Arritmias

Astrid von Schultzendorff

Estructura
1. Fisiologa

2. Fisiopatologa

3. Clasificacin

4. Caractersticas electrocardiogrfica

5. Frmacos antiarrtmicos

1. Fisiologa

Clulas miocrdicas

Fase 4: Potencial de reposo

Diferencia de carga intra y
extracelular determinada por:
-Gradiente concentracin de iones
-Permeabilidad de canales
abiertos

[K+]

Protenas -

K+

Clulas miocrdicas

Fase 0: Cambio que haga

potencial de reposo apertura
canal Na rpidos.
-Potencial umbral -70mV
NOTA: Canal Na rpido: abre por
carga, se cierra espontneamente

Na+

Clulas miocrdicas
Fase 1:
- Cierre canal Na rpidos.
- Apertura canal K

K+

Clulas miocrdicas
Fase2: MESETA
- Apetura canal Ca L (Potencial mb - 40)
- Apertura canal K rectificador tardo

Ca++

Ca++

K+

Clulas miocrdicas
Fase3:
- Cierre canal Ca L
-Apertura canal K rectificador tardo
-RS intercambiador Na/Ca
-RS Ca ATPasa
-Bomba 3Na/2K

K+

Ca++

Ca ATP asa 2K+

Na+

3Na+

Clulas marcapaso
Fase 0:
Apertura canales Ca L al
final de F4
Disminucin de salida de K

Fase 4:
Voltaje negativo mximo -60
mantiene inactivos los
canales de Na rpidos.
-Canal de Na de marcapasos
(If) se abre durante
repolarizacin e
hiperpolarizacin mantiene
entrada de Na.
Pendiente hacia arriba

Fase 3:
- Cierre canales Ca L
- Aumento salida de K
- Inicio apertura canal de
Na de marcapasos

Periodos refractarios(P.R.)
largo el PA largo P.R.

Cun refractario nmero de c. de Na rpidos inactivos

Mecanismo de dominancia de marcapasos

1. Frecuencia de
despolarizacin ms alta
2. 3Na/2K hiperpolariza:

descarga a frec mayor a

intrnseca de Na+
intracel actividad
ATPasa I hiperpol
If < I ATPasa

3. GAP junctions con

cels vecinas

2. Fisiopatologa

Taquicardia sinusal
simptico 1
Aumenta probablilidad
apertura Canal Na If

Disminuye umbral

Aumenta probablilidad
apertura Canal Ca
voltaje dependientre

Bradicardia sinusal
parasimptico M2

simptico 1

Disminuye probablilidad
apertura Canal Na If
Aumenta umbral

Disminuye
probablilidad
apertura
Canal Ca
voltaje
dependientre

Aumenta
probablilidad
apertura
Canal K
sensible a
Ach

Actividad marcapasos latentes

Adquisicin de frecuencia de despolarizacin ms
rpida
Genera ritmo ectpico
Causas:

Digitlicos
Isquemia
Alteraciones electrolticas
catecolaminas

Automatismo anormal
Clulas fuera del sistema de conduccin
adquieren automaticidad y despolarizan
espontneamente
Dao miocrdico provoca que membranas se
vuelvan permeables (leaky)

Potenciales evocados
Un PA puede evocar despolarizaciones
anormales que llevan a latidos extras o
arritmias.
Un PA lleva a oscilaciones del potencial de
membrana afterdepolarizations
Precoces
Tardos

Potenciales evocados precoces:

Ocurren ms en patologas que
prolongan el QT
-Fase 2: Corriente de entrada
de Ca++
-Fase 3: Canal Ca++ ms Canal
Na+
Pueden autoperpetuarse

Potenciales evocados tardos:

Ocurren ms en estados de
concentraciones intracelulares
de Ca++ ALTAS
Ej: intoxicacin por digitlicos,
estimulacin por
catecolaminas.

Bloqueos
Un PA se encuentra una regin que es
elctricamente inexcitable.
Permanente o intermitente
Unidireccional o bidireccional

Causas: isquemia, fibrosis, inflamacin,

drogas, etc.

Bloqueo unidireccional y Reentrada

Normal: Va de conduccin se bifurca,
ambas vas con similar velocidad de
conduccin y periodos refractarios,
Por lo tanto se anulan al llegar al tejido
distal
Bloqueo unidireccional: El PA es
bloqueado en una rama, y por tanto se
propaga slo por la otra (a), llegando a
la porcin distal de la rama bloqueada.
- Si la porcin distal no conduce, se
sigue propagando a tejidos profundos
y no provoca reentrada.

Bloqueo unidireccional y Reentrada

Velocidad de conduccin retrgrada
normal: Si el impulso puede avanzar
en forma retrgrada, llegar al punto
de bifurcacin. Si la rama a an no se
repolariza, el impulso se detiene ah.
Velocidad de conduccin retrgrada
lenta: Ha pasado suficiente tiempo
para que va a est repolarizada y por
tanto podr conducir, repitindose el
ciclo.

Fibras de conduccin lenta con perodos refractarios cortos.

Fibras de conduccin rpida y perodos refractarios largo.

3. Clasificacin

4. Caractersticas electrocardiogrficas

 El ritmo es sinusal (origen en NSA), si:

1.
2.
3.
4.

A cada onda P le sigue un QRS

A cada QRS le precede una onda P
La onda P es positiva en DI, DII, DIII y aVF
El PR mide ms de 0,12 seg. (3 casillas pequeas)

si algo de esto no se cumple, determinar tipo de

Arritmia

Arritmias supraventriculares

Taquicardia sinusal.
FC > 90 lpm
Sano: ejercicio y stress emocional.
Patolgico: insuficiencia cardaca,
shock, anemia, hipertiroidismo,
sndrome febril, etc.

Bradicardia sinusal.
FC < 60 lpm
Sano: vagotnicos y en atletas.
Patolgicas: hipertensin
endocraneana, hipotiroidismo,
Bbloqueo, infarto miocardico
diafragmtico, enfermedad del
ndulo sinusal.

Enfermedad del ndulo sinusal.

(sndrome de nodo enfermo)

1. Bradicardia sinusal persistente, severa e

inapropiada.
2. Pausas sinusales con o sin ritmo de escape.
3. Evidencias de bloqueo sino-auricular episdico.
4. Fibrilacin auricular crnica con respuesta
ventricular lenta.
5. Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de
cardioversin elctrica en caso de fibrilacin
auricular.
6. Sndrome de taquicardia-bradicardia.

Extrasistole Auricular:
- P previa a lo esperado con
morfologa distinta a la del
resto.
- Pacientes sanos y enfermos.
- Aumentan on estimulacin
simptica
- QRS posterior normal,
- aunque puede encontrar un nodo
AV refractario latido auricular
precoz bloqueado. No tiene QRS
- Puede encontrar His-Purkinje
refractario. Se conduce por
miocitos en forma lenta y por
tanto QRS ancho latido
auricular precoz con conduccin
aberrante

Flutter Auricular:
-

Frecuencia auricular 180 a 350

Mecanismo de reentrada AD.
Segn bloqueo AV 2:1, 3:1 etc FC
cardiaca
Onda en serrucho por reentrada

Fibrilacin Auricular:
-

Frecuencia auricular 350 a 600.

Mltiples circuitos de reentrada variables
en aurcula. (plt aurcula ms grande ms
probable).
Conduccin y respuesta ventricular
irregular. irregularmente irregular.

Taquicardia auricular focal:

-

P precede a cada QRS, pero la

morfologa de la onda P es distinta a la
sinusal

Taquicardia auricular multifocal

(TAM):
-

Ritmo irregular
Al menos 3 morfologas distintas de P
FC >100
Enfermedad pulmonar o hipoxia

Taquicardia paroxstica supraventricular

Inicio y trmino sbito

Frecuencia auricular 140 a 250 lpm
QRS ancho normal
Reentrada:
Atrial
Nodo AV o
va accesora

Onda P retrgrada escondida

Sndromes de Preexcitacin
El impulso originado en el NSA llega mas rpido a los
ventrculos, por lo que el tiempo de conduccin AV
(PR) se acorta a menos de 0,12 segs
causa = existencia de un fascculo accesorio que se
salta el NAV y que conecta directamente aurculas y
ventrculos.
Segn el tipo de va accesoria, la preexcitacin puede
adoptar 2 modalidades electrocardiogrficas
diferentes: WPW y LGL

Sndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)
Va accesoria = conecta tejido auricular con
los ventrculos
Si conecta con el VD, ste se activa antes que
el septum y que la pared libre del VI (lo que
determina un QRS ancho y deformado en V5V6, similar a un BRI, pero con PR corto
Si conecta con el VI, la activacin ventricular
ser similar a la de los BRD (QRS ancho y
deformado en V1-V2), pero con PR corto
Adems, la presencia de un haz accesorio
queda expresada por un empastamiento
inicial de la onda R, llamada onda Delta

Sndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)

1.
2.
3.

PR corto (<0,12 segs.)

Onda delta
QRS ancho

Sin embargo, el WPW tambin puede provocar

arritmias mediante el mecanismo de reentrada
Como?

Pero ocurre que las vas rpidas tienen periodos refractarios

largos, y las lentas tienen periodos refractarios cortos.por lo
que si en estos pacientes ocurre una extrasstole auricular

Es as como gracias a una extrasstole auricular, el WPW puede

dar origen a una taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)

Conduccin Ortodrmica (90%

de los WPW con TPSV)

Las ondas P durante la taquicardia aparecen

frecuentemente en posicin retrgrada u
ocultas en el QRS. Excepto en aberrancias
(bloqueo de rama) y conduccin antidrmica
(<10% de los WPW con TPSV), las TPSV de
mecanismo de reentrada intranodal tienen un
QRS estrecho y no presenta onda delta
(porque se conduce por el NAV)

Sndrome de Long-Ganong-Levine
(LGL)
Es mucho menos frecuente que el WPW
El fascculo accesorio tambin se salta el NAV, pero
llega al Haz de His, desde donde activa a los
ventrculos en forma normal.
Produce PR corto y QRS normal

Arritmias ventriculares

Extrasstolia ventricular

QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Dos tipos: extrasistola ventricular monomorfa (de igual

morfologa) y polimorfas (morfologa variable).

3 o ms extrasstoles ventriculares consecutivos con ciclos

R-R a 600 mseg se taquicardia ventricular.
Bigeminismo serie de tres o ms complejos sinusales,
cada uno de ellos va seguido de un extrasstole.
Trigeminismo 2 complejos sinusales son seguidos de un
extrasstole repitiendose el fenomeno en forma consecutiva
3 veces o ms.

Taquicardia ventricular (TV)

TV Sostenida: ms de 30 segundos,
sntomas severos, o requiere
interrupcin con frmacos o
cardioeversin elctrica.
La taquicardia ventricular debe
diferenciarse de la taquicardia
supraventricular conducida con
aberrancia (Algoritmo de
Brugada).

Aberrancia:
-anormalidad de conduccin previa,
-taquicardia encuentra rama en
periodo refractario,
-va accesoria genera taquicardia
antidrmica.

TV monomorfas:
Mayora cardiopata estructural
IAM previo
Miocardiopata dilatada e hipertrfica
displasia arritmognica del VD

TV polimorfas
TV polimorfa con QT largo:
defectos congnitos (Sindrome de
Brugada)
Causadas por por actividad
evocada precoz
Torsades de Pointes (por
hipokalemia, hipomagnesemia,
hemorragia subaracnoidea, ATB,
Antidepresivos, antiarritmicos,
etc.)

TV polimorfa con QT normal:

Cardiopata estructural avanzada
Isquemia miocrdica

Fibrilacin ventricular
Actividad elctrica ventricular rpida y desorganizada.
ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos
variables.
No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T.

5. Frmacos antiarrtmicos