U R G E N C I A S E N AT E N C I N P R I M A R I A

Alteraciones del equilibrio cido-base

J.M. Pinar Manzanet y C. Bell Gonzlez
Mdicos de Familia. Centro de Salud guilas. rea 7. Madrid.

uestro metabolismo intermedio produce continuamente una importante cantidad de cidos. Para mantener constante el pH del lquido extracelular es necesario que esos hidrogeniones (H+) sean neutralizados y eliminados al exterior. El tamponamiento de esa carga cida es casi inmediato gracias a los buffer o tampones, sistemas que reciben o liberan H+, que se clasifican en: Intracelulares, como hemoglobina, fosfato, protenas o carbonato. Extracelulares, siendo fundamental el formado por bicarbonato y cido carbnico (HCO3/H2CO3).

embargo, para determinar tanto el tipo de trastorno como su posterior tratamiento, precisamos ciertos datos que nos proporcionarn pruebas que no suelen estar disponibles en nuestro mbito, por lo que el diagnstico final suele correr a cargo de atencin hospitalaria. Esas pruebas sern: Gasometra arterial, que nos aportar: pH (valores normales: 7,36-7,44); pCO2 (valores normales: 32-46 mmHg), y HCO3: (valores normales: 22-26 mEq/l). Electrlitos: bsicamente, sodio (Na+), potasio (K+) y cloro (Cl), tiles para clculos posteriores. Otros datos: urea, creatinina, glucosa, cuerpos cetnicos o pH urinario. Con estos datos podremos clasificar el tipo de trastorno segn lo que se detalla en la tabla I; en resumen: Acidosis: situaciones con tendencia a acumular cidos o perder lcalis. Alcalosis: situaciones que cursan con prdida de cidos o acumulacin de lcalis. CLNICA Y TRATAMIENTOS Estos procesos se etiquetan despus como respiratorios o metablicos segn predomine la alteracin de CO2 o HCO3, respectivamente1-3.
Acidosis metablica

En cuanto a la eliminacin, el valor de cido carbnico es regulado por los pulmones a travs de la eliminacin de CO2 en la ventilacin, mientras que los riones regulan la concentracin de HCO3 mediante dos mecanismos: 1. Reabsorcin en el tbulo contorneado proximal del bicarbonato filtrado (por cada ion HCO3 reabsorbido se secreta un H+ que se transporta como CO2 + H2O y NH4). 2. Regeneracin de HCO3 en el tbulo distal mediante la anhidrasa carbnica, con excrecin de H+, tamponados posteriormente. La compensacin renal puede demorarse hasta 48-72 h, mientras que la actuacin respiratoria es de inicio casi inmediato. As, la estabilidad del pH sanguneo depender de mantener constante la relacin entre HCO3 y pCO2, expresada en la ecuacin de Henderson-Hasselbach1,2: pH = 6,1 log (HCO3)/0,03 pCO2 DIAGNSTICO/PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En atencin primaria, es importante mantener la sospecha clnica sobre todo en pacientes susceptibles como los diabticos o los que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Sin
TABLA I Tipos de trastornos del equilibrio cido-base Tipo de trastorno Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Alteracin inicial [HCO3] [HCO3] pCO2 Alteracin/respuesta pCO2 (hiperventilacin) pCO2 (hipoventilacin) [HCO3]

Proceso caracterizado por el descenso del pH sanguneo, con disminucin primaria de HCO3 y de pCO2 por hiperventilacin compensadora. Es importante resaltar el hecho de que el organismo nunca hipercompensa. Etiopatogenia Se produce por dos mecanismos bsicos: 1. Acumulacin de cidos no voltiles. 2. Prdida de bicarbonato (renal o digestiva).

Relacin final pH [HCO3] pCO2 pH [HCO3] pCO2 pH [HCO3] pCO2 pH [HCO3] pCO2]

Compensacin esperada Descenso de 1,2 mm Hg de pCO2 por cada 1 mEq/l que desciende [HCO3] Aumento de 0,7 mm Hg de pCO2 por cada 1 mEq/l por cada 1 mEq/l que aumenta [HCO3] 1. Aguda. Aumento de 1 mEq/l [HCO3] por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2 2. Crnica. Aumento de 3,5 mEq/l de [HCO3] por cada 10 mm de Hg de aumento de pCO2 1. Aguda. Descenso de 2 mEq/l de [HCO3] por cada 10 mm de Hg de descenso de pCO2 2. Crnica. Descenso de 5 mEq/l de [HCO3] por cada 10 mm de Hg de descenso de pCO2

Alcalosis respiratoria

pCO2

[HCO3]

URGENCIAS EN ATENCIN PRIMARIA

TABLA II Tipos de acidosis metablica1,5 Normoclormica (anin Gap elevado) A) Aumento de la produccin de cidos A1) Cetoacidosis Diabtica Alcohlica Ayuno prolongado A2) Acidosis lctica Procesos con hipoxia tisular (sepsis, shock) B) Aporte exgeno de cidos. Intoxicaciones por: Salicilato Etanol Etilenglicol Metanol C) Retencin de cidos En insuficiencia renal (aguda o crnica) grave: creatinina > 3,9 mg/dl y/o filtrado glomerular < 20 ml/min Hiperclormica (anin Gap normal)

Alteraciones del equilibio cido-base J.M. Pinar Manzanet y C. Bell Gonzlez

la cetoacidosis diabtica slo se repondr HCO3 si ste desciende de 6-8 mEq/l3,4.

Alcalosis metablica

A) Prdidas renales de bicarbonato A1) Tbulo proximal Acidosis tubular renal proximal (ATR tipo II) Hiperparatiroidismo primario Inhibidores de la anhidrasa carbnica A2) Tbulo distal Acidosis tubular renal distal (ATR tipo I) Hipoaldosteronismo (ATR tipo IV) Diurticos de accin distal Anfotericina B B) Prdidas gastrointestinales de bicarbonato Diarrea Fstulas pancreticas, biliares e intestinales Ureterosigmodiostoma Adenoma velloso C) Aporte exgeno de cidos Cloruro amnico o aminocidos aninicos

Proceso en el que aumenta el pH con elevacin primaria de HCO3 y secundaria de pCO2, como compensacin. Etiologa 1. Prdidas digestivas de H+. Vmitos, aspiracin por sonda nasogstrica, diarrea crnica, laxantes, adenoma velloso. 2. Prdida renal. Exceso de diurticos, frmacos que llegan al rin como aniones no reabsorbibles (p. ej., penicilina a altas dosis). 3. Aumento de actividad mineralcorticoide. Provocan exceso de reabsorcin de Na+ a cambio de una mayor eliminacin de K+ y H+. As ocurre en hiperaldosteronismo primario o enfermedad de Cushing. 4. Aporte excesivo de bases. Dializados (acetato), transfusiones masivas (citrato). 5. Cuadros con hipopotasemia grave. Al provocar desplazamiento de H + al medio intracelular. Clnica Rara en casos leves, ms relacionada con la depleccin de volumen y potasio que pueda existir. En casos graves, irritabilidad, estupor, convulsiones, parestesias y aumento de susceptibilidad a arritmias y mayor sensibilidad a digoxina (por el descenso de potasio y calcio). Diagnstico/tratamiento Basado en la gasometra, es til para el diagnstico etiolgico el valorar el volumen circulante mediante la determinacin de cloro en orina de 24 h, diferencindose dos tipos: 1. Salino-sensible. Si Cl < 15 mEq/l. Tpico de prdidas gastrointestinales o por accin de diurticos. Su tratamiento se basar en reponer volumen mediante sueros salinos y potasio como KCl (10-20 mEq/l por cada 500 ml de suero salino). Sustituiremos los diurticos de asa o tiazidas por ahorradores de potasio. 2. Salino-resistentes. Si Cl en orina > 15 mEq/l, lo que suele ocurrir en exceso de mineralcorticoide. El tratamiento ser el de la causa, valorndose segn situaciones el uso de frmacos como acetazolamida (que aumenta la excrecin renal de HCO3 al inhibir la anhidrasa carbnica, a dosis de 250500 mg/8-12 h v.o. o i.v.), diurticos ahorradores de potasio e incluso dilisis en insuficiencia renal avanzada1,2,4.
Acidosis respiratoria

Estas dos situaciones se diferencian mediante el clculo del hiato aninico o anin G1, a travs de la frmula: anin Gap (AG) = Na+ (Cl + HCO3) = 8-16 mEq/l (como valor normal). Este anin Gap supone la cantidad de aniones no medibles habitualmente. Si se encuentra aumentado, existir disminucin de bicarbonato con normocloremia y si el AG es normal, el descenso de bicarbonato es igual al aumento de cloro. Las situaciones en que tienen lugar estos procesos se resumen en la tabla II. Clnica Puede cursar de modo asintomtico o manifestarse mediante: Hiperventilacin (respiracin de Kussmaul). Confusin, cefalea, crisis comiciales. En acidosis graves, el inotropismo negativo puede disminuir la contractilidad miocrdica, provocando hipotensin o insuficiencia cardaca. En formas crnicas, posibles retrasos del crecimiento en nios y desmineralizacin sea. Tratamiento El primer paso ha de ser tratar la enfermedad causal. La correccin de la acidosis con infusin de bicarbonato sdico se iniciar slo si el pH srico ha descendido hasta 7,10-7,20 o el bicarbonato srico sea menor de 10 -15 mEq/l. La cantidad de bicarbonato a administrar se calcula de la siguiente manera: Dficit de HCO3 = 0,6 peso corporal (kg) ([HCO3] deseado [HCO3] real) Se dispone de bicarbonato en forma 1 molar y 1/6 molar y se habr de administrar la mitad del dficit en las primeras 12 h. En

Aparece descenso de pH por elevacin primaria de pCO2 y de [HCO3] como compensacin. Generalmente, aparece hipoxemia, ya que suele equivaler a situacin de hipoventilacin. Clnica Ser la propia de la enfermedad de base y, con niveles muy altos de pCO2, podrn aparecer sntomas neurolgicos (agitacin, cefa-

URGENCIAS EN ATENCIN PRIMARIA

lea, asterixis e incluso coma), cardiovasculares (taquicardia, arritmias) y papiledema por la vasodilatacin de vasos retinianos causada por el CO2. En formas crnicas aparecern cor pulmonale e hipertensin arterial. Tratamiento El de la enfermedad de base, pudiendo ser necesario soporte ventilatorio. Salvo en casos graves, no administraremos HCO3, ya que, adems, el pH cido estimula el centro respiratorio.
Alcalosis respiratoria

Aumenta el pH por la disminucin de pCO2 primaria, descendiendo la [HCO3] como compensacin. Suele venir ocasionada por hiperventilacin, que puede producirse por mltiples causas, desde la ansiedad o el dolor hasta trastornos del sistema nervioso central, alteraciones metablicas, respiratorias o ciertos frmacos como teofilina, salicilatos o progestgenos. Clnica Excitabilidad neuromuscular (tetania, calambres) por el descenso de calcio inico, deterioro del nivel de conciencia e incluso sncope. Tratamiento El de la enfermedad de base. En las crisis de ansiedad, tratar de aumentar la pCO2 del aire inspirado (respirar en bolsa de plstico o mascarilla), estando indicada la sedacin si esto fracasa1,3. Trastornos mixtos Sospecharlos si: Existe pH normal, con pCO2 y [HCO3] anormales. Ascensos o descensos de pCO2 y HCO3 contrarios uno al otro. Cifra de pCO2 o [HCO3] normal y la otra no. Lmites de compensacin superados por amplio margen (ta-bla I).3

Bibliografa
1. Daz R, Mon C, Garca MP. Trastornos del equilibrio cido-base. En: Acedo MS, Barrios A, Daz R, Orche S, Sanz RM, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica. 4. ed. Madrid: Egraf, S.A., 1998; p. 571-82. 2. Botey A. Alteraciones del equilibrio cido-base. En: Farreras P, Rozman C, edidores. Medicina Interna. Barcelona: Doyma, 1995;1851-61. 3. Gonzlez PA, Bugidos R, Sanz FL. Alteraciones hidroelectrolticas y cido-base. En: Estrada V, Portols A, editores. Gua teraputica para residentes. 3. ed. Madrid: 1996; p. 394-413. 4. Adrogu HJ, Madas NE. Management of life-threatening acid-base disorders.. N Engl J Med 1998;338:26-34, 107-11. 5. Andreoli TE. Disturbances in acid-base balance. En: Wyngaarden, Smith, Bennet, editors. Cecil textbook of medicine. 19.th ed. Philadelphia: Saunders, 1992.