Anticonvulsivos 12

Universidad Nacional SAN LUS GONZAGA DE ICA Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin
FARMACOLOGIA
Pgina 1
INDICE
1. INTRODUCCIN .3 2. DEFINICION DE LAS CONVULSIONES ..5 3. HISTORIA DE LAS CONVULSIONES ..6 4. CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES ..10 5. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION ...13 6. TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS CONVULSIVOS......18 7. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA22
FARMACOLOGIA
Pgina 2
INTRODUCCIN
En diversos estudios epidemiolgicos sobre epilepsia se observa que en la mayora de las ocasiones no es posible identificar una etiologa (tabla 1). Se considera que estas epilepsias sin causa determinada pueden pertenecer a dos categoras diferentes: idioptica, cuando se supone que existe una base gentica, y criptognica, cuando se asume que debe existir una lesin focal cortical subyacente, aunque sta no haya sido identificada mediante el estudio con resonancia magntica (RM). Las epilepsias sintomticas, aquellas en las cuales la etiologa ha sido determinada, pueden ser secundarias a cualquier patologa que afecte la corteza cerebral. La etiologa de la epilepsia tiene tambin valor pronstico, as existen algunas causas (por ejemplo: la esclerosis temporal medial y las alteraciones de la migracin neuronal) en las quela probabilidad de control de las crisis con la medicacin es menor que en otras (por ejemplo: epilepsia generalizada idioptica).
FARMACOLOGIA
Pgina 3
FARMACOLOGIA
Pgina 4
I.
DEFINICIN
Convulsin: Toda contraccin involuntaria de los msculos. Estas contracciones pueden ser tnicas o clnicas y tener un origen cerebral o espinal. Su origen puede ser anxico (convulsiones en los sncopes), txico (convulsiones por estricnina), psquicos (convulsiones histricas) o epilpticas. Epilepsia: Afeccin crnica, de diferentes etiologas, caracterizada por la repeticin de las crisis, debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales. No todos los episodios sbitos que comprometen la conciencia son de origen epilptico; una crisis convulsiva nica y las crisis convulsivas accidentales (como las convulsiones febriles, las crisis de la eclampsia puerperal, los espasmos del sollozo, las crisis histricas o lo0s sncopes) pueden ser confundidos con epilepsia. Tampoco deben considerarse como epilepsia la repeticin ms o menos frecuente de crisis comiciales en el curso de una enfermedad aguda (no debe hablarse de epilepsia urmica o enceflica).
FARMACOLOGIA
Pgina 5
II.
HISTORIA DE LA CONVULSIN
El calificativo de epilepsia es un trmino latinizado en el siglo XVI y procede del griego Epilambanein que se interpreta como sorprender, caer sobre, apoderarse. El trmino como tal fue empleado por primera vez por el mdico rabe Avicena en los comienzos del siglo XI, sealndolo en su poema de la medicina. As, los antecedentes histricos de esta enfermedad se remontan a la cultura faranica (3000a.J.C.) quienes identificaban en sus jeroglficos a la epilepsia con figuras que simbolizaban la entrada de una persona muerta o un demonio dentro de la vctima. En la antigua Babilonia (1000 a.J.C.) en un libro, el Sakikku, escrito en tablas, se hallan descritos la mayora de los tipos de ataques que hoy conocemos. La epilepsia en todo este perodo y hasta muchos siglos despus, ser interpretada como expresin de fuerzas sobrenaturales, una enfermedad misteriosa, sagrada, extraterrena, siempre con un carcter punitivo. En el cdigo de Hammurabi aparecen leyes concernientes al matrimonio entre los epilpticos (2080 a.J.C.). En el Papiro de Edwin Smith (1700 a.J.C.) que se considera copia de un manuscrito que data de (3500 a.J.C.), se cita que los ataques son producidos por la estimulacin de las heridas del cerebro. En el Oriente: la epilepsia en China, la situaban junto con la demencia y la locura, como aparece en el Canon de la Medicina del Emperador Amarillo (1000 a.J.C.). Vemos en el Talmud, libro hebreo, que esta enfermedad es atribuida al coito en condiciones bizarras, al matrimonio entre enfermos y considerando a estos epilpticos como lunticos. Trmino este que emple Isidoro de Sevilla en el Siglo VII. Se debe sealar que el pueblo hebreo sirvi de nexo entre dos culturas de potente tradicin mdica, la sumeroasiriababilnica y la egipcia, cuyas influencias y aportaciones son determinantes para la poca en el posterior desarrollo del pensamiento mdico, en el que no queda excluida la epilepsia, la que al no existir literatura mdica especfica en este pueblo acerca de la enfermedad, las experiencias se han extrado de fuentes msticoreligiosas existentes en los tiempos bblicos.
FARMACOLOGIA
Pgina 6
En la cuna de la civilizacin llamada Occidental, la epilepsia era igualmente considerada como sobrenatural y fue bautizada como morbo sacro. No obstante, en este mundo clsico se aprecian dos enfoques: en uno se presenta al enfermo como un ser posedo, endemoniado o proftico, en dependencia del enfoque que se tuviera del origen del mal. En el otro, consideraban la enfermedad como una afeccin idioptica del cerebro cuyo origen estaba en una perturbacin primaria de ese rgano vital. Esta conducta fue seguida por Hipcrates (460 377 a. J.C.), Herodoto (484420 a.J.C.), Galeno (129199 d.J.C.). Un dato curioso est dado por el hecho de que Hipcrates decidi desalojar a los enfermos de los templos erigidos en honor de Esculapio y los recluy en dispensarios mdicos por considerar que la epilepsia no era ni ms divina ni ms sagrada que otras, pero veamos que la influencia de las condiciones del momento en cuanto a las creencias y prejuicios existentes en la poca, que lleg a prescribir la castracin de los enfermos como recursos higinicosanitarios, basado en el hecho de la similitud del ataque con el paroxismo orgsmico; aada tambin catrticos o vomitivos para facilitar la expulsin de los demonios, tambin la trepanacin con iguales propsitos. Hipcrates tambin haba acotado la relacin entre ataque e hipertermia y seal que era preferible que una convulsin fuera seguida de fiebre y no fiebre seguida de convulsin. Aristteles se adhiere de forma un tanto cautelosa a la doctrina del cerebro y aporta la relacin existente entre sueo y crisis nocturnas. En los albores de nuestra era, Galeno tambin se ocupa de la epilepsia (Siglo II y I a.J.C.). Sorano de Efeso hace referencia a un tipo de crisis que hoy conocemos como ausencias (desmayos sin convulsiones). En Roma (Lucrecio, Galeno, Apuleyo, Celso, etc.) aceptaban la teora hipocrtica del origen natural de la epilepsia. La era cristiana retoma el origen demonaco de la enfermedad; en un pasaje del Evangelio, segn San Lucas, IX, 3743 se relata cmo Jesucristo, por medio de la fe, expulsa al demonio del cuerpo en un joven epilptico, hecho reflejado siglos
FARMACOLOGIA
Pgina 7
ms tarde en el cuadro de La transfiguracin, de Rafael. San Marcos en X,1429 y San Mateo en XVII,1420 en sus evangelios relatan este pasaje con bastante aproximacin. Durante la Edad Media rein el oscurantismo y un lento desarrollo de todo el saber en las ciencias, letras, artes y se mantena el poder del conjuro diablico que tantas vidas cost de precursores del conocimiento humano; la epilepsia no escap a este conjuro. La verdad, aun en ciencias, siempre ha costado vidas. Llega el Renacimiento y el hombre es considerado como punto focal de toda actividad humana y se retoma el pensamiento cientficofilosfico de la concepcin humanista. Aqu se destaca Paracelso (14931541) en la evolucin histrica de la enfermedad comicial, con sus concepciones acerca de la relacin mdicopaciente en el tratamiento de los epilpticos. A pesar del enfoque humanista, el paciente con epilepsia continu siendo de una forma u otra estigmatizado y por consiguiente proscrito y mal visto por la sociedad en que vive, aun despus del Renacimiento, esto no vara en los siglos XV, XVI y XVII, en lo esencial. En el siglo XVIII, (de las Luces) la hiptesis demonaca inicia su declive, al menos en el mbito intelectual y cientfico de la poca, pasa a manos de los filsofos de la ilustracin con un enfoque ms coherente con la dignidad de la persona enferma, en las ciencias estamos en los albores de que el laboratorio va a ser un templo. En la Amrica precolombina se observa cierto paralelismo con las ideas europeas en lo de conferir a la epilepsia orgenes sobrenaturales y punitivos, (mayas, incas, aztecas, araucanos, etc.) leiv motiv en toda la trayectoria sociohistrica. donde el concepto de epilepsia tom un camino ms cientfico;
FARMACOLOGIA
Pgina 8
Jalonado por las circunstancias histricoconcretas, el siglo XIX emerge con un talante nuevo, no se oye tan clara la voz de Hipcrates o Galeno, se abre paso el enfrentamiento a la naturaleza de forma racional y cientfica. Detengmonos, citando solamente algunos acontecimientos que se produjeron en este siglo y sin lugar a duda cultivaron el material que sobre esta enfermedad exista en los predios del talento mdico: Separacin de la psiquiatra y neurologa, quedando lo orgnico para los neurlogos y lo funcional en la parcela de la psiquiatra; dicotoma que se debe a los trabajos de Romberg, Charcot y Freud. Maissoneuve propone dividir la epilepsia en sintomtica e idioptica. Calmeil describe la ausencia sobre el aporte de Tissot en 1769. Richard y Romberg dan luz al trmino aura. Schrveder da lugar a la teora refleja de la epilepsia. P. Pinel libera de sus cadenas a los enfermos mentales en Bicetre, Francia. Esquirol ms tarde separa la epilepsia de la insana, describe el gran mal y propone una nueva clasificacin. Bravais aporta sobre las crisis focales motoras. Todd introduce la teora humoral de la epilepsia y el concepto de parlisis postictal. Locock y Wilks introducen el tratamiento con bromuro de potasio para las convulsiones. Charcot diferencia a la epilepsia de la histeria.
FARMACOLOGIA
Pgina 9
III.
CLASIFICACIN DE LA CONVULSIN
Las manifestaciones neurolgicas de las crisis epilpticas son variables y dependen de las reas comprometidas en la descarga, pueden ir desde una breve falta de atencin acompaada o no de sntomas sensoriales, sensitivos o autnomicos, hasta una prolongada prdida de la conciencia con movimientos tnicos, clnicos o tnico-clnicos generalizados. En las crisis parciales hay evidencia clnica o EEG de inicio local. La descarga anormal generalmente parte de una porcin de un hemisferio y puede extenderse a otras partes del cerebro durante una crisis. En las crisis generalizadas no hay indicio de un comienzo localizado.
1.- CRISIS PARCIALES (FOCAL, LOCAL) 1.1 CRISIS PARCIALES SIMPLES O JACKSONIANAS: No hay alteracin de la conciencia o la orientacin, ni afecta la esfera psquica. Con sntomas motores (contraccin de un grupo muscular: dedo, mano y brazo derecho; la lesin es contralateral. Con signos y sntomas autonmicos: crisis enurtica, sialorrea intensa Con sntomas somatosensoriales: parestesias, vrtigo, alucinaciones simples auditivas o visuales.
FARMACOLOGIA
Pgina 10
Con sntomas psquicos: sensacin de haber ya pasado previamente, delirios, etc.
1.2 CRISIS PARCIALES COMPLEJAS O DEL LBULO TEMPORAL O EPILEPSIA PSICOMOTORA: En general hay alteracin de la conciencia o desorientacin. Puede haber un aura (olor), ilusin sensorial (micropsia: objetos ms pequeos o macropsia: objetos ms grandes). Pueden presentarse automatismos: caminar sin objetivos, chasquear los labios. La persona puede cometer delitos, ejecutar piezas mus icales y cuando la crisis termina tiene amnesia y pueden pasar horas hasta recuperar plenamente la conciencia. En general estas crisis se originan en lbulos temporales: principalmente hipocampo y amgdala u otras partes del sistema lmbico, aunque algunas pueden tener origen parasagital o tambin frontal orbital. Inicio parcial simple seguido de una alteracin de la conciencia. Con alteracin de la conciencia desde un principio PARCIALES SIMPLES O COMPLEJAS QUE EVOLUCIONAN A
1.3 CRISIS
GENERALIZADAS TNICO CLNICAS Crisis parciales simples que evolucionan a secundarias generalizadas Crisis parciales complejas que evolucionan a secundarias generalizadas. Crisis parciales simples que evolucionan parciales complejas y luego generalizadas. 2.- CRISIS GENERALIZADAS Se originan simultneamente en ambos hemisferios, por lo que la prdida de consciencia ocurre desde el principio del ataque. CRISIS TNICO-CLNICAS (GRAN MAL) Son el tipo de crisis ms frecuentes secundarias a trastornos metablicos. Clnicamente se presentan: Prdromos: algunos pacientes refieren sntomas poco definidos en las horas previas (intranquilidad, cefalea), los cuales no deben ser
FARMACOLOGIA
Pgina 11
confundidos
con
las
auras
causadas
por
las
crisis
parciales
secundariamente generalizadas. Fase tnica: consiste en una contraccin tnica generalizada con cada al suelo, acompaada de cianosis, aumento de la frecuencia cardaca y de la presin arterial y midriasis. A veces grito por espiracin forzada. Fase clnica: contracciones rtmicas de los miembros de gran intensidad, con respiracin estertorosa, mordedura de lengua e hipersalivacin. En ambas fases puede existir incontinencia de esfnteres. Estado postcrtico: ausencia de respuesta a estmulos externos y flaccidez muscular seguida de una fase de lenta recuperacin del nivel de conciencia (minutos-horas) acompaada de confusin. El paciente refiere cefalea y mialgias durante varias horas trasla crisis. CRISIS ATNICAS: Se caracterizan por la repentina prdida del tono muscular de escasos segundos de duracin, con breve alteracin del nivel de consciencia, sin confusin posterior. Suelen presentarse en el contexto de sndromes epilpticos conocidos. CRISIS MIOCLONAS Son contracciones breves de los msculos, que pueden estar originadas en distintos niveles (cortical, subcortical, medular). Cuando existe origen cortical, son consideradas fenmenos epilpticos, mostrando el EEG descargas de punta-onda bilaterales y sincrnicas. Suelen coexistir con otros tipos de crisis, aunque son la principal manifestacin de algunos sndromes epilpticos.
FARMACOLOGIA
Pgina 12
CRISIS DE AUSENCIAS Desconexin del medio rpida, de segundos de duracin, sin convulsiones ni prdida del tono postural aunque pueden acompaarse de signos motores bilaterales sutiles (parpadeo, masticacin). La conciencia se recupera rpidamente sin confusin postictal y amnesia del episodio. Existe predisposicin familiar. Tpicas en la infancia. 3- CRISIS SIN CLASIFICAR Convulsiones neonatales Espasmos infantiles
IV.
FISIOPATOLOGA DE LA CONVULSIN
FISIOLOGA DEL IMPULSO ELCTRICO NEURONAL

Las seales elctricas de las neuronas se producen de dos formas: el potencial de accin, que se propaga a lo largo del axn de la neurona de forma centrfuga desde el soma, permitiendo el transporte de la seal dentro de la neurona, y la transmisin sinptica, que permite la transmisin de la seal entre neuronas y se realiza mediante impulsos qumicos que se convierten en seales elctricas. La membrana neuronal es semipermeable a diferentes iones que trasportan cargas elctricas. La permeabilidad de la membrana neuronal le confiere la capacidad de dar lugar a cambios rpidos que alteran dramticamente la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula. Mientras la membrana mantiene el potencial de reposo, los iones de Na+, que estn en concentraciones altas en el espacio extracelular, fluyen lentamente hacia el interior de la clula, y los iones de K+ fluyen hacia el exterior de la clula. Una bomba activa de Na+/K+, que utiliza adenosina trifosfato (ATP) para obtener la energa, reemplaza los iones desplazados. El flujo hacia el interior de los iones cargados positivamente, Na+ y Ca2+, incrementa la tendencia de la membrana hacia la despolarizacin, mientras que la entrada en la clula de los iones de K+ y Cldesva el potencial de membrana hacia la hiperpolarizacin. Cuando la membrana celular se despolariza hasta su umbral, los canales de Na+ se abren, permitiendo que
FARMACOLOGIA
Pgina 13
los iones de Na+ entren en el espacio intracelular y dando lugar a un potencial de accin. La salida de K+ de la clula lleva a la repolarizacin. La propagacin de los potenciales de accin a lo largo de los axones transmite informacin en el sistema nervioso. Cuando la terminal presinptica del axn es estimulada por un potencial de accin se produce la entrada de Ca2+ en la clula, y sta desencadena la liberacin de neurotransmisores. Los neurotransmisores se acoplan a los receptores de membrana postsinpticos. Este proceso da lugar a potenciales postsinpticos excitadores (PPSE) e inhibidores (PPSI). La suma de los PPSE y PPSI sincronizados da lugar a la actividad elctrica que se registra en el EEG. Glutamato (Glu) y aspartato (Asp) son los principales neurotransmisores excitadores del SNC, mientras que el cido gamma-aminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor.
FARMACOLOGIA
Pgina 14
CITOARQUITECTURA Y ORGANIZACIN ANATMICA DE LA CORTEZA CEREBRAL

La propagacin de la actividad elctrica cerebral est mediada por una serie de
factores citoarquitectnicos y anatmicos de la corteza cerebral. Segn su estructura se distinguen tres tipos de corteza cerebral: paleocrtex, arquicrtex y neocrtex. El paleocrtex lo constituye la corteza olfatoria y piriforme. El arquicrtex incluye el hipocampo y el giro dentado, y el neocrtex el resto de la corteza cerebral. Las epilepsias afectan a estas estructuras de la corteza cerebral y sus conexiones con las estructuras dienceflicas y con el tronco cerebral. El neocrtex contiene seis tipos de neuronas: piramidales, estrelladas (tambin llamadas granulares), horizontales, fusiformes, en cesta y clulas de Martinotti. Las neuronas piramidales estn alineadas verticalmente y constituyen las principales neuronas emisoras de impulsos, cuentan con arborizaciones dendrticas muy extensas, y terminales sinpticas excitadoras que facilitan la propagacin de la actividad elctrica.
EPILEPTOGNESIS
La epileptognesis es el proceso mediante el cual un grupo de neuronas, generalmente de la corteza cerebral, desarrolla una excitabilidad exagerada y alcanza un estado en el que puede producir crisis epilpticas de forma espontnea. En la fisiopatologa de las epilepsias estn involucrados dos tipos de fenmenos: el inicio de descargas repetitivas anmalas por un grupo de neuronas y la propagacin de estas descargas a otras neuronas vecinas y distantes. La epileptogenicidad est causada por alteraciones en poblaciones neuronales que dan lugar a la disminucin de sus propiedades inhibidoras o al aumento de las excitadoras. Las alteraciones electrolticas, los frmacos y los txicos pueden dar lugar a crisis epilpticas por alterar el equilibrio entre la excitabilidad y la inhibicin neuronal. El aumento del K+ extracelular facilita las descargas neuronales repetitivas. La hipocalcemia aumenta la excitabilidad de la membrana neuronal, facilitando la sincronizacin y la propagacin del impulso neuronal anormal. La hipomagnesemia, hiperglucemia, hipoxia e isquemia tambin pueden dar lugar a crisis epilpticas. Algunos frmacos como los antidepresivos tricclicos y txicos como el cido domoico tambin facilitan la aparicin de crisis. La aparicin de crisis epilpticas puede estar
FARMACOLOGIA
Pgina 15
relacionadas con alteraciones en la neurotransmisin (en relacin con alteraciones estructurales de los receptores de los neurotransmisores y de los canales inicos), cambios en el medio inico, alteraciones en la morfologa de las neuronas y en los circuitos neuronales. Adems de factores ambientales, en la patogenia de la epilepsia influyen tambin factores genticos, que modulan la mayor susceptibilidad de cada individuo a padecer crisis recurrentes. Se supone que son numerosos los genes que influyen en la excitabilidad neuronal, y en la mayora de las situaciones cada paciente desarrolla epilepsia de un tipo o severidad en funcin de la accin combinada de varios genes. Sin embargo, adems se han identificado numerosas epilepsias que estn determinadas por la presencia de mutaciones en un solo gen. Muchas de ellas estn relacionadas con mutaciones en genes codificadores de subunidades de canales inicos o con receptores de membrana. En otras ocasiones son genes implicados en los procesos de migracin neuronal que tiene lugar durante la formacin embrionaria de la corteza cerebral.
Diagnstico diferencial
El primer paso es diferenciar las crisis de otros sntomas transitorios. El sncope y las pseudocrisis son las entidades ms frecuentemente confundidas con epilepsia. En la Tabla 33 aparecen los puntos clave para diferenciarlos de las crisis. Otros diagnsticos diferenciales son accidentes isqumicos transitorios, migraa, narcolepsia e hipoglucemia. El electroencefalograma (Figura 52) sigue siendo el mtodo complementario de eleccin para demostrar el carcter epilptico de una crisis, y es esencial
FARMACOLOGIA
Pgina 16
para definir algunos sndromes epi lpticos. Sin embargo, no es un test que permita diagnosticar o excluir epilepsia por s mismo. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en un 50% de pacientes epilpticos, pero es importante conocer que entre un 1 0-1 5% de la poblacin normal puede tener un EEG patolgico. De esta forma, un EEG anormal en ausencia de sntomas nunca debe ser tratado con anticomiciales. Es infrecuente poder registrar la actividad EEG crtica, por lo que la informacin del EEG se realiza por las alteraciones intercrticas presentes.
Estudios neurorradiolgicos. La TC y la RMN son las tcnicas de eleccin, siendo la RMN ms sensible para detectar alteraciones estructurales del sistema nervioso central.
FARMACOLOGIA
Pgina 17
V.
TRATAMIENTO
Secuencia de actuacin en el tratamiento de las crisis convulsivas: 1. Estabilizacin de las funciones vitales (ABC). Va area: Mantener en decbito lateral (salvo si existe traumatismo previo). Aspirar secreciones. Poner cnula orofarngea. Ventilacin: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubacin endotraqueal) Valorar: color, movimientos torcicos, frecuencia respiratoria, auscultacin pulmonar, pulsioximetra. Circulacin: Canalizar va IV. S. Glucosado 5% Valorar: perfusin perifrica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensin arterial. 2. Determinacin de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio1 (electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes). 3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV. 4. Administracin de medicacin anticonvulsiva. Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) 0,5 mg/kg rectal3. En los nios menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en recin nacidos). Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam Min. 10: Fenitona 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorizacin ECG y TA) Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresin respiratoria) Min. 30: Fenitona 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV. A partir de este tiempo se considera un status epilptico debindose proceder a la induccin de un coma barbitrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa infeccin subyacente, del SNC, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo,
metabolopata, intoxicacin.
FARMACOLOGIA
Pgina 18
MECANISMO DE ACCIN DE LOS FRMACOS ANTICOMICIALES Aunque la mayora posee mecanismos de accin mltiples, existen unos mecanismos bsicos compartidos por distintos frmacos: Inhibicin de los canales de Na": fenitona, carbamazepina, topiramato. Inhibicin de los canales de Ca2+: fenitona, valproato etosuximida. Disminucin de liberacin de glutamato: lamotrigina. Potenciacin de la funcin de los receptores GABA: benzodiacepinas, barbitricos. Aumento de la disponibilidad del GABA: gabapentina, liagabina, vigabatrina.
FARMACOLOGIA
Pgina 19
MEDICAMENTOS ANTIEPILPTICOS CONSIDERACIONES FARMACOCINTICAS
GENERACIN
FRMACO FENOBARBITAL PRIMIDONA FENITONA
MECANISMO DE ACCIN
ABSORCIN
T [HORAS]
[75120] >120 neonatos [2175] nios 22 (steady-state)
METABOLISMO
Isoenzimas CYP
EXCRECIN
Renal (vs pH)
/ Idem que BZD pero Elevada

con unin irreversible liposoluble a los receptores GABA. Prolonga el perodo Elevada inactivo de los canales de sodio. Bloquea los canales T Elevada de calcio. Prolonga el perodo [85100]% inactivo de los canales lenta y errtica de sodio Inhibicin de canales de Ca2 los ~100%
ETOSUXIMIDA
[4060] 30 (nios) [1224]
CARBAMACEPINA
Isoenzimas CYP Imp Renal interacciones farmacolgicas Microsomal Ausencia Renal de toxicidad heptica y renal Activo (epxido) R / heces
VALPROATO NA+
[520]
Muy complejo
R / heces pulmonar
FARMACOLOGIA
Pgina 20
MEDICAMENTOS ANTIEPILPTICOS CONSIDERACIONES FARMACOCINTICAS
GENERACIN
FRMACO
ABSORCIN
T (HORAS)
METABOLISMO
ELIMINACIN PRIORITARIA Renal
OXICARBACEPINA
>>90%
2 (OXCBZ)
Activo (pobre inductor) Activo No No Activo cido Valprico Inactivos No interaccin con otros No Moderada Inactivos no modifica[ ] de otros
TIAGABINA VIGABATRINA GABAPENTINA LAMOTRIGINA LEVETIRACETAM
89% R(-) > S(+) Saturable 98% ~100%
[79] [58] [57] [2435] 7 (>12 aos) <7 (<12) 6,3 21 63
Heces Renal R/H Renal Renal
PREGABALINA TOPIRAMATO ZONISAMIDA
90% ~100% ~100%
Renal Renal Renal
FARMACOLOGIA
Pgina 21
VI.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Guyton, A. & Hall, J. (2001). Tratado de fisiologa mdica. Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica (Goodman & Gilman, Tercera dcima edicin) Farmacologa Bsica y Clnica (Bertram G. Katzung). Novena edicin
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S021271992001000600001&script=sci_arttext
http://www.neurologia.com.py/book/Epilepsia/Historia.htm
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen5/4_co nvulsiv.pdf
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_47.pdf http://www.revneuro.sld.cu/index.php/neu/article/view/133 http://www.acnweb.org/docs/epilepsia1.pdf http://biblioteca.ucm.es/tesis/med/ucm-t27773.pdf http://www.alevazquez.com.ar/paginas/monog/cast/CONVULSIONES.pdf http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/12_estado_convulsivo.pdf http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Epilepsia.pdf

www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35...III.pdf
FARMACOLOGIA
Pgina 22

Anticonvulsivos 12

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Anticonvulsivos 12

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad Nacional SAN LUS GONZAGA DE ICA Facultad de Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

Con sntomas psquicos: sensacin de haber ya pasado previamente, delirios, etc.

FISIOLOGA DEL IMPULSO ELCTRICO NEURONAL

CITOARQUITECTURA Y ORGANIZACIN ANATMICA DE LA CORTEZA CEREBRAL

MEDICAMENTOS ANTIEPILPTICOS CONSIDERACIONES FARMACOCINTICAS

FRMACO FENOBARBITAL PRIMIDONA FENITONA

/ Idem que BZD pero Elevada

[4060] 30 (nios) [1224]

MEDICAMENTOS ANTIEPILPTICOS CONSIDERACIONES FARMACOCINTICAS

ELIMINACIN PRIORITARIA Renal

TIAGABINA VIGABATRINA GABAPENTINA LAMOTRIGINA LEVETIRACETAM

89% R(-) > S(+) Saturable 98% ~100%

[79] [58] [57] [2435] 7 (>12 aos) <7 (<12) 6,3 21 63

Heces Renal R/H Renal Renal

PREGABALINA TOPIRAMATO ZONISAMIDA

90% ~100% ~100%

Renal Renal Renal

También podría gustarte