Gua diagnstica y teraputica del sndrome confusional agudo
Acute confusional syndrome
J. Tejeiro Martnez a , B. Gmez Sereno b
a
Servicio de Neurologa . Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid. b
Servicio de Anlisis Clnicos. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid. Concepto El sndrome confusional agudo (SCA) es una alteracin transitoria del estado mental caracterizada por 1-3 : 1) La existencia de diversas manifestaciones clnicas concurrentes, fundamentalmente alteraciones en el nivel de conciencia y atencin, as como de diversas funciones cognitivas (memoria, orientacin, pensamiento, lenguaje, percepcin) y de otras funciones no intelectivas (comportamiento psicomotor, estado afectivo, ciclo sueo-vigilia, sistema neurovegetativo). 2) Tener una etiologa orgnica. 3) Presentar un inicio agudo/subagudo y un curso fluctuante. El comienzo agudo/subagudo (horas, das) distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de la demencia. La sintomatologa tiende a fluctuar en el curso del da: suelen existir intervalos lcidos diurnos y empeoramiento nocturno. Como expresin de la natural tendencia humana a categorizar se han establecido unos criterios diagnsticos del SCA en los principales sistemas de clasificacin (tabla 1) 4-5 . Se ha sugerido que la presencia de alteracin de la conciencia, de la atencin y pensamiento desorganizado con un inicio agudo y curso fluctuante son las caractersticas de mayor valor diagnstico 6 . No obstante, se han sealado diversos factores que pueden explicar la variabilidad de resultados entre los estudios que intentan caracterizar el sndrome: algunos criterios diagnsticos pueden ser imprecisos, los sntomas caractersticos no disponen de una definicin operativa, no se ha establecido la combinacin de sntomas necesaria para establecer un diagnstico de certeza y con frecuencia se desarrollan cuadros clnicos incompletos.
El SCA es tambin conocido con otras denominaciones, posiblemente menos afortunadas o de menor difusin en la literatura mdica: estado confusional agudo, delirium, encefalopata txica o metablica, sndrome cerebral orgnico o agudo, piscosis txica, exgena o sintomtica, etc. El conocimiento sobre la epidemiologa del SCA es muy escaso. La prevalencia del SCA en estudios comunitarios se sita en torno al 0,4% para el grupo de edad comprendido entre 18 y 64 aos, aunque alcanza el 1,1% en mayores de 55 aos. Globalmente se estima que un 5%-15% de los pacientes ingresados en un hospital presentan un SCA 1,2 . Diversos estudios sealan que el SCA se detecta en la evaluacin inicial de un 10%-25% de los pacientes que acuden a un hospital general y afecta a un 15%-35% de los pacientes durante el ingreso hospitalario 1,2,7-11 . El SCA es ms prevalente en mayores de 65 aos 1,2 , y aunque tambin es comn en nios no se dispone de datos de frecuencia fiables 12 . En definitiva, el SCA es una entidad frecuente que afecta fundamentalmente a ancianos hospitalizados y que genera un gasto sanitario no desdeable 13 . La fisiopatologa del SCA no es bien conocida y posiblemente no sea la misma para todas las potenciales etiologas. El SCA se puede producir por una alteracin difusa de ambos hemisferios cerebrales (reas de asociacin polimodal) o por lesiones del sistema reticular activador ascendente; estos dos sistemas, con sus vas y neurotransmisores (acetilcolina, norepinefrina) dejan de cooperar en el adecuado mantenimiento de la atencin ante estmulos de diversa ndole 1,2 . Tambin se ha descrito en lesiones focales de los lbulos frontal y parietal derechos y de la circunvolucin del cngulo 14,15 . El sustrato fisiopatolgico bsico del SCA es una reduccin global del metabolismo oxidativo enceflico que afecta la corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas de mantener la conciencia y la atencin 1,2 . Etiologa La etiologa del SCA es mltiple. Siguiendo una finalidad didctica y de comunicacin, el SCA bsicamente puede ser originado por enfermedades mdicas e inducido por sustancias (tabla 2). No obstante, con frecuencia el SCA es debido a la contribucin simultnea de ms de una enfermedad mdica, de ms de una sustancia o de alguna combinacin de enfermedad mdica y sustancia (mltiples etiologas). En ocasiones los efectos aadidos de ambas provocan un SCA, aunque ninguna de ellas por separado sea suficiente para causarlo. Finalmente existen casos en los que no puede determinarse especficamente su causa (5%-20%).
En diversas series las alteraciones txicas y metablicas adquiridas suelen constituir la causa ms frecuente. Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir el modo de presentacin de patologas potencialmente severas del sistema nervioso. Por otra parte, se han descrito diversos factores que predisponen la aparicin de un SCA 1,2,7,9,16-20 ; la tabla 3 recoge los principales.
En definitiva, desde el punto de vista etiolgico el SCA puede considerarse como un cuadro multifactorial que resulta de la interaccin entre la susceptibilidad del paciente (factores predisponentes) y factores etiolgicos externos. En un individuo expuesto a estos factores predisponentes y etiolgicos orgnicos la gravedad del SCA ocasionado depende de: a) importancia del factor patognico fundamental (grado de hipoglucemia, cantidad de txico ingerido, superficie corporal quemada, etc.); b) duracin de la exposicin al factor etiolgico; c) concurrencia de diversos factores patognicos; d) rapidez de los cambios homeostticos orgnicos (abstinencia abrupta de alcohol o sedantes); e) localizacin de lesiones focales cerebrales, y f) propiedades farmacocinticas de las sustancias txicas responsables (anticolinrgicos). Diagnstico El SCA debe considerarse como una urgencia mdica. El diagnstico precoz del cuadro, de su etiologa y de los principales factores de riesgo, que predisponen a su desarrollo y que precipitan su aparicin, permite prevenir posibles consecuencias adversas: un SCA no tratado se asocia con tasas importantes de morbimortalidad 3 . As pues, el SCA exige una actitud diagnstica rpida, pero metdica y racional, que bsicamente puede dividirse en dos aspectos: identificacin del sndrome clnico, mediante la anamnesis y la exploracin fsica e identificacin de la etiologa, orientada por los datos clnicos y confirmada mediante exmenes complementarios. Historia clnica Los datos de la anamnesis son recogidos de informadores prximos al paciente y deben incluir detalles sobre la forma de comienzo y duracin del cuadro, las circunstancias que preceden al desarrollo del mismo (traumatismos, fiebre, infecciones, prdida de conciencia, etc.), el funcionamiento intelectual previo (prdida de memoria, desorientacin, actividades de la vida diaria, aficiones, etc.), antecedentes de enfermedades sistmicas, neurolgicas o psiquitricas (crnicas o de reciente diagnstico), utilizacin reciente o continuada de sustancias (frmacos, txicos) y exposicin a txicos ambientales o profesionales. En ocasiones la informacin recogida es slo parcial o bien deliberadamente errnea (inters especial en la hospitalizacin, generalmente en pacientes con demencia de base). Exploracin fsica La exploracin general debe investigar la existencia de signos que sugieran un factor etiolgico especfico: traumatismos, signos de venopuncin, hipertensin arterial, fiebre, signos menngeos, enfermedades sistmicas (cardiovascular, respiratoria, heptica, renal), etc. La exploracin neurolgica incluir la evaluacin de las funciones mentales y la presencia de defectos focales, que razonablemente puedan sugerir una enfermedad neurolgica intrnseca. Son relativamente frecuentes hallazgos poco especficos: temblor de acti- tud, mioclonas multifocales, disartra, inestabilidad en la marcha o signos de liberacin frontal. El examen del estado mental debe incluir la valoracin de los siguientes aspectos 21,22 (tabla 4):
onciencia El trmino conciencia no tiene una definicin universalmente aceptada, pero se acepta que tiene dos componentes: contenido y grado de alerta. La alteracin del contenido de la conciencia (capacidad de integracin de estmulos que relacionan al individuo consigo mismo y con el entorno) es citada en todas las definiciones del sndrome. En opinin de los autores el trmino es ambiguo y redundante, pues hace referencia a las alteraciones de la alerta, de la atencin y de las funciones cognitivas que constituyen el ncleo del sndrome clnico. El nivel de conciencia (grado de alerta, que permite reaccionar a estmulos externos) puede ser normal o estar alterado, variando desde la somnolencia hasta la hiperactividad, y generalmente es fluctuante a lo largo del da y durante la evolucin del cuadro. Atencin Es la alteracin ms caracterstica del SCA, aunque el nivel de conciencia sea normal. Se afecta la capacidad para dirigir la actividad mental y responder a estmulos de forma selectiva y mantenida: los pacientes son incapaces de mantener o dirigir la atencin a diferentes estmulos, de tal forma que estmulos importantes e irrelevantes son tratados de forma equivalente. La atencin es vaga, existe distraccin, incapacidad para filtrar estmulos insignificantes, seguir instrucciones o contestar preguntas y perseveracin en respuestas previas. Las pruebas que requieren una concentracin mantenida y la manipulacin de material presentan notables alteraciones. Funciones cognitivas Memoria. Est siempre alterada en el SCA, probablemente como consecuencia de los trastornos de la atencin, esencial para la fijacin y registro de la informacin y, por tanto, para el correcto procesamiento de la memoria. Se afectan fundamentalmente la memoria inmediata y reciente y la capacidad de aprendizaje; por este motivo existe amnesia del episodio tras la resolucin del cuadro. La memoria remota est relativamente intacta si se consigue que el paciente fije y mantenga la atencin. Orientacin. Es otra alteracin bsica del SCA. Inicialmente se afecta la esfera temporal, seguida de la espacial y la personal. Pensamiento y lenguaje. La organizacin y el contenido del pensamiento estn invariablemente alterados. El lenguaje refleja las alteraciones del pensamiento; el curso es lento y el contenido incoherente e ilgico en los razonamientos. En la conversacin el paciente presenta perseveracin y repeticin (similares respuestas a diferentes preguntas), fragmentacin, fuga de ideas constantemente, el lenguaje es impreciso y dubitativo, existen circunloquios y la abstraccin es nula. El contenido del pensamiento es dominado por preocupaciones o deseos del paciente, e incluso por ideas delirantes (falsas creencias incongruentes con el nivel cultural del paciente), en general transitorias, poco elaboradas y de contenido persecutorio u ocupacional. La escritura est alterada de forma casi invariable (forman letras y palabras errneas, en distintas direcciones, errores gramaticales). Percepcin. La distorsin de la informacin sensorial es dependiente del nivel de vigilancia- atencin. Pueden existir alteraciones perceptivas en forma de ilusiones (interpretaciones errneas con un objeto; por ejemplo, las sombras de una pared son personas, insectos, etc.) o alucinaciones (percepciones sin objeto; por ejemplo, animales en la habitacin). Habitualmente las alteraciones perceptivas son visuales: metamorfopsias (alteracin del tamao de los objetos, micropsias/macropsias), dismorfopsias (alteraciones de la forma), poliopsas (objeto nico percibido como mltiple), alteraciones de la imagen corporal, autoscopia (verse uno mismo fuera del cuerpo). No obstante. tambin pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales: auditivas (sonidos distorsionados, existen en el 20% de los casos), olfatorias (10%), tctiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazn); las alucinaciones gustatorias son excepcionales. Las alteraciones perceptivas son muy variables en cuanto a su complejidad, significado personal y elaboracin simblica. Funciones no intelectivas Conducta-comportamiento. La actividad psicomotora puede estar disminuida (hipoactividad con apata, inmovilidad e incluso catatonia, ms frecuente en ancianos, pudiendo dificultar el diagnstico clnico) o, lo que es ms habitual, aumentada (hiperactividad con agitacin, inquietud, conductas repetitivas sin ningn fin concreto). En muchos casos ambos patrones se alternan a lo largo del da. Estado afectivo. Vara desde euforia, agresividad, ansiedad, temor o rabia hasta depresin y perplejidad con apata e indiferencia. Tambin es comn que el paciente alterne con rapidez de un estado a otro. Ciclo sueo-vigilia. En general existe insomnio, con empeoramiento de la confusin durante la noche, e hipersomnia diurna. Sistema neurovegetativo. Puede existir: temblor, sudacin, taquicardia, hipertensin arterial, midriasis, hipertermia, rubor facial. La presencia de fiebre en el SCA puede ser debida nicamente a hiperactividad vegetativa, pero deber considerarse de origen infeccioso mientras no sea posible demostrar lo contrario. Exmenes complementarios Los exmenes complementarios intentan confirmar la etiologa del SCA, previamente orientada mediante la anamnesis y la exploracin fsica general y neurolgica (tablas 5 y 6).
El electroencefalograma (EEG) es un examen auxiliar de gran ayuda en la evaluacin del SCA 23,24 . 1) Algunos patrones electroencefalogrficos pueden orientar sobre la etiologa del proceso (ondas trifsicas en la encefalopata heptica, actividad epileptiforme en estatus epilpticos no convulsivos, PLED'S [periodic lateralized epileptiform discharges] en encefalitis herptica, etc.). 2) Puede servir en el diagnstico diferencial con trastornos psiquitricos. 3) Es de utilidad en el seguimiento del cuadro clnico. En general, el EEG objetiva una desestructuracin de los ritmos normales y enlentecimiento difuso de la actividad de fondo que implica una disfuncin neuronal generalizada; en ocasiones existe incremento de la actividad rpida (alcohol, psicofrmacos). En cualquier caso un EEG normal no descarta la existencia de un SCA. La figura 1 expone un algoritmo de actuacin diagnstica en el SCA.
Fig. 1. Algoritmo de actuacin diagnstica en el sndrome confusional agudo. Diagnstico diferencial El SCA debe ser diferenciado de diversas alteraciones neurolgicas y psiquitricas (tabla 7).
Demencia El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual (meses) y una evolucin crnica, permanece relativamente estable a lo largo del da (sin fluctuaciones de las manifestaciones) y habitualmente sigue un curso progresivo e irreversible. Por otra parte en los casos no complicados el nivel de conciencia permanece intacto, la atencin est menos afectada, la desorientacin aparece tardamente en la evolucin de la enfermedad y la presencia de alteraciones perceptivas, psicomotoras y del ciclo sueo-vigilia es menos constante, los trastornos del lenguaje pueden ser prominentes y el comportamiento suele ser desinteresado. Habitualmente el EEG es normal hasta estadios avanzados de la enfermedad. La existencia de un SCA intercurrente por enfermedad o relacionado con la administracin de sustancias es habitual en el anciano demente. Sin embargo, no se debe establecer el diagnstico de demencia en funcin de una exploracin realizada en el contexto de un SCA. Afasia de Wernicke El comienzo del cuadro suele ser brusco, originando un dficit crnico, sin notables fluctuaciones, no siendo infrecuente la existencia de otros defectos neurolgicos asociados (campimtricos, motores o sensitivos). La alteracin bsica reside en la comprensin y la repeticin del lenguaje, pues, por otra parte, ste es fluido, abundante y bien articulado; las esferas en las que el lenguaje no interviene son esencialmente normales. En el paciente afsico el nivel de conciencia y la atencin suelen ser normales, no existiendo otras alteraciones cognitivas. Amnesia global transitoria El cuadro tiene un inicio brusco y se autolimita en menos de 24 horas. Existe una afectacin selectiva de la memoria antergrada, siendo caractersticas las preguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad del paciente. No existe alteracin del nivel de conciencia ni de otras esferas cognitivas. Esquizofrenia EI inicio de este trastorno psiquitrico suele ser insidioso y tiene un curso prolongado con exacerbaciones agudas, pero sin fluctuaciones. En estos casos el delirio est ms elaborado, las alucinaciones son generalmente auditivas, el comportamiento est gravemente desorganizado, siendo frecuentes los sntomas negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el nivel de conciencia, la atencin y la memoria estn conservados. Episodio manaco En algunos casos el paciente se puede presentar hiperactivo, existe distraccin e incluso alucinaciones visuales. No obstante, en este trastorno predomina la alteracin del estado de nimo, siendo persistentemente elevado, expansivo o irritable, con autoestima exagerada, disminucin de la necesidad de dormir, verborrea y fuga de ideas. Trastornos disociativos La disociacin se define como una alteracin de las funciones integradoras de la conciencia, la memoria, la identidad y la percepcin del entorno. Estos cuadros incluyen la amnesia disociativa (incapacidad para recordar informacin personal importante), la fuga disociativa (viajes repentinos e inesperados lejos de su hogar o lugar de trabajo), el trastorno de identidad disociativo (presencia de dos o ms identidades o estados de personalidad que controlan el comportamiento del individuo) y el trastorno de despersonalizacin (experiencias persistentes o recurrentes de distanciamiento o de ser un observador externo de los propios procesos mentales o del cuerpo). El inicio de estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y la terminacin brusca. Sus caractersticas comunes son la desorientacin en persona, la amnesia para hechos pasados de la esfera personal y la conservacin de la memoria para datos de informacin general. En caso de duda el EEG es normal en los cuadros disociativos. Trastorno de ansiedad o de angustia Consiste en la aparicin temporal y aislada de miedo o malestar intensos, de inicio brusco, que puede estar acompaado por otros sntomas (palpitaciones, sudacin, temblor, opresin torcica, sensacin. disneica o de atragantamiento, nuseas, mareo, parestesias, escalofros, miedo a una muerte inminente). La duracin del cuadro es corta y el paciente recuerda perfectamente el episodio. Tratamiento El tratamiento del SCA siempre debe realizarse en un centro hospitalario y bsicamente comprende dos aspectos: el tratamiento general y sintomtico y el tratamiento etiolgico (fig. 2).
Fig. 2. Algoritmo de actuacin teraputica en el sndrome confusional agudo. Tratamiento general y sintomtico Medidas generales Asegurar la permeabilidad de la va area (retirar prtesis dentales, aspiracin de secreciones de la cavidad oral y nasofaringe); mantenimiento de las constantes vitales (presin arterial, pulso, temperatura); canalizar una va venosa (perifrica o central); evaluar la necesidad de sondaje nasogstrico y vesical; suspender frmacos/txicos sospechosos de causar el SCA y evitar la administracin de cualquier medicacin innecesaria; aporte nutritivo: mantener adecuado equilibrio hidroelectroltico, prevencin de encefalopata de Wenicke (tiamina, 100 mg por va intramuscular), y evitar lesiones: barras laterales protectoras en la cama, clausura de ventanas. Medidas ambientales En ocasiones el SCA se previene o mejora si se ofrecen estmulos sensoriales que ayuden a la orientacin, tanto por parte de enfermera 25 como de los familiares 26 . En este sentido pueden ser tiles: mantener encendida una luz por la noche, tener un reloj, un calendario, radio o televisin en la habitacin, mantener contactos regulares con familiares o fotografas de los mismos, utilizar gafas o audfono si los usaba. La inmovilizacin ha demostrado constituir un importante factor de riesgo para el desarrollo de un SCA, por tanto es deseable intentar una movilizacin precoz de los pacientes. Por otra parte tambin es fundamental mantener un adecuado ritmo sueo-vigilia intentando conseguir un sueo regular y reparador. Evitar la deprivacin de sueo es un objetivo teraputico primordial, pues el insomnio hace ms intenso y prolongado el SCA. Para ello es bsica la ubicacin del enfermo en una habitacin tranquila; incluso algunos autores proponen la utilizacin de hipnticos a dosis bajas a pesar de sus efectos indeseables, an ms pronunciados en este tipo de enfermos 1,2 . Control de la agitacin psicomotriz Puede realizarse por tres medios: contencin verbal psicolgica, contencin fsica (inmovilizacin) y contencin farmacolgica (tabla 8). La utilizacin de psicofrmacos para controlar algunos sntomas del SCA debe evaluar siempre la relacin riesgo/beneficio, intentando evitar el crculo vicioso frmacos-SCA-ms frmacos, desafortunadamente tan usual. La eleccin del frmaco ideal viene determinada, en parte, por la etiologa del SCA. En los casos originados por abstinencia alcohlica o toxicidad por anticolinrgicos las benzodiacepinas pueden ser el tratamiento inicial. En la gran mayora de los pacientes las butirofenonas (haloperidol) parecen ser los frmacos de eleccin en el tratamiento de la fase aguda del SCA debido a que alteran poco el nivel de conciencia; otros neurolpticos (clorpromazina, levopromazina, tioridazina) tienen mayor accin sedante. Los principales efectos secundarios son: somnolencia, reacciones extrapiramidales, hipotensin y sntomas de actividad anticolinrgica perifrica. Los neurolpticos de ltima generacin (risperidona, olanzapina) poseen menos efectos secundarios que los clsicos, sobre todo de tipo extrapiramidal.
Tratamiento etiolgico La identificacin y el tratamiento de los factores responsables del SCA constituyen el pilar fundamental del tratamiento. Independientemente, la fiebre debe ser tratada de forma enrgica, pues por s misma puede agravar el cuadro confusional. No obstante, la principal medida teraputica del SCA probablemente sea la prevencin. Recientemente se han desarrollado estrategias para prevenir la aparicin del SCA en ancianos hospitalizados, que fundamentalmente van dirigidas a reducir los principales factores de riesgo (deterioro cognitivo, deprivacin de sueo, inmovilidad, alteracin visual, defecto auditivo y deshidratacin) 27 . Es importante, debido a la fluctuacin de la sintomatologa, el seguimiento diario del paciente. La evolucin clnica y la respuesta teraputica debe comprobarse fundamentalmente mediante datos clnicos; en este sentido se han diseado y validado sencillos instrumentos de medicin de sntomas 6,18,28,29 . Pronstico El SCA puede evolucionar hacia la recuperacin completa, constituir un estado transicional con secuelas cerebrales orgnicas o provocar la muerte. Los factores pronsticos fundamentales son: la edad, la etiologa, la presencia de patologa neurolgica previa y la existencia de mltiples enfermedades. Los datos existentes sobre el curso clnico del SCA son limitados. Se acepta que el SCA tiene un curso transitorio y si el tratamiento es correcto, en general, reversible, debiendo esperarse la recuperacin ad integrum del paciente. La duracin media de los sntomas es de 1 semana, aunque en ancianos puede tardar 1 mes, o incluso ms tiempo, en recuperarse 30 . No obstante, parece existir consenso de que el SCA se asocia con un incremento de la morbimortalidad. Diversas series clnicas demuestran una morbilidad no despreciable 9,31,34 : a) puede existir un dao neurolgico permanente e irreversible (se ha sealado que slo un 20% de los pacientes se recuperan por completo a los 6 meses del alta hospitalaria); b) habitualmente su presencia conlleva una hospitalizacin ms prolongada; e) existe una probabilidad menor de alta al domicilio habitual y mayor riesgo de internamiento en instituciones comunitarias o de larga estancia, y d) el riesgo de precisar medidas rehabilitadoras o cuidados domiciliarios es ms elevado. Estas consecuencias tambin pueden ser aplicables a pacientes que desarrollan un SCA parcial, es decir, que no presentan todos los sntomas diagnsticos 9 . Los pacientes ms jvenes tambin presentan morbilidad, habindose referido secuelas en forma de disfuncin intelectual 12 . Finalmente se acepta que el SCA per se se asocia con una elevada mortalidad, fundamentalmente en ancianos hospitalizados 18,35,36 . La mortalidad global oscila entre 10%- 65%; a largo plazo e1 35% de los pacientes fallecen durante el primer ao tras haber presentado un SCA. No obstante, algunos estudios atribuyen este mayor riesgo de muerte a otros factores aadidos (edad avanzada e intensidad de la enfermedad de base) 7,9 . Bibliografa 1 Delirium (acute confusional state). En: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL, editores. Fredericks JAM, coeditor. Handbook of clinical neurology.Vol 2 (46). Neurobehavioural disorders. Amsterdam: Elsevier Sciencie Publishers BV; 1985. p. 523-59. 2 Delirium: acute confusional states. New York: Oxford University Press; 1990. 3 Taylor D,Lewis S. Delirium. .J Neurol Neurosurg Psichiatry, 56 (1993), pp. 742-51 4 The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders. Geneve: WHO; 1992. 5 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV). Washington DC: American Psychiatric Association; 1991. 6 Inouye SK,Van Dyck CH,Alessi CA,et al. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. .Ann Intern Med, 113 (1990), pp. 941-8 Medline 7 Francis J,Martin D,Kapoor WN. A prospective study of delirium in hospitalized elderly. .JAMA, 263 (1990), pp. 1097-101 Medline 8 Johnson JC,Gottlieb GL,Sullivan E,et al. Using DSM-III criteria to diagnose delirium in elderly general medical patients. .J Gerontol Med Sci, 45 (1990), pp. 113-9 9 Levkoff SE,Evans DA,Liptzin B,et al. Delirium. The ocurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients. .Arch Intem Med, 152 (1992), pp. 334-40 10 Rockwood K. Acute confusion in elderly medical patients. .J Am Geriatr Soc, 37 (1989), pp. 150-4 Medline 11 Seymur DG,Henschke PJ,Cape RO.T,Campbell AJ. Acute confusional states and dementia in the elderly: the role of dehydration, volume depletion, physical illness and age. .Age Aging, 9 (1980), pp. 137-46 12 Prugh DG,Wagonfeld S,Metcalf D,Jordan K. A clinical study of delirium in children and adolescents. .Psychosom Med, 42 (1980), pp. 177-95 Medline 13 Washington DC: Bureau of the Census; 1996. p. 116. 14 Levine DN,Grek A. The anatomic basis of delusions after right cerebral infarction. .Neurology, 34 (1984), pp. 577-82 Medline 15 Mesulam MM,Waxman SG,Geschwind N,Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarction. .J Neurol Neurosurg Psichiatry, 39 (1976), pp. 84-9 16 Beresin EV. Delirium in the elderly. .J Geriatr Psychiatry Neurol, 1 (1988), pp. 127-43 Medline 17 Elie M,Cole MG,Primeau FJ,Bellavance F. Delirium risk factors in elderly hospitalized patients. .J Gen Intern Med, 13 (1998), pp. 204-12 Medline 18 Inouye SK. The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. .Am J Med, 97 (1994), pp. 278-88 Medline 19 Inouye SK,Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons: predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. .JAMA, 275 (1996), pp. 852-7 Medline 20 Kaponen H,Steinback V,Mattila E,Soininen H,Reinikainen PJ. Delirium among elderly persons admitted to a pshychiatric hospital; clinical course during the acute stage and one-year follow-up. .Acta Psychiatr Scand, 79 (1983), pp. 579-85 Medline 21 Principles of behavioral neurology. Philadelphia: Davis Co; 1985. 22 The mental status examination in neurology. Third edition. Philadelphia: Davis Co; 1993. 23 Obrecht R,Okhomina FO.A,Scott DF. Value of EEG in acute confusional state. .J Neurol Neurosurg Psychiatry, 42 (1979), pp. 75-7 Medline 24 Pro JD,Wells CE. The use of the electroencephalogram in the diagnosis of delirium. .Dis Nery Syst, 38 (1977), pp. 804-8 25 Wanich CK,Sullivan-Mark EM,Gottlieb GL,Johnson JC. Functional status outcomes of a nursing intervention in hospitalized elderly. .Image J Nurs Sch, 24 (1992), pp. 201-7 Medline 26 Chatham MA. The effect of family involvement on patients' manifestations of postcardiotomy psychosis. .Heart Lung, 7 (1978), pp. 995-9 Medline 27 Inouye SK,Bogardus ST,Charpentier PA,Leo-Sumrers L,Acarpora D,Hofford TR,et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. .N Engl J Med, 340 (1999), pp. 669-76 Medline 28 Liptzin B,Levkoff SE. An empirical study of delirium subtypes. .Br J Psychiatry, 161 (1992), pp. 843 Medline 29 Trzepacz PT,Dew MA. Further analyses of the delirium rating scale. .Gen Hosp Psychiatry, 17 (1995), pp. 75 Medline 30 Rockwood K. The ocurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. .J Gerontol, 48 (1993), pp. M162 Medline 31 Cole MG,Primau FJ. Prognosis of delirium in elderly hospitalized patients. .CMAJ, 149 (1993), pp. 41-6 Medline 32 Inouye SK,Rushing JT,Foreman MD,Palmer RM,Pompei P. Does delirium contribute to poor hospital outcomes? A three-site epidemiologic study. .J Gen Intern Med, 13 (1998), pp. 234-42 Medline 33 O'Keeffe T,Lavan J. The prognostic significance of delirium in older hospital patients. .J Am Geriatr Soc, 45 (1997), pp. 174-8 Medline 34 Wechington WW. The mortality of delirium: an underappreciated problem? .Psychosomatics, 23 (1982), pp. 1232-5 Medline 35 Rummans TA,Evans JM,Krahn LE,Fleming KC. Delirium in elderly patients: evaluation and management. .Mayo Clin Proc, 70 (1995), pp. 989-98 Medline 36 Rabins PV,Folstein M. Delirium and dementia: diagnosis criteria for fatality. .Br J Psychiatry, 140 (1982), pp. 149-53 Medline