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MODULO 3.

URGENCIAS GASTROENTEROLGICAS
HEPATOPATA CRNICA

La hepatopata crnica (HC) se define como la inflamacin del hgado con una
duracin superior a seis meses, que se suele manifestar por incremento de las
transaminasas y un grado variable de insuficiencia hepatocelular. El trmino de cirrosis
heptica (CH) es un concepto anatomopatolgico, que se caracteriza por la alteracin
difusa de la arquitectura normal del hgado debida a la aparicin de fibrosis y ndulos
estructuralmente anmalos. Las consecuencias de la CH son la insuficiencia heptica
y la hipertensin portal (HTP), de las cuales se derivan las complicaciones de la
enfermedad: hemorragia digestiva, encefalopata heptica, ictericia y ascitis.
ETIOLOGIA
Las principales causas de CH son el alcohol y las hepatitis vricas B y C (v.
tabla I). En un 15-20% de los casos no se llega al diagnstico etiolgico. Se considera
factor de riesgo para el desarrollo de hepatopata alcohlica la ingesta de alcohol
superior a 1 g/kg/d* durante ms de 10 aos. Tan slo el 20% de los pacientes
alcohlicos desarrollan CH; el resto presentan datos de esteatosis o esteatohepatitis.
El 50% de los individuos infectados por el virus de la hepatitis C (VHC) desarrollan
hepatopata crnica y tan slo el 20% de stos cirrosis heptica. En el caso de la
hepatitis por virus B (VHB), slo en el 15% de los casos la infeccin se cronifica y en
un 15-20% de stos se desarrolla CH.





APROXIMACION DIAGNOSTICA
A) Anamnesis y exploracin fsica. La HC y la CH cursan de forma asintomtica
durante perodos variables de tiempo, siendo el diagnstico habitualmente casual.
Menos frecuentemente producen sintomatologa inespecfica como astenia, anorexia,
prurito, prdida de peso, dolorimiento en hipocondrio derecho, dispepsia, hemorragias
espontneas y equimosis, impotencia sexual, etc. En fase evolucionada, la
sintomatologa se debe a la presencia de insuficiencia heptica e HTP, pudiendo
existir hemorragia digestiva por varices, descompensacin hidrpica, encefalopata
heptica, sndrome hepato renal, etc.
En la anamnesis tambin hay que recoger datos que ayuden a identificar la
etiologa: episodios previos de hepatitis o ictericia, transfusin de sangre o
hemoderivados, exposicin a txicos, promiscuidad sexual, uso de drogas iv.,
tratamiento farmacolgico previo e historia familiar de hepatopata.

B) Pruebas complementarias (v. tabla II).

1. Datos de laboratorio. Las alteraciones analticas ms constantes son la presencia
de citlisis (elevacin de transaminasas), colestasis y datos de insuficiencia heptica
(hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia y disminucin de la actividad de protrombina) (v.
tabla III) . Con frecuencia existe hipergammaglobulinemia policlonal, anemia de
etiologa multifactorial y leucotrombocitopenia secundaria a hiperesplenismo. Se debe
valorar la funcin renal y la existencia de hiperaldosteronismo secundario.

2. Pruebas de imagen y/o invasivas. Permiten valorar el estadio evolutivo y la
existencia de complicaciones asociadas. La ecografa abdominal es la prueba de
imagen ms utilizada; revela datos sugestivos de HC y/o CH basndose en la
morfologa, el tamao y la ecogenicidad hepticos, as como la presencia de signos de
HTP (esplenomegalia, aumento del calibre esplenoportal, circulacin colateral) y
complicaciones asociadas, como ascitis, lesiones hepticas ocupantes de espacio,
trombosis portal, etc. La biopsia heptica es importante para confirmar el diagnstico,
identificar la etiologa y realizar una valoracin teraputica y pronstica. La
gastroscopia permite valorar la presencia de varices esofgicas y/o gastropata
hipertensiva. Debe realizarse al diagnstico, cada dos aos y siempre que haya
complicaciones hemorrgicas. Otras pruebas de imagen (doppler, TAC abdominal,
electroencefalograma, etc) se deben plantear en funcin de la sintomatologa.
TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Los enfermos con CH compensada deben abandonar la
ingesta de alcohol y realizar una dieta normocalrica y normoproteica (1 g/kg/d). Los
pacientes desnutridos deben recibir un aporte proteico mayor. El tratamiento de la CH
descompensada es el especfico de la complicacin que se presente (v.
Complicaciones de la hepatopata crnica). Los pacientes deben ser seguidos
peridicamente (cada 4-6 meses) con controles analticos (incluyendo alfafetoprotena)
y ecogrficos, para detectar signos precoces de infeccin heptica e HTP y la
aparicin de un posible hepatocarcinoma.

B) Tratamiento etiolgico. Algunos tipos de CH tienen tratamiento etiolgico
especfico (v. tabla IV). En la CH en fase terminal se debe considerar el trasplante
ortotpico de hgado. El tratamiento especfico de la hepatopata crnica de origen
viral es el interfern (alfa y beta), por su accin inhibidora de la replicacin viral y su
capacidad inmunomoduladora y antiproliferativa. Su uso est indicado en pacientes
con infeccin viral crnica (B, C o D), en los que la biopsia heptica presenta datos de
hepatopata crnica activa o persistente, desestimndose en aquellos que tienen alto
grado de fibrosis al diagnstico (CH establecida). Se deben excluir los enfermos
mayores de 70 aos, aquellos con enfermedades sistmicas graves, los que presentan
importante neutropenia (< 1.500/mm
3
) y/o trombopenia (< 100.000/mm
3
),
embarazadas, enfermos con epilepsia, adictos a drogas por va parenteral y
alcohlicos. En caso de infeccin por VHC, los factores predictores de una buena
respuesta al tratamiento son: edad (mejor en jvenes), ser ADVP, corta evolucin de la
enfermedad, sexo femenino, cociente GPT/GOT bajo, lesin histolgica leve, bajos
niveles de viremia y fenotipo no Ib. El tratamiento se debe mantener durante 6 meses;
se intenta conseguir la normalizacin de las transaminasas al final del mismo y durante
un mnimo de seis meses. Actualmente se estn ensayando otros frmacos que
pueden aumentar la tasa de respuestas como la rivabirina, cuyo principal efecto
secundario es la anemia hemoltica.

Complicaciones de la hepatopata crnica
ASCITIS
La aparicin de ascitis es la complicacin ms frecuente en el paciente cirrtico y se
asocia a mal pronstico (supervivencia al ao del primer ingreso hospitalario del 56%).
La formacin de ascitis en la cirrosis es el resultado de la retencin de sodio y agua,
localizndose el exceso de lquido en la cavidad peritoneal debido a la presencia de
HTP.

A) Aproximacin diagnstica

B) Tratamiento. Se basa en conseguir un balance negativo de sodio mediante reposo
en cama, dieta hiposdica y diurticos; si estas medidas no son suficientes, se puede
intentar disminuir la presin portal mediante un shunt portosistmico (radiolgico o
quirrgico).
1. Reposo en cama. Es recomendable ya que la bipedestacin conlleva la activacin
de los sistemas antinatriurticos (simptico y sistema renina-angiotensina), con
reduccin del filtrado glomerular, la excrecin de sodio y la respuesta a diurticos.
2. Dieta hiposdica. La restriccin de sodio disminuye las necesidades de diurticos.
Un aporte de 40-60 mEq/d es suficiente para que el 20% de los enfermos tengan un
balance hdrico negativo. Una restriccin mayor no es aconsejable porque dificulta el
cumplimiento y puede deteriorar el estado nutricional del paciente. Cuando no se
consigue un buen control de la ascitis a pesar de una excrecin de sodio adecuada
(Na en orina > 30 mEq), debe sospecharse incumplimiento de la dieta.
3. Diurticos. Cuando se asocian a medidas dietticas se consigue el control en el
90% de los pacientes. Los diurticos ms utilizados son los de asa (furosemida) y
distales (espironolactona) por va oral. La espironolactona (Aldactone

comp. 100
mg) tiene una potencia natriurtica inferior a la furosemida en individuos sanos, pero
en pacientes cirrticos con ascitis es ms eficaz debido al hiperaldosteronismo
secundario que presentan, siendo por ello el frmaco de eleccin. Su accin aparece
al 2-4 da del comienzo del tratamiento. Se inicia con dosis de 100 mg vo., hasta un
mximo de 400 mg/d. La furosemida tiene una accin ms rpida (30 minutos). La
dosis inicial es de 40 mg, hasta un mximo de 160 mg/d. La torasemida es un nuevo
diurtico de asa que induce mayor natriuresis y diuresis que la furosemida en los
pacientes cirrticos con ascitis. Hasta el 50% de los pacientes presentan
complicaciones en relacin con el tratamiento diurtico: insuficiencia renal prerrenal
(20%), que suele ser moderada y reversible al suspender el tratamiento, hiponatremia
(40%), que puede obligar a la restriccin hdrica (si Na plasmtico < 120 mEq/l),
encefalopata heptica, hipopotasemia, hiperpotasemia y/o acidosis metablica,
ginecomastia y calambres musculares.
4. Paracentesis evacuadora. La paracentesis evacuadora con infusin iv. de
expansores plasmticos es el tratamiento de eleccin de la ascitis refractaria y a
tensin. La paracentesis con reposicin de albmina es ms eficaz, tiene menos
efectos secundarios y reduce el tiempo de estancia hospitalaria, en comparacin con
el tratamiento diurtico aislado. Para evitar la posterior reacumulacin de ascitis, los
pacientes deben ser tratados adems con dieta hiposdica y diurticos. La ascitis se
puede evacuar mediante una sola paracentesis independientemente del volumen.
Cuando el lquido asctico evacuado es menor de 5 litros se puede utilizar cualquier
expansor plasmtico para reponer el volumen: hemagel (Hemoc

), en dosis de 150
ml por litro extrado, o dextranos (Macrodex

) 8 g/dl. Con volmenes superiores a 5


litros, la albmina es el expansor plasmtico de eleccin, ya que otros expansores no
son capaces de prevenir la activacin de los sistemas antinatriurticos.
5. Anastomosis peritoneovenosa. Es una tcnica empleada en el tratamiento de la
ascitis refractaria. El mtodo ms usado es el shunt de Le Veen, que es un tubo
perforado intraabdominal con una vlvula unidireccional de salida, que drena en la
vena cava superior a travs de un tubo de silicona de implantacin subcutnea.
Cuando la presin abdominal supera en 3-5 cmH
2
O la presin venosa central, la
vlvula se abre y permite el paso de lquido asctico al compartimento intravascular.
Con ello se mejoran las alteraciones hemodinmicas de la cirrosis y el control de la
ascitis, pero no la supervivencia. Su uso est limitado por el elevado nmero de
complicaciones: obstruccin, infeccin y coagulacin intravascular diseminada. Est
contraindicado en pacientes con hepatopata muy avanzada, como los que presentan
bilirrubina > 5 mg/dl, insuficiencia renal progresiva o encefalopata heptica.
6. Shunt portosistmico. Reduce la HTP, aumenta la excrecin de sodio y puede
mejorar la insuficiencia renal funcional, disminuyendo la activacin de los sistemas
antinatriurticos, con la consiguiente disminucin de la ascitis. Las derivaciones
quirrgicas tienen elevada mortalidad, por lo que se reservan para enfermos con
buena funcin hepatocelular. El shunt portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS) consigue efectos similares a los shunts quirrgicos. Se asocia a diversas
complicaciones como encefalopata heptica, obstruccin de la prtesis, trombopenia,
etc. Debe indicarse como tratamiento de la ascitis refractaria cuando fallan el resto de
los tratamientos conservadores, y como paso previo al trasplante. Esta contraindicado
cuando existen complicaciones graves como sndrome hepatorrenal, peritonitis
bacteriana espontnea de repeticin, hidrotrax o hernia complicada.
Trasplante heptico

C) Actitud ante un paciente con ascitis (v. fig. 1). La eleccin y monitorizacin del
tratamiento se basa en el control del sodio y del peso. El objetivo es conseguir una
prdida de peso de 0,5 kg/d (1 kg/d si existen edemas) para evitar la deplecin de
volumen y el deterioro secundario de la funcin renal. Los enfermos con sodio urinario
> 30 mEq/l pueden ser tratados slo con espironolactona, aumentando la dosis cada
3-4 das segn la respuesta. Cuando el sodio urinario est entre 10 y 30 mEq/l, es
aconsejable empezar con espironolactona asociada a furosemida en la proporcin 100
mg/40 mg. Si el sodio es inferior a 10 mEq/l, se recomienda realizar paracentesis
evacuadora e iniciar tratamiento diurtico combinado. En el 5-10% de los enfermos el
tratamiento diurtico mximo es ineficaz (ascitis resistente a diurticos) o los efectos
secundarios obligan a reducir o suspender dicho tratamiento (ascitis intratable con
diurticos); en estos casos se habla de ascitis refractaria y el tratamiento de eleccin
es la paracentesis evacuadora peridica. Si se requiere su realizacin ms de una vez
cada 15 das, deben considerarse los shunts portocava o el trasplante heptico.
SINDROME HEPATORRENAL
Es una complicacin grave que se presenta en los pacientes cirrticos con
ascitis, indicando la fase terminal de la enfermedad. Se caracteriza por oliguria y
azoemia en ausencia de otras causas de insuficiencia renal (v. tabla V). Existe
vasoconstriccin renal que origina disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado
glomerular, mientras que en la circulacin sistmica existe vasodilatacin generalizada
que da lugar a hipotensin arterial. La probabilidad de desarrollar sndrome
hepatorrenal es del 18% y del 40%, al ao y a los 5 aos de aparecer la ascitis,
respectivamente. Existen dos tipos clnicos: 1) Tipo I. Se caracteriza por deterioro
rpidamente progresivo de la funcin renal con oligoanuria, aclaramiento de creatinina
< 20 ml/h, hiponatremia dilucional e hipercaliemia. Suele aparecer en pacientes con
cirrosis muy avanzada, con importante insuficiencia hepatocelular, y puede ser
desencadenado por una enfermedad grave (shock hipovolmico, sepsis, etc). El
pronstico es infausto. 2) Tipo II. Existe deterioro moderado de la funcin renal
(creatinina plasmtica < 2 mg/dl), por lo general estable. Aparece en enfermos con
aceptable funcin hepatocelular que presentan ascitis refractaria. El pronstico es
mejor que en el tipo I, pero la mortalidad al ao es elevada. El tratamiento no es
eficaz en la mayora de los casos. Es importante descartar cualquier otra causa de
insuficiencia renal y asegurarse de que no existe deplecin de volumen, mediante el
control de la PVC y con una prueba de expansin de volumen con 1.500 ml de suero
salino isotnico. El nico tratamiento eficaz es el trasplante heptico. Si el paciente es
candidato a trasplante, el tratamiento debe ser agresivo, incluyendo el uso de
dopamina, TIPS y hemodilisis segn la situacin clnica. En caso contrario, la actitud
ha de ser conservadora. El tratamiento con dopamina mejora la hemodinmica
sistmica, pero no la supervivencia.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es la infeccin del lquido asctico
en ausencia de foco intraabdominal; suele ser monomicrobiana, causada por
grmenes entricos gramnegativos. Se trata de una complicacin frecuente en los
enfermos cirrticos con ascitis que ingresan en el hospital (8-23%); es excepcional su
aparicin en caso de ascitis de origen no cirrtico. Los factores de riesgo para
desarrollar PBE son todas aquellas situaciones que deprimen la actividad del sistema
mononuclear-fagoctico: hemorragia digestiva, hipovolemia, frmacos
vasoconstrictores esplcnicos, ciruga, alcoholismo activo, inmunosupresin, etc. Las
manifestaciones clnicas son la presencia de fiebre o febrcula, dolor abdominal y
peritonismo, con ausencia de ruidos hidroareos. A veces los sntomas son
inespecficos, como la aparicin de encefalopata, ascitis creciente, sepsis o deterioro
de la funcin renal. Siempre se debe descartar esta complicacin ante cualquier
deterioro de la situacin previa del paciente. El diagnstico se basa en el recuento
celular del lquido asctico (> 250 neutrfilos/mm
3
). La medida del lactato y del pH no
aportan nada al diagnstico diferencial. El lquido debe procesarse para tincin de
Gram (positiva en el 10% de los casos) y cultivo (positivo en el 70%). Tambin se
deben realizar hemocultivos seriados. Se distinguen varios subtipos de infeccin del
lquido asctico: 1) ascitis neutroctica con cultivo negativo, que presenta criterios de
PBE y cultivo negativo, debindose tratar siempre; y 2) bacterascitis, con menos de
250 neutrfilos/mm
3
y cultivo positivo, tratndose slo si es sintomtica. Se debe
sospechar peritonitis bacteriana secundaria (existencia de foco intraabdominal), ante la
presencia en el lquido asctico de: neutrfilos > 10.000/mm
3
, glucosa < 50 g/l,
protenas > 1 g/d y LDH mayor que LDH en sangre.
El tratamiento debe iniciarse de forma emprica una vez obtenidas las muestras. El
antibitico de eleccin es una cefalosporina de tercera generacin; amoxicilina-
clavulnico (1 g/6 h) tiene una eficacia similar y mayor cobertura frente a
grampositivos, por lo que es el antibitico de eleccin en los pacientes que han
recibido profilaxis con quinolonas. El ofloxacino (400 mg/12 h) por vo. es una buena
alternativa en los enfermos de bajo riesgo (ausencia de shock sptico, leo e
insuficiencia renal). Con estas pautas se consigue una buena respuesta en el 80-90%
de los casos; sin embargo, la mortalidad hospitalaria oscila entre 30 y 40%. Los
factores de mal pronstico son el desarrollo de insuficiencia renal, la edad avanzada y
la mala funcin hepatocelular. La profilaxis con norfloxacino en pacientes de alto
riesgo (hemorragia digestiva activa, protenas en el lquido asctico < 1,5 g/dl y/o
episodio previo de PBE) disminuye la incidencia de episodios de PBE, pero no la
mortalidad. Dado que la supervivencia tras el primer episodio es muy baja (30% al
ao) y el tratamiento conservador y la profilaxis no han conseguido modificarla,
constituye indicacin de trasplante heptico.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopata heptica (EH) es un trastorno neuropsiquitrico funcional que
aparece en la enfermedad heptica aguda o crnica que cursa con insuficiencia
hepatocelular y/o grandes shunts portosistmicos. Se debe a la incapacidad del
hgado para metabolizar sustancias txicas, la mayora de procedencia intestinal. Se
considera un trastorno multifactorial en el que interviene el equilibrio entre la
produccin de toxinas, los sistemas protectores endgenos y los cambios inducidos en
los sistemas de neurotransmisin central (GABA-rgicos y dopaminrgicos).

Existen cuatro formas clnicas de presentacin: 1) aguda, de instauracin
rpida, curso corto y mal pronstico, tpica de la insuficiencia heptica
fulminante 2) aguda y recurrente, con episodios de duracin limitada
desencadenados por factores precipitantes; 3) crnica, sin intervalos libres de
sntomas y con fluctuaciones asociadas a factores desencadenantes, que suele
asociarse a lesiones orgnicas cerebrales (con menor frecuencia, espinales) y
es tpica de cirrticos con grandes cortocicuitos portosistmicos; y 4) subclnica
o latente, slo detectable por alteraciones en las pruebas psicomtricas o
neurofisiolgicas y en el electroencefalograma.

A) Aproximacin diagnstica.

1. Anamnesis. La encefalopata heptica es un cuadro progresivo que se caracteriza
por alteraciones del comportamiento y del carcter, asociadas frecuentemente a
cambios en el ritmo del sueo. Posteriormente aparece somnolencia, dificultad para la
concentracin y trastornos de la conducta. El grado mximo de EH es el coma, de
profundidad variable (v. tabla VI). Siempre hay que valorar posibles factores
desencadenantes, como: aumento en la ingesta proteica, melenas o hematemesis,
estreimiento, diurticos, infeccin, sedantes, etc. Se debe interrogar acerca de otras
causas de sndrome confusional: traumatismo craneoenceflico, suspensin reciente
de ingesta alcohlica, curso brusco del cuadro (ictus), cefalea, sndrome menngeo o
fiebre (infeccin o hemorragia subaracnoidea), etc (v. tabla VII).

2. Exploracin fsica. Las alteraciones ms caractersticas son las que afectan al
tono neuromuscular: asterixis o flapping, que es el signo ms frecuente aunque no
patognomnico, manifestaciones extrapiramidales (rueda dentada) e hiperreflexia.
Pueden aparecer crisis focales o generalizadas y signo de Babinski uni- o bilateral,
sobre todo en fases avanzadas. En la EH crnica puede encontrarse ataxia, temblor,
amimia y parapleja espstica sin afectacin sensitiva. Son frecuentes el fetor heptico
y la hiperventilacin. En la exploracin siempre hay que incluir un tacto rectal para
descartar melenas, as como buscar signos de traumatismo craneoenceflico o de
infeccin (petequias, meningismo, dolorimiento abdominal, etc).
3. Pruebas complementarias.
a) Datos de laboratorio. La gasometra venosa suele mostrar alcalosis respiratoria,
compensada o no; en caso de existir hipopotasemia la alcalosis es mixta. Tambin
puede aparecer alcalosis metablica en caso de tratamiento diurtico excesivo. En
fases avanzadas puede encontrarse acidosis metablica por acmulo progresivo de
cidos inorgnicos. La amoniemia (normal < 60 micromoles/l) se determina en sangre
arterial y con el enfermo en ayunas. Una determinacin aumentada de forma aislada
no se correlaciona con el grado de EH. Puede ser til en el caso de que no exista
enfermedad heptica conocida y para seguir la evolucin de un episodio de EH,
realizndose determinaciones seriadas. Si existe sospecha de infeccin se deben
realizar hemocultivos y urocultivo, as como una paracentesis diagnstica siempre que
exista ascitis.
b) Electroencefalograma. La presencia de ondas trifsicas es caracterstica aunque
no patognomnica y suelen aparecer precozmente. Es muy til para el diagnstico y
seguimiento del episodio.
c) Pruebas psicomtricas. Son muy tiles para reconocer las fases precoces y
seguir la evolucin del episodio, ya que tienen muy buena correlacin con el grado de
EH. Entre las ms sencillas figuran: 1) hacer que el paciente escriba la misma frase o
dibuje la misma figura en cada control; y 2) test de conexin numrica, valorando el
tiempo empleado.
d) TAC craneal y/o puncin lumbar. Es necesario considerarlos cuando se
sospecha otra patologa, al existir datos clnicos o analticos atpicos como fiebre,
meningismo, alcoholismo, antecedente de traumatismo o contusiones que sugieran la
existencia de traumatismo no sospechado, etc.

B) Tratamiento (v. fig. 2).

1. Medidas generales. Es importante la identificacin y eliminacin de los factores
precipitantes. Hay que evitar el uso de sedantes y el estreimiento, corregir las
alteraciones hidroelectrolticas y tratar las infecciones.
2. Nutricin. La dieta debe aportar 35 kcal/kg/d, con abundantes hidratos de carbono
y restriccin proteica (0,3-1 g/kg/d). Una vez superado el episodio agudo se debe
intentar aumentar el contenido proteico a razn de 10-20 g/d hasta un mnimo de 50
g/d, siendo el objetivo lograr una dieta normoproteica. Las protenas de origen vegetal
son menos amoniognicas y aportan fibra, lo que disminuye la absorcin de amonio y
mejora el trnsito gastrointestinal. Las soluciones mixtas de aminocidos enriquecidas
con aminocidos ramificados, orales o intravenosos, tratan de corregir el desequilibrio
existente en la EH, aunque no se han conseguido resultados concluyentes, por lo que
no estn indicadas rutinariamente. Siempre que se pueda la va de alimentacin debe
ser enteral. En los grados III-IV se puede comenzar con nutricin parenteral perifrica
y valorar la nutricin parenteral total segn la evolucin.

3. Tratamiento farmacolgico.
a) Disacridos no absorbibles. Alcanzan ntegros el colon, donde son convertidos
en metabolitos cidos por las bacterias intestinales. Actan de la siguiente forma: 1)
favorecen el crecimiento de lactobacilos en detrimento de bacterias proteolticas,
disminuyendo la produccin de amonio; 2) aumentan la incorporacin de amonio
dentro de las protenas bacterianas; 3) suprimen la generacin de amonio bacteriano
por la propia clula intestinal; 4) al crear un medio cido disminuyen la absorcin de
amonaco; y 5) al tener propiedades laxantes colaboran en la eliminacin del material
proteico gastrointestinal. Se utiliza lactulosa (Duphalac

) en jarabe, en dosis de 25-40


ml/8 h (para mantener 2-3 deposiciones blandas al da) o en enemas, en grados
avanzados de EH (300 ml en 700 ml de agua o 100 ml en 300 ml de agua), sobre todo
si el precipitante es una hemorragia digestiva. Sus efectos secundarios ms frecuentes
son: nuseas, vmitos, flatulencia, dolor abdominal clico y diarrea. Excepcionalmente
puede aparecer hipernatremia, insuficiencia renal funcional y neumatosis intestinal,
reversibles con la retirada del frmaco. El lactitol (Emportal

, Oponaf

sobres 10 g) en
dosis de 30 g/d presenta las siguientes ventajas: igual eficacia, mejor tolerancia,
menor coste y menos efectos secundarios.
b) Antibiticos. Destruyen la flora proteoltica intestinal. Actan sinrgicamente con
los disacridos no absorbibles, quiz por incidir sobre poblaciones bacterianas
distintas. Se ha sugerido que tambin pueden ejercer un efecto inhibidor sobre la
produccin de amonio por las bacterias intestinales. La paramomicina (Humatn


solucin), en dosis de 4-6 g/d (medio frasco cada 4-6 h), es el ms utilizado. Otras
posibilidades menos usadas son metronidazol (250 mg/6 h), ampicilina (2-3 g/d),
vancomicina y rifamixina.
c) Otras medidas. El flumazenil (Anexate

amp. 0,5 mg) es un antagonista de los


receptores GABA, que puede ser eficaz en la EH grado IV (0,25-0,5 mg/min hasta 15
mg) o la EH crnica (25-50 mg/d vo.), resistentes al tratamiento convencional. La
levodopa (1-2 mg/d) puede conseguir una mejora transitoria tanto del nivel de
conciencia como del temblor. Las soluciones de aminocidos ramificados deben
valorarse en los enfermos que no toleran las protenas. En los enfermos con shunt
portosistmico puede ser necesaria la ligadura de ste.
4. Trasplante heptico. Los pacientes con EH sin contraindicaciones deben ser
incluidos en lista de trasplante.
HEPATOCARCINOMA
Los enfermos cirrticos tienen un elevado riesgo de desarrollar hepatocarcinoma en el
curso de su enfermedad, sobre todo en el caso de la cirrosis de etiologa viral (5%
anual). Dado que el hepatocarcinoma sintomtico tiene una supervivencia de
semanas, en los pacientes con HC o CH se recomienda realizar determinaciones de
alfafetoprotena y ecografa abdominal cada 3-6 meses. El diagnstico debe
confirmarse histolgicamente. En el estadiaje se debe valorar: tamao del tumor,
localizacin y existencia de ndulos satlites, invasin vascular (doppler o angiografa)
y extensin extraheptica (TAC toracoabdominal, citologa del lquido asctico,
laparotoma exploradora si procede). El tratamiento de eleccin es la reseccin
quirrgica. Los candidatos ideales son los pacientes menores de 60 aos con clase
funcional A de Child. Los criterios de irresecabilidad son: 1) clase B-C de Child; 2)
tumor > 5 cm; 3) tumor de localizacin central; 4) tumores multifocales en ms de un
lbulo heptico; 5) trombosis portal neoplsica; y 6) diseminacin extraheptica. El
trasplante heptico tiene buenos resultados en caso de tumores pequeos (< 2 cm) e
irresecables por mala funcin hepatocelular. Los tumores entre 3 y 5 cm pueden
tratarse con inyeccin percutnea de etanol, con resultados equiparables a la ciruga.
Los tumores irresecables pueden ser susceptibles de quimioembolizacin arterial. La
quimioterapia sistmica y la radioterapia no estn indicadas. El hemoperitoneo agudo por
rotura del hepatocarcinoma es subsidiario de embolizacin arterial urgente.


SINDROME HEPATOPULMONAR
El sndrome hepatopulmonar se caracteriza por la presencia de hipoxemia
asociada a enfermedad heptica, en ausencia de enfermedad cardaca o pulmonar
que la justifique. La causa es el aumento del gradiente alvolo-arterial debido a la
apertura de comunicaciones arteriovenosas en el circuito pulmonar, secundariamente
a la alteracin de la funcin hepatocelular. Las manifestaciones clnicas son disnea
con el ortostatismo y acropaquias digitales, junto con un gradiente alvolo-arterial
elevado. El diagnstico se basa en la demostracin de las comunicaciones
arteriovenosas mediante gammagrafa de perfusin con macroagregados marcados
con tecnecio-99 o ecocardiografa bidimensional de contraste. Tiene mal pronstico,
ya que se asocia a hepatopatas evolucionadas. El tratamiento es paliativo cuando
existe insuficiencia respiratoria. El trasplante heptico ha ofrecido resultados
prometedores.
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