Seminario de Bioqumica

Diabetes Gestacional

La diabetes gestacional es la alteracin en el metabolismo de los hidratos de carbono
que se detecta por primera vez durante el embarazo, y se traduce en una insuficiente
adaptacin en la insulino resistencia que se genera en la gestante.
Su importancia radica en que aumenta el riesgo de diversas complicaciones obsttricas
como es el sufrimiento fetal, macrosomia y problemas neonatales, entre otros.
Durante el desarrollo del embarazo tienen lugar una serie de cambios hormonales que
van disminuyendo gradualmente la sensibilidad insulnica.
Los factores que favorecen el incremento de la resistencia insulnica son: el aumento
de los cidos grasos libres producidos por la liplisis y un ineficiente acoplamiento entre la
activacin del receptor de insulina y la traslocacin de los GLUT 4 a la superficie celular.
Estas modificaciones son las responsables de la tendencia a la hiperglucemia, liplisis e
hipercalcetonemia existentes en este periodo.
El cortisol, prolactina y hormona lactgeno placentario son diabetognicos, y el
momento de su mayor efecto se manifiesta en la semana veintisis de gestacin. La
progesterona, otra hormona antinsulnica ejerce su mximo de accin en la semana
treinta y dos. La veintisis y la treinta y dos semana de gestacin son de gran
trascendencia desde el punto de vista metablico.

Modificaciones metablicas durante el embarazo.
En el embarazo ocurre un ajuste del metabolismo materno que permite la nutricin
adecuada de la madre y de la unidad feto placentario, experimentando un proceso
constante de crecimiento. Poco despus de la concepcin se inicia un aumento del uso de
glucosa y otros nutrientes por parte del feto. El consumo fetal de este carbohidrato al
trmino de la gestacin es dos a tres veces mayor que el del adulto normal.
En ayuno ste fenmeno condiciona una situacin metablica denominada inanicin
acelerada en donde se distinguen glicemias ms bajas de lo normal, adems existe un
aumento importante y precoz de la movilizacin de lpidos con incremento de los cidos
grasos libres, cetonemia, cetonuria, activacin de la gluconeognesis heptica y
amoniognesis renal.
El acrecentamiento de la cetonemia podra tener consecuencias teratognicas.

En el curso del embarazo las insulinemias crecen paulatinamente frente a la
sobrecarga de glucosa y en ayuno se eleva desde el segundo trimestre y alcanzando
cifras mayores que la de los sujetos normales.
Esta hiperinsulinemia junto a la inhibicin relativa del glucagn acenta todos los
fenmenos anablicos incluyendo un incremento de VLDL. Dicho estado asegura un
aporte nutricional apropiado para el feto y la placenta pero induce una condicin
diabetognica en la madre.

Al inicio de sta situacin participan los cambios hormonales del embarazo donde la
placenta empieza a producir cantidades crecientes de estrgenos, progesterona y
posteriormente lactgeno placentario o somatomamotrofina y tambin el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF alfa). El lactgeno placentario es una hormona que se opone
a la accin de la insulina, induciendo intolerancia materna a la glucosa, liplisis y
protelisis. Consecuencias: un ahorro de glucosa por parte de la madre, hecho en el que
contribuye a la mantencin de niveles sanguneos ms elevados, y una resistencia
perifrica a la insulina mediada probablemente por ciclo de Randle y alteracin del
transportador GLUT 4. Las otras hormonas tienen una accin diabetognica ms dbil, los
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estrgenos aumentan el cortisol libre, la progesterona afecta directamente el metabolismo
glucosdico, y la prolactina ejercera su accin estimulando la secrecin insulnica.
El TNF alfa es producido por la placenta y su concentracin aumenta significativamente
en el tercer trimestre del embarazo, este sera el factor predictor independiente ms
significativo de resistencia insulnica en la gestacin.

Consecuencias en el beb debido a la Diabetes Mellitus Gestacional
1. Macrosoma o peso elevado en el momento del nacimiento: son bebs con
peso mayor a 4 Kg, ya que existe un aumento de glucosa en la madre que es
traspasado al feto, pero no hay traspaso la insulina a l, esto ocasiona que el
beb tenga ms glucosa de lo normal. Mientras el pncreas del menor, para
contrarrestar este hecho, aumenta la secrecin de insulina que contribuye a
aumentar el crecimiento y el desarrollo del beb. El beb recibe ms energa de la
que necesita y este exceso se trasforma en grasas.
2. Hipoglucemia neonatal: en el momento de producirse el parto, se
interrumpe el paso de glucosa de la madre al beb que exista a travs de la
placenta; pero como anteriormente se segua consumiendo el exceso de glucosa
con la ayuda de la insulina, este corte de suministros provoca hipoglucemia lo cual
le trae otras complicaciones (letargo, temblores, hipotona muscular).
3. Traumatismos: si un recin nacido es de gran tamao y nace por va
vaginal, este puede sufrir alguna fractura en clavculas o parlisis del plexo
braquial (nervios del hombro y miembro superior). Ante ello se recomienda un
parto con cesrea ante el presumible tamao aumentado del beb.
4. Otras complicaciones: exceso de insulina o glucosa en el beb puede
producir un retraso en la maduracin de los pulmones e ictericia.
5. Diabetes: los bebs con exceso de insulina pueden convertirse en nios
obesos y en su adultez pueden desarrollar diabetes tipo 2. El hecho de que la
madre tenga DMG no significa que le nio nazca con diabetes.

Consecuencias de la DMG en la madre
1. Infecciones del tracto urinario: producidas por bacterias cuyo crecimiento se ve
favorecido por la hiperglucemia.
2. Polihidramnios: se presenta mayor cantidad de lquido amnitico que el normal.
3. Diabetes: el 5% de los casos de DMG desarrolla una diabetes tipo 2 en el
futuro.
4. Preeclampsia: se caracteriza por hipertensin arterial y presencia de protenas
en sangre, aumento de peso y sudoracin en rostro, manos y pies.

Bibliografa:
Diabetes Mellitus. M. Garca De Los Ros, Editor. Segunda Edicin, 2003.
Diabetes Gestacional, http://www.sanitas.es/
Diabetes y Embarazo, http://www.infobioquimica.com/
Diabetes mellitus. LeRoith, Derek. McGraw Hill, 2003.