Dr.

Rigoberto Cuellar Alvarenga*

En ninguna poca de la vida ms que en la neonatal, la relacin entre crisis convulsivas y enfermedad subyacente es tan estrecha, y por otro lado la gran variedad de formas "clnicas en que aparece el sndrome hacen que este captulo se encuentre aparte de las crisis convulsivas en general. De el diagnostico y tratamiento tempranos depender en muchas ocasiones la muerte y la secuela por un lado y la recuperacin por el otro.

cerebral adyacente, y por ende la poca incidencia de convulsiones generalizadas a esta edad. Por otro lado las estructuras subcorticales maduran tempranamente y son capaces de excitar tejido adyacente, por lo que es explicable la alta frecuencia de crisis subcorticales como son los movimientos oculares y masticatorios.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El reconocimiento de muchas variedades clnicas de crisis convulsivas en el neonato es relativamente reciente, cuando Dreyfus Brisac y Monod en 1964 hicieron un estudio de convulsiones neonatales empleando cinematografa y electroencefalografa, y correlacionaron movimientos del paciente de diferente tipo (abertura de los ojos, rigidez paroxstica, nistagmus, llanto anormal, movimientos de pedaleo, crisis de cianosis, etc.) con alteraciones paroxsticas en el electroencefalograma. Dentro de la gran variedad de crisis neonatales, vale la pena mencionar las siguientes, que son las ms frecuentemente encontradas: 1. Convulsiones generalizadas con movimientos tni cos y/o clnicos 2. Posturas tnicas o episodios de rigidez 3. Apnea intermitente, llanto o episodios de rigidez 4. Convulsiones motoras focales 5. Trastornos autonmicos: Palidez, rubor, cianosis. 6. Movimientos llamados bizarros: Pedaleo, mastica cin, succin, muecas faciales. 7. Convulsiones mioclnicas.

INCIDENCIA:
La mayora de los autores estn de acuerdo en que vara entre 0,5 y 1.4, o/o, aunque la real incidencia no se conozca con exactitud, dada la gran sutileza de algunas variedades clnicas de convulsin que pueden fcilmente pasar desapercibidas.

FISIOPATOLOGIA:
Fisiopatolgicamente podemos decir que algunos de los motivos para la despolarizacin neuronal y por ende para su descarga excesiva son los siguientes: 1. Alteraciones en la produccin de energa (hipoxemia, isquemia, hipoglicemia). 2. Alteracin en la membrana celular (hipocalcemia) 3 Exceso de neurotrasmsor excitatorio en relacin al inhibitorio (Falta o dependencia a la piridoxina).

El S.N.C, el Recin Nacido, funciona primariamente a nivel del tallo cerebral, y de la mdula espinal, existiendo poca evidencia fisiolgica de funcin cortical alta. Aunque son muy pocos los trabajos llevados a cabo sobre la fisiopatologa de las crisis convulsivas en la etapa neonatal, Caveness y Purpura han trabajado en monos y gatos, llegando a la conclusin que en el ser humano el sistema inhibitorio es el que predomina en los primeros das de la vida, mientras que el excitatorio predomina ms tardamente, lo cual explica la poca propagacin de un foco epileptgeno a tejido * Neurlogo Infantil Bloque Materno Infantil Hospital Escuela

ETIOLOGA:
Cuando se reconoce una crisis convulsiva, lo que debe hacerse a continuacin es un conjunto de procedimientos para Negar a la causa etiolgica al mismo tiempo en que se trata de contener la crisis, ya que algunas de estas etiologas son tratables. Es evidente que la causa ms frecuente es la hipoxia neonatal con o sin hemorragia cerebral, recordando que anteriormente se haca hincapi en que eran las causas metablicas las mas predominantes. Actualmente se ha demos-

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trado que la hipocalcemia y la hipoglicemia pueden ser el resultado de una enfermedad o alteracin intracraneana, sobre todo cuando estos fenmenos metablicos ocurren en los primeros das de la vida. Su contribucin al dao cerebral est controvertido, sin embargo, la mayora estn de acuerdo en que estos defectos metablicos empeoran el dao cerebral. Segn la etapa de la vida en que aparecen las convulsiones, podemos nosotros pensar en las siguientes etiologas de acuerdo a la tabla siguiente:

La hipoglicemia sintomtica no tratada puede llevar a secuelas neurolgicas en un 20 a 50 o/o de los casos (Beard, 1971; Griffiths y Bryant, 1971).

HIPOCALCEMIA
Es el trastorno metablico ms comn asociado a crisis convulsivas neonatales, y puede encontrarse en un tercio a la mitad de los pacientes que padecen este sndrome (Brown, Cockburn y Forfar, 1972. Podemos decir que hay dos formas de hipocalcemia, la llamada complicada que aparece en los primeros 3 a 4 das de la vida, y que est en relacin a trauma durante el parto con hipoxia y/o hemorragia, y la hipocalcemia benigna que aparece despus del cuarto da de vida hasta el sptimo, y que generalmente est asociada a alteraciones dietticas como es administrar leche de vaca que contiene exceso de fosfatos. El papel que juega el calcio en la hipocalcemia maligna como desencadenante de las crisis es an materia de-: disputa y se cree que es ms bien un acompaante del dao cerebral ya que generalmente va ligado a otros trastornos metablcos como ser hipoglicemia e hipomagnesemia. Se dice que hay hipocalcemia cuando los niveles de calcio srico descienden hasta 7 mgo/o, sin embargo la sintomatologa depende del calcio ionizable el cual es directamente proporcional a la cantidad de calcio total e inversamente proporcional a la concentracin de iones Hidrogeno y Protenas sricas. El mecanismo mediante el cual se produce hipocalcemia de causa central no est bien comprendido aun, sin embargo segn algunos autores como Gittleman y Graig lo han relacionado a una reaccin de Stress fetal con aumento en la produccin de esteroides con supresin de la actividad paratiroidea e hipocalcemia consecuente. Cuando se detecta negatividad de parto traumtico, y ausencia de ingestin de leche de vaca, debe medirse niveles de calcio y fsforo materno ante la posibilidad de hiperparatiroidismo materno sin. dejar de recordar que tambin existe el hipoparatiroidismo fetal. Cuando la administracin de calcio a un paciente hipocalcmico no detiene las crisis convulsivas, debe recordarse la posibilidad de hipomagnesemia concomitante.

CUADRO No. 1 CRISIS NEONATALES Y TIEMPO DE COMIENZO Despus 0de 10 das

3 das Trauma cerebral Hipocalcemia comp. Hipocalcemia Benigna Hipoglicemia Infeccin Malformaciones cereb. Errores metabolismo Hematoma subdural Dependencia a piridoxina * *

4-7 das

* * * * * * * *

TRAUMA CEREBRAL:
Es la causa ms comn de crisis convulsivas neonatales acompaado o no de hipoxia y hemorragia, sobre todo en los primeros 4 das de la vida, y puede estar asociado o ser la causa de hipocalcemia, hipomagnesemia y en algunas ocasiones de hipoglicemia. Las hemorragias cerebrales pueden ser subdurales, subaracnoideas primarias, o intraventrculares por lesin del rea periventricular (venas subependimarias de la matriz germinativa). Debe recordarse que la hemorragia subdural se ve ms frecuentemente en las contusiones cerebrales, mientras que la intraventricular es ms tpica de neonatos prematuros y est muy relacionado a hipoxia. Las hemorragias subaracnoideas son tres a cuatro veces ms frecuente en prematuros que en Recin Nacidos de trmino.

HIPOMAGNESEMIA
La frecuencia no est bien definida, sin embargo en la actualidad se piensa que es mucho ms comn de lo que se pensaba antes. Se ha encontrado asociada a hipocalcemia a hipoglicemia, y su papel en la produccin de dao cerebral an est poco claro. Debe sospecharse cuando existe hipocalcemia sin hiperfosfatemia o cuando no hay respuesta a la infusin de calcio en un paciente francamente hipocalcmico,

FACTORES METABLICOS:
HIPOGLICEMIA: Puede deberse a una serie de causas incontables, siendo las ms importantes la produccin insuficiente de glucosa en el hgado por un dficit de depsito de glucgeno heptico, deficiente gluconeognesis, hiperinsulinismo en los hijos de madres diabticas, tumores de c-

en los islotes del pancras , eritroblastosis fetal etc.

OTROS TRASTORNOS METABOLICOS

Aparte de los relacionados con glucosa, calcio, magnesio y fsforo, son raras las convulsiones por otros problemas 994

metablicos; sin embargo merecen mencin algunos como son la deficiencia y la dependencia a la piridoxina, esta ltima siendo capaz de provocar crisis convulsivas n tero. La historia de un hermano previo con el mismo problema debe hacernos orientar a esta patologa as como la rebelda al tratamiento anticonvulsivo. La deficiencia a la piridoxina prcticamente ha pasado a la historia y se debe a un aporte inadecuado de esta vitamina, y Que surgi al mercado como problema en los EE.UU. cuando surgi al mercado una leche con esta deficiencia, hace ya algunos aos. La hiponatremia puede provocar c r i s i s convulsivas por lo general despus de la primera semana de vida, y puede estar en relacin a inapropiada secrecin de Hormona Antidiurtica en los casos de meningitis, a los errores en la administracin de lquidos parenterales as como a la prdida excesiva del ion por un cuadro enteral.
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siendo las que ms se encuentran la micropoligiria, la paqugiria y la lisencefalia. IDIOPATICAS Constituyen a esta edad nicamente el 25 o/o de las crisis convulsivas neonatales y debe llegarse a este diagnstico por exclusin de todas las ya referidas anteriormente. DIAGNOSTICO; El diagnstico debe ser encaminado a descubrir la etiologa para corregir la misma en caso de ser posible, evitando de esta manera secuelas o muerte neonatal. La marcha diagnstica deber ser la siguiente: I. Anamnesis II. Exploracin fsica general y neurolgica III. Estudios de laboratorio (glucosa sangunea, qumica sangunea, calcio, fsforo y magnesio sricos, otros electrolitos, estudio del L.C.R., biometria hemtica, examen general de orina). IV. Test Especiales (Aminocidos en sangre y orina, etc.) V. Estudios radiolgicos (Crneo, Trax, pneumoencefalograma, etc.). VI. Electroencefalograma VII. Tomografa Axial por Computadora PRONOSTICO; El pronstico depender de la etiologa y a pesar de que se ha logrado mejorar la supervivencia por los adelantos en la atencin del embarazo y parto as como en el cuidado del recin nacido agudamente enfermo, no se ha logrado mejorar la frecuencia de secuelas neurolgicas (Retardo mental, etc.). De acuerdo a la patologa subyacente, tenemos que los pacientes con hipocalcemia complicada tienen un 50 o/o de posibilidades de un desarrollo psicomotor normal, los que desarrollaron una infeccin del S.IM.C. la tendrn de un 20 a un 50 o/o mientras los que padecen de una malformacin, las posibilidades de normalidad son prcticamente nulas. En trminos generales se dice que solamente un 50 o/o de los pacientes que tuvieron crisis convulsivas en la etapa neonatal llevarn una vida normal psquica y motriz. TRATAMIENTO: La mayora de los autores estn de acuerdo en que las crisis neonatales provocan dao cerebral aunque existe uno que otro artculo en la literatura que menciona lo contrario (The practice of pediatric neurology). Primeramente hay que administrar oxgeno al paciente ya que durante las crisis existe una hipoxia tisular cerebral; en segundo lugar, dar

La hipernatremia puede verse en aquellos casos en los "cuales se comete el error de administrar sal en lugar de azcar a la leche del recin nacido, as como por exceso de sodio en las soluciones parenterales o a exceso de bicarbonato sdico para corregir una acidosis metablica. En este caso las crisis pueden deberse a hemorragias cerebrales petequiales, con trombosis venosas, o bien la fase de rehidratacin al pasar soluciones hipotnicas con edema intracelular. Otros problemas metablicos seran la hiperbilirrubinemia, con kernicterus, las aminoacidurias como la enfermedad de jarabe de arce y otras que son bastante raras.

NEUROINFECCIONES NEONATALES Y SEPSIS

De una tercera parte a la mitad de los recin nacidos con meningitis o septicemia cursan con crisis convulsivas, recordando que el 25 o/o de los pacientes con septicemia neonata! desarrollan meningitis. Dependiendo de las series que se revisen, las neuroinfecciones ocupan 10 a 12 o/o como causa de crisis convulsivas en el neonato (Hoplins 1972, Volp 1976). De las infecciones bacterianas son el estreptococo beta del grupo B y E. coli los ms frecuentemente aislados, y el Herpes simple con el virus de l a ru b ola y cinto me gal ovi rus as com o Coxsackie B los virus aislados en especial este ltimo en las ltimas estadsticas. El Toxoplasma gondii sigue siendo una causa parasitaria que debe tenerse en mente tambin como etiologa de un cuadro convulsivo.

MALFORMACIONES CEREBRALES:
Las convulsiones debidas a malformaciones cerebrales pueden presentarse en cualquier etapa de la vida neonatal.

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un aporte adecuado de glucosa, ya que se ha demostrado expermentalmente que a pesar de existir una glicemia normal, hay dficit energtico a nivel tisular cerebral. Finalmente pasaramos al tratamiento medicamentoso en donde cada escuela tiene su manera especial de tratar, sin embargo la mayora estn de acuerdo en que deben administrarse primeramente aquellos elementos que tiendan a eliminar los factores metablicos y posteriormente el tratamiento anticonvulsivante per se. El siguiente esquema me pareci bastante prctico; I, Infusin I.V. de 12 ml./Kg de glucosa al 50 o/o II. Infusin I.V. de 26 mi (hasta 10 mi) de glucona-to de calcio al 10 o/o III. Infusin I.V. de 2050 mg. de hidrocloruro de piridoxina IV. Infusin I.V. de 26 ce de sulfato de magnesio V. Anticonvulsivantes: a) Fenobarbital 5 mg/Kg lento, repetir igual dosis si es necesario, b) Difenilhidantoina 10 mg/Kg lento, repetir igual dosis si es necesario, c) Diaze-pn 0.2 0.4 mg/Kg en pacientes no ictricos. BIBLIOGRAFA

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