencia a la insulina por factores que interfieren o bloquean extracelular
o intracelularmente, su accin fisiolgica.
Se ha encontrado que la diabetes de los adultos frecuentemente resulta de una disminucin en el
nmero de sitios receptores de insulina en las membranas, y no de una escasez de insulina. Estos
pacientes se tratan ms eficientemente con una dieta.
Diabetes gestacional:
La diabetes gestacional se desarrolla durante el embarazo y desaparece casi inmediatamente
despus del parto. Al igual que en otras formas de diabetes, los niveles de glucosa en la sangre son
elevados porque la mujer no metaboliza los carbohidratos de manera adecuada, ya sea por
insuficiencia de insulina o por alguna incapacidad para utilizar adecuadamente la hormona.
Cuando los niveles de glucosa en la sangre de la madre son muy altos, el feto produce insulina
adicional que acta como una hormona del crecimiento durante el desarrollo fetal. El resultado es
un beb muy grande y enfermizo. El exceso de insulina fetal tambin interfiere en el metabolismo del
potasio, lo cual puede causar arritmias potencialmente fatales, o bien un ritmo cardaco irregular.
La diabetes gestacional es la causa ms comn de mortinatos o de muerte fetal tarda. El trastorno

tambin aumenta la posibilidad de defectos congnitos.
Entre los factores que contribuyen al riesgo de diabetes gestacional est el embarazo despus de
los 35 aos, la obesidad y haber tenido un hijo previo con un peso superior a 4 kilogramos. Las
mujeres que pesaron ms de 4 kilogramos al nacer tambin tienen mayor incidencia de diabetes
gestacional, que a su vez implica desarrollar, tarde o temprano, cualquiera de los otros tipos de
diabetes.
Evolucin del embarazo en las diabticas:
El embarazo presenta una serie de hechos que conviene analizar detalladamente:
Mayor cantidad de abortos. La frecuencia de abortos espontneos vara con las estadsticas,
del 10% al 25%. Depende directamente del grado de compensacin de la diabetes y por lo
tanto es menor si la enferma esta bien controlada desde el principio del embarazo. El aborto
se puede producir an en presencia de acidosis. La determinacin inicial de la amenaza de
abortos mediante la colpocitologa y urocitograma es muy til.
Gigantismo fetal. Un tercio de los hijos de diabticas pesan ms de 4.000 gramos y es comn
encontrar nios de hasta 6.000 gramos. El peso de estos nios es menor si se tiene en
cuenta que son prematuros.
La mortalidad materna es una circunstancia rara en el embarazo de las diabticas, pues las
cifras estadsticas la ubican en proporcin inferior al 1%. Pero esto rige como cierto cuando el
embarazo est correctamente dirigido y el nacimiento lo atiende un equipo idneo.
La mortalidad perinatal (muerte en e ltimo mes de vida intrauterina y en las primeras 48 horas
posteriores al parto), slo se corrigi en parte con el descubrimiento de la insulina.
En el embarazo de las diabticas hay un primer trimestre peligroso por la facilidad de que
sobrevengan abortos espontneos y por el desequilibrio frecuente de la diabetes que obliga a un
perodo de reajuste de la insulina y de la dieta, siendo usual la aparicin de acidosis e
hipoglucemias. La presencia de vmitos complica la dietoterapia, pues es necesario llegar a veces a
la alimentacin parenteral. El segundo trimestre es tranquilo. Durante el tercer trimestre el embarazo
puede complicarse o no con toxemia gravdica, y es posible que aparezca polihidramnios.
El problema mayor es el riesgo grande para el feto. A partir de la semana 35 el embarazo, a menudo
en diabticas bien compensadas, sin vasculopatas, an sin alto requerimiento insulnico, sin
toxemia que complique el embarazo y sin signos clnicos premonitores, se produce la muerte
adentro del tero.
Diabetes inspida:
Otra clase de diabetes menos frecuente, es la diabetes inspida. Se debe esta enfermedad a
carencias en la sntesis de la llamada hormona antidiurtica, ADH o vasopresina, o bien a un
bloqueo en su accin, o una falla en los riones para responder al ADH.
Esta sustancia es secretada por la neurohipfisis y tiene como principal misin regular y limitar la
eliminacin de agua a travs de la orina y acta en el tbulo renal, impidiendo de esta forma la
eventual deshidratacin del organismo.
Si se registra una disfuncin o destruccin de los ncleos hipotalmicos (centros cerebrales donde
se sintetiza la ADH), o de los conductos a travs de los cuales se conduce la ADH, tiene lugar el
desarrollo de la diabetes inspida. Si la produccin de la hormona es normal y son los tbulos
renales los que no responden a la accin de la vasopresina, se produce la diabetes inspida
nefrognica. En cualquiera de los dos casos se registra una gran poliuria, llegndose a eliminar
hasta quince litros de orina por da, cuando los niveles normales no superan los dos litros diarios.
Al mismo tiempo, los pacientes padecen una intensa sensacin de sed y existe riesgo de
deshidratacin. A diferencia de la diabetes mellitus en este proceso no se detecta exceso de glucosa
en sangre ni orina; de ah el nombre de inspida.
En muchos casos el tratamiento no es necesario, pero pueden administrarse hormonas de
composicin afn a la vasopresina, drogas para ayudar a los riones a que respondan al ADH, o
administrarse frmacos diurticos.
4. Sntomas de la diabetes
Pocas afecciones producen tantos cambios patolgicos y tan diseminados como la diabetes.
Alteraciones funcionales:

Poliuria: excesiva eliminacin de orina (los diabticos no tratados eliminan de 2 a 5
litros de orina por da).
Polidipsia: ingestin de grandes cantidades de lquidos, debido a la sed que

experimenta el individuo, como conducta de defensa contra una deshidratacin.
Polifagia: ingestin de grandes cantidades de alimento.

Alteraciones de tipo bioqumicas:
La diabetes se diagnostica mediante un anlisis de la sangre y la orina del paciente. La base de las
pruebas simples de diabetes son los siguientes sntomas:
a) Anlisis de orina:
Cetonuria: aparicin en sangre y orina de cuerpos cetnicos como consecuencia del
catabolismo (degradacin metablica) de las grasas en los tejidos, especialmente en el hgado.
Glucosuria: aparicin de glucosa abundante en la orina.
b) Anlisis de sangre:
Hiperglucemia: excesiva cantidad de glucosa en la sangre (nivel superior a 120 despus de

una comida o superior a 80 despus de un ayuno).
Disminucin de la reserva alcalina por debajo del 55 vol. %.

A los 120 minutos, en una persona normal los valores son inferiores a 120 mg %. En un diabtico los
resultados superan los 130 mg %.
Alteraciones generales:
Prdida de peso:
La prdida de peso se debe a que el organismo utiliza las grasas ingeridas ya que no es capaz de
utilizar los azcares.
La insulina, al promover la entrada de glucosa a la clula, provee las condiciones necesarias para la
formacin y depsito de grasa. Pero al no haber insulina, hay menor lipognesis (formacin de
grasa) y mayor liplisis (degradacin de grasa). Y como la glucosa es eliminada por la orina, no
queda almacenada en el organismo ninguna sustancia que pueda provocar aumento de peso.
Acidosis e hipercolesterolemia:
Imposibilitado para utilizar glucosa como fuente de energa, el diabtico recurre en mayor proporcin
que las personas normales al consumo de cidos grasos. Se incrementan, los cidos grasos libres
circulantes. Tambin aumenta la oxidacin de stos; en consecuencia se engendra acetil-CoA en
cantidad. Pero como ste no puede ser oxidado eficientemente en el ciclo de Krebs, ni ser utilizado
en la sntesis de cidos grasos, se acumula un excedente de acetatos que es derivado hacia la
sntesis de cuerpos cetnicos y colesterol. El paciente diabtico descompensado presenta aumento
de los niveles de estos compuestos. El incremento en la concentracin de cuerpos cetnicos en los
tejidos y lquidos corporales lleva a la acidosis, la cual produce cetonemia, cetonuria y cetoacidosis.
Astenia:
Se llama astenia a la prdida o disminucin de las fuerzas, evidenciada por debilidad general y
fatigabilidad muscular. La astenia es fsica, psquica y sexual, y en general, persiste mientras dura la
glucosuria.
La prdida de fuerzas e impotencia motora se produce por la deshidratacin, el balance nitrogenado
negativo y la acidosis.
Prurito:
Sensacin procedente de la piel que produce el deseo de rascado.
Xantoma diabtico:
Aparecen protuberancias o chichones amarillos en la piel, pero desaparecen cuando la enfermedad
est bajo control.
5. Complicaciones de la diabetes descompensada
Cualquiera de los tipos de diabetes, si no son tratadas al comienzo de la enfermedad y tienen tiempo
suficiente de evolucin, aparecen complicaciones, que pueden comprometer la vida en corto plazo,
sobre todo derivadas de lesiones de arterias y venas, de mediano y pequeo calibre, que originan
trastornos principalmente en el corazn, en los riones, los ojos y las piernas.
Tambin se lesionan los nervios que coordinan los movimientos y la sensibilidad de los miembros y
el funcionamiento de rganos como el corazn, el estmago, el intestino, la vejiga y el aparato
genital masculino, lo que trae aparejado enfermedades del aparato digestivo, urinario y reproductor.
Adems el diabtico tiene alterado su sistema inmunitario de defensa, por lo cual es ms proclive a
sufrir infecciones, sobre todo del aparato urinario y tuberculosis pulmonar.
Los siguientes males pueden evitarse con un tratamiento precoz y adecuado:
Pie Diabtico
Es comn que los pacientes diabticos sufran problemas de circulacin e infecciones en los pies y
en las piernas. Estos problemas, como lceras en la piel y gangrena, pueden evitarse mediante un
especial cuidado de los miembros, examinndolos diariamente, y controlando cualquier irregularidad,
como encontrar la piel roja, reseca, con cualquier tipo de callo o ampolla, etc.
Alteraciones Oculares
Las principales alteraciones oculares ocurren en la retina, lo que se denomina retinopata diabtica.
La retinopata diabtica es un desorden de los vasos sanguneos en la retina del ojo, provocando la
ruptura de stos. Se produce con ms frecuencia en pacientes que poseen diabetes hace mucho
tiempo y no la controlan debidamente. Puede presentarse en enfermos insulinodependientes o
insulinoindependientes.
La repetida hemorragia puede resultar en una ceguera parcial o total.
El tratamiento a esta afeccin es con rayos lser, lo que se llama fotocoagulacin.
La amaurosis diabtica es tambin una ceguera relacionada con la diabetes.
Las cataratas son tambin comunes en las diabetes de tipo I y II. Se presenta con mayor frecuencia
en los diabticos que en los no diabticos, y puede producir una disminucin total o parcial de la
visin. Aparece cuando la enfermedad est mal controlada, ya que cuanto mayor sea la
hiperglucemia se instala ms rpidamente.
Investigaciones llevadas a cabo en Inglaterra y Estados Unidos han demostrado que la aspirina
puede reducir el riesgo de ceguera en la diabetes. La Asociacin Americana de Diabetes (ADA)
aconseja que a los diabticos tomar de 81mg a 325mg de aspirina por da para minimizar el riesgo
de ceguera y paros cardacos.
Impotencia Sexual Masculina
La impotencia sexual masculina es una complicacin frecuente en los diabticos mayores de 35
aos. Su intensidad es variable. La diabetes mellitus predispone a los hombres a manifestar
disfuncin erctil, y aproximadamente la mitad de ellos padece impotencia.
Existe una escala variable que va desde la astenia sexual hasta la impotencia completa. A menudo
coexiste con la nefropata que complica a los diabticos juveniles en la cuarta dcada de su vida.
La impotencia puede deberse a una menor secrecin hormonal de gonadotropinas, en funcin de
una menor cantidad de fructuosa en el lquido seminal.
Vasculopatas
La vasculopata es la principal causa de mortalidad en los diabticos.
Hay menor frecuencia de lesiones vasculares en los grupos de diabticos controlados, con
normoglucemia.
Existen dos grandes tipos de vasculopatas diabticas: la arteriosclerosis y arterioloesclerosis
diabticas, que no se diferencian de las no diabticas, y la microangiopata diabtica, que parece
afectar especficamente a los diabticos.
En la arteriosclerosis y arterioloesclerosis diabtica estn afectadas la mayora de las arterias
medianas del miocardio, cerebro, extremidades inferiores y las arteriolas del glomrulo renal y de la
retina
Se presentan determinadas encefalopatas, coronariopatas o arteriopatas de las extremidades, que
constituyen el principal factor de morbilidad y mortalidad en el anciano diabtico.
La microangiopata es una lesin que afecta los capilares, las arteriolas y las vnulas y tiene una
amplia distribucin en el organismo. Se encuentra en los pequeos vasos de la retina, rin,
msculo, piel, placenta, intestino. Se encuentra en enfermos con diabetes iniciada en la infancia y en
la adolescencia, pero tambin puede aparecer en diabetes ms tardas. Puede haber
microangiopata durante el perodo de prediabetes.
Afecciones Renales
Las alteraciones renales se producen tanto en el rbol urinario, como en los glomrulos o en los
tbulos.
La nefropata rara vez aparece antes de la edad de 25 aos, y es independiente del tipo de diabetes,
pero la posibilidad de padecerla aumenta con la antigedad de la enfermedad. En una nefropata se
requiere menos insulina, a menos que se produzcan infecciones urinarias o extraurinarias, lo que
aumentar la dosis. En general estn asociadas a otras microangiopatas, en especial la retinopata.
La infeccin urinaria es cuatro veces ms frecuente en el diabtico que en el no diabtico de igual
edad.
Cuando se obstruye el rbol urinario se produce papilitis necrtica, pero no es especfica de la
diabetes. En la mayora de los casos es una lesin de aguda de evolucin rpida y mortal.
Mediante un rgimen adecuado de alimentacin es posible adecuar el organismo a la insuficiencia
renal. Uno de los detalles es que la cantidad de glcidos debe ser mayor que lo usual en diabticos.
Cardiopatas
La muerte por cardiopatas es prcticamente dos veces ms frecuente en diabticos que en
personas sanas.
El infarto de miocardio produce hiperglucemia y aumenta el requerimiento insulnico, o hace que los
enfermos tratados con hipoglucemiantes perorales requieran insulina. Si est bien tratado, rara vez
llega a la acidosis.
Sndrome Neurolgico Diabtico
Implica cualquier alteracin del sistema nervioso central o perifrico, que es provocado por la
diabetes.
La neuropata diabtica puede aparecer con el inicio de la insulinoterapia, pero dura poco tiempo.
Tambin es posible que parezca luego de un coma diabtico. La neuropata produce disminucin de
la sensibilidad, algias localizadas, compresin de las masas musculares, astenia y disminucin de la
fuerza muscular. Es til que el diabtico mantenga una normoglucemia.
En la mayora de los casos el paciente requiere un aumento en la dosis de insulina.
La triopata es un sndrome integrado por retinopata, nefropata y neuropata que aparece en
diabticos graves, en general insulinodependientes, de entre 20 y 50 aos.
6. Estado De Coma
El coma en los diabticos no es una complicacin de la enfermedad, sino una etapa evolutiva de la
misma que conduce a la muerte sino es tratada debidamente y a tiempo.
Un diabtico tratado correctamente no entra en coma.
Existen dos tipos de coma, segn las causas que lo produzcan. Estos son el coma diabtico
causado por una hiperglucemia y el coma hiperglucmico.
Coma hipoglucmico :
La hipoglucemia es un trastorno caracterizado por un descenso excesivamente anormal del nivel
de glucosa en la sangre.
Signos de sobredosis de insulina:
Sensacin de hormigueo en la boca, en los dedos o en cualquier otra parte del

cuerpo.
Sensacin de fro y piel pegajosa.
Palidez.
Zumbido en los odos.
Sudoracin abundante.
Sensacin de debilidad o desmayo.
Dolor de cabeza.
Hambre.
Dolor abdominal.
Irritabilidad y cambios en el estado de nimo.
Visin deficiente.
Ritmo cardaco acelerado y temblores nerviosos.
Somnolencia repentina.

Interrupcin brusca del sueo, especialmente si va acompaada de alguno de los
sntomas anteriores.
Presencia del signo de Babinski

El tratamiento ms eficaz para una hipoglucemia es la administracin de azcar o su equivalente. Si
el enfermo est consciente y puede tragar, hay que darle jugo de frutas o infusiones edulcoradas.
Tambin se le puede dar la porcin de azcar que ste debe llevar siempre consigo. En el caso de
que est inconsciente, se administra glucosa endovenosa (suero glucosado hipertnico al 50%) en
cantidades de 20 a 50 cm3, o se pasan bebidas edulcoradas mediante una sonda gstrica.
Coma diabtico (hiperglucmico):
Se produce por la reduccin brusca o supresin de la insulina o intercurrencia infecciosa o
traumtica.
Se caracteriza por la existencia de un cuadro clnico en el que priva la prdida del sensorio, de la
sensibilidad y la motricidad activa, con persistencia de las funciones vegetativas, y de un cuadro
biolgico, determinante del anterior, caracterizado por cetoacidosis severa.
Puede ser de carcter espontneo, es decir sin la mediacin de factores desencadenantes.
Su comienzo es lento, pasando por la acidosis qumica, acidosis clnica, precoma y coma.
El precoma se caracteriza por:
La respiracin de Kussmaul: la sed de aire del paciente es tal que su ritmo

respiratorio se altera con produccin de inspiraciones profundas y prolongadas seguidas, luego
de breve pausa, por una espiracin rpida, separada a su vez de la prxima espiracin por otra
breve pausa.
Olor manzana en el aliento, producido por la eliminacin de acetona, que, como se

sabe es el nico cuerpo acetnico voltil.
Sndrome de deshidratacin: hipotona ocular; sequedad de la piel con prdida de la

turgencia y elasticidad, puestas en evidencia por la persistencia de su pliegue despus del
pellizcamiento; sequedad de las mucosas, con lengua reseca y rojiza.
Taquicardia
Cefalea
Hipotensin arterial
Inapetencia (anorexia), vmitos, nuseas.
En el curso de la acidosis diabtica suelen producirse manifestaciones dolorosas

abdominales, rigidez muscular de la pared abdominal y temperatura elevada.
Ausencia del signo de Babinski

Alteraciones psicolgicas:
La diabetes repercute en la circunstancia sociocultural y socioeconmica del paciente. El
requerimiento diario de insulina en los diabticos insulinodependientes requiere una cierta
disponibilidad de dinero, ya que es una sustancia cara, y sobre todo en la Argentina (est cuatro
veces ms cara que en otros pases del mundo). Tambin la alimentacin es ms cara, ya que
puede duplicar a la del no diabtico.
El estrs, las alteraciones emocionales intensas y sostenidas, etc., actan agravando las diabetes
preexistentes al causar hiperglucemias de origen nervioso central. Puede afirmarse sin lugar a dudas
que los factores psicolgicos actan habitualmente como elementos desencadenantes del cuadro
clnico.
La dieta, por ejemplo, es un elemento traumatizante, ya que el paciente debe acostumbrarse a medir
y controlar cada que alimento ingiere. En el caso de los diabticos juveniles, es un gran problema, ya
que muchos no quieren aceptar su situacin.
7. Tratamientos actuales para la diabetes
La diabetes es una enfermedad que no puede curarse definitivamente, pero un buen tratamiento
permite al diabtico disfrutar de la vida y desarrollar su existencia sin grandes diferencias con la
poblacin no diabtica, y evitar complicaciones inmediatas y alejadas. Hay tres tipos fundamentales
de tratamientos, segn la gravedad de la diabetes, el estado biolgico del paciente, su situacin
econmica y social y la existencia o ausencia de alguna otra enfermedad concomitante que
provoque complicaciones. El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la diabetes. Todos

incluyen la prescripcin de una dieta. Algunos tratamientos slo bastan con la dieta, otros requieren
adems la administracin de hipoglucemiantes, o de insulina por inyeccin.
Los principales elementos que participan en el tratamiento de la diabetes son los siguientes:
I. Educacin diabetolgica
II. Dietoterapia
III. Agentes hipoglucemiantes orales
IV. Insulina
V. Actividad fsica
Educacin diabetolgica:
De la educacin del nio diabtico depende su vida. Joslin
La educacin diabetolgica del paciente y de su familia es el principal elemento en el tratamiento.
Cuanto ms sepan la familia y sus allegados acerca de la enfermedad, ms fcil le ser al diabtico
seguir su tratamiento. Es por eso que el factor psicosocial es tan importante.
Los diabticos deben adquirir un mnimo conocimiento acerca de su enfermedad, como forma de
prevenir cualquier complicacin, o hacrsela atender a tiempo. Es de suma importancia que
reconozca las diferencias y los sntomas del coma diabtico y del hipoglucmico, y que sepa cmo
actuar en caso de que estos se produzcan.
Dieta
La dieta ayuda a mantener estable el nivel de azcar en la sangre en los diabticos de tipo I, y
puede resultar el mejor y ms saludable tratamiento en los de tipo II, ya que muchas veces este tipo
de diabetes es producido debido al exceso de carbohidratos en la alimentacin del paciente.
La dieta de los diabticos generalmente limita los azcares simples y aumenta las protenas, los
carbohidratos complejos y las grasas insaturadas.
Los glcidos constituyen tambin en la dieta de un diabtico el elemento ms importante.
Actualmente se prescriben dietas con porcentajes de glcidos de entre 40% y 50% de las caloras
totales. Los monosacridos y disacridos se disuelven fcilmente en agua y son rpidamente
absorbidos por el intestino, elevando la glucemia en muy poco tiempo. Son preferibles los almidones
o carbohidratos complejos, ya que sufren un proceso digestivo ms intenso y prolongado, por lo que
la glucemia no se eleva demasiado despus de comer.
Las protenas deben estar presentes en la dieta ya que representan la sustancia fundamental de que
est constituida la clula. La cantidad de grasas debe ser algo limitada, especialmente en los sujetos
obesos hiperlipmicos. La cuota de minerales y vitaminas es igual a la de los no diabticos.
El diabtico debe reemplazar el azcar por los edulcorantes (sacarina). El azcar comn, o
sacarosa, est formado por glucosa y fructuosa. Est por eso clasificada como un disacrido, que, al
igual que los monosacridos, hace que la glucemia suba casi inmediatamente luego de su ingestin.
La sacarina no es digerida por el cuerpo y no tiene valor alimenticio alguno. Adems existen indicios
de que puede estimular la produccin de insulina en el cuerpo.
Tener una dieta rica en alimentos con alto contenido en fibra, como frutas vegetales y granos puede
ayudar a la gente con diabetes a mantener su nivel de azcar en la sangre bajo control y tambin se
ha comprobado que disminuye el colesterol. Especialmente se recomiendan los alimentos con fibra
soluble como: naranjas, papaya, pasas de uva, papa, pastas, granola, la cscara de la manzana,
banana.
Hipoglucemiantes orales:
Se han desarrollado frmacos que, administrados por va oral, actan reduciendo los niveles de
glucosa en sangre. Este tipo de compuestos son de utilidad en el tratamiento de diabetes de tipo II.
Si existe la produccin de insulina, pueden utilizarse las sulfonilureas, sustancias que estimulan la
secrecin de insulina almacenada en las clulas beta del pncreas, sea la glucemia de valores altos
o bajos. Tal vez tambin lleven a la proliferacin de las clulas beta o puedan estimular la formacin
de nuevas clulas a partir del epitelio de los pequeos conductos pancreticos.
Entre las drogas de ltima generacin del grupo de las sulfonilureas se encuentra la glimepirida, que
se administra una sol vez por da.
Las biguanidas son otros hipoglucemiantes. Se usan con mucha menor frecuencia que las
sulfodrogas hipoglucemiantes. Pueden actuar an en ausencia de insulina, por lo que pueden hacer
descender la glucemia en diabticos juveniles. Producen aumento del ingreso de glucosa en las
clulas y deprimen la gluconeognesis.
Insulina
Cuando la dieta sola no es suficiente, ni tampoco la administracin de hipoglucemiantes orales, debe
recurrirse a la insulina, como complemento de la dieta.
Las dosis de insulina dependen de la gravedad de la enfermedad.
La primera inyeccin de insulina a un muchacho de 14 aos cuya diabetes se consideraba terminal
fue el 11 de enero de 1922, en la Universidad de Toronto (Canad), por los cientficos F. G. Banting y
Charles H. Best. Estos dos cientficos recibieron el Premio Nobel de Fisiologa y Medicina.
Hay distintos tipos de insulina, segn la gravedad de la enfermedad, el estado biolgico del enfermo
y la situacin en que deba aplicarse (depende si se utilizar para la aplicacin diaria o para una
situacin de emergencia). La insulina puede ser: de accin rpida, prolongada o intermedia; y cada
una de ellas tienen un modo de accin y dosificacin diferentes. En algunos casos puede ser
necesario mezclar distintos tipos de insulina. Las indicaciones sobre su aplicacin deben ser dadas
por el mdico, teniendo en cuenta la evolucin de la enfermedad segn el paciente, y deben ser
corregidas con el tiempo, con el objetivo principal de evitar complicaciones, manteniendo la
normoglucemia, y sin llegar a la acetosis, o a la hipoglucemia, provocada por excesivas dosis de
insulina en comparacin con las requeridas por el organismo. Existe una tendencia a aumentar la
dosis de la hormona a medida que aumenta la antigedad de la diabetes.
La dosis en general es de 60 unidades cuando se inicia en la juventud o en la juventud.
8. Biologa molecular y diabetes
A travs de la biologa molecular podran surgir nuevas terapias para la cura definitiva de la diabetes,
tanto para cuando se trata de la herencia gentica, como cuando aparece por otros factores.
Los investigadores en la seccin de biologa molecular estudian cmo son controlados los genes y
cmo responden a seales para regular el funcionamiento celular. Los genes, que tienen las
instrucciones para la produccin de las protenas, son frecuentemente muy importantes en las
causas y complicaciones de enfermedades como la diabetes.
La ingeniera gentica ha ofrecido la posibilidad de conformar a partir de procesos biolgicos
moleculares productos orgnicos que con anterioridad podan obtenerse en cantidades mnimas de
forma natural. Por ejemplo, mediante la modificacin (si es insulina animal) o purificacin (si es de
cadveres humanos) y reproduccin del ADN correspondiente a la insulina, se pueden obtener
grandes cantidades de esta hormona artificialmente.
Los cientficos tambin estn tratando de hacer que otras clulas produzcan insulina. Ya han
alterado clulas musculares para que puedan producir proinsulina, que es la precursora de la
insulina, pero todava tienen que aumentar su secrecin.
Las enfermedades congnitas como la diabetes se producen cuando una o ms protenas fallan en
su funcin. La mayora de los tratamientos actuales no apuntan al problema especfico, si no que
tratan los efectos externos. Es por eso que la diabetes no es curable an. Pero, por el otro lado, la
terapia gnica es interna. Utiliza genes y protenas que son parte de la naturaleza y de nuestro
cuerpo. La terapia gnica intentara corregir los defectos genticos que provoca la diabetes, en vez
de solo tratar los signos visibles.
La terapia gnica restaura el normal funcionamiento de las protenas del cuerpo, generalmente
colocando el gen correcto. Es decir, coloca la protena correcta en el lugar y en el momento
adecuados. De esta forma, el cuerpo puede continuar haciendo la protena necesaria durante todo el
tiempo que la clula viva. Este tratamiento es radical, por eso es mucho ms efectivo.
Una tcnica de correccin gentica consiste en utilizar virus modificados genticamente para
insertar genes nuevos funcionales en las clulas de los pacientes defectuosas de los pacientes, que
los incapacitan para segregar la insulina. Luego infectaran al paciente con ese virus modificado,
para que corrigiera el gen defectuoso.
Tambin pueden extraerse clulas del propio cuerpo del individuo, colocarles el gen correcto y luego
volverlas a colocar.
Investigadores de la Universidad de California - San Francisco anunciaron en Julio del ao 1999 que
haban desarrollado una vacuna experimental que reduca la incidencia de diabetes tipo I en ratas
en el 50%. La vacuna contiene ADN que puede ayudar a detener al sistema inmune para que no
ataque a las clulas productoras de insulina.
Si la vacuna funcionara en humanos podra potencialmente prevenir a los nios en riesgo de
padecer la enfermedad de desarrollarla.
Este vacuna ayuda a contrarrestar el proceso de destruccin slo en el pncreas.
Investigadores del Colegio Mdico de Virginia en Richmond hicieron que clulas hepticas
produjeran insulina. Los cientficos combinaron clulas hepticas humanas con el ADN que es
necesario para producir la protena precursora de la insulina. El problema es que esta insulina no
responde a las variaciones de nivel de insulina en la sangre, como lo hace la insulina de nuestro
cuerpo.
Tambin se ests buscando nuevas drogas hipoglucemiantes, que incluiran terapias basadas en el
consumo de mltiples drogas combinadas, de forma que anormalidades metablicas especficas
sean atacadas de forma tambin precisa.
El bilogo celular y molecular Gnter Blobel fue premiado con el Nobel de Medicina 1999 por
descubrir cmo las protenas se mueven alrededor de las clulas, haciendo posible su uso en
medicamentos para combatir enfermedades hereditarias. Su trabajo revel que "las protenas tienen
seales intrnsecas que determinan su movimiento y localizacin en la clula".
As sentaron las bases para tcnicas que otros han utilizado para elaborar varios medicamentos,
entre ellos la insulina.
La investigacin ayuda a explicar los procesos moleculares que hay detrs de varias enfermedades
genticas surgidas de errores en los mecanismos de sealizacin y transporte de las protenas, y
posibilita el uso de clulas como "fbricas de protenas" en la creacin de medicamentos para
combatir enfermedades o reparar defectos especficos en una clula mediante ingeniera gentica.
Cmo Se Activa El Gen De La Insulina

En el pncreas, las clulas beta, productoras de insulina, son bombardeadas continuamente con
seales qumicas que les informan sobre los niveles de glucosa en la sangre y por consiguiente,
informan el requerimiento de insulina en el cuerpo.
En circunstancias normales, el gen de la insulina acta en respuesta de altos niveles de azcar
en la sangre. La decisin de las clulas beta de producir ms insulina se toma en el ncleo, donde
se localizan los genes de la insulina y otras protenas celulares. En la gente con diabetes, sin
embargo, estos genes insulino-reguladores no se activan.
Uno de los objetivos de los laboratorios es tratar de descubrir los principios bsicos por los cuales
las clulas se comunican entre s. En la diabetes el objetivo es investigar la regulacin y evolucin
de los genes de las hormonas de los islotes pancreticos. La investigacin apunta a entender los
mecanismos por los cuales los reguladores celulares estimulan a los genes a producir protenas, e
integrar este conocimiento con el total de los conocimientos sobre la fisiologa de los islotes
pancreticos.
El proceso de activar un gen es como una carrera en la que una seal afuera de la clula es
transferida de un jugador a otro que se encuentra adentro. Las investigaciones recientes sugieren
que las enfermedades como la diabetes pueden resultar cuando parte de la informacin molecular
es perdida en el curso de su transmisin hacia el otro jugador dentro de la clula. Cruzar la lnea de
llegada, es decir, producir ms insulina, por consiguiente, es el final de numerosos eventos en la
clula, cada uno de los cuales es crtico para transmitir una seal inicial desde afuera de la clula.
Si se caracterizaran cada uno de los jugadores que participan en este proceso, se podran
descubrir nuevas formas de diagnosticar la enfermedad y se desarrollaran nuevos medicamentos.
Las Ventajas De La Decodificacin Del Genoma
La disponibilidad de las secuencias del genoma humano presentan oportunidades cientficas nicas,
entre ellas el estudio de las variaciones genticas naturales en humanos. La variacin de las
secuencias es la base de la evolucin, pero tambin es la base de numerosas enfermedades
humanas genticamente complejas. La comprensin de la relacin entre la variacin gentica y el
riesgo de una enfermedad promete grandes cambios en la futura prevencin y tratamiento de esas
enfermedades. El xito del Proyecto Genoma Humano depende de la bioinformtica y la biologa
computacional, tanto como del entrenamiento de los cientficos en las ciencias del genoma.
La habilidad de analizar el genoma entero est acelerando el descubrimiento de genes y est

revolucionando el estudio de los procesos biolgicos. La biologa basada en la secuenciacin har
progresar la comprensin de las interacciones de los genes con el medio en el que se encuentran.
Los mapas genticos tiene muchos usos, y uno de ellos es la identificacin de los genes asociados
con enfermedades genticas. stos constituyen la plataforma que gua el secuenciamiento del
genoma humano, al mostrar cmo estn ordenados los genes y otros segmentos codificantes de
ADN en el cromosoma, llamados markers (marcadores o registros). Este mapa es construido
aprovechando el fenmeno de crossing over, que ocurre durante la meiosis, donde los cromosomas
homlogos se unen de a pares e intercambian pequeas secciones de ADN al azar. Esto indica que
los genes no siempre se heredan juntos, ya que pueden terminar en distintos cromosomas. La
posibilidad de que dos genes sean separados est relacionada con la distancia que hay entre ellos.
Cuanto ms separados estn, mayores son las posibilidades de que intercambien ADN entre ellos
(sufran crossing over).
Si uno puede deducir la frecuencia del intercambio de secciones, uno puede construir un mapa
que indicar las posiciones relativas de los genes en un cromosoma. El rango de recombinacin
entre dos genes en un mismo cromosoma puede ser utilizado como un mapa de distancias para
medir sus ubicaciones relativas.
Si, por ejemplo, la gente que desarrolla una enfermedad gentica siempre hereda la misma
versin de un cierto marker, es porque el gen de la enfermedad y el marker estn ubicados muy
cerca en el mismo cromosoma.
La importancia de los mapas genticos para una enfermedad hereditaria es que sta puede ser
localizada en el mapa siguiendo la herencia de un marker de ADN presente en los individuos
afectados (y ausente en los individuos sanos), aun sin conocer las bases moleculares de la
enfermedad o sin haber identificado el gen responsable. Los mapas genticos han sido utilizados
para encontrar la ubicacin de los genes relacionados con la diabetes, entre otras enfermedades.
Con el mapa completo de la Drosophila melanogaster se identificarn muchos genes candidatos
equiparables con otros humanos. De los 289 defectos genticos que se sabe que causan
enfermedades en humanos ya se han encontrado homlogos en la Drosophila para el 60-70 por
ciento de los genes involucrados en tumores humanos, as como los genes homlogos del tau y
Parkin, implicados en el Parkinson, el gen tumor supresor p53, el comprometido en la neoplasia
endocrina mltiple tipo 1, y otros que acaban de ser descubiertos gracias al mapa gentico. En
este sentido, en breve habrn localizado los homlogos de la insulina y de los receptores para la
somatostatina, vasopresina, leutropina, la hormona estimuladora de tiroides y otras hormona. La
Drosophila melanogaster se une as al cada vez ms amplio grupo de microorganismos cuyo
genoma ha sido totalmente secuenciado, y se convierte en una herramienta til de comparacin.
Sistema Inmune Y Trasplante De Islotes

El trasplante de islotes es un estrategia de reemplazo biolgico, que trata de devolver a los
pacientes con diabetes de tipo 1 las clulas beta, productoras de insulina, que han sido destruidos
por error por su propio sistema inmunolgico.
Investigaciones recientes demostraron que es posible enviar genes adentro de las clulas de los
islotes utilizando una especie de disparador de genes. Con este mtodo, las clulas de los
islotes son inyectadas con partculas doradas revestidas con nuevo ADN, con el objeto de
conferirles la habilidad de defenderse de los ataques del sistema inmune. Si este proceso resulta
exitoso, la inmunosupresin generalizada se convertira en algo del pasado. Por lo tanto, antes de
transplantar los islotes, se les inyectara a stos ADN que codificara para la produccin de
protenas inmunorreguladoras. As, estos islotes modificados, seran capaces de producir
protenas que los protegieran, para que no sean destruidos por el sistema inmune.
El problema de los trasplantes de islotes pancreticos fabricadores de insulina es su incierta
viabilidad, ya que no es suficiente un nico donante sino varios para lograr la insulina necesaria y
vencer la diabetes. Esto es un inconveniente logstico e inmunolgico.
En junio de 1999, monos con diabetes fueron curados despus de recibir ambos trasplantes de islotes y
una droga experimental que impidi que sus cuerpos rechazaran las clulas nuevas. Esta droga,
llamada anti-CD154, es un anticuerpo sinttico que le impide al sistema inmunolgico atacar el tejido
extrao.
Insulina en el timo
Una forma de saber los genes involucrados en esta enfermedad es haciendo estudios genticos de
todos los miembros de la familia de un diabtico, para investigar los genes que incrementan la
susceptibilidad a la diabetes tipo 1, as como los genes que protegen al cuerpo contra ella. En el ms
sobresaliente de estos estudios se descubri que la insulina no slo se produca en el pncreas, sin
tambin en una pequea glndula ubicada en el cuello llamada TIMO.
Se sabe que el timo juega un rol fundamental en la educacin del sistema inmune en un largo
proceso durante los primeros aos de la vida de un nio. Como parte de este proceso de educacin
de las clulas inmunes, esas clulas que pueden reconocer elementos propios (como a la insulina,
por ejemplo) son destruidas. A las clulas que no reconocen elementos propios se les permite pasar
y continuar en su proceso de maduracin. Cuando este proceso trabaja como debe, el sistema
inmune acepta completamente todos los componentes del cuerpo y hay tolerancia. Si algo falla en
este proceso, algunas clulas, como las clula T, que pueden reconocer elementos propios llegan a
madurar y ms tarde, causan respuestas autoinmunes anormales. Al parecer, las clulas T
(timocitos) del sistema inmune atacan una forma primaria de insulina en el momento en que sta es
producida por el cuerpo. Esto es lo que pasa en la diabetes.
La hiptesis es que el defecto en la diabetes mellitus es extrnseco al pncreas, y que la funcin de
la insulina producida en el timo es controlar el pasaje de las clulas inmunes. Las clulas que
pueden ver a la insulina en el timo (timocitos) son eliminadas antes de que puedan detectar la
insulina del pncreas, y daar irreversiblemente las clulas que este rgano produce y as causar
diabetes. Un antgeno (una protena que estimula una respuesta en el sistema inmune) es
posiblemente la causa de la enfermedad, de acuerdo con diversas pruebas realizadas con ratones.
La cantidad de insulina producida en el timo es controlada por un factor gentico que est asociado
con la exposicin a la diabetes. Si uno posee la versin protectora de este factor, ms insulina es
producida en el timo y el proceso de control es ms efectivo. Si un individuo hereda una versin no
protectora del gen, hay menos insulina disponible en el timo para testear el pasaje de clulas
inmunes. Por lo tanto, ms de estas clulas detectoras pueden madurar y participar en el proceso de
causar la diabetes.
Fuente Ilimitada De Clulas Beta Sanas

(11 de junio de 2000)
Un equipo de cientficos de San Diego han desarrollado la primera lnea de clulas beta humanas
que responde a la estimulacin de glucosa secretando insulina, tanto en tubos de ensayo como
trasplantadas a animales de laboratorio (ratones), usando tcnicas que podran proveer de una
inmensa cantidad de estas clulas. De esta forma, la falta de donantes de pncreas dejara de ser
un obstculo para la cura de la enfermedad. Esta investigacin fue presentada Asociacin
Americana de Diabetes. Hasta ahora, los investigadores haban sido incapaces de producir un gran
nmero de clulas beta en cultivo. Tambin haba problemas de rechazo porque usaban clulas de
cadveres de donantes.
En respuesta a la inyeccin con glucosa, el nivel de pptidos-c en los ratones trasplantados
aumentaba sustancialmente, demostrando que las clulas transplantadas estaban funcionando bien.
A diferencia de las clulas primarias de los islotes, estas lneas pueden crecer indefinidamente en
cultivo. Pero estos mismos factores que permiten su crecimiento y reproduccin pueden tambin
incrementar el riesgo de desarrollar cncer. Por ello, el equipo de investigacin desarroll tcnicas
genticas para eliminar este riesgo potencial. De hecho, las ratas que recibieron este tipo de
trasplantes eran an menos propensas a desarrollar tumores que aquellas trasplantadas con clulas
parentales originales.
Para que este tipo de transplantes se haga en animales ms grandes y eventualmente en humanos,
se debe avanzar ms en la ingeniera celular.
Los problemas que an quedan por superar con los actuales linajes celulares incluyen mantener
estable la funcin celular y evitar la formacin de tumores.
Los primeros candidatos para los trasplantes son los pacientes con Diabetes tipo I. Si el suministro
de islotes fuera ilimitado, el trasplante tambin podra utilizarse para ayudar a pacientes no-insulinodependientes.
Desafortunadamente las drogas usadas actualmente en los trasplantes para prevenir el rechazo
tambin pueden daar las clulas de los islotes o inhibir su capacidad de producir insulina.
Estudios en animales han mostrado que las clulas de la mdula sea aumentan la tolerancia a
otras clulas transplantadas. Por lo cual, darle a los pacientes ambos islotes y clulas de la mdula
del mismo cadver podra ayudar a prevenir el rechazo sin utilizar drogas inmunosupresivas. Otra
posibilidad es la inyeccin de anticuerpos monoclonales junto con las clulas de los islotes.
Tambin podran usarse los islotes del mismo paciente. En 6 pacientes con pancreatitis crnica, se
les extrajo el pncreas para aliviar el dolor inflamatorio. Sin embargo, como sus islotes estaban
todava en buenas condiciones, los mdicos los trasplantaron a su hgado, sin problemas, y
mantuvieron a estos pacientes libres de diabetes por aos.
Si pudiramos saber certeramente quienes desarrollaran diabetes, podran extraerse algunos islotes
de su propio pncreas, y mantenerlos con vida latente. De esta forma, cuando el individuo
desarrollara la enfermedad, podran reproducirlos in vitro, y luego los autotrasplantaran al hgado o
al pncreas del paciente, segn las condiciones en que se encontraran estos rganos. De esta
forma se evitara tambin el uso de inmunosupresores.
Descubren Cmo Programar Clulas Para Formar Tejidos
Un grupo de investigadores de Harvard descubrieron cmo direccionar el crecimiento de las
clulas el crecimiento de las clulas primitivas o indiferenciadas de embriones humanos, que, al
comenzar a especializarse, dan origen a la formacin de los distintos rganos y tejidos del cuerpo.
Las clulas embrionarias, provienen de los blastocitos, que son esferas de algunas clulas que se
forman poco despus de que el vulo es fecundado, y de las clulas germinales de un embrin ms
complejo. stas se subdividen en tres tipos de clulas ms especficas: mesodrmicas,
endodrmicas y ectodrmicas. Las endodrmicas originan hgado, pncreas y pulmones. Los
investigadores encontraron diferencias segn el factor de crecimiento utilizado en los diferentes
embriones. Combinando un cierto grupo de factores de crecimiento celular especficos para la
produccin del endodermo, se podra tomar una clula madre del embrin y direccionarla para
convertirla primero en endodermo y luego, volviendo a cambiar la combinacin de factores, se podra
llegar a diferenciar un pncreas, y en una tercera etapa, ese tejido se podra transplantar a un
diabtico.
Estas clulas podran servir como un sistema universal parea reparacin de tejidos averiados.
Dado que tienen una amplia capacidad de proliferacin, se requeriran pocos blastocitos para
generar numerosos tejidos. Adems, no sera necesario que las clulas crearan un rgano completo
sino que podran ser inyectadas al paciente y all responder a las seales de su organismo e
integrarse a los tejidos.
Por ahora, se lleg a cultivar clulas musculares de corazn a partir de clulas embrionarias de
ratn y luego integrarlas con xito en el tejido cardaco de un ratn vivo.
Diario La Nacin, 18 de noviembre de 1998 y 14 de octubre de 2000, Buenos Aires Argentina.
Apndice
Descripcin de los segmentos genmicos implicados en la diabetes.
Prima
Access Cla Sc
ry
Key Words
ion ID ss ore
Name
Gene iddm iddm1 iddm2 gdb:128530 insulin-dependent diabetes mellitus 2 ?
diabetes mellitus, insulin-dependent omim:222100 diabetes mellitus insulinGDB:1 Ge 10 IDDM dependent 1 iddm1 insulin-dependent diabetes mellitus 1 diabetes mellitus
28530 ne 0 2
juvenile-onset insulin-dependent iddm diabetes mellitus type i juvenile-onset
diabetes jod omim:125852 diabetes mellitus insulin-dependent 2 insulindependent diabetes mellitus 2 iddm2
Gene iddm1 gdb:9953173 insulin-dependent diabetes mellitus 1 omim:222100
GDB:9 Ge
IDDM diabetes mellitus insulin-dependent 1 iddm1 insulin-dependent diabetes mellitus
96
953173 ne
1
1 diabetes mellitus juvenile-onset insulin-dependent iddm diabetes mellitus type
i juvenile-onset diabetes jod
GDB:1 Ge 80 AVPR Gene dir v2r avpr2 hs.2524 gdb:131475 arginine vasopressin receptor 2
31475 ne
2
(nephrogenic diabetes insipidus) diabetes insipidus, nephrogenic omim:304800
diabetes insipidus nephrogenic nephrogenic diabetes insipidus type i ndi
GDB:1 Ge
64 AVP
19009 ne
GDB:4 Ge
IDDM
48
50788 ne
10
GDB:5 Ge
IDDM
48
12380 ne
11
GDB:1 Ge
IDDM
48
211175 ne
12
GDB:1 Ge
IDDM
48
211176 ne
13
GDB:3 Ge
IDDM
48
770725 ne
15
GDB:9 Ge
IDDM
48
956319 ne
17
GDB:3 Ge
IDDM
48
92650 ne
3
GDB:3 Ge
IDDM
48
86028 ne
4
GDB:3 Ge
IDDM
48
92654 ne
5
GDB:4 Ge
IDDM
48
24499 ne
6
GDB:4 Ge
IDDM
48
24500 ne
7
GDB:4 Ge
IDDM
48
50769 ne
8
GDB:9 Ge
IDDM
48
954639 ne
X
GDB:1 Ge
48 INSR
19352 ne
GDB:1 Ge
MOD
48
28145 ne
Y1
diabetes insipidus renal dir arginine vasopressin receptor 2 included avpr2

included antidiuretic hormone receptor included adhr included vasopressin v2
receptor included v2r included
Gene adh avp arvp hs.89648 gdb:119009 arginine vasopressin (neurophysin ii,
antidiuretic hormone, diabetes insipidus, neurohypophyseal) (note: redefinition
of symbol) omim:125700 diabetes insipidus neurohypophyseal type diabetes
insipidus primary central diabetes insipidus cranial type omim:192340 arginine
vasopressin avp arvp vasopressin-neurophysin ii antidiuretic hormone adh
neurophysin ii included npii included
diabetes mellitus insulin-dependent 10 iddm10 insulin-dependent diabetes
mellitus 10
diabetes mellitus insulin-dependent 11 iddm11 insulin-dependent diabetes
mellitus 11
Gene iddm12 gdb:1211175 insulin-dependent diabetes mellitus 12
omim:601388 diabetes mellitus insulin-dependent 12 iddm12 insulin-dependent
diabetes mellitus 12
diabetes mellitus insulin-dependent 3 iddm3 insulin-dependent diabetes mellitus
3
4
5
6
7
8
Gene iddmx gdb:9954639 diabetes mellitus, insulin-dependent, x-linked,
susceptibility to omim:300136 diabetes mellitus insulin-dependent x-linked
susceptibility to iddmx insulin-dependent diabetes mellitus susceptibility to xlinked
Gene insr hs.89589 hs.89695 gdb:119352 insulin receptor leprechaunism
omim:147670 insulin receptor insr insulin receptor defect in with insulin-resistant
diabetes mellitus and acanthosis nigricans included diabetes mellitus insulinresistant with acanthosis nigricans type a included iran type a included diabetes
mellitus insulin-resistant with acanthosis nigricans included
Gene mody mody1 gdb:128145 maturity onset diabetes of the young 1 mody,
type i omim:125850 maturity-onset diabetes of the young type i mody1 mody
type i mild juvenile diabetes mellitus
Gene niddm1 gdb:1230512 non-insulin-dependent diabetes mellitus (common,

GDB:1 Ge
NIDD
48
type 2) 1 omim:601283 diabetes mellitus noninsulin-dependent 1 niddm1
230512 ne
M1
noninsulin-dependent diabetes mellitus 1 niddm common type 2 gene 1
Gene niddm2 gdb:1381542 non-insulin-dependent diabetes mellitus (common,
GDB:1 Ge
NIDD
48
type 2) 2 omim:601407 diabetes mellitus noninsulin-dependent 2 niddm2
381542 ne
M2
noninsulin-dependent diabetes mellitus 2
Gene rrad gdb:252846 ras-related associated with diabetes omim:179503 rasGDB:2 Ge
48 RRAD related associated with diabetes rrad ras gene associated with diabetes rad rad
52846 ne
polymorphism 1 included rad1 included
Gene gck hk4 mody2 niddm hs.1270 gdb:127550 glucokinase (hexokinase 4,
GDB:1 Ge
32 GCK maturity onset diabetes of the young 2) omim:125851 maturity-onset diabetes of
27550 ne
the young type ii mody2 mody type ii mody glucokinase-related
GDB:5 Ge
MOD Gene mody3 gdb:593698 maturity onset diabetes of the young 3 omim:600496
32
93698 ne
Y3
maturity-onset diabetes of the young type iii mody3 mody type iii
Gene hnf1 lfb1 tcf1 hs.73888 gdb:125297 transcription factor 1, hepatic; lf-b1,
hepatic nuclear factor (hnf1), albumin proximal factor maturity-onset diabetes of
GDB:1 Ge
the young, type iii (mody3) omim:142410 transcription factor 1 tcf1 hepatocyte
32 TCF1
25297 ne
nuclear factor 1 hnf1 hepatic nuclear factor-1-alpha hnf-1-alpha hnf1a albumin
proximal factor omim:600496 maturity-onset diabetes of the young type iii
mody3 mody type iii
Gene bscl gdb:9957720 berardinelli-seip congenital lipodystrophy omim:269700
GDB:9 Ge
berardinelli-seip congenital lipodystrophy bscl seip syndrome berardinelli
16 BSCL
957720 ne
syndrome lipodystrophy total and acromegaloid gigantism lipoatrophic diabetes
congenital lipodystrophy congenital berardinelli-seip type
Gene gys gys1 hs.772 gdb:134184 glycogen synthase 1 (muscle) {non-insulin
GDB:1 Ge
16 GYS1 dependent diabetes mellitus, susceptibility to} omim:138570 glycogen synthase
34184 ne
1 gys1 glycogen synthase muscle gys
GDB:1 Ge
Gene iapp gdb:120074 islet amyloid polypeptide omim:147940 islet amyloid
16 IAPP
20074 ne
polypeptide iapp iap diabetes-associated peptide dap amylin
GDB:1 Ge
IDDM
16
211177 ne
14
GDB:6 Ge
IDDM
16
Gene iddm16 insulin-dependent diabetes mellitus 16 gdb:6837504
837504 ne
16
GDB:4 Ge
IDDM
16
50768 ne
9
GDB:1 Ge
Gene ins insulin hs.89832 gdb:119349 proinsulin diabetes mellitus, rare form
16 INS
19349 ne
omim:176730 insulin ins proinsulin hyperproinsulinemia included
Gene ipf1 idx-1 mody4 stf-1 hs.32938 gdb:448899 insulin promoter factor 1,
GDB:4 Ge
homeodomain transcription factor omim:600733 insulin promoter factor 1 ipf1
16 IPF1
48899 ne
homeodomain transcription factor ipf1 somatostatin transcription factor 1 stf1
pdx1 idx1 maturity-onset diabetes of the young type iv included mody4 included
Gene fpl lfp fpld lmn1 lmna hs.77886 lamin a/c gdb:132146 omim:151660
GDB:1 Ge
lipodystrophy familial partial fpld fpl ldp1 lipodystrophy familial partial dunnigan
16 LMNA
32146 ne
type lipodystrophy familial of limbs and lower trunk lipodystrophy reverse partial
lipoatrophic diabetes omim:150330 lamin a/c lmna lamin a lamin c lmnc
GDB:9 Ge
Gene pbca gdb:9956321 pancreatic beta cell, agenesis of omim:600089
16 PBCA
956321 ne
pancreatic beta cell agenesis with neonatal diabetes mellitus
Gene ped mat1 hmat1 mat1h pea15 gdb:9958831 phosphoprotein enriched in
GDB:9 Ge
PEA1 astrocytes 15 omim:603434 phosphoprotein enriched in astrocytes 15-kd pea15
16
958831 ne
5
phosphoprotein enriched in diabetes ped mammary transforming gene 1 mouse
homolog of hmat1 mat1 mouse homolog of
GDB:9 Ge 16 SLC1 Gene trma slc19a2 rogers syndrome thiamine-responsive megaloblastic anemia
837779 ne
9A2 syndrome solute carrier family 19 (thiamine transporter), member 2
gdb:9837779 omim:249270 thiamine-responsive megaloblastic anemia
syndrome trma megaloblastic anemia thiamine-responsive with diabetes
mellitus and sensorineural deafness rogers syndrome thiamine-responsive
anemia syndrome thiamine-responsive myelodysplasia

Gene glut2 slc2a2 hs.37775 gdb:119995 solute carrier family 2 (facilitated
glucose transporter), member 2 227810 omim:138160 solute carrier family 2
member 2 slc2a2 glucose transporter 2 glut2 glucose transporter liver/islet
GDB:1 Ge
SLC2 omim:227810 fanconi-bickel syndrome fbs hepatorenal glycogenosis with renal
16
19995 ne
A2
fanconi syndrome hepatic glycogenosis with fanconi nephropathy hepatic
glycogenosis with aminoaciduria and glucosuria fanconi syndrome with
intestinal malabsorption and galactose intolerance pseudo-phlorizin diabetes
glycogenosis fanconi type glycogen storage disease xi
GDB:9 Ge
Gene dmtn tndm gdb:9956265 omim:601410 diabetes mellitus transient
16 TNDM
956265 ne
neonatal tndm dmtn
Gene wfs wfs1 didmoad gdb:434294 wolfram syndrome wolfram syndrome 1
GDB:4 Ge
16 WFS1 (wolframin) omim:222300 wolfram syndrome wfs diabetes insipidus and mellitus
34294 ne
with optic atrophy and deafness didmoad wolframin included wfs1 included
FUENTE: GDB, Base de Datos del Genoma, Nodo Central, ao 2000.
8. Conclusin
El Camino Hacia La Cura
La diabetes es todava una de las tantas enfermedades incurables que afectan a la poblacin
mundial. Cundo sern realmente capaces los investigadores de encontrar la el modo de prevenir,
o de curar esta enfermedad? Todava no hay respuestas claras ni seguras, pero las terapias gnicas,
y los nuevos descubrimientos y conocimientos prometen variadas formas de tratamiento. Todo
depende de los investigadores y de la ayuda y apoyo que stos reciban para continuar con su ardua
tarea.
Pero mientras tanto se est mejorando notablemente la calidad de vida de los diabticos con los
actuales tipos de insulina y los nuevos mtodos de control y aplicacin de la misma.
Hay muchas propuestas para desarrollar y poner en prctica.
Mi mayor deseo es que en pocos aos se llegue a la tan ansiada cura definitiva, y que esta
enfermedad crnica multifactorial sea finalmente vencida y eliminada de todo cdigo gentico.
Espero que en un futuro no muy lejano yo misma pueda contribuir a la humanidad a alcanzar un feliz
desenlace en el transcurso de estas investigaciones.
10. Bibliografa
Enciclopedia Encarta 1998.
Enciclopedia Britnnica, HOMBRE, CIENCIA Y TECNOLOGA, 1992.
S. Islas y A. Lifshitz, DIABETES MELLITUS. Editorial Interamericana, primera edicin, ao 1993.
N. A. Serantes y L. J. Cardonnet, DIABETES, Editorial Mdica Panamericana, 1969.
Helena Curtis y N. Sue Barnes, BIOLOGA, quinta edicin, Buenos Aires, Editorial Mdica
Panamericana, 1997.
Diario La Nacin. 7 de noviembre de 1998 y 14 de octubre de 2000.
En la Internet:
Instituto Joslin
Asociacin Americana de Diabetes (ADA)
Joint Genome Institute: http://www.jgi.doe.gov
U.S. Department of Energy Human Genome Program (Programa del Genoma Humano
del Departamento de Energa de Estados Unidos):
http://www.er.doe.gov/production/ober/genome.html
Celera: http://www.celera.com/celerascience/index.cfm
http://www.diabetes.org/ada/new.asp>
www.jdf.org
www.gdb.org/gdb/
Trabajo enviado por:

Luciana Paulise
lucy_p_12@yahoo.com
Buenos aires, Argentina.

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www.monografias.

Acrecienta la transferencia de la glucosa al interior de las clulas.

Disminuye la gluconeognesis proteica.

Aumenta la formacin de grasas (glucosa a cidos grasos), e inhibe el pasaje de grasas a

Dificultad para el pasaje de glucosa a cidos grasos;

Destruccin del pncreas:

Un tejido insulino-dependiente es aquel que requiere la estimulacin de insulina para la entrada de

a) Cuando la secrecin est disminuida pero no abolida por completo.

La diabetes gestacional es la causa ms comn de mortinatos o de muerte fetal tarda. El trastorno

Polidipsia: ingestin de grandes cantidades de lquidos, debido a la sed que

Polifagia: ingestin de grandes cantidades de alimento.

Hiperglucemia: excesiva cantidad de glucosa en la sangre (nivel superior a 120 despus de

Disminucin de la reserva alcalina por debajo del 55 vol. %.

Sensacin de hormigueo en la boca, en los dedos o en cualquier otra parte del

Sensacin de fro y piel pegajosa.

Presencia del signo de Babinski

La respiracin de Kussmaul: la sed de aire del paciente es tal que su ritmo

Olor manzana en el aliento, producido por la eliminacin de acetona, que, como se

Sndrome de deshidratacin: hipotona ocular; sequedad de la piel con prdida de la

En el curso de la acidosis diabtica suelen producirse manifestaciones dolorosas

Ausencia del signo de Babinski

provoque complicaciones. El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la diabetes. Todos

Cmo Se Activa El Gen De La Insulina

La habilidad de analizar el genoma entero est acelerando el descubrimiento de genes y est

Sistema Inmune Y Trasplante De Islotes

Fuente Ilimitada De Clulas Beta Sanas

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Gene niddm1 gdb:1230512 non-insulin-dependent diabetes mellitus (common,

anemia syndrome thiamine-responsive myelodysplasia

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