ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

Acad. Dr. Octavio Nrvaez Porras

Jefe del Servicio de Recuperacin y Corta Estancia de Ciruga de Trax
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
Introduccin
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) adquiere relevancia como
la enfermedad del mes de manera ms que atinada por parte de la Academia
Mexicana de Ciruga, ya que el perfil demogrfico nacional ha modificado su
perspectiva de pirmide poblacional con una amplia base de nios y jvenes
hacia un perfil ms compatible con un jarrn que aumenta su porcin superior
con incremento de las personas llamadas de la tercera edad para el ao 2025,
segn las proyecciones del CONAPO. En nuestro pas el crecimiento poblacional
ha sido exponencial en los ltimos aos y ha ido de los 30 millones de mexicanos
a mediados del siglo veinte, hasta casi los 120 millones de personas para la
primera dcada del siglo veintiuno, la mayora de sus habitantes reside en reas
urbanas, su expectativa de vida se ha ampliado, alcanzando en promedio los 75
aos de edad; continuando en aumento el nmero de jubilados y pensionados.

La EPOC ocupa un lugar entre las primeros cinco cusas de morbimortalidad en el

mundo y la prevalencia en personas de ms de 40 aos de edad es del 10%;
antao se consideraba una enfermedad clsica de los viejos fumadores, sin
embargo hasta un 70% de los pacientes se encuentran en edad productiva pues
son menores de 65 aos de edad.1,2
En nuestro pas el estudio PLATINO mostr una prevalencia de 18.4% en las
personas mayores de 60 aos de edad y del 7.8% en concordancia a los criterios
de GOLD en personas mayores de 40 aos de edad. A nivel internacional la
prevalencia es mayor en hombres que en mujeres en una relacin de 2 a 1. 3
Conforme a las grficas de mortalidad ajustada por edad realizadas en el ao
2000 en Estados Unidos de Amrica por los National Institutes of Health, en las
que se estima la poblacin fallecida de 1965 a 1998 se observa que la mortandad
por enfermedad coronaria se ha abatido un 59%, por enfermedad emblica un
64%, otras enfermedades cardiovasculares un 35%.

A diferencia de las cifras anteriores, la mortandad en torno a la EPOC se

increment un 163%, lo cual implica un potencial de pacientes extraordinario que
impactar en los primeros aos del siglo XXI.
Los daos orgnicos producidos por la EPOC son perjudiciales y de largo plazo;
adems los costos para su atencin son muy elevados a medida que progresa la
enfermedad.
Concepto
Se denomina como EPOC a la enfermedad crnica y progresiva de naturaleza
inflamatoria que se caracteriza por obstruccin al flujo areo; el cual no es
completamente reversible. Actualmente, se calcula que afecta a 600 millones de

personas en el mundo y es considerada como la cuarta causa de mortalidad en

Estados Unidos y la sexta en nuestro pas en la poblacin mayor de 60 aos. 1,2
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de la EPOC son el
tabaquismo, la inhalacin de humo de lea o biomasa y la exposicin laboral.
En los Estados Unidos de Amrica los pacientes que desarrollan EPOC
corresponden de un 85 a 90% a fumadores y tan slo de un 10 a 15%
corresponden a causas laborales o de otra ndole. Segn una estadstica llevada a
cabo en nuestro pas en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, la
gnesis del EPOC corresponde tan slo en un 66% a pacientes fumadores y el
34% restante a personas que han generado la enfermedad por inhalacin de
humo de lea y/o inhalacin de polvos orgnicos, secundarios a su actividad
laboral.5,13
Aunque no se tienen cifras precisas se ha estimado hasta en un 15%

la

contribucin que la actividad laboral y/o profesional representa para la generacin

de EPOC y asma. Se consideran empleos con riesgo para la adquisicin de las
enfermedades previamente mencionadas a los relacionados con la minera (minas
de carbn, oro, slice, etc.), los

trabajadores de la fusin de metales y altos

hornos, los de la industria de

transportacin, los trabajos relacionados con

madera, papel, construccin y cemento. Tambin los agricultores se encuentran

expuestos debido al contacto constante con granos y algodn.

Dentro de los agentes relacionados para el desarrollo de la EPOC, se encuentran

metales de transicin como el cadmio, partculas cristalinas como el slice, rocas
sedimentarias como el Carbn y en todo tipo de polvos.
Se encuentra con certeza establecido que en ambientes relacionados con
tabaquismo y en algunas exposiciones ocupacionales intensas y continuas; el
husped que presenta una deficiencia de alfa-1 antitripsina desarrolla EPOC.
Existe buena evidencia que en los ambientes relacionados con humo de lea o
consumo de tabaco ambiental en la infancia; el husped puede presentar bajo
peso al nacer, insuficiencia respiratoria aguda infantil, atopia (IgE alta), todo ello
relacionado con su historia familiar.
Se ha postulado que en ambientes de pobreza, alcoholismo, contaminacin
ambiental (SO2, partculas); en la infeccin por adenovirus y en la deficiencia de
vitamina C, el husped presenta una predisposicin gentica para el desarrollo de
EPOC, as como en el grupo sanguneo A, en personas con IgA no secretor y en
la raza blanca.1,2,3,9
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la EPOC se centra en la disminucin del lumen en las vas
areas y en el dao parenquimatoso distal. De manera tal que el producto final
tiene tambin dos fases; la resistencia a la entrada y salida del aire y la prdida de
la superficie del intercambio gaseoso a nivel alveolar.

En las microfotografas que se muestran a continuacin se aprecian: A) Morfologa

normal de la va area y el parnquima pulmonar circundante. B) Distorsin de las
paredes de la va area y exudado mucoide intraluminal. C) Abundante exudado
inflamatorio en la pared y lumen de la va area. D) Alteracin estructural de la va
area con disminucin notable de su luz, remodelacin estructural de su pared por
aumento del msculo liso y depsito de tejido conectivo peribronquial.

Diagnstico
El diagnstico probable de EPOC se basa en varios aspectos; debe de considerar
los factores de riesgo tales como el ndice tabquico (IT>10 paquetes/ao) e
inhalacin de biomasa (IHL>200 hrs/ao) que dentro de la historia Clnica se
encuentre disnea progresiva y tos con expectoracin persistentes; una radiografa
de trax que puede ser normal en etapas tempranas y en etapas tardas muestre
un aumento de trama broncovascular y una hiperclaridad pulmonar. 9,11
En la exploracin fsica podemos apreciar cianosis central y/o perifrica,
incremento en el esfuerzo respiratorio, ingurgitacin yugular, respiracin con labios
fruncidos, trax en tonel y aumento de la frecuencia respiratoria. A la
auscultacin hay disminucin de los ruidos respiratorios e incluso abolicin de los
mismos en etapas avanzadas, vibraciones vocales disminuidas e incluso pueden

escucharse sibilancias y estertores crepitantes inspiratorios. La percusin puede

ser normal o hipersonora en las etapas ms avanzadas.
Con respecto a los sntomas no es raro que en las primeras etapas pasen
desapercibidos, incluso muchos aos antes de que se desarrolle la obstruccin al
flujo areo. En el paciente con bronquitis crnica predominan la tos y la
expectoracin; en cuanto al paciente con enfisema predomina la disnea. No
obstante es comn que exista una combinacin de estos sntomas y signos en
ambos tipos de presentacin clnica; es por ello que se agrupan ambas entidades
bajo el trmino de Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
En cuanto a la radiografa de trax, esta puede ser til en el diagnstico de
sospecha; pues a pesar de no ser diagnstica es til para descartar otras
patologas respiratorias. En caso de que se presenten anormalidades obvias; en el
caso de la bronquitis crnica se percibe un aumento de la trama broncovascular,
imgenes en rieles de tranva debido al engrosamiento de los bronquios de 3mm
de dimetro o imgenes en anillo con paredes gruesas, principalmente en las
regiones superiores de ambos hilios pulmonares. En el caso del enfisema se
aprecian: Abatimiento o aplanamiento de ambos hemidiafragmas, corazn en
gota, atenuacin de la vasculatura perifrica, amputacin de vasos centrales,
bulas e incremento local de la trama broncovascular y en la toma lateral aumento
del espacio claro retroesternal.

Con los datos obtenidos previamente se proceder a realizar el diagnstico de

certeza de EPOC; realizando una espirometra pre y post broncodilatador, en la
cual se detectar una relacin VEF1/CVF<70% y un VEF1<80% de los predichos.
La importancia de la espirometra radica en que es el instrumento ms
reproducible, mejor estandarizado y

econmico para hacer el diagnstico de

certeza de la enfermedad; adems evala la severidad, el progreso y el pronstico

de EPOC. Por lo que se le considera como la prueba estndar de oro.
Dentro de los parmetros de la espirometra se encuentran la CVF (Capacidad
Vital Forzada), el VEF1(Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo) y la
VEF1/CVF (Relacin entre el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo y
la Capacidad Vital Forzada). Los cuales se encuentran estandarizados para la
poblacin nacional y perfectamente definidos los grados de obstruccin en las
guas

internacionales,

tal

y como

se

observa

en

la

figura

siguiente.

En los casos con EPOC en los que se presentan tos y expectoracin deber de
sospecharse una forma leve de la enfermedad, se considerar moderada o severa
en aquellos pacientes con EPOC en los que predomina la disnea y la presentacin
muy severa de la EPOC corresponder a aquellos pacientes que presenten falla
respiratoria o signos de insuficiencia cardiaca derecha. 7,9,11
Exacerbacin de la EPOC
La causa ms frecuente de descompensacin de la EPOC es la exacerbacin
infecciosa bronquial, la cual se produce de 1 a 3 veces por ao; la exacerbacin
en la EPOC es de suma importancia debido a que influye en el deterioro de la
funcin pulmonar y en la calidad de vida. Adems obliga a un mayor uso de
servicios mdicos, con la consecuente elevacin de gastos en salud e impacta
gravemente en la mortalidad. 4,10,12
Cabe sealar que cuando la exacerbacin se asocia a la falla ventilatoria se
presentan muertes prematuras. Se debe de tener en cuenta que cada
exacerbacin disminuye progresivamente la capacidad respiratoria de los
pacientes con EPOC, por lo que su prevencin es de vital importancia, debido a
que el nmero de exacerbaciones aumenta el empeoramiento de la obstruccin
del flujo areo; aunque no exista correlacin entre la disminucin en el VEF1 y la
frecuencia de las exacerbaciones.
Ms all de la realizacin de la espirometra, se han diseado varias
clasificaciones que desde el punto de vista clnico nos pueden catalogar una
bronquitis aguda infecciosa en tres grados: leve, moderada y grave. sta

clasificacin toma en cuenta al inicio de la llamada tercera edad como punto de

partida a los 65 aos de edad; as mismo el grado de disnea percibido por el
paciente, la presencia o no de tabaquismo activo, la ausencia o presencia de
comorbilidades, el uso de oxgenoterapia crnica, el nmero de exacerbaciones
sufridas el ao previo a la revisin del paciente. As como las hospitalizaciones en
dicho periodo y por ltimo la prescripcin de antibiticos en las dos semanas
previas a su revisin clnica.

ste abordaje tiene la ventaja de valorar con instrumentos clnicos la severidad de

la exacerbacin, aunque adolece de una mejor parametra numricamente
cuantificable.

No hay que olvidar que los pacientes con EPOC severa padecen exacerbaciones
cada vez ms intensas y requieren con mayor frecuencia de hospitalizaciones,
sobre todo en los meses de invierno cuando las infecciones virales respiratorias
son ms comunes.
Es menester considerar que los factores de riesgo para las exacerbaciones son:
VEF1 bajo, mayor uso de broncodilatadores y de esteroides, padecer ms de tres
exacerbaciones en dos aos consecutivos, uso de antibiticos y comorbilidad
asociada.
El mdico debe considerar que los pacientes con exacerbaciones tienen mayor
riesgo de morir, comparado con los que no las tienen o los que no sufren de
hospitalizaciones por motivo de la exacerbacin.

7,12

Las causas de las exacerbaciones de la EPOC pueden ser distintas; en el caso de

que la enfermedad sea de etiologa infecciosa bacteriana; lo ms comn es que
sea causada por H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis o con menor
frecuencia por Pseudomonas.
No obstante s las exacerbaciones de la EPOC fueron producidas por una
infeccin viral, lo ms comn es que sea causada por un rinovirus o un virus
sincicial respiratorio o en casos extraordinarios por un virus de la influenza A y B,
un coronavirus o un adenovirus.
Los organismos atpicos

se relacionan con poca frecuencia con las

exacerbaciones de la EPOC y se han documentado el M. pneumoniae o la Ch.

pneumoniae.

Respecto a los casos de orgenes no infecciosos en las exacerbaciones de la

EPOC pueden ser comnmente producidas por polucin ambiental

(ozono,

partculas PM10, PM5, etc.) o debido a temperaturas fras; sin embargo tambin
son raramente ocasionadas por Tromboembolismo pulmonar o Insuficiencia
cardiaca congestivo venosa.
Acorde a los estudios realizados, el 78% de los pacientes con EPOC tuvieron
evidencia de infeccin activa viral y/o bacteriana. Ya que las vas areas
superiores e inferiores de los pacientes con EPOC se encuentran frecuentemente
colonizadas con ambos tipos de microorganismos.
Los cultivos broncoscpicos de las vas areas distales han demostrado la
existencia de bacterias patgenas en 50% de las exacerbaciones. Con respecto a
la etiologa bacteriana relacionada a las exacerbaciones de EPOC se han escrito
mltiples trabajos en la literatura; a finales del siglo pasado se apreci un viraje en
la incidencia del S. pneumoniae como el responsable ms frecuente de la
exacerbacin de la bronquitis crnica. El H. influenzae comenz a desplazarlo y la
M. catarrhalis se han convertido en los patgenos con mayor frecuencia.
Los datos obtenidos en el INER en torno a los microorganismos aislados durante
la exacerbacin bronquial infecciosa en la EPOC a partir de 449 muestras, en las
cuales slo crecieron microorganismos en el 46% de stas; se observ que el H.
influenzae alcanz un poco menos del 14% , el S.pneumoniae cerca del 7%, la P.
aeruginosa con valores prximos al 6%, la K.pneumoniae con valores arriba del
2%. En cuanto la M. catahrralis y el S. aureus alcanzaron el 2%, la E. coli y la P.

vulgaris tuvieron valores menores al 2%. Sin embargo en el otro 54% de las
muestras no se obtuvo crecimiento de ningn microorganismo.

En este mismo estudio, en poco ms del 7% de las muestras se aislaron 2

microorganismos; es decir una combinacin entre S.aureus, S.pneumoniae y
M.catharralis.
La disnea es el sntoma ms fidedigno para evaluar la evolucin de una
exacerbacin y su mejora va en relacin directamente proporcional a la
recuperacin del paciente. La disminucin en el volumen pulmonar predomina ms

que la resistencia al flujo areo; de manera que los cambios en el VEF1, slo se
producen a largo plazo y no en el periodo de hospitalizacin por la exacerbacin.
Se debe de considerar que el cuadro clnico de la exacerbacin se caracteriza por
un aumento del estmulo aplicado a nivel del SNC, disminucin de la capacidad
inspiratoria y de la fuerza de los msculos ventilatorios; todo ello secundario a la
hiper-insuflacin dinmica. 7,9,11
Tratamiento
Respecto a la etiologa y el tratamiento de las exacerbaciones infecciosas
bacterianas; el consenso de la ALAT estipula que en el caso de la EPOC leve, en
la que los patgenos ms frecuentes son: H.influenzae,

M.catarrhalis,

S.pneumoniae y C.pneumoniae. Se recomienda el uso de cefalosporinas de 2

generacin y macrlidos.
En relacin a una EPOC moderada; los patgenos ms frecuentes sern
H.influenzae, M.catarrhalis, S. pneumoniae resistente a penicilinasas y bacterias
Gram negativas entricas. El tratamiento recomendado consta de betalactmicos
sumados a un inhibidor de beta-lactamasas y quinolonas de ltima generacin con
actividad frente a neumococo.
Sin embargo en el caso de una EPOC grave; los patgenos ms frecuentes son:
H.influenzae, S. pneumoniae resistente a penicilinasas, bacterias Gram negativas
entricas y P.aeruginosa. El tratamiento recomendado constar de quinolonas de
ltima generacin con actividad frente a neumococo; Ciprofloxacino (si se

sospecha de Pseudomonas). Y de betalactmicos sumados a un inhibidor de betalactamasas.

Se debe de considerar que en este tipo de exacerbaciones suscitadas por
bacterias, aumenta el nmero de neutrfilos activados en la expectoracin; los
cuales disminuirn con el tratamiento a base de antibiticos.
Cabe sealar que el tratamiento con antibiticos en las exacerbaciones de
confirmacin bacteriana es benfico, especialmente en aquellos pacientes con
EPOC severa y con datos clnicos multisistmicos. Ya que cada episodio agudo
deteriora sensiblemente la capacidad funcional respiratoria.
En base a diversas investigaciones, el 25% de los pacientes ingresados a
hospitalizacin por exacerbacin de la EPOC presentan una co-infeccin de virus
y bacterias, es este grupo de pacientes los que presentan los sntomas ms
graves de la enfermedad. No se debe de olvidar que el 70% de las
exacerbaciones se asocian con la presencia de H. Influenzae e infeccin por
Rinovirus, con una cada espectacular del VEF1.
Acorde a la definicin europea de la EPOC y haciendo un parangn con la
cardiopata isqumica (angina de reciente inicio o estable, angina inestable e
infarto agudo al miocardio) se divide en tres fases, la primera de ellas denominada
como falla respiratoria sucede al aumentar la disnea, la tos y el esputo; tambin la
frecuencia respiratoria es menor a 24x, la disnea menor a 4 (0-10) y los anlisis
de laboratorio normales.

En el caso de presentarse una exacerbacin de la EPOC se encontrar un

aumento an mayor en la disnea, incremento de la tos y en la produccin de
esputo; mientras que la frecuencia respiratoria ser menor a 24 x, la disnea
mayor a 4 (0-10), presencia de fiebre y de leucocitosis. Adems de un incremento
de la protena C reactiva y radiografa de trax con los cambios imputables a la
enfermedad de base y sin presencia de infiltrados parenquimatosos.
En cuanto a la Falla ventilatoria; sta ocurre cuando se presentan los signos y
sntomas anteriores pero se documenta mediante gasometra arterial la presencia
de hipoxemia e hipercapnia, con repercusin en el pH. 4,7,9,11,12 y 13
Complicaciones
En torno a las enfermedades cardiovasculares se ha reportado que el IAM y el
EVC se suceden en las primeras 72 horas de un episodio de exacerbacin de tipo
infeccioso respiratorio (3.14% y 2.57% respectivamente). La troponina-1 se eleva
durante las exacerbaciones que requieren de hospitalizacin, pero sin evidencia
de un sndrome coronario agudo; lo que indica efecto deletreo sobre el msculo
cardiaco. Asimismo los pacientes con EPOC presentan mayores niveles
circulantes de fibringeno durante las exacerbaciones agudas.
Se ha visto que el 25% de los pacientes descompensados presentan TEP y en
menor porcentaje presentan insuficiencia cardiaca. 12

Ciruga
Existen tres tipos de intervenciones quirrgicas en casos muy bien seleccionados;
el primero de ellos en pacientes con bullas gigantes que condicionan
desequilibrio entre la ventilacin y perfusin de algunos pacientes, al resecarse las
bullas, dicha alteracin mejora al liberarse el parnquima pulmonar circundante y
con ello mejora la condicin clnica de algunos pacientes. Otro de los
procedimientos consiste en la llamada ciruga de reduccin de volumen, la cual
persigue el mismo objetivo fisiolgico; es decir el balance adecuado en la relacin
V/Q y por ltimo, cabe mencionar, al trasplante pulmonar en centros
especializados. Existen otros mtodos pero an se hallan en fase experimental.

Impacto econmico
Las consecuencias econmicas de sta enfermedad se miden a partir del costo
promedio por hospitalizacin, el cual cuesta alrededor de 7,000 usd en pacientes
con EPOC severa descompensada y anualmente son admitidos de 16 a 22% de
ellos en los diversos hospitales en un lapso de un ao, en los EUA. Lo cual se ha
calculado a un gasto de 24000 millones de dlares anuales.
En otros pases como Espaa una exacerbacin aguda tiene un costo de atencin
en urgencias de 159 usd. Aunque existen diferencias en trminos generales, en
todos los pases.
En Mxico se ha calculado que en el Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, se invierten anualmente alrededor de 50 millones de pesos para el
tratamiento de los diferentes niveles de la enfermedad a nivel hospitalario.

13

Prevencin
A los pacientes con EPOC deber recomendrseles la vacunacin anual contra el
virus de la influenza A y B. As como la aplicacin de la vacuna antiestreptococo
cada cinco aos, ya que es frecuente que las neumopatas crnicas sean
susceptibles de infeccin viral en la temporada invernal, en el caso de la primera y
la posibilidad de neumona adquirida en la comunidad en el segundo caso.
En el caso de los pacientes fumadores deber desalentarse el hbito tabquico lo
ms pronto posible y en caso necesario apoyarse en los programas y clnicas
especficos contra el tabaquismo.
La rehabilitacin pulmonar reduce los sntomas respiratorios, mejora la calidad de
vida al incrementar la actividad fsica; mejorando con ello el estado emocional del
paciente en sus actividades cotidianas.
En el caso de los pacientes con EPOC e hipoxemia est recomendada la
administracin de oxigenoterapia continua, para mejorar la calidad de vida y
prevenir las potenciales complicaciones; siempre a flujos bajos.

6,7,8

Pronstico
El ndice de BODE (en las que B se refiere al ndice de masa corporal, O a la
obstruccin de la va area, D a la disnea y E a la prueba de ejercicio de la
caminata de 6 minutos). Es mejor predictor que el VEF1 para valorar la
hospitalizacin de los pacientes con EPOC descompensada.

Este ndice de carcter pronstico enfatiza que la EPOC es una enfermedad

multisistmica y no solamente dependiente del dao de las vas areas y el
parnquima pulmonar. A mayor puntaje, peor pronstico a corto plazo. 13
Bibliografa
1. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. Revised 2011.wwwgoldcopd.org
2. Guas ALAT para el diagnostico y tratamiento de la EPOC (Recomendaciones
para el diagnostico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica) Enero 2011. Ed. 1 2011.www.alatorax.org
3. Menezes AM, Prez-Padilla R, Jardim JR, et al; Platino team.Chronic
obstructive pulmonary disease in five Latin American Cities (the Platino study): a
prevalence study. Lancet 2005; 366: 1875-1881.
4. Celli BR, Barnes PJ. Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Eur Respir J 2007; 29:1224-1238.
5. Guas Mexicanas para el tratamiento del Tabaquismo. Un consenso Nacional
de Expertos. Neumol Cir Trax, 2005, 64(S2): 84-113.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of pneumococcal
disease: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practice
(ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46: 1-24.
7. National Emphysema Treatment Trials Research Group. Rationale and Design
of the National Emphysema Treatment Trial. A prospective randomized trial of
lung volume reduction surgery. J Cardiopulmonary Rehabil 2000; 20: 24-36.
8. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy
in hypoxemic chronic obstructive lung disease. Ann Intern Med 1980; 93: 391398.

9. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with
COPD: A summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932946.
10. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP. Antibiotic therapy in exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106:196-204.
11. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med
1995; 152: S77-S121.
12. Hurst JR, Wedzicha JA. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: the clinical
management of an acute exacerbation. Posgrad Med J 2004;80:497-505.
13. Guas para el Diagnstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica. Derivadas del Cuarto Consenso Mexicano para el
Diagnstico y Tratamiento de la EPOC. Neumol Cir Trax 2012:71:S1-S89.

Acad.Dr. Octavio Narvez Porras.

Especialista en Medicina Crtica y Neumologa.
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.
Ex presidente del Consejo Nacional de Neumologa.
Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Neumologa y Ciruga de Trax.