Conocer los mecanismos por los que se produce la diarrea Conocer las causas ms comunes de diarrea aguda. DEFINICION OMS Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones lquidas o acuosas, generalmente en nmero mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 das; la disminucin de la consistencia es ms importante que la frecuencia. Deposiciones Normales Diarrea Lactantes ..................................... 5-10 gr/Kg/da > 10 g /Kg/da A partir de los 3 aos ................. <100 gr / da > 200 gr / da Adultos ........................................ < 100 gr / da > 200 gr / da IMPORTANCIA Segn OMS de cada 100 consultas por diarrea 80% diarrea acuosa 10% disenteria 10% diarrea persistente De cada 100 muertes por diarrea 50% diarrea aguda 35 % diarrea persistente 15% disentera IMPORTANCIA Mortalidad aumenta de 0.8 al 14% si es mayor de 2 semanas. 3 al 20% de los episodios de diarrea aguda se vuelven persistentes. Responsable de 3300,000 anuales en paises en desarrollo. La mayora de muertes ocurre en menores de 1 ao Causas de gastroenteritis severa en nios ETIOPATOGENIA La forma habitual de originarse diarrea es por la ingesta de agua y de alimentos contaminados con los agentes infecciosos procedentes de las heces humanas y de los animales. La transmisin ordinaria es la fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), a travs de personas y por el agua y alimentos contaminados. virus bacterias parsitos otros FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA INFECCIN Caractersticas fisiolgicas Enfermedades pobreza hacinamiento falta de higiene ... FACTORES DE RIESGO ESTADO NUTRICIONAL (CRCULO VICIOSO DIARREA-DESNUTRICIN- DIARREA) ENFERMEDADES PREVIAS DE TIPO ANERGIZANTE (SARAMPIN) ABLACTACIN TEMPRANA O AUSENCIA DE ALIMENTACIN AL PECHO MATERNO SANEAMIENTO DEFICIENTE (CARENCIA DE AGUA POTABLE, FECALISMO) FALTA DE EDUCACIN Y HBITOS HIGINICOS IGNORANCIA O PATRONES CULTURALES ADVERSOS (SUSPENSIN DE ALIMENTOS, NO ACEPTACIN DE MEDIDAS SANITARIAS Y DE MANEJO OPORTUNO DEL PACIENTE), Y ECONMICOS (LIMITANTES A LA INCORPORACIN DE OBRAS DE SANEAMIENTO, ADQUISICIN DE NUTRIENTES Y BSQUEDA DE ATENCIN MDICA MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA DIARREA La diarrea es una consecuencia de la disfuncin en el transporte de agua y electrlitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteracin se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, as como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrlitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratacin y los trastornos del equilibrio hidromineral Gap osmtico fecal Definicin: Diferencia de osmolalidad en la deposicin entre el terico (290) y el real (medido en la deposicin) 290 - 2 (Na + + K + ) fecal. Normal < 100 (Usualmente es < 50) Los mecanismos patognicos que ocasionan diarrea estn en dependencia de los agentes causales que la producen. En la actualidad se describen varios mecanismos: Invasividad. Produccin de citotoxinas Produccin de enterotoxinas Adherencia a la superficie de la mucosa Invasividad. Invasin de la mucosa seguida de multiplicacin celular intraepitelial y penetracin de la bacteria en la lmina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una clula, causando su destruccin, est determinada por la composicin del lipopolisacrido de la pared celular de dicha bacteria en combinacin con la produccin y liberacin de enzimas especficas. La invasividad est regulada por una combinacin de plsmidos especficos y genes cromosomales que varan de un enteropatgeno a otro. Produccin de citotoxinas. stas producen dao celular directo por inhibicin de la sntesis de protena. Produccin de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfologa celular sin alteraciones. Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destruccin de la funcin celular normal. MECANISMOS PATOGNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA Bacterias: pueden causar diarrea a travs de uno o ms de los siguientes mecanismos: a) Liberacin de toxinas: b) Factores de adherencia c) Factores de colonizacin d) Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular e) Translocacin de la mucosa a) Liberacin de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secrecin de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxignica); citotoxinas que producen dao celular por inhibicin de sntesis de protenas (ej.: ECEI, ECEH) b) Factores de adherencia: pili, glicoprotenas u otras protenas de superficie que favorecen la colonizacin del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonizacin; d) Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular, produciendo destruccin celular, que clnicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI) e) Translocacin de la mucosa con proliferacin bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfticos mesentricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica). Virus: especialmente el rotavirus, producen una lesin parcelar de las clulas absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migracin de clulas desde las criptas hacia las vellosidades. Las clulas de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolticas que las clulas en el pice de las vellosidades. Sin embargo, la maduracin de dichas clulas ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la caracterstica de ser autolimitada y de breve duracin. Es importante aadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales reas con accin digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los dficits de las reas ms afectadas. por cloro. La prdida de fluidos sera consecuencia de la reduccin del rea de absorcin, disrupcin de la integridad celular y deficiencias enzimticas, especialmente disacaridasas Se ha descrito una protena extracelular no estructural en el rotavirus, la protena NSP4, que acta como una toxina, induciendo secrecin, mecanismo que involucra movilizacin del calcio intracelular e induccin de flujos secretores mediados por cloro. Parsitos: los mecanismos ms tpicos son: a) adhesin a los enterocitos: trofozotos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parsito se mantiene desconocido); b) citolisis de clulas epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica). FISIOPATOLOGA GENERAL Inhibicin de la reabsorcin de Na + debido a lesin tisular Estimulacin de la secrecin De Na, + Cl - y C0 3 H - Deplecin hidroelectroltica Alteracin de los desplazamientos de agua y sodio MECANISMOS PATOGENICOS ENTEROTOXICO Inversin de la funcin Enterocitaria. Secrecin neta de agua y electrolitos E Coli, V. Cholerae, Shigella, Campilobacter ENTEROINVASIVO Invasin y lesin de la mucosa Intestinal. Reaccin inflamatoria aguda Ulceras mucosas: moco-sangre Algunas liberan toxinas E. Coli, Shigella, Salmonella, Campilobacter J, Y. Enterocoltica OSMOTICO Invasin y destruccin de enterocitos Sustitucin por E. Inmaduros y + secretores Virus CLINICA DIARREA N de deposiciones Leve (<5), moderada (5-10), grave (>10) Aspecto de las deposiciones Blanda, pastosa, grumosa, liquida Acidas, intolerancia disacridos Prdida de lquidos y electrolitos Deshidratacin MECANISMO ENTEROTOXICO Deposiciones de cantidad escasa, numerosas, con moco y sangre y alcalinas. Afectacin I. Grueso, R bacteriemia MECANISMO INVASIVO CLINICA VOMITOS ANOREXIA DOLOR ABDOMINAL SINTOMAS GENERALES Afectacin del estado general Por prdida de lquidos Deshidratacin Accin de toxinas sobre el SNC CLASIFICACIN DE LA DIARREA INFECCIOSA AGUDA La diarrea infecciosa aguda es aquella que tiene una duracin menor de 14 das. Actualmente se clasifica en diarrea acuosa y diarrea con sangre DIARREA ACUOSA La diarrea acuosa puede ser secretora u osmtica y la diarrea con sangre puede ser invasiva o no invasiva. CLASIFICACION Segn la duracin. - Aguda. - Persistente. - Crnica. Segn la etiologa. - Infecciosa. - No infecciosa. Segn las caractersticas. - Acuosa. - Disentrica. Qu lo puede ocasionar ? Hay mltiples causas de diarrea aguda Autolimitada en la mayora de los casos Imposible e innecesario el diagnstico etiolgico Diarrea Aguda Infecciosa Acuosa Consangre Secretora Osmtica Invasiva NOInvasiva Vibrio Colera ECET Vibrio no colera Shigella Rotavirus Adenovirus G lamblia Criptosporidium Ciclosporidium Microsporidium Laxantes ECEA ECEA Agg Shigella ECEI Salmonela Campylobacter jejuni Yersinia Enterocolitica ECEH O157H7 ECEH O126H12 ECEP Clostridum Difficile Clasificacin de Diarrea Aguda Infecciosa segn etiologa Agentes Causales de Diarrea B A C T E R I A S Vibrio cholerae 01 Vibrio choleraeO139 E coli Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Shigella Campylobacter jejuni Aeromonas V I R U S Rotavirus Calivirus Adenovirus Astrovirus Citomegalov irus Coronavirus P A R A S I T O S Giardia intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolityca Isospora belli Ciclospora cayatenensis Blastocystis hominis Microsporida Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricencis ACUOSA: Diarrea Secretora: Participacin de mediadores qumicos intracelulares : Adenilciclasa Guanilciclasa Prostaglandinas Serotoninas. Ejemplos: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxignica. Diarrea Osmtica: Malabsorcin intestinal por descamacin exagerada del epitelio intestinal. Ejemplo : Rotavirus En la actualidad existen 6 categoras principales de E. coli que ocasionan diarreas: E. coli enterotoxignica (ECET). E. coli enteropatognica (ECEP). E. coli enteroinvasiva (ECEI). E. coli enterohemorrgica (ECEH). E. coli con adherencia difusa (ECAD). E. coli enteroagregativa (ECEAg) Abreviaciones: SUH, sindrome urmico hemoltico; LT, enterotoxina termo-lbil; ST, enterotoxina termo-estable; CFA, antgeno de factor de colonizacin; IpaH , antgeno plasmtico invasivo H; eae, intimina; bfp, pilus de adherencia; Stx1 y 2, toxina shiga 1 y 2; hlyA, hemolisina; AAF, fimbria de adherencia agregativa; EAST1, toxina de E. coli; daaD y C, genes de adherencia disufa. SHIGELLA La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus inicios. DIARREA OSMTICA La diarrea osmtica es aqulla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinacin de las vellosidades afectadas La necrosis de la porcin superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un perodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin de lquidos y la absorcin est disminuida o ausente. En la medida que las lesiones se hacen ms extensas tendr lugar una menor absorcin y se aumentar la secrecin. Este mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que provocan los agentes virales, principalmente los rotavirus Otro mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrlitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que se traduce clnicamente por un marcado eritema perianal. Los parsitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son la Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y los Microsporidios, aunque los pacientes inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecrecin. Tambin puede producirse una diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre absorcin, esto puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato de magnesia. Si la sustancia es ingerida con una solucin isotnica, el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto da lugar a la diarrea osmtica. Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con malabsorcin a los disacridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas ROTAVIRUS El gnero rotavirus pertenece a la familia reoviradae. Tiene como husped o reservorio al hombre, primales, caballo, cerdo, perro, gato, conejo, ratn, vaca, pjaros, etc. Se clasifican en serogrupos de la A a la G. Los serogrupos A, B y C son comunes en animales y humanos mientras que los D, E y F slo se presentan en animales. Vellosidades intestinales normales y alteradas por accin del rotavirus El grupo A es el agente ms comn en gastroenteritis en nios de 6 - 24 meses . Su material gentico est formado por ARN Se encuentra formado por una doble cpsida Mecanismos de produccion de diarrea Se han propuesto los siguientes: Mal absorcin secundaria a la destruccin de enterocilos. Alteraciones en el balance de fluidos transepitelial. Isquemia vellosa local. DOSIS INFECTIVA DE ALGUNOS PATGENOS ENTRICOS Bacterias: Salmonella 10 5 Campylobacter spp 10 2 -10 5 E coli 10 8 Shigella 10-10 2 Vibrio cholerae 10 8 Protozoos Giardia lambia 10-10 2 Cryptosporidium parvum 10-10 2 DIARREA CON SANGRE Diarrea con sangre invasiva La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella, aunque tambin puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatgenos como son: Escherichia coli enteroinvasiva, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio parahemolyticus SHIGELLA La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando sta es ingerida y vence las barreras de resistencia inespecficas del husped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal del intestino y el moco. La enterotoxina induce cambios en la motilidad intestinal lo que favorece la colonizacin del intestino. Existen evidencias de que en la flora normal del colon, las proteasas y glucosidasas pueden modificar el epitelio colnico al mejorar la adherencia de la Shigella. El gnero Shigella produce una potente toxina que posee efectos enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La Shigella dysenteriae 1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que otras especies elaboran concentraciones ms pequeas de una toxina similar a la toxina Shiga. S. sonnei pases desarrollados S. flexneri pases en desarrollo S. dysenteriae infecciones ms graves S. boydii La Shigella penetra en el tubo digestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las barreras propias del organismo, penetra en las clulas epiteliales intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma ms marcada, en el colon. Una vez en el interior del enterocito prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina. El organismo, como una respuesta inflamatoria, moviliza hacia la circulacin sangunea una serie de elementos como linfocitos, plasmocitos y leucocitos polimorfonucleares (LPN) con la finalidad de neutralizar al agente agresor La toxina Shiga tiene varias acciones, la primera es la de actuar como una enterotoxina y desencadenar el sistema adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que pueden producir una deshidratacin. Otra de las acciones de la toxina Shiga, es aquella dependiente de las subunidades que la componen. As la subunidad A es la que acta inactivando los ribosomas 60S, que inhiben la sntesis de protenas y las subunidades B forman parte de la molcula que ataca a las clulas de la membrana. Este efecto citoltico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la produccin de heces con moco, pus y sangre con LPN; la otra accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y hemorragias como consecuencia del dao ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del sistema nervioso central ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA Su mecanismo patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se codifican genticamente por ADN cromosomal y de plsmidos. La ECEI posee un plsmido de 120 mdaltons que guarda cierta homologa con el plsmido de virulencia de la Shigella. Elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente bajo en hierro. SALMONELLA NO TIFODICA, CAMPYLOBACTER JEJUNI Y YERSINIA ENTEROCOLTICA Estos agentes bacterianos producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa seguida por proliferacin bacteriana en la lmina propia y en los ganglios linfticos mesentricos. DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRGICA Las cepas de serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen las clulas Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1 y VT-2).117,118 Estas toxinas estn relacionadas, biolgica y estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por la Shigella dysenteriae tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT-2). El aspecto clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el sndrome hemoltico urmico La ECEH presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos: Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias. Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que produce la ECEP y mediadas por un gene cromosomal similar a la ECEP eae. Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la Shigella dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2). DIARREA OSMOTICA GAP osmtico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal Aumentado > 100 (Na fecal < 60) DIARREA SECRETORIA GAP osmtico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal Disminuido < 50 (Na fecal >90) CARACTERISTICAS DE LA DIARREA AGUDA SEGN LA ETIOLOGIA Germen Edad Fiebre Respiratorio Neurolgico Vmitos Heces Dolor A DH Rotavirus < 2 a +/- + - + lquidas +/- + no sangre Salmonella todas + - +/- +/- Moco y + +/- sangre, L Shigella > 2 a + - + +/- Moco y ++ +/- sangre , L Campilob. < 1 a +/- - - +/- Moco y + +/- sangre+/- , L Aeromon. < 2 a +/- - - +/- lquidas +/- - moco y sangre, L E. Coli < 1 a +/- - - + liquidas +/- + Toxignico no sangre, L- E. Coli todas + - - +/- moco y + - Invasivo sangre, L Diarrea persistente de origen infeccioso Diarrea persistente / crnica Origen infeccioso Causas no infecciosas: Enfermedad celiaca Sprue tropical Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis alrgica Intolerencia a variados carbohidratos Fibrosis qustica Diarrea persistente infecciosa Epidemiologa Factores de riesgo Fisiopatologa Agentes etiolgicos / diagnstico Manejo Diarrea persistente (DP) Se estima que 3-20% de los episodios de diarrea aguda en nios menores de 5 aos se hacen persistentes ( 14 das). La diarrea persistente es responsable del 30-50% de muertes por diarrea en pases en vas de desarrollo. Child Health Research Project, 1997 Andrade et al, 2000 Diarrea persistente (DP) Es el resultado de: Una infeccin no resuelta Multiples infecciones consecutivas Malabsorcin secundaria (lactosa) Sndrome post-infeccioso Nataro & Sears. Ped Infec Dis J, 2001 Factores de riesgo - DP Desnutricin Inmunosupresin Edad temprana (< 6 meses) Bajo peso al nacer Episodios previos de diarrea aguda Ausencia de lactancia materna Otros: infeccin sistmica, pausa prolongada en alimentacin, uso de antibiticos. Lanata et al, 1991; Baqui et al, 1993, Lima et al, 2000 DP y desnutricin La diarrea exacerba la desnutricin y sta a su vez predispone a un incremento en el nmero y duracin de los episodios de diarrea. Los nios desnutridos tienen 3 a 5 veces ms riesgo de desarrollar DP que los nios no desnutridos. Razn de ventaja (OR) por orden de importancia Episodios previos de DP OR=20.33 Estado nutricional <3p OR=19.44 Lactancia materna <1m OR=16.94 Infeccionas mixtas OR=5.66 Episodios previos de EDA OR=4.22 Aislamiento de enteropatgenos OR=1.94 La deficiencia de micronutrientes y vitaminas en los desnutridos promueve el mantenimiento de la diarrea, una vez que estos participan de funciones inmunolgicas y reparadoras del epitlio mucoso intestinal. La deficiencia de zinc, VITAMINA A, piridoxina y cido flico alteran la inmunidad celular. Algunos estudios sugieren que la deficiencia de aminocidos especficos como la arginina y la glutamina puedan estar envueltos en esa deficiencia inmunolgica Fisiopatologa - DP Crculo vicioso exacervado por desnutricin, pobreza, mala higiene, contaminacin ambiental, malas prcticas alimenticias y destete temprano. Resultado final: dao de la mucosa intestinal con anormalidades morfolgicas y funcionales: alteracin de la funcin digestiva, absortiva y de barrera. Ochoa et al. Sem Pediatr Infect Dis, 2004 Fisiopatologa - DP La interaccin entre el sistema inmune y el intestino parece ser clave para el desarrollo de DP. Estudios con ciertos patgenos (EAEC, Cryptosporidium) sugieren que la inflamacin de la mucosa intestinal juega un papel importante en el desarrollo de DP. Ochoa et al. Sem Pediatr Infect Dis, 2004 DIARREA INFECCIOSA ENTEROPATIA DIARREA PERSISTENTE MALNUTRICION INMUNODEFICIENCIA DEF. MICRONUTRIENTES TTO. INADECUADO REINFECCION LESION PROLONGADA DE LA MUCOSA MALABSORCION DESNUTRICION SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO HORMONAS ENTERICAS INTOLERANCIA A MULTIPLES PROTEINAS REPARACION INEFECTIVA DE VELLOSIDADES MALABSORCION PROTEINAS GRASAS CARBOHIDRATOS DESNUTRICION CAPTACION AUMENTADA DE MACROMOLECULAS HIPERSENSIBILIDAD A PROTEINAS Agentes etiolgicos - DP Parsitos Cryptosporidium Giardia Cyclospora Microsporidium Bacterias E. coli enteropatgena (EPEC) E. coli enteroagregativa (EAEC) Cryptosporidum parvum Infeccin vara desde colonizacin asintomtica hasta diarrea profusa persistente. Patgeno importante en pacientes inmunocompetentes e inmunodeficientes. Chappell & Okhuysen, 2002 Oocitos (Tincin acido- alcohol resistente modificada) * ELISA * Cryptosporidum parvum Infeccin durante la infancia puede afectar severamente el crecimiento del nio (Checkley et al, 1998). Infeccin en los primeros aos de vida est asociada a alteracin en la funcin cognitiva del nio (Guerrant et al, 1999) Infeccin asintomtica esta asociada a malnutricin (Checkley et al, 1997 y 1998). Giardia lamblia Infeccin puede ser asintomtica, aguda, intermitente o persistente con malabsorcin y prdida de peso. Brotes epidmicos en guarderias infantles Ali & Hill, 2003 Trofozoito (tincin tricrmica) * ELISA Giardia lamblia Infeccin durante la infancia puede afectar severamente el crecimiento y funcin cognitiva del nio (Berkman. Lancet, 2002) En contraste con nios desnutridos, aquellos con buen estado nutricional manifiestan menos signos de malabsorcin (Moya-Camena et al, 2002). Cyclospora cayetanensis Oocitos (Tincin acido- alcohol resistente modificada) Infeccin es endmica en varios pases. Nios son afectados ms que adultos. Nios de nivel socio- econmico bajo pueden tener sntomas leves o infeccin asintomtica. Shields & Olson, 2003 Microsporidium Micro esporas (Tincin tricrmica modificada) * PCR Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis principales patgenos intestinales. Causa importante de diarrea en pacientes HIV Shields & Olson, 2003 E. coli enteropatgena (EPEC) Produce diarrea aguda acuosa y persistente en nios (<1 ao). Diarrea persistente esta asociada a desnutricin. Nataro & Kaper, 1998 Adhesin y efacelamiento * Adherencia a clulas HEp-2 * PCR E. coli enteroagregativa (EAEC) Produce diarrea aguda (8-30%) y persistente (20-30%) en nios. Diarrea del viajero Diarrea en pacientes con HIV. stacked-brick * Patrn de adherencia en clulas HEp-2 * PCR Nataro JP, 2005 DP en pacientes con HIV Pacientes HIV con CD4 < 200: Microsporidium Citomegalovirus Cryptosporidium Mycobacterium avium intracellulare Oldfield EC, 2002 MANEJO - DP Requiere equipo multidisciplinario. Incluye: 1. Terapia de rehidratacin oral 2. Manejo nutricional 3. Micronutrientes 4. Agentes antimicrobianos 1. Terapia de rehidratacin oral Crucial en diarrea aguda y persistente Continua el debate sobre la concentracin ideal de sodio, osmolalidad, uso de sustratos complejos (cereales o polmeros de glucosa) SRO de baja osmolalidad (224 mmol/L) es ms efectivo que el SRO estandar (311mmol/L) en DP. Dutta et al, 2000 y 2001 2. Manejo nutricional Crucial en DP. Algoritmo con 80% xito (WHO, 1996): Dieta con cereales, aceite vegetal, leche animal o yogurt Dieta sin lactosa, cereales son remplazados por azucares sencillos. Uso de probiticos Lactancia materna exclusiva. 3. Micronutrientes Nios con DP y desnutricin tienen deficiencia de vitamina A, zinc, cido flico, cobre y selenio. Suplementacin con zinc reduce duracin de la diarrea y mortalidad por DP. Zinc + vitamina A reducen prevalencia de DP. Acido flico no recomendado de rutina Black RE, 2003 4. Agentes antimicrobianos Cryptosporidium: nitazoxanida Giardia: metronidazol o nitazoxanida Cyclospora: TMP/SMZ Microsporidium: albendazol EPEC y EAEC: TMP/SMZ, ciprofloxacina, rifaximina Importante: manejo de infecciones extra- intestinales (ITU, sepsis, neumona) NO DAR Refrescos carbonatados Gatorade Jugos y sopas artificiales Gelatina Q-AID Jugos naturales con azucar Te con azucar Alimentos con alto contenido en fibra * RESUMEN - DP Patognesis y manejo de DP es complejo. Muchos patgenos pueden producir DP. Esta infeccin puede afectar el crecimiento, el estado nutricional y el desarrollo cognitivo del nio. Algunos patgenos de DP pueden afectar el crecimiento del nio an en ausencia de diarrea.