Intoxicacin por

organoclorados,
carbamatos y
herbicidas
2. INTOXICACIONES
POR INSECTICIDAS
CARBAMATOS


2.1. I NTRODUCCI N
Son, junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores
de la colinesterasa pero con varias diferencias con estos.
Causan una inhibicin reversible de dichas enzimas porque la
unin enzima-carbamil es reversible, lo que origina un
sndrome clnico mas benigno con una duracin mas corta, en
las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta
unin es irreversible. A diferencia de los organofosforados
tienen muy mala penetracin al sistema nervioso central, por
ello la presentacin clnica de esta intoxicacin recuerda la de
las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la
excepcin de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso
central, con convulsiones muy raras en la clnica. Los valores
de colinesterasa en suero y hemates retornan a su valor
normal a las pocas horas, por ello en muchas ocasiones su
determinacin ser normal cuando el paciente acude al
Hospital
3
.
2.2. CLASI FI CACI N
Estos compuestos tienen una estructura qumica basada en el
cido carbmico, con una serie de radicales que le dan la
accin anticolinestersica, en el caso de aadir un radical
bencnico al ter de oxgeno o bien un hidrgeno o un radical
metomilo al tomo de nitrgeno dando lugar a los metil y
dimetilcarbamatos. Los ditiocarbamatos tienen actividad
antifngica y herbicida, con poco efecto anticolinestersico.
En la tabla 2 mostramos algunos de estos insecticidas.
2.3. CL NI CA
No existen diferencias importantes con respecto a la
sintomatologa encontrada en las intoxicaciones por
organofosforados, suele haber un predominio de sntomas
muscarnicos debido a su mnima penetracin en le sistema
nervioso central. Al ser la unin a la enzima colinesterasa
reversible la duracin de estas manifestaciones es mucho
menor. Se han descrito efectos txicos sobre distintos rganos
sobre todo sobre el parnquima renal.
Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves,
sobre todo si se asocian a consumo de alcohol. Pueden inhibir
la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminucin de la
sntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en
ocasiones irreversible
10
. Se han descrito casos con afectacin
del sistema nervioso central y perifrico, as como fracaso
renal agudo por accin directa del txico
11
.
La evolucin suele ser favorable en la mayora de los casos,
siempre que no haya complicaciones intercurrentes, debido a
la corta duracin del efecto txico.
Algunos trabajos muestran neurotoxicidad retardada por
carbamatos, que es infrecuente y con recuperacin completa
en la mayora de los casos.
2.4. TRATAMI ENTO
El tratamiento de la intoxicacin por carbamatos incluye
monitorizacin de signos vitales, mantenimiento de va area
permeable con intubacin y ventilacin mecnica si ello fuera
preciso, lavado gstrico o administracin de jarabe de
ipecacuana para retirar el txico del tubo digestivo si hubo
ingesta, con las precauciones habituales. La administracin de
carbn activado y catrticos est indicada si hubo ingestin. Si
el contacto con el txico fue a travs de la piel, retiraremos
toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabn de
cabeza a pies durante al menos diez minutos.
Atropina es la droga de eleccin en estas intoxicaciones. En
adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30
min. hasta que aparezcan los signos de atropinizacin, pupilas
dilatadas (si estaban previamente miticas), rubefaccin
facial, disminucin de la sialorrea y broncorrea, aumento de la
frecuencia cardaca. La mayora de los pacientes precisan
dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los
pacientes crticos deben ser bien oxigenados adems de recibir
atropina. La dosis en nios es de 0,05 mg/kg inicialmente
repitiendo la dosis en caso necesario con los mismos
intervalos que en adultos.
La observacin de los casos graves debe prolongarse durante
al menos 24 horas. La intoxicacin leve no precisa
observacin prolongada. No se debe usar morfina,
fenotiacinas o clordiacepxido en estas intoxicaciones por el
peligro de depresin respiratoria.
Los pacientes crticos que han sufrido una parada cardaca,
edema pulmonar, requieren manejo en UCI con cuidados
propios del paciente crtico, ventilacin mecnica, manejo de
lquidos y drogas vasoactivas, monitorizacin hemodinmica
invasiva, monitorizacin ECG.
Oximas, no estn indicadas en estas intoxicaciones pues la
unin carbamil-colinesterasa es reversible, regenerndose la
enzima de forma rpida y espontnea.
HERBICIDAS


3.1. I NTRODUCCI N
Tras la segunda guerra mundial se producen los primeros
herbicidas para controlar la maleza, estos fueron los
compuestos diclorofenlicos, siendo selectivos contra las
plantas. En teora deberan ser poco txicos para el hombre, ya
que la fisiologa de las plantas es muy diferente a la de los
animales. Algunos de ellos son poco txicos para el hombre,
otros en cambio son altamente txicos y son responsables de
numerosos casos fatales.
3.2. CLASI FI CACI N
En funcin de su mecanismo de actuacin los podemos
clasificar en dos grupos: selectivos y de contacto
12
.
Los herbicidas selectivos, destruyen la maleza por accin
hormonal, actan sobre el desarrollo de la planta y son poco
txicos. En este grupo se encuentra el dalaprn y los derivados
diclorofenlicos.
Los herbicidas de contacto son txicos para las plantas por su
accin local y lo pueden ser para el hombre y animales. En este
grupo encontramos las sales de cloro, derivados del
dinitrofenol, derivados de atrazina y urea, derivados del
bipiridilo, paraquat y diquat.
3.3. HERBI CI DAS CLOROFENLI COS
3.3.1. Introduccin
Las intoxicaciones por estos herbicidas es rara. Son
reguladores del crecimiento, originan un menor crecimiento de
las plantas y al final su destruccin. En la elaboracin de
algunos de ellos se produce dioxina, que algunos estudios han
relacionado con cambios teratognicos y carcinognicos en
animales.
La absorcin digestiva es buena, la cutnea escasa, siendo la
eliminacin principalmente por va renal, en algunos casos
fecal.
3.3.2. Fisiopatologa
Los compuestos clorofenlicos son inhibidores dbiles de la
fosforilacin oxidativa. Son txicos musculares directos, y
probablemente de los nervios perifricos. A nivel cerebral se
origina placas de desmielinizacin perivasculares agudas
similares a las de la esclerosis mltiple y a las de las
intoxicaciones por monxido de carbono y arsnico.
3.3.3. Clnica
En el hombre la dosis que origina sntomas es de unos 3-4 g,
apareciendo alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular
intensa y neuritis perifrica. Dosis mayores producen miotona,
acidosis metablica, rabdomiolisis, acidosis metablica, fiebre,
taquicardia, hiperventilacin, hipertermia, convulsiones, coma.
Esto conllevar aumento de creatinkinasa srica,
mioglobinuria, afectacin heptica y renal discretas
13
.
Pueden determinarse su presencia en plasma y orina por
radioinmunoanlisis y cromatografa de gases. Debemos
adems monitorizar otros parmetros como los que indican la
funcin renal, heptica, creatnfofoquinasa srica, hemograma
y anlisis de orina para albmina y mioglobina.
3.3.4. Tratamiento
En las intoxicaciones digestivas y cutneas en las primeras
horas son tiles las medidas de descontaminacin digestivas y
cutneas. Para casos de ingestin realizaremos lavado gstrico,
administracin de carbn activado y catrticos segn las pautas
recomendadas anteriormente. En exposicin cutnea,
desnudaremos completamente al paciente y realizaremos
lavado con agua y jabn completo desde la cabeza a los pies
durante un tiempo adecuado de al menos diez minutos.
En caso de intoxicacin severa es recomendable la diuresis
forzada alcalina, que facilita la eliminacin del txico, y
elimina la mioglobinuria a travs del rin evitando fallo de
este ltimo.
El manejo de la depresin respiratoria puede precisar
intubacin y ventilacin mecnica, hipotensin con lquidos
i.v. y aminas, arritmias con frmacos especficos, hipotermia
con medios fsicos, tambin trataremos de forma especfica las
convulsiones y acidosis.
3.4. DERI VADOS DEL DI NI TROFENOL
En el pasado se usaron algunos derivados del dinitrofenol y
cresol como herbicidas. El mismo dinitrofenol se us como
adelgazante.
3.4.1. Clnica
La intoxicacin puede ser digestiva, cutnea o pulmonar.
Originan una interrupcin de la fosforilacin oxidativa,
produciendo un estado hipermetablico parecido al golpe de
calor. La temperatura ambiente elevada puede aumentar los
sntomas. La presentacin clnica es variada desde cefalea,
debilidad, sudoracin, fiebre, taquicardia, hasta disnea, delirio,
coma y convulsiones. La piel puede tener color amarillento.
3.4.2. Tratamiento
Realizaremos las medidas de descontaminacin digestivas
previamente recomendadas en otros apartados, lavado cutneo
si la va de intoxicacin es la piel. Al no existir antdotos, ni
posibilidad de aumentar la eliminacin del txico, el
tratamiento ser sintomtico, con reposicin hidroelectroltica
y tratamiento de la hipertermia con medios exclusivamente
fsicos, no se debe usar derivados del cido acetilsaliclico
porque potencia la supresin de la fosforilacin oxidativa.
3.5. SALES DE CLORO
Las sales de cloro se emplean en la fabricacin de explosivos,
como colorante y como herbicida. Son solubles en agua y se
presenta en forma de polvo blando que se puede confundir con
azcar.
Tras la ingestin aparecen nauseas, vmitos y dolor abdominal.
Aparece metahemoglobina por oxidacin de la hemoglobina,
puede aparecer hemlisis e insuficiencia respiratoria. Puede
haber insuficiencia renal por accin directa y favorecida por la
hemlisis.
En el tratamiento son tiles la descontaminacin intestinal en
las primeras horas, el carbn activado no ha demostrado su
utilidad pero es recomendable utilizarlo. Es eficaz la diuresis
forzada alcalina y en los casos graves la hemodilisis precoz,
pues el clorato es dializable, con ello evitaremos la hemlisis
sobre todo si hay fallo renal.
El tiosulfato sdico al 1% oral, o intravenoso2-5 g en 200 cc de
bicarbonato al 5% ha sido usado con xito
14
. Para el
tratamiento de la methemoglobinemia usaremos azul de
metileno, y si el nivel es superior al 40% practicaremos
exanguinotransfusin.
3.6. PARAQUAT
3.6.1. Introduccin
Los herbicidas del grupo de los biperidilos esta formado por
paraquat, diquat y morfamquat. De ellos el paraquat es el mas
potente y tambin el ms txico, el herbicida ms utilizado en
la agricultura y que se desnaturaliza al contacto con la tierra,
preservando de esta forma la semilla de su accin txica. Fue
sintetizado en 1.930, comenzando a usarse como herbicida en
1.962. Numerosas muertes se han producido por ingestin
accidental o suicida, ltimamente predominan las muertes con
intencin suicida- En Almera es usado en los invernaderos y la
intoxicacin por l casi siempre es con fines autolticos. En
pases como Japn y Malasia han aumentando el nmero de
muertes por este agente.
La presentacin habitual es en forma de lquido concentrado,
siendo el Gramoxone al 20% el producto ms empleado.
Puede encontrarse en forma de grnulos como el Wedol , que
contiene una mezcla de paraquat y diquat al 2%, tambin en
forma de aerosol.
3.6.2. Toxicocintica
La intoxicacin por paraquat es fundamentalmente por va
digestiva. Por la piel solo produce al contacto lesiones locales
por ser un compuesto fuertemente alcalino, apareciendo las
alteraciones sistmicas solo cuando hay lesiones que permiten
su absorcin. La inhalacin tampoco es peligrosa, debido a que
el tamao de las partculas no permite que alcancen la
membrana alveolar.
La absorcin intestinal es del 10 %, alcanzando su
concentracin sangunea pico a las 4 horas de la ingesta. El
volumen de distribucin es amplio de unos 2-8 l/Kg, no se une
a las protenas plasmticas y se distribuye rpidamente por los
tejidos mas vascularizados como rin, hgado, corazn y
pulmn. En este ltimo rgano tiende a alcanzar
concentraciones de 10 a 15 veces superiores a las plasmticas,
tiende a acumularse en clulas alveolares tipo II y I; estas
concentraciones alcanzan su pico a los 4-5 das
15
. El msculo
es otro importante reservorio de paraquat.
Su vida media de distribucin es de 5 horas y la de eliminacin
de 80 horas. Se elimina por rin por filtracin glomerular y
secrecin tubular activa, el 70 % en 48 horas, eliminndose el
30 % restante a lo largo de las 2-3 semanas siguientes.
3.6.3. Fisiopatologa
El paraquat ejerce, durante su accin como herbicida, una
interferencia en la transferencia de electrones, inhibiendo la
reduccin de NADP a NADPH durante la fotosntesis
6
, con
formacin de radicales superxido. Estos iones superxido son
muy inestables y se producen en cantidades que no puede
inactivar la superxidodismutasa, con depleccin de la misma
4
, con lo que destruyen los lpidos de la membrana celular por
polimerizacin de los compuestos lipdicos insaturados
1
. Se
cree que la actuacin sobre humanos es similar a su papel
como herbicida.
Recientemente se ha comprobado que la peroxidacin lipdica
es un fenmeno relativamente tardo en el pulmn, entre 5 y 7
das, y paralelo al aumento del nmero de macrfagos del
pulmn
16
. Tambin se ha demostrado aumento de la enzima
prolil hidroxilasa pulmonar que favorece la formacin de
colgeno y la fibrosis pulmonar
17
. El oxgeno potencia la
fibrosis pulmonar.
3.6.4. Clnica
La sintomatologa vara segn la cantidad de paraquat ingerida,
puede tener efectos locales y generales
12
.
Efectos locales, son el resultado del poder custico del
paraquat. Encontraremos ulceraciones en boca, lengua, faringe
y esfago, con unas pseudomembranas que recubren las lceras
que recuerdan la difteria. En ocasiones las ulceraciones
esofgicas pueden perforarse. Estas manifestaciones aparecen a
los pocos minutos-horas de la ingestin. Los sntomas iniciales
son quemazn bucal o farngea, disfagia o dolor retroesternal.
Puede haber tambin ulceraciones en piel o en cornea, pero son
infrecuentes.
La sintomatologa general variar segn el grado de
intoxicacin. Las intoxicaciones leves son aquellas en las que
se ingiere menos de 20 mg/kg, presentan vmitos, diarreas y
alteracin de las pruebas funcionales respiratorias. En la
intoxicacin moderada-severa, aparece con dosis de 20-40
mg/kg, lo que se alcanza con menos de 15 ml del concentrado
al 20%, junto a los sntomas descritos anteriormente aparece
fracaso renal por necrosis tubular, alteracin heptica y
afectacin pulmonar con aparicin de edema pulmonar o
sndrome de distres respiratorio del adulto y que en el
transcurso de 2-3 semanas conduce a la fibrosis pulmonar y a
la muerte. La intoxicacin aguda fulminante, se produce con
dosis mayores de 40 mg/kg. Habr ulceraciones bucofarngeas
y en ocasiones perforaciones esofgicas y mediastinitis.
Aparece fallo cardaco con miocarditis txica que conlleva
insuficiencia cardaca y arritmias cardacas graves, renal,
heptico con aumento de transaminasas y bilirrubina,
respiratorio, pancretico, adrenal por necrosis de las glndulas
suprarrenales y neurolgico con hemorragias cerebrales, todo
ello conlleva un fallo multiorgnico que origina la muerte.
Puede haber coma y convulsiones por edema cerebral.
Toxicidad subaguda, la ingestin de mas de 4 ml/kg de
concentrado de paraquat origina fallo renal.
3.6.5. Diagnstico
Se deben tomar muestras de jugo gstrico, orina y sangre, y
remitirlas a un laboratorio que determine niveles de paraquat
por radioinmunoensayo, lo que adems puede tener valor
pronstico. Harst en 1.984 estableci unas curvas para
determinar las posibilidades de supervivencia, as indicaran
mal pronstico niveles de 2 mg a las 4 horas, 0,9 a las 6 h, 0,4 a
las 12 h y 0,1 a las 24 h
18
. Podemos utilizar el test de la
ditionita, aadimos 1 ml de una solucin de ditionita sdica a
una muestra de 5 ml jugo gstrico u orina alcalinizada con 1 ml
de bicarbonato sdico. La positividad consiste en la aparicin
de un color azul de mayor o menor intensidad y de un tinte
verdoso en el caso del diquat.
3.6.6. Tratamiento
El tratamiento ir encaminado a disminuir la absorcin del
txico, aumentar su excrecin y disminuir los efectos del
txico sobre los rganos dianas, de todas formas no es muy
efectivo.
La mayora de compuestos con paraquat llevan un emtico,
pero no ha demostrado su utilidad. El lavado gstrico es til si
se realiza antes de una hora tras la ingesta, en el resto de casos
no ha mostrado una utilidad clara, adems hay riesgo de
yatrogenia por las lesiones custicas originadas por el txico
19
.
Tampoco es til el lavado intestinal con solucin Hewitt, la
cantidad de paraquat recobrado es poco importante y el riesgo
de reabsorcin de lquido de lavado y de herbicida es
importante
20
.
El uso de adsorbentes orales se ha mostrado til en
investigacin; en la clnica no lo han sido tanto, sobre todo si
se usan pasadas 6 horas. La tierra de Fuller se usa en solucin
acuosa al 30 %, y es preferible a la bentonita. Okonek en 1.982
demostr que el carbn activado posee una capacidad de
fijacin superior
16
. La asociacin de un catrtico aumenta la
eliminacin del complejo paraquat-adsorbente.
El paraquat se elimina por va renal, con aclaramiento superior
a 200 ml/min si la funcin renal est preservada, por ello es
importante mantener la diuresis. Las tcnicas de depuracin
como hemodilisis y sobre todo hemoperfusin con carbn
activado disminuyen mucho las concentraciones de paraquat en
sangre, pero al tener un volumen de distribucin muy grande la
cantidad extrada tras una sesin es mnima con respecto a la
cantidad acumulada en el organismo. Por ello Okonek propuso
realizar hemoperfusin prolongada con 2-3 sesiones/da
durante 2-3 semanas, pero sus resultados no han sido
confirmados
21
. Estos malos resultados pueden deberse a que
usamos estas tcnicas cuando los niveles de paraquat son
letales. Deberan usarse en curvas de supervivencia cercanas al
50%.
No se dispone de antdoto especfico y eficaz. La
administracin de antioxidantes como la superxidodismutasa,
no ha conseguido beneficio clnico. No han sido tiles vitamina
E, cido ascrbico, D-propanolol ni clofibrato. Los sulfatos
sdicos de azucares administrados de forma precoz disminuyen
la supervivencia animal.
La administracin de anticuerpos antiparaquat secuestran el
mismo del plasma, pero no previenen el acmulo en los tejidos
22
.
Se han usado inmunosupresores como la ciclofosfamida sola o
con corticoides, para reducir la fibrosis pulmonar. Algunos
autores han obtenido buenos resultados (Addo, et al.) pero no
han sido confirmados por otros autores
23
.
El trasplante pulmonar se ha usado en pocos casos y podra ser
til en fibrosis pulmonar, es de esperar que sea usada en el
futuro.
3.7. DI QUAT
Es un herbicida que junto al paraquat forman el grupo de los
biperidilos, es menos txico que el paraquat, tambin menos
efectivo como herbicida y menos usado. Las vas de
intoxicacin son similares al paraquat. Origina sintomatologa
con nauseas, vmitos, diarrea, en ocasiones leo. Hipovolemia
por prdida de lquidos. No da fibrosis pulmonar por no
acumularse en clulas alveolares tipo II, la alteracin renal y
heptica es leve. En intoxicaciones graves puede aparecer
afectacin miocrdica, convulsiones y coma. El tratamiento es
similar al de la intoxicacin por paraquat y el pronstico mejor
que el de sta ltima.
RESUMEN


Los insecticidas organoclorados son molculas orgnicas
cloradas con estructura cclica, lipfilos y estimulantes del
sistema nervioso central. De este grupo el ms importante fue el
Diclorodifeniltricloroetano, ms conocido como DDT; se usaron
de forma indiscriminada en campaas como la de la malaria.
Posteriormente fueron prohibidos y relegados a un segundo
plano al demostrarse su persistencia en el medio ambiente y su
acumulacin en seres vivos, siendo actualmente las
intoxicaciones por estos agentes, infrecuentes.
La intoxicacin se adquiere por va ingestin accidental o con
fines suicidas; o a travs de la piel. El sntoma principal de la
misma son la aparicin de convulsiones. En el caso del Lindano,
todava se permite su uso, da naseas, vmitos, alteracin del
nivel de conciencia, ataxia, temblor, convulsiones e incluso
puede llegar a necrosis heptica centrolobulillar, insuficiencia
renal y aplasia medular. La causa de muerte suele ser por edema
pulmonar.
Para el diagnstico tomaremos muestras de jugo gstrico, sangre
y orina y las mandaremos analizar. El tratamiento es sintomtico
y de soporte, tratamiento de las convulsiones. Lavado del
paciente de cabeza a pies si la va de intoxicacin fue cutnea; y
lavado gstrico, administracin de carbn activado y catrtico si
la va fue digestiva. Las medidas de depuracin renal y
extrarrenal no son eficaces.
Las intoxicaciones por carbamatos son similares en
sintomatologa a las intoxicaciones por insecticidas
organofosforados, al ser ambos inhibidores de la colinesterasa.
Pero hay algunas diferencias: la unin carbamil-colinesterasa es
reversible lo que origina cuadros mas breves, el carbamil no
atraviesa la barrera hematoenceflica y por ello da pocos
sntomas sobre el sistema nervioso central; por todo ello estas
intoxicaciones son mas benignas. En el tratamiento usaremos
lavado de piel si la intoxicacin fue por va cutnea, y lavado
gstrico, carbn activado y catrticos si la va fue digestiva. La
atropina es la droga de eleccin a dosis de 0,4 a 2 mg cada 15-
30 minutos hasta que aparezcan signos de atropinizacin. Las
oximas (pralidoxima, obidoxima) no estn indicadas al ser
reversible la unin carbamil-colinesterasa.
Los Herbicidas se utilizan para destruir plantas. Pueden ser
selectivos, con accin hormonal que disminuye el crecimiento
de las plantas, es el caso de los diclorofenlicos; y por contacto,
txicos para el hombre y animales, es el caso del paraquat. Los
clorofenlicos son inhibidores de la fosforilacin oxidativa,
originando desmielinizacin perivascular; sobre las plantas
determinan menor crecimiento y muerte de la misma. Producen
alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa,
neuritis perifrica, rabdomiolisis y coma. Para el tratamiento son
tiles las medidas de descontaminacin digestiva y cutnea; y en
intoxicaciones graves las diuresis forzada alcalina.
Los herbicidas derivados del dinitrofenol originan un cuadro
clnico parecido al golpe de calor. En el tratamiento aplicaremos
medidas de descontaminacin digestiva y cutnea, y medios
fsicos para disminuir la temperatura corporal por la hipertermia.
Las sales de cloro dan sntomas gastrointestinales,
metahemoglobinemia, incluso puede llegar a hemlisis,
insuficiencia respiratoria y renal. En el tratamiento, adems de
las medidas habituales de descontaminacin, utilizaremos la
diuresis forzada alcalina, la hemodilisis en casos graves. El
tiosulfato oral o i.v. es til. Para la methemoglobinemia
usaremos el azul de metileno, y si esta es mayor del 40 %
exanguinotransfusin.
La intoxicacin por paraquat es la intoxicacin por herbicidas
mas grave. Los preparados comerciales mas usados son
Gramoxone que es un concentrado lquido al 20 %, Wedal o
mezcla de paraquat-diquat al 2 % en grnulos. El paraquat
inhibe la reduccin de NADP a NADPH, con la consiguiente
formacin de radicales superxido y depleccin de la
superxidodismutasa. Estos radicales destruyen los lpidos de la
membrana celular. En la clnica origina lceras locales en boca,
faringe, esfago, incluso perforaciones por ser custico. A nivel
general, las intoxicaciones de menos de 20 mg/kg da sntomas
gastrointestinales; intoxicaciones de 20 a 40 mg/kg da fallo
renal, heptico, y a nivel pulmonar edema pulmonar y fibrosis a
las 2-3 semanas. Las intoxicaciones de mas de 40 mg/kg dan un
cuadro de fallo multiorgnico fulminante.
En el tratamiento es til el lavado gstrico realizado en la
primera hora, la administracin de carbn activado o tierras de
Fuller. La hemoperfusin con carbn activado no se ha
mostrado eficaz, aunque algunos autores recomiendan pautas
prolongadas de 2-3 sesiones/da durante 2-3 semanas. Tampoco
han mostrado eficacia los antioxidantes (vitamina E, clofibrato,
cido ascrbico, etc.) ni los anticuerpos antiparaquat.