Mdulo 1

Tabaco: Composicin y acciones sobre el organismo (1 parte)

Autora Dra M ngeles Planchuelo Santos Dr Juan Justo Quintas

NDICE

1. Objetivos 2. Introduccin 3. Composicin del tabaco 4. Repercusiones del tabaco en el fumador activo. 5. El tabaquismo involuntario a. El humo ambiental del tabaco (hat) b. Repercusiones del hat en los no fumadores 6. Conclusiones 7. Bibliografa

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Objetivos

Reconocer, como profesionales de la salud, de la magnitud de la problemtica tabquica, a travs de la descripcin de los elementos que componen el humo del tabaco, sus caractersticas, sus acciones y repercusiones sobre el organismo tanto del fumador activo como del pasivo. Adquirir las habilidades que permitan intervenir adecuadamente en todos los pacientes (fumadores y no fumadores) en relacin a la conducta tabquica y sus consecuencias. Concienciarse de la necesidad de intervenir en tabaquismo independientemente de su condicin personal de ser o no fumador, as como de su responsabilidad a la hora de aconsejar el abandono de la adiccin.

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Introduccin

Como su nombre indica, el tabaco procede de la planta nicotiana tabacum, perteneciente a la familia de las solanceas (de las que existen mas de 50 especies), siendo las variedades Brasilensis, Havanensis, Virgnica y Purprea, las mas cultivadas. Las plantas del tabaco llegan a su madurez aproximadamente a los 90 das, momento en el que contienen un 80-90% de agua, siendo este el momento idneo para su recoleccin. Una vez recolectadas, se elimina la mayor parte del agua mediante el secado hasta alcanzar una proporcin de aproximadamente el 20%. La tcnica que se utiliza para el secado, condiciona el tipo de tabaco resultante. As por ejemplo, el tabaco tipo Burley (muy utilizado en la elaboracin de puros), es el resultado del secado de forma natural al aire; y el tipo Virginia (muy utilizado en el mercado), es el resultado del secado forzado con aire caliente.

Tras la fase de secado, el tabaco se introduce en una especie de grandes armarios cuya finalidad es conseguir la humedad optima para la elaboracin del producto (cigarrillos, tabaco para pipa, tabaco para mascar...). Es el momento de la mezcla de los distintos tipos de tabaco (en diferentes proporciones segn el producto que se quiera obtener), la incorporacin de aditivos y saborizantes (que van a caracterizar a cada marca), el liado, el empaquetado y el almacenamiento, para pasar finalmente a la distribucin a los puntos de venta.

Desde que se introdujo el tabaco en Europa, los usos del tabaco y las formas de consumirlo (esnifado, mascado, emplastos, cataplasmas, enemas, fumado), han ido variando, y sin duda el tabaco fumado en cualquiera de sus formas (pipa, puro, cigarrillo), pero sobre todo los cigarrillos, es lo que ha otorgado al tabaco su carcter epidmico.

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As, mientras que la pipa y el puro han evolucionado poco con el paso de los siglos, el cigarrillo se ha posicionado como la forma ms consumida con diferencia en el mundo (5.9 trillones/ao). El cigarrillo, por sus caractersticas (tamao, manejabilidad, unisex, precio, accesibilidad), se ha convertido en el dispensador de nicotina por excelencia; de manera que hoy da cuando se habla de consumo de tabaco, implcitamente se habla del cigarrillo. A diferencia de los puros que estn elaborados con tabaco al 100%, los cigarrillos estn compuestos de tabaco picado (tipo cuadrado o hebra), envuelto en por un fino papel. El cigarrillo es la manera ms habitual de iniciarse en el consumo de tabaco y se podra decir que tambin la ms perjudicial. Para darle un aire de menos perjudicial, la industria tabaquera comenz a incorporar un nuevo elemento a los cigarrillos: el filtro. Este elemento permiti a la industria ofertar a sus clientes un producto mas seguro. Con el paso de los aos la industria dio un paso ms, ofertando cigarrillos bajos en nicotina y alquitrn, aadiendo as a su oferta de venta un plus de seguridad mayor al consumidor, aunque en realidad este tipo de cigarrillos no supone un menor riesgo para el fumador.

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Composicin del tabaco

La hoja del tabaco est compuesta en su mayor parte por agua (80%) y el resto por sustancias inorgnicas y orgnicas. Durante la ignicin de la labor del tabaco que se este consumiendo (cigarrillo, puro o pipa), estas sustancias son susceptibles de transformarse en otras nuevas, que sern las que actuaran sobre el organismo de la persona fumadora. Este es el caso de las protenas que se transforman en fenoles y anilina, conocidos por su alta toxicidad. La relacin completa de los componentes que se forman y transforman en el proceso de la combustin del tabaco, aun no se ha establecido, aunque se han contabilizado alrededor de 4.000 elementos en el humo del tabaco, con diversas acciones sobre el organismo. Por esta razn, se establecen clasificaciones, siendo una de las ms clsicas la que establece cuatro grupos: nicotina, monxido de carbono, sustancias oxidantes y agentes carcingenos. Dependiendo de que el cigarrillo encendido se est o no fumando, es decir se este produciendo la calada o encuentre en reposo, se producen dos tipos de humo: la corriente principal o primaria, y la corriente lateral o secundaria. La diferencia fundamental entre los dos tipos de humo viene dada por la temperatura a la que se producen, de manera que la corriente principal se produce a unos 800-900C, y la secundaria a 600C. Esta diferencia de temperatura y la mayor o menor cantidad de oxigeno que participa en la combustin del tabaco, condicionan las caractersticas morfolgicas y cuantitativas de los componentes que las forman, de manera que en lneas generales podemos decir que en la corriente secundara encontramos una mayor concentracin de muchos de los componentes del humo del tabaco, y que el tamao de sus partculas es menor, lo que facilita una mayor penetracin en el organismo de quien lo respira.

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La Nicotina La nicotina es un alcaloide que se sintetiza en las races de la planta, desde donde a travs de la savia es transportado a las hojas, de manera que, las hojas situadas en la parte ms alta de la planta tienen ms nicotina que las situadas en la ms baja.

La importancia de la nicotina es que adems de las mltiples acciones que produce sobre el organismo, es la responsable de la adiccin fsica y psicolgica del fumador. Al inhalar el humo del tabaco, la nicotina se absorbe fundamentalmente a nivel de la mucosa orofarngea y a nivel pulmonar. La absorcin es mayor en una u otra zona dependiendo sobre todo, del pH del humo. De manera que, el humo del cigarrillo que tiene un pH cido (pH=5.4), condiciona que la absorcin de nicotina se realice fundamentalmente en el aparato broncopulmonar; mientras que el humo del cigarro puro y la pipa, cuyo pH es alcalino (pH=8.5), favorece que la nicotina se absorba mayoritariamente a travs de la mucosa oral. Una vez absorbida, la nicotina pasa inmediatamente al torrente circulatorio y desde aqu es distribuida por todo el organismo, destacando la rapidez con la que llega al cerebro (7-10 segundos), donde se une a los receptores colinrgicos situados en la membrana de las neuronas de la corteza cerebral, del ncleo cerleo y del sistema dopaminrgico mesolmbico, encargado de regular las sensaciones del placer. La vida media de la nicotina es de 40 minutos, con extremos entre los 20 y los 80 minutos, y sus niveles mximos se producen en los primeros minutos. En los individuos con dependencia fsica a la nicotina, la necesidad de mantener un nivel efectivo en la sangre les obliga a ser ms activos en el consumo. El metabolismo de la nicotina se produce en el hgado, y su excrecin se realiza principalmente por orina, aunque en grandes fumadores tambin lo hace por piel y

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pulmn. En las mujeres fumadoras durante el periodo de lactancia, la excrecin se produce tambin a travs de la leche.

ACCIONES DE LA NICOTINA Vasoconstriccin arterial frecuencia cardiaca tensin arterial acidez gstrica peristaltismo intestinal. glucosa. colesterol. ac. grasos. frecuencia respiratoria. agregabilidad plaquetaria.

Raro es el rgano que no se ve afectado por la nicotina, siendo las acciones sobre el aparato llamativas cardiocirculatorio en por las las ms de trminos

morbimortalidad, la

consecuencias aumento

que en l se producen como resultado de vasoconstriccin arterial, frecuencia cardiaca y aumento tensin arterial, que produce la nicotina.

El Monxido de Carbono (CO) El monxido de carbono es un gas incoloro, muy txico, que se produce por la combustin del tabaco y del papel de envoltura en el caso del cigarrillo. Esto ltimo condiciona que la cantidad de CO sea mayor cuando la labor consumida es el cigarrillo, ya que el papel de envoltura es una fuente de produccin de CO aadida. La concentracin de CO en el humo del tabaco depende fundamentalmente del nivel de O2 ambiental, de manera que un aumento de oxigeno implica un aumento de monxido de carbono. El CO que se produce en la combustin del cigarrillo alcanza las 400 ppm, concentracin muy superior a los niveles de contaminacin permitidos. Cuando se inhala el humo del cigarrillo en el acto de fumar, el CO atraviesa la barrera alveolar y penetra en la sangre desplazando al oxigeno de los hemates, formndose unidades de carboxihemoglobina (HbCO).

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Esta hipoxmia producida por el CO, no solo facilita la isquemia miocrdica; sino que tambin produce una disminucin de la oxigenacin del endotelio vascular, lo que facilita el depsito de lpidos y la formacin de placas de ateroma.

Sustancias Carcingenas Son sustancias que producen alteraciones en las clulas normales sobre las que actan transformndolas en cancergenas, mediante el proceso de la carcinognesis. Se han descrito ms de 50 sustancias cancergenas en el humo del tabaco, entre las que se encuentran hidrocarburos aromticos policclicos (benzo [a] pireno), Nnitrosaminas, aminas aromticas (4-aminobifenilo), aldehdos (formaldehdo), productos qumicos orgnicos (benceno y cloruro de vinilo) y compuestos inorgnicos (arsnico, berilio, cadmio, plomo, nquel y polonio-210). La mayora de estas sustancias actan en ms de un eslabn del proceso de la carcinognesis, produciendo alteraciones tanto en los oncogenes como en los genes supresores tumorales.

Las Sustancias Oxidantes Tambin se las llama sustancias irritantes, por ser las responsables de la irritacin de las mucosas de las vas respiratorias. Sustancias como los xidos de nitrgeno, los cidos cianhdrico y frmico, el perxido de hidrgeno y el formaldehido forman parte de este grupo. Las sustancias oxidantes actan directamente sobre las clulas mucosas y sobre las clulas ciliadas encargadas de movilizar y expulsar el moco de las vas respiratorias. En su mecanismo de actuacin las sustancias oxidantes bloquean el sistema 1proteasa, que unido al efecto txico e inflamatorio del humo del tabaco, facilita la sntesis y liberacin de enzimas proteolticas, y el desarrollo de enfisema pulmonar.

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En trminos absolutos, se puede asegurar que la accin de estas sustancias en el fumador es proporcional al numero de aspiraciones (caladas), al tiempo de permanencia del humo en contacto con el sistema broncopulmonar, al tipo de labor de tabaco consumido, a la edad del fumador y al grado previo de salud.

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Repercusiones del tabaco en el fumador activo

Muchos son los sntomas

que acompaan al fumador como consecuencia de su

adiccin. Sin embargo por su frecuencia de aparicin y gravedad, nos referimos a tres grandes grupos de enfermedades: las cardiovasculares, las pulmonares obstructivas crnicas y las cancerosas.

Tabaco y aparato cardiovascular

El origen de las enfermedades cardiovasculares es multifactorial, destacando el consumo de tabaco, junto con la edad y el sexo del individuo, el aumento de colesterol total y del LDL, la disminucin del HDL, la diabetes y la hipertensin arterial (HTA) como principales factores de riesgo. Es frecuente que en un mismo sujeto se presenten varios factores de riesgo, lo que se traduce en un incremento exponencial del riesgo de padecer una enfermedad vascular, como qued demostrado en el estudio Framingham.

Este estudio tambin sirvi para establecer la relacin entre el numero de cigarrillos y el incremento de la mortalidad, de manera que el consumo de 10 cigarrillos al da equivaldra a un incremento de la mortalidad del 18% en los varones y del 35% en las mujeres. La relacin consumo de tabaco y formacin de placas ateroma y trombos es un hecho. La disfuncin endotelial (para muchos autores primer paso para la formacin

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de la placa aterosclertica), los fenmenos inflamatorios y los trastornos lipdicos y de la coagulacin producidos por el consumo de tabaco son algunos de los mecanismos que explican esta relacin. Son dos fundamentalmente los componentes del tabaco que favorecen el desarrollo de las coronariopatas, las enfermedades vasculares perifricas y los accidentes cerebrovasculares: la nicotina y el monxido de carbono.

ACCIONES

CONSECUENCIAS

Formacin de HbCO (15%) Lesin de la intima arterial

oxigenacin miocardica. permeabilidad vascular deposito de lpidos

CO

ACCIONES

CONSECUENCIAS

FC (+- 15 lat/min) TA (+- 15 mm Hg) vasoconstriccin ( 40% dimetro) ac. grasos libres HDL LDL agregacin plaquetaria actividad trombolitica del automatismo de la velocidad de conduccin umbral de fibrilacin ventricular

Aumento de la demanda de oxigeno del miocardio

NICOTINA

Desarrollo ateroma

de

placas

de

Arritmias cardiacas

Los fumadores tienen un 70% ms de probabilidad de padecer cardiopata isqumica mortal que los no fumadores, con el agravante de que la edad con la que los sujetos fumadores las padecen es unos 10 aos menos que en el caso de los no fumadores.

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Tambin el riesgo de sufrir infarto de miocardio y muerte sbita es mayor en los fumadores que en los no fumadores. De hecho, el 75% de las muertes sbitas por infarto se producen en fumadores. La concomitancia de consumo de tabaco y toma de anticonceptivos orales, provoca que el riesgo de padecer una coronariopata sea de 5 a 10 veces mayor en estas mujeres que en las que utilizan anticonceptivos orales y no fuman. La relacin del consumo de tabaco y los accidentes cerebrovasculares es una realidad. El riesgo de que los fumadores desarrollen ictus es de 1.87. Adems, diversos estudios observan que el riesgo aumenta proporcionalmente con el nmero de cigarrillos consumidos. Como en el caso de las coronariopatas, las mujeres fumadoras ven incrementado el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular cuando utilizan anticonceptivos orales. Tambin se ha demostrado como el consumo de tabaco es el nico factor de riesgo significativo en el desarrollo de las vasculopatas perifricas. Este es el caso de la enfermedad de Buerger o la Tromboangeitis obliterante, caracterizadas por la obstruccin de los vasos de pequeo y mediano tamao, y en las que el abandono del consumo de tabaco se ha demostrado como el tratamiento ms eficaz. En el caso de los fumadores hipertensos, el riesgo de enfermedad vascular perifrica se cuadriplica respecto a los no fumadores. Cuando una persona deja de fumar el riesgo de padecer un incidente cardiovascular disminuye a la mitad al cabo de un ao, y se iguala al de los sujetos no fumadores a los diez aos de abandonar el consumo de tabaco.

Tabaco y aparato respiratorio

Si existe alguna parte del organismo que est inexorablemente relacionada con el consumo de tabaco es el aparato respiratorio. Las repercusiones del humo del tabaco en las vas respiratorias son importantes tanto por su variedad como por su trascendencia, ya que el humo se introduce en el organismo por esta va y es capaz de alterar morfolgica y funcionalmente las clulas que integran toda su extensin. Los daos que se producen en las clulas que tapizan las vas respiratorias son un

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claro ejemplo de la toxicidad del humo del tabaco. Las clulas ciliadas ven como la movilidad de sus cilios disminuye hasta su paralizacin y posterior destruccin celular (ciliotoxia). Por otra parte las clulas mucosas se hiperplasian e hipertrofian, de manera que se incrementa la produccin de moco (hipercrinia), con su consiguiente acumulo en la luz bronquial, que poco a poco se va obturando y en consecuencia dificultando la respiracin del sujeto fumador. Para compensar esta situacin y como mecanismo de defensa, el organismo se defiende tosiendo. En los primeros aos de fumador la tos es seca e irritativa, pero con el paso del tiempo se convierte en productiva. El padecimiento de tos con expectoracin al menos durante tres meses al ao, durante dos o ms aos consecutivos, define la bronquitis crnica. El numero de cigarrillos consumidos al da y los aos de consumo de tabaco son directamente proporcionales a la prevalencia y gravedad de la bronquitis en los sujetos fumadores La dificultad respiratoria se manifiesta tambin de forma progresiva en el fumador, dando lugar a una disnea que comienza siendo de grandes esfuerzos, para acabar incapacitando al fumador ante la realizacin de pequeos esfuerzos. En una enfermedad obstructiva, el VEF1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) siempre esta disminuida. En el enfisema, mximo exponente del deterioro alveolar, las sustancias irritantes del humo del tabaco producen radicales libres que inactivan la alfa1-antitripsina, y adems desencadenan una respuesta inflamatoria con el consiguiente aumento de neutrofilos (PMNs). Todo esto se traduce en que la actividad elastoltica se incrementa, produciendo la destruccin del tejido elstico de las paredes distales de las vas respiratorias, y por ende la retraccin del pulmn, que queda permanentemente insuflado en las zonas afectadas. En esta situacin, el individuo presenta una limitacin respiratoria tal, que le incapacita para cualquier tipo de actividad, precisando en la mayora de los casos, el aporte externo de oxigeno para realizar incluso los movimientos ms bsicos.

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El 87% de las muertes por EPOC son atribuibles al tabaco y la mayora de ellas son por enfisema.

Las mujeres: las nuevas vctimas! Como est ocurriendo con otras muchas patologas, la morbilidad por EPOC se ha incrementado significativamente en las mujeres, mientras permanece casi constante entre los hombres. En pases en los que las mujeres fueron pioneras en el consumo de tabaco como Estados Unidos los ingresos hospitalarios y las muertes causadas por EPOC en la mujer ya superan a las de los varones. Dejar de fumar retrasa la progresin del deterioro pulmonar. Cuanto antes se abandona el tabaco mayor es el beneficio. Si el abandono del tabaco se produce antes de los 40 aos, la funcin pulmonar alcanza valores cercanos a la normalidad. Entre los estudios que han contribuido a que se pueda hacer esta afirmacin, destaca el de Fletcher en 1976.

Patologas cancerosas
Aunque cuando hablamos de cncer pensamos en el tabaco, rara vez nos planteamos la dimensin de esta relacin. El tabaco es junto con la alimentacin es el principal factor de riesgo de las enfermedades cancerosas. De hecho el 30% de los canceres se producen como consecuencia del consumo de tabaco.

El efecto cancergeno del tabaco est fuera de toda duda. Canceres como el de pulmn, cavidad oral, faringe, laringe, esfago, pncreas, vejiga, rin o cuello uterino destacan en la larga lista de estas patologas producidas por el tabaco.

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El riesgo de que una persona fumadora desarrolle un al cncer es directamente de cigarrillos proporcional nmero

consumidos al da, la edad a la que comienza a fumar y el nmero de aos que ha fumado. De la misma manera, el riesgo de desarrollar un cncer es inversamente proporcional al tiempo que pasa desde que la persona fumadora el consumo deja de de fumar, se estimndose en 15 aos el tiempo que tras abandonar tabaco necesita para que su esperanza de vida se iguale a la de una persona que nunca ha fumado.

Once compuestos del humo del tabaco (2-naftilamina, 4-aminobifenilo, benceno, cloruro de vinilo, xido de etileno, arsnico, berilio, compuestos de nquel, cromo, cadmio y polonio-210) han sido identificados por la Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cncer como carcingenos del grupo 1. Se ha observado un efecto sinrgico del tabaco con sustancias como el arsnico, asbesto, o radn en el caso del cncer de pulmn, con el consumo de alcohol en los canceres de la cavidad orofarngea, laringe y esfago, y con la infeccin por papilomavirus en el caso del cncer de cuello uterino.

El cncer broncopulmonar es la causa ms comn de muerte de cncer en el mundo. Cada ao se diagnostican 1.6 millones de nuevos casos y el factor etiolgico principal es el consumo de tabaco, fundamentalmente cigarrillos. La proporcin de casos de cncer broncopulmonar atribuibles al tabaco alcanza el 90% en las poblaciones con tradicin en el consumo de tabaco. La edad de inicio en el consumo, el nmero de cigarrillos/da y los aos que la persona es fumadora, incrementan el riesgo de padecer esta enfermedad, si bien,

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parece que el determinante ms fuerte es el nmero de aos que la persona fuma. El tabaco se relaciona con todos los tipos histolgicos de cncer pulmonar: carcinoma de clulas escamosas, carcinoma de clulas pequeas, carcinoma de clulas grandes y adenocarcinomas. Aunque en nuestro pas el cncer de pulmn tradicionalmente ha sido un cncer casi exclusivo de los varones, al igual que en el resto de pases desarrollados se est produciendo un progresivo y constante aumento de su incidencia en mujeres, sobre todo desde principio de los aos noventa, siendo uno de los pases en los que se est produciendo un mayor incremento en la poblacin femenina. En los pases en los que las mujeres comenzaron a fumar de forma generalizada en los aos cincuenta, las muertes por cncer de pulmn estn sobrepasando las cifras de mortalidad del cncer de mama. Cuando la persona es fumadora de pipa o cigarros puros, o utiliza tabaco de mascar, el cncer de la cavidad orofarngea es ms frecuente que cuando es consumidora de cigarrillos. La temperatura elevada (ausencia de filtros) y los microtraumatismos producidos por el contacto continuado de la pipa y el puro en los labios, favorecen el desarrollo de cncer en esta localizacin. El cncer de mejilla y encas esta ms vinculado con el tabaco de mascar. Hay que resaltar que en siete de cada diez diagnsticos, la persona es consumidora habitual de alcohol, de manera que el riesgo de desarrollar un cncer en la cavidad orofarngea puede llegar a ser 100 veces mayor en las personas que son fumadoras y bebedoras respecto a las que no lo son. Por su parte el cncer de laringe es 10 veces ms frecuente en fumadores que en no fumadores, estimndose que mas del 80% de estas patologas estn relacionadas con el consumo de tabaco. Al igual que ocurre en el cncer de pulmn, el aumento del consumo de tabaco por parte de las mujeres, hace que una patologa tradicionalmente vinculada a los hombres, este sufriendo un importante incremento en las mujeres. En el cncer de esfago como en el caso de la cavidad orofaringea, el consumo de alcohol adquiere una gran relevancia, ya que facilita la absorcin de las sustancias cancerigenas del tabaco en la mucosa esofgica, incrementando de un 25 a un 50%

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el riesgo de padecimiento de la enfermedad. La intensidad de consumo de cualquiera de las labores del tabaco es proporcional al desarrollo de esta patologa. El 30% de los canceres de rin estn vinculados con el tabaco, siendo dos veces mas frecuente en fumadores que en no fumadores. En el caso del cncer de vejiga la vinculacin es aun mayor, de manera que el 50% de estos canceres se relacionan con el consumo de tabaco, siendo tres veces ms frecuente en fumadores que en no fumadores, y parece que es la accin de metabolitos del tabaco como las aminas aromticas sobre las paredes vesicales, las causantes de la enfermedad. Entre un 20% y un 30% de los canceres de pncreas se relacionan con el consumo de tabaco, siendo el doble de frecuente en fumadores que en no fumadores, y parece que el mayor riesgo se produce en los consumidores de cigarros puros y pipa. Las mujeres fumadoras ven multiplicado por dos el riesgo de desarrollar cncer de cuello uterino, y parece que es la accin sobre la mucosa cervical de determinados metabolitos del tabaco presentes en el moco cervical, lo que favorecera el desarrollo de la enfermedad. La disminucin de la eficacia del sistema inmunolgico por parte del tabaco, podra tambin intervenir favoreciendo la accin del VPH.

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