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Alteraciones cutneas relacionadas con la fotosensibilidad

J . L . D a z P re z y J . G a rd e a z b a l G a rc a

CONCEPTO.

La luz solar es esencial para el mantenimiento de la vida en nuestro planeta; sin embargo, los nicos efectos beneficiosos conocidos de la luz solar en los humanos se limitan a la sntesis de vitamina D y a su utilidad en el tratamiento de algunas dermatosis. Por el contrario, a lo largo de los ltimos aos han aumentado las pruebas de los efectos nocivos de las radiaciones solares sobre la piel humana en circunstancias muy variadas.

La luz solar que alcanza la superficie terrestre incluye las longitudes de onda entre 290 y 3.000 nm. Las radiaciones entre 290 y 320 nm corresponden al espectro de la luz ultravioleta B (UVB), entre 320 y 400 nm a la luz ultravioleta A (UVA), entre 400 y 700 nm a la luz visible y entre 700 y 3.000 nm a la radiacin infrarroja. La capa de ozono es la responsable del filtrado de la luz ultravioleta C (200-290 nm) y de la disminucin de la luz de longitud de onda superior, especialmente UVB.

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Captulo 60

Otros factores que tambin influyen en la intensidad de las radiaciones que llegan a la superficie terrestre son las condiciones atmosfricas, la hora del da, la estacin del ao, la latitud terrestre y la elevacin sobre el nivel del mar. La nubosidad y la polucin atmosfrica son asimismo circunstancias condicionantes que, de forma variable y localmente, modifican la influencia de los factores anteriores. Aproximadamente el 10 % de las radiaciones UVB y el 50 % de las UVA atraviesan la epidermis y alcanzan la dermis, lo que implica que los fotones UVB afectan preferentemente la epidermis y que los UVA producen potencialmente cambios drmicos con mayor facilidad que los UVB.

EFECTOS AGUDOS DE LA RADIACIN SOLAR.

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los efectos visibles a corto plazo de la exposicin de la piel a las radiaciones solares pueden resumirse en inflamacin y pigmentacin, pero tambin de forma imperceptible pueden producirse alteraciones locales de la inmunidad que facilitaran a corto y a largo plazo la aparicin de otras alteraciones cutneas. La sobreexposicin a las radiaciones solares produce una respuesta inflamatoria aguda cuya intensidad depende de la cantidad de radiacin recibida y del tipo de piel del individuo que la recibe. Esta variabilidad de respuesta ha condicionado que se diferencien los tipos de piel en subgrupos en relacin con su respuesta a las radiaciones (tabla 60-1). La dosis eritema mnima (DEM) es la cantidad mnima de radiacin solar capaz de producir eritema visible. Cuando se sobrepasa esta dosis se producen diferentes grados de quemadura solar. Las quemaduras solares se manifiestan clnicamente con eritema y edema, y pueden ocasionar ampollas cuando la radiacin recibida es lo suficientemente intensa. Estos signos clnicos se acompaan de escozor y dolor local, que suelen alcanzar su mxima intensidad a las 24 horas, disminuyendo gradualmente a lo largo de los das siguientes y que se acompaan de descamacin de la piel y de un grado variable de pigmentacin. Las quemaduras producidas por la luz solar son inducidas primordialmente por la radiacin UVB. Sin embargo, tambin las radiaciones UVA y los infrarrojos pueden provocar eritema en condiciones y dosis apropiadas. La cantidad de energa de UVA requerida para producir el eritema es 1.000 veces superior a la de UVB. La lesin celular inducida por las radiaciones ultravioleta se manifiesta histolgicamente por vasodilatacin y edema en la dermis, queratinocitos necrticos en la epidermis (clulas quemadura) y deplecin de las clulas de Langerhans. La facilidad para la pigmentacin cutnea depende de factores genticos y de factores adquiridos por adaptacin de la piel a lo largo de la vida. La radiacin UVB estimula la sntesis de melanina y acelera la transferencia de pigmento de los melanocitos a los queratinocitos. Ello ocasiona una

pigmentacin tarda que se hace visible a las 72 horas de la exposicin y que contina aumentando en los das siguientes, lo que ofrece proteccin para exposiciones solares posteriores. La radiacin UVA produce primordialmente un aumento de la pigmentacin inmediata y tiene escaso efecto sobre la pigmentacin tarda. La luz UVA ejerce su efecto pigmentante a travs de la oxidacin de la melanina preexistente y de la dispersin de la melanina dentro de los queratinocitos. Esta pigmentacin producida por UVA tiene escaso efecto fotoprotector sobre las quemaduras solares inducidas por UVB. En las ltimas dcadas el objetivo primordial de la exposicin solar es conseguir un bronceado acorde con la moda, lo que se ha acompaado de una oferta explosiva de la industria del bronceado artificial con lmparas de emisin predominantemente de UVA sin regulacin sanitaria acompaante. Estos bronceados se anuncian como un mtodo saludable de pigmentacin sin quemaduras ni otros efectos adversos de la luz solar natural. Sin embargo, mdicamente est demostrado que la luz UVA es capaz de producir alteraciones cutneas y neoplasias por s sola y tambin potenciando los efectos de la UVB. La luz ultravioleta produce cambios locales y sistmicos considerables de la respuesta inmunitaria. Tanto en el hombre como en animales de experimentacin se ha comprobado que la exposicin a las radiaciones ultravioleta ocasiona una disminucin del nmero de las clulas de Langerhans y una alteracin de su funcionalidad. El cido transurocnico se produce en la epidermis a partir de la histidina y parece ser el responsable de la inmunosupresin inducida por la luz ultravioleta. La absorcin de luz ultravioleta convierte el cido transurocnico en su ismero cisurocnico que es capaz de inhibir la funcin presentadora de antgenos de las clulas de Langerhans, clulas que tienen como misin primordial actuar como presentadoras de antgenos e inician la respuesta celular inmunitaria induciendo el reconocimiento de antgenos por los linfocitos T colaboradores.

EFECTOS CRNICOS DE LA RADIACIN SOLAR.

Tabla 60-1 I II III IV V VI

Tipos de piel Siempre se quema, nunca se pigmenta Casi siempre se quema, con leve pigmentacin Quemaduras espordicas, con pigmentacin normal Raramente se quema, con pigmentacin ms oscura Nunca se quema, con piel muy oscura Piel intensamente pigmentada

Los daos ocasionados en la piel por la exposicin crnica a las radiaciones solares a lo largo de la vida facilitan el desarrollo de neoplasias cutneas y un deterioro de la piel fotoexpuesta conocido como fotoenvejecimiento. La piel fotoenvejecida se caracteriza por tener una apariencia seca, arrugada, con telangiectasias, alteraciones pigmentarias y disminucin de la elasticidad. A veces zonas intensamente afectadas daadas pueden presentar ppulas y placas con arrugas profundas que a la altura de la nuca producen un cuadro conocido como cutis romboidal. Los individuos con mayores dificultades para la pigmentacin y la autoproteccin solar (pieles de tipos I y II) desarrollan esas alteraciones con mayor facilidad. Histolgicamente en la piel fotodaada suele observarse una epidermis atrfica con aplanamiento del festoneado dermoepidrmico y distintos grados de anomalas celulares y estructurales. En la dermis, el colgeno presenta cambios degenerativos denominados elastosis solar o elastosis actnica. sta se caracteriza porque en tinciones sistemticas con hematoxilina-eosina, el colgeno fotodaado toma una coloracin ms intensamente azulado-violcea que el colgeno normal. Los vasos superficiales suelen estar ms dilatados, con una apariencia ectsica. Aumenta la concentracin de glucosaminoglicanos y los fibroblastos suelen ser de mayor tamao. Es conveniente diferenciar las lesiones 467

Parte III

Manifestaciones clnicas generales

actnicas de la piel de las secundarias al envejecimiento natural. La piel protegida del sol tiene menos tendencia a las arrugas y, cuando stas se forman, suelen ser finas y superficiales. No existe tendencia a la atrofia, a las anomalas celulares epidrmicas ni a la elastosis actnica drmica. La aparicin de placas amarillentas, telangiectasias, arrugas profundas y manchas pigmentarias es producto del fotoenvejecimiento y no de los cambios involutivos normales ocasionados por la edad. En pases con registros fiables de tumores cutneos se ha comprobado un considerable incremento de la incidencia de tumores epiteliales malignos y melanomas. La influencia de la luz ultravioleta en el desarrollo de neoplasias cutneas es actualmente incuestionable. Aunque la radiacin UVA afecta de forma predominante la dermis y la UVB produce primordialmente alteraciones epidrmicas, ambas actan de manera sinrgica en el desarrollo de neoplasias cutneas. Los estudios en animales de experimentacin sugieren que la longitud de onda ms eficaz en el desarrollo de tumores cutneos no melanomatosos se encuentra en el espectro de la radiacin UVB. La absorcin por el DNA con formacin de dmeros de timidina tambin ocurre en esta zona del espectro. El papel de las alteraciones del DNA inducidas por las radiaciones ultravioleta en el desarrollo de neoplasias cutneas se apoya en los estudios realizados en pacientes con xeroderma pigmentoso. Esta enfermedad puede considerarse como un modelo humano de carcinognesis inducida por las radiaciones ultravioleta. En esta enfermedad autosmica recesiva la reparacin del DNA es defectuosa, lo que favorece una extraordinaria susceptibilidad para el desarrollo de neoplasias inducidas por el sol, tanto melanomas como carcinomas basocelulares y escamosos. Las alteraciones inmunolgicas inducidas por la luz ultravioleta pueden tambin desempear un papel permisivo en el desarrollo de neoplasias cutneas. El elevado nmero de carcinomas basocelulares y escamosos en pacientes sometidos a trasplantes renales apoya tambin la importancia de la inmunosupresin en el desarrollo de las neoplasias. La irradiacin crnica de la piel a lo largo de la vida por la luz ultravioleta facilita el desarrollo de queratosis actnicas y neoplasias no melanomatosas, como demuestra el hecho de que stas asienten en zonas fotoexpuestas, como la cara, el escote y el dorso de manos, lo que no ocurre en el melanoma, con excepcin del melanoma que se desarrolla sobre un lentigo maligno (peca melantica de Hutchinson). En el melanoma es escasa la correlacin entre las dosis acumulativas crnicas y el desarrollo de la lesin. Se desarrolla con mayor frecuencia en la espalda de los varones y en las piernas de las mujeres y es ms comn en individuos que tienen ocupaciones con escasa irradiacin de su piel, lo que apoya la idea de que en el desarrollo del melanoma influyen ms las exposiciones agudas (quemaduras solares), sobre todo en la edad infantil o juvenil, que las dosis pequeas repetitivas de luz ultravioleta, que incluso ejerceran cierto papel preventivo en el desarrollo del melanoma. Numerosos estudios estadsticos avalan que en el melanoma maligno, adems de la luz ultravioleta, intervienen factores de tipo gentico, como lo demuestran los estudios fenotpicos; stos indican que las personas con ojos verdes claros o azules claros, pelo rubio claro o rojizo, con pecas y lesiones nvicas son las que tienen mayor riesgo de desarrollar melanoma con exposiciones solares intensas. La influencia de la disminucin de la capa de ozono estratosfrico, inducida primordialmente por los cloro468

fluorocarbonos contaminantes, en el desarrollo de neoplasias es controvertida. Se ha postulado que una disminucin del 1 % del ozono estratosfrico se acompaara de un incremento del 2 % de la luz UVB que alcanza la superficie terrestre, lo que facilitara un incremento del 1-3 % de los tumores cutneos no melanomatosos. La disminucin de la capa de ozono, acompaada por un incremento de la luz UVB en la superficie terrestre, slo ha podido ser demostrada en la Antrtida y en otras zonas prximas a los polos con escasa densidad de poblacin humana, pero no en las reas habitadas de la superficie terrestre, lo que sugiere que el aumento de neoplasias que se est constatando a lo largo de las ltimas dcadas depende ms de los cambios sociales que han favorecido la sobreexposicin al sol que de los atmosfricos.

ECCEMA FOTOTXICO Y FOTOALRGICO

La actuacin de la luz solar sobre ciertas sustancias depositadas en la piel puede ocasionar reacciones adversas, de tipo fototxico o fotoalrgico. Tericamente los eccemas fototxico y fotoalrgico tienen caractersticas claramente diferenciables (tabla 60-2). Sin embargo, en la prctica se imbrican de tal modo que su diferenciacin es extremadamente compleja en la mayora de los casos. En teora, las reacciones fototxicas deberan presentarse en todos los individuos si la cantidad de cromforo y radiacin recibida es suficientemente alta. Clnicamente se manifiestan por eritema o edema y a veces por formacin de ampollas, seguida de descamacin e hiperpigmentacin. Estas reacciones quedan confinadas exclusivamente a las zonas expuestas a la luz solar. El espectro de luz responsable es, en general, UVA. Las reacciones fototxicas pueden ser dependientes del oxgeno (fotodinmicas) o independientes del oxgeno (no fotodinmicas). En las primeras, la energa absorbida por la sustancia qumica se transfiere al oxgeno circundante, produciendo formas reactivas inestables responsables de la reaccin inflamatoria. En las reacciones no fotodinmicas, la activacin y la incorporacin a constituyentes celulares (DNA, protenas o membranas celulares), de sustancias modificadas por la luz producen lesin local en ausencia de radicales oxigenados. Las sustancias que con mayor frecuencia causan reacciones fototxicas son los derivados furocumarnicos (distintos tipos de psoralenos), porfirinas y algunos frmacos por va tpica o sistmica.

Tabla 60-2 Caractersticas diferenciales entre el eccema fototxico y el eccema fotoalrgico

ECCEMA FOTOTXICO ECCEMA FOTOALRGICO

Mecanismo Frecuencia Latencia fotosensibilizante + luz Aspecto clnico

No inmunolgico Alta 2-6 horas

Inmunolgico Baja 24-48 horas

Similar a la Eccematoso quemadura solar Localizacin de las lesiones Exclusivamente Puede afectar zonas en zonas expuestas cubiertas Cantidad fotosensibilizante Alta Baja necesaria

Alteraciones cutneas relacionadas con la fotosensibilidad

Captulo 60

Estas sustancias pueden llegar a la piel por distintas vas: 1. Contacto con plantas con alto contenido de furocumarinas (higuera, apio, entre otras) que tras exposicin a la luz solar ocasionan lesiones vesiculoampollares, en regueros que se denominan dermatitis ampollar de los prados o fitofotodermatitis. 2. Perfumes, primordialmente aquellos que contienen derivados de la esencia de bergamota, los cuales, por su alto contenido en furocumarinas tipo 5-metoxipsoraleno, tras exposicin solar producen una reaccin local que ocasiona una pigmentacin denominada dermatitis de berloque (fig. 60-1; v. lmina en color) a pesar de su morfologa variada. 3. Las porfirinas son productos del metabolismo endgeno que, cuando se acumulan en la piel y vasos superficiales, ocasionan lesiones al ser activadas por luz visible. Esto contrasta con la mayora de las sustancias con potencial fototxico que son activadas generalmente por la radiacin UVA y en ocasiones por la UVB. 4. Algunos medicamentos por va tpica o sistmica pueden producir reacciones fototxicas. Por va tpica los ms frecuentes son los antihistamnicos (sobre todo la prometazina), los psoralenos y los derivados de las breas. Por va sistmica los responsables son los psoralenos, las tetraciclinas (sobre todo la demeclociclina) (fig. 60-2; v. lmina en color), los diurticos (primordialmente las tiazidas), las fenotiazinas (clorpromazina, tioridazina, etc.) y la amiodarona. Los eccemas fotoalrgicos, a diferencia de los fototxicos, se consideran reacciones de hipersensibilidad retardada mediada por clulas, lo que implica que slo unos pocos individuos tienen capacidad de desarrollar estos cuadros. La radiacin acta convirtiendo la sustancia qumica en un compuesto inmunolgicamente activo, capaz de producir una reaccin inflamatoria cutnea superponible a las reacciones de inmunidad celular retardada de tipo IV. En los eccemas fotoalrgicos habitualmente debe transcurrir un intervalo de tiempo para que se produzca la sensibilizacin, lo que contrasta con las reacciones fototxicas, que pueden producirse en el primer contacto del individuo con la sustancia responsable y con la luz. Clnicamente la reaccin fotoalrgica tiende a aproximarse en cuanto a su morfologa a las reacciones alrgicas de contacto, mientras que las fototxicas clnica e histopatolgicamente semejan quemaduras solares. La gran mayora de las reacciones fotoalrgicas se deben a la utilizacin de medicamentos por va tpica o sistmica y a los cosmticos. Por va tpica, los ms frecuentes son los fotoprotectores qumicos (PABA y sus derivados, benzofenonas, cinamatos, dibenzoilmetanos), AINE (ketoprofeno, piroxicam, entre otros), antihistamnicos (prometazina), salicilanilidas halogenadas y fragancias (musk ambrette, musk cetone). Por va sistmica, los frmacos responsables ms frecuentes son los AINE (piroxicam, diclofenaco, etc.), los antiagregantes plaquetarios (triflusal), las sulfamidas y la quinidina. Para el diagnstico de certeza y la identificacin de la sustancia responsable, adems de los datos clinicopatolgicos, se necesita la realizacin de fototest y tcnicas de fotoparches. Mediante el fototest se investiga la reaccin de la piel a radiaciones de distinta longitud de onda. Habitualmente

se comparan las DEM que se obtienen mientras el paciente est utilizando la medicacin supuestamente responsable, con las obtenidas tras la suspensin del tratamiento. Si la DEM disminuida regresa a lmites normales al suspender la medicacin, esto apoya el diagnstico de fotodermatitis (alrgica o txica) inducida por esa medicacin. La tcnica del fotoparche se basa en la aplicacin por duplicado de los compuestos ms frecuentemente implicados en las reacciones fotoinducidas. Al cabo de 48 horas se irradia una de las dos series, generalmente con luz UVA (5-10 J/cm2) y a las 72 y 96 horas se comparan los resultados. Si en ambas series se obtiene un resultado positivo con la misma sustancia, se interpreta como un eccema de contacto. Cuando la reaccin es slo positiva en el parche irradiado, se considera que esa sustancia es la responsable de la fotodermatitis. Si en ambas series la reaccin es positiva, pero mas intensa en la zona irradiada, se interpreta como un eccema de contacto fotoagravado. Como regla general, ante la sospecha de reacciones fotoinducidas debe suspenderse la exposicin al sol y valorar la conveniencia de suspender, o no suspender la sustancia supuestamente responsable, sobre todo si sta es una medicacin importante para la vida del paciente. El tratamiento de la erupcin incluye el uso de derivados de la cortisona tpicos, antihistamnicos orales y corticoides orales, si es suficientemente intensa.

ERUPCIN POLIMORFA LUMNICA

La erupcin polimorfa lumnica es la fotodermatosis ms frecuente. Su causa es desconocida y se caracteriza por la aparicin, tras la exposicin al sol, de lesiones papulosas o papulovesiculosas, aisladas o formando placas de varios centmetros, muy pruriginosas, en reas fotoexpuestas (fig. 60-3; v. lmina en color). El aspecto clnico de las lesiones es polimorfo entre distintos pacientes (aunque no en el mismo enfermo); la variante papulosa es la ms frecuente. Afecta ms a mujeres a partir de la segunda dcada de vida y las localizaciones ms frecuentes son el escote, el dorso de los antebrazos, los hombros y las piernas. El perodo de latencia entre la exposicin lumnica y la aparicin de las lesiones es variable. Generalmente se requieren varias horas y con frecuencia varios das de exposicin intensa al sol para que aqullas aparezcan. Si se evita la exposicin, las lesiones permanecen durante varios das hasta que desaparecen sin dejar secuelas. La mayora de los pacientes experimentan recurrencias cada temporada estival. El brote inicial de cada ao suele ser ms intenso que los sucesivos a lo largo del verano, y en algunos casos llegan a tolerar el sol sin dificultades tras un tiempo variable de exposicin continuada. Una inflamacin linfocitaria densa, predominantemente perivascular, es el hallazgo anatomopatolgico ms frecuente. La presencia de paraqueratosis y cambios epidrmicos eccematoides ayuda a diferenciar este proceso de otras reacciones linfocitarias drmicas, como el lupus eritematoso, la infiltracin linfocitaria de Jessner-Kanof y el linfocitoma. El diagnstico clnico diferencial puede plantearse con reacciones fotoalrgicas y fototxicas y sobre todo con el lupus eritematoso. La evolucin, la ausencia de manifestaciones sistmicas y las alteraciones analticas, junto con la anatoma patolgica y la ausencia de depsitos de inmu469

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Parte III

Manifestaciones clnicas generales

noglobulinas y complemento en la membrana basal, ayudarn a sentar el diagnstico definitivo. El tratamiento profilctico de la erupcin polimorfa lumnica se basa en la fotoproteccin. La ropa suele ser ms efectiva que las cremas fotoprotectoras. La fotoquimioterapia con 8-metoxipsoraleno (8-MOP) oral y rayos UVA (PUVA) suele ser muy eficaz como tratamiento preventivo si se realiza durante las semanas previas a la exposicin solar. El esquema teraputico ms utilizado se basa en la administracin en das alternos de 0,6 mg/kg/da de 8-MOP, 2 horas antes de la exposicin a los rayos UVA, inicialmente en dosis entre 0,5 y 1 J/cm 2, que se incrementan en forma progresiva segn la tolerancia del paciente. El tratamiento de la erupcin se basa en la utilizacin de antihistamnicos orales y corticoides tpicos e incluso sistmicos cuando la erupcin es muy intensa. Los tratamientos preventivos o curativos con betacarotenos y antipaldicos orales son de dudosa eficacia.

URTICARIA SOLAR
La urticaria solar se caracteriza por la aparicin de prurito, eritema y habones pocos minutos despus de la exposicin solar. Al dejar de tomar el sol las lesiones desaparecen de forma espontnea en minutos o pocas horas sin dejar ninguna marca residual. Los mecanismos patognicos no son bien conocidos. Al parecer, la irradiacin responsable incide en un precursor del alergeno, circulante o epidrmico, que se transforma en un fotoalergeno y, cuando se une a las IgE mastocitarias, provoca la liberacin de histamina y otros mediadores. Histolgicamente se ha demostrado la presencia de eosinfilos y sus productos de desgranulacin en los estadios iniciales de las lesiones que pueden influir tambin en su desarrollo. Aunque las caractersticas clnicas de las lesiones son similares en todos los pacientes, el espectro responsable puede variar entre UVA, UVB, luz visible o una combinacin de los anteriores. El estudio fotobiolgico con distintas longitudes de onda permite delimitar el espectro responsable en cada caso. La eficacia de los fotoprotectores en el tratamiento de los pacientes con urticaria solar es variable. Suelen ser ms eficaces cuanto menor sea la longitud de onda de la radiacin inductora. Los antihistamnicos orales proporcionan con frecuencia una mejora sintomtica. El tratamiento con dosis crecientes, inicialmente muy bajas, de rayos UVB, UVA o PUVA durante las semanas previas a la exposicin solar, en general resulta eficaz e induce tolerancia a exposiciones solares posteriores. En casos graves se ha utilizado la plasmafresis.

DERMATITIS ACTNICA CRNICA

El trmino dermatitis actnica crnica es un concepto unificador que engloba diferentes cuadros caracterizados por la intensa reaccin cutnea a la exposicin a la luz solar. Bajo esta denominacin se incluyen en la actualidad al reticuloide actnico el eccema fotosensible, la dermatitis por fotosensibilidad y los reactores persistentes a la luz. Los criterios con los que se define el concepto unificador actual son los siguientes: 1. Erupcin eccematosa persistente, asociada o no a ppulas y placas infiltradas, que afecta de manera predominante la piel expuesta al sol. Algunas veces se extiende a zonas cubiertas y, en ocasiones, puede producir cuadros eritrodrmicos. 2. Disminucin de la DEM, en zonas de la piel no expuestas al sol, con rayos UVB y a menudo tambin con UVA, con reproduccin de las lesiones clnicas en las zonas irradiadas. 3. Cambios eccematosos anatomopatolgicos con clulas de aspecto linfomatoide o sin ellas. Este proceso afecta ms a varones de edad avanzada. En muchos casos se asocia a dermatitis de contacto fotoalrgica (a musk ambrette, salicilanilidas halogenadas), dermatitis de contacto alrgica (plantas compositae) o fotosensibilidad a medicaciones sistmicas (tiazidas). Se desconoce la relacin entre estas asociaciones y la fotosensibilidad permanente, aunque parece representar una forma de dermatitis alrgica de contacto persistente a fotoalergenos endgenos en ausencia de los agentes exgenos inicialmente desencadenantes. Esta enfermedad puede ser muy difcil de controlar. Deben evitarse la exposicin al sol y otras fuentes de luz ultravioleta, adems de los posibles alergenos concomitantes, y deben utilizarse fotoprotectores de amplio espectro y bajo poder sensibilizante. Si estas medidas resultan inefectivas, como sucede en muchos casos, puede intentarse una desensibilizacin con PUVA o UVB a dosis muy bajas. Si todo esto fracasa, los tratamientos inmunosupresores con azatioprina (2-3 mg/kg/da) o con ciclosporina (2-5 mg/kg/da), solas o combinadas con PUVA, pueden resultar eficaces. 470

ENFERMEDADES CUTNEAS FOTOAGRAVADAS

Se consideran procesos fotoagravados aquellos que empeoran o recurren tras la exposicin a la luz solar. Algunos son de origen gentico, como las porfirias, el xeroderma pigmentoso y los sndromes de Gorlin, de Cockayne, de Rothmund-Thompson y de Bloom. En mayor o menor grado las colagenosis, primordialmente el lupus eritematoso y la dermatomiositis, se ven influidas desfavorablemente por la exposicin solar. Tambin la gran mayora de los procesos ampollares, tanto genticos como adquiridos, empeoran con el sol. Buenos ejemplos de ello son el penfigo foliceo y vulgar y las epidermlisis ampollares. El herpes simple, la enfermedad de Darier, la roscea y la mucinosis reticular eritematosa tambin deben incluirse entre los procesos desencadenados o agravados por la exposicin solar.

FOTOPROTECCIN
La piel de cada individuo dispone de mecanismos naturales de defensa, que lo protegen de forma limitada de las lesiones inducidas por las radiaciones solares. stos consisten fundamentalmente en el grosor de la epidermis, la sntesis y distribucin de la melanina y la formacin de determinados mediadores que disminuyen las reacciones inflamatorias debidas a la luz solar.

M a n i f e s t a c i o n e s c u t n e a s re l a c i o n a d a s c o n a l t e r a c i o n e s h o r m o n a l e s y m e t a b l i c a s

Captulo 61

Si se evita la exposicin solar durante las horas con mayor emisin de radiacin UVB (medioda), se utilizan ropa y otros elementos que eviten la luz directa (sombreros o sombrillas) y se aplican protectores solares, se aade mayor eficacia a la fotoproteccin natural. Los protectores solares se dividen en dos grupos: fsicos y qumicos. Los filtros fsicos actan reflejando casi toda la radiacin ultravioleta que se recibe. Tienen la ventaja de bloquear prcticamente todo el espectro de la luz ultravioleta. Sin embargo, desde el punto de vista esttico, generalmente se toleran peor que los qumicos. Los ms utilizados son el dixido de titanio, el xido de cinc, el talco y el titanio-mica. Los filtros qumicos son preparaciones que contienen uno o ms cromforos que absorben selectivamente una longitud de onda especfica de la luz ultravioleta. Los productos ms utilizados para la proteccin del espectro UVB son el PABA y sus derivados, cinamatos, sali-

cilatos, fenilbencilimidazoles y benzofenonas y para la fotoproteccin del UVA, benzofenonas, antranilatos y dibenzoilmetanos. Se han descrito eccemas alrgicos de contacto o fotocontacto con todos los fotoprotectores qumicos conocidos, sobre todo PABA y benzofenonas. El ndice que acompaa a los productos fotoprotectores indica el nmero de DEM que, en condiciones experimentales, es necesario para producir eritema. Es slo un ndice orientativo, dada la gran variedad de tipos de piel y condiciones ambientales. Bibliografa
DELEO VA. Topics in clinical dermatology. Photosensitivity. New YorkTokyo: Igaku-Shoin, 1992. HARBER LC, BICKERS DR. Photosensitivity diseases. Principles of diagnosis and treatment, 2.a ed. Toronto: BC Decker, 1989.