Ana Cecilia Godoy Bases Bioqumicas de la Diabetes Mellitus Diabetes Tipo 1 Cambios

Metablicos Diagnstico Diabetes Tipo 2 Diagnstico Diabetes Mellitus insulinodependiente

(DMID).
Se debe a la falta de secrecin de insulina.
Lesin en clulas pancreticas o enfermedades que alteran la produccin de insulina.
Herencia
Suele comenzar a los 14 aos de edad. (DM juvenil)
5 - 10 % de personas con diabetes. Anlisis qumicos de la sangre y orina Tres manifestaciones
fundamentales:
Hiperglucemia
Aumento de la utilizacin de grasas
Prdida de protenas orgnicas Menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones
metablicas de la insulina.
90% de los casos de diabetes
Se presenta despus de los 30 aos, entre los 50 y 60 aos.
Obesidad factor de riesgo ms importante.
Aumento de concentracin plasmtica de insulina (hiperinsulinemia) Anlisis qumicos de la sangre
y orina Tratamiento Cambios Metablicos Resistencia a la insulina Tratamiento Diabetes Mellitus
Sndrome caracterizado por la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas, las
protenas, por la falta de secrecin de insulina y por su disminucin de la sensibilidad de los tejidos
a esta hormona. Insulina Hormona asociada a la abundancia de energa.
Secretada por el pncreas.
Compuesta por dos cadenas de aminocidos.
Facilita la captacin, el almacenamiento y la utilizacin de glucosa. El metabolismo se altera en
ambos tipos.
La AUSENCIA de insulina o la RESISTENCIA
consiste en que las clulas no absorben ni utilizan de modo eficiente la glucosa, con excepcin de
las clulas del encfalo. Existen dos tipos Diabetes Tipo 1 : se debe a la falta de secrecin de la
insulina.

Diabetes tipo 2 : causada por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones
metablicas de la insulina. Administracin de insulina suficiente para que el metabolismo vuelva a
la normalidad.
Dosis: inyectable
(3 a 8 hrs o de 10 a 48hrs.)
Administrada generalmente por el da. Dieta y ejercicio para que se anule la resistencia a la insulina.
Frmacos que aumentan la sensibilidad a la insulina o estimulan la produccin por el pncreas Edad
de comienzo: Generalmente <20 aos
Masa corporal: Baja o normal
Insulina plasmtica: Baja o indetectable
Glucagn plasmtico: Alto, puede suprimirse
Glucosa plasmtica: Elevada
Sensibilidad a la insulina: Normal
Tratamiento: Insulina Edad de comienzo: Generalmente <30 aos
Masa corporal: Obeso
Insulina plasmtica: Normal o alta al principio
Glucagn plasmtico: Alto, resistente a la supresin
Glucosa plasmtica: Elevada
Sensibilidad a la insulina: Reducida
Tratamiento: Adelgazamiento Prueba de tolerancia a la glucosa Aliento cetnico Las pequeas
cantidades de cido acetoactico e la sangre , que se eleva mucho en la diabetes grave, se
transforma en acetona, compuesto voltil que se disuelve en el aire espirado. Diabetes mal
controlada Ateroesclerosis
Mayor frecuencia de infecciones
Retinopata diabtica
Cataratas
Hipertensin
Enfermedad renal crnica
Cardiopatas Aumento de colesterol y de otros lpidos en la sangre circulante. La concentracin
sangunea de glucosa aumenta
Poliuria
deshidratacin intra y extracelular
Polidipsia
Lesiones tisulares
Utilizacin de grasas
Acidosis metablica
COMA DIABTICO Respuesta compensadora de las clulas beta pancreticas a la disminucin de
la sensibilidad de los tejidos efectores a los efectos metablicos de la insulina. La reduccin de la
sensibilidad a la insulina altera la utilizacin y el almacenamiento de los hidratos de carbono, eleva
la glucemia e induce un incremento compensador de la insulina. Obesidad/sobrepeso
Exceso de hormona del crecimiento
Diabetes gestacional
Ovarios poliqusticos
Acumulacin de lpidos
Autoanticuerpos del receptor de insulina
Mutaciones del receptor de insulina
Acumulacin del hierro. Referencias bibliogrficas Fisiologa mdica, Guyton y Hall 2011