Repblica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior Universidad Experimental Rmulo Gallegos rea

Odontologa Periodoncia 2do ao Seccin: 4

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PATOLOGIAS PERIODONTALES

Bachilleres: Betancourt Mara C.I: 21.116.976 Barrios Ormarys C.I: 20.958.690 Pinto Ana C.I:19.882.351 Surez Raza C.I:20.625.049 Snchez Arianni C.I: 21.426.157 Velsquez Ana C.I: 20.587.102 Torrealba Jennifer C.I: 21.465.932 Torrealba Luis C.I: 21.465.931

San Juan De Los Morros, Mayo de 2012.

PLACA DENTAL Son depsitos blandos que forman una bioplicula que se adhiere a la superficie dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las restauraciones removibles y fijas. La placa se diferencia de otros depsitos que pueden encontrarse en la superficie dental como la materia alba y el clculo. La materia alba se refiere a las acumulaciones blandas de bacterias y clulas histicas que carecen de la estructura organizada de la placa dental y se desplaza fcilmente con agua de aerosol. El clculo es un depsito solido que se forma por la mineralizacin de la placa dental; por lo general est cubierto con un estrato de la placa sin mineralizar Con base a su posicin sobre la superficie dental, la placa se clasifica de manera amplia como supra o subgingival. La supragingival se localiza en o por arriba del margen de la enca; si est en contacto directo con el margen gingival recibe la denominacin de la placa marginal. La placa subgingival se encuentra por debajo del margen de la enca, entre el diente y el tejido del surco gingival. Estudios morfolgicos indican una diferenciacin entre las regiones de la placa subgingival vinculadas con los dientes y aquellas que se relacionan con el tejido. En ciertos casos, las bacterias aparecen en los tejidos del husped. Las distintas zonas de la placa son relevantes para los diferentes procesos relacionados con las enfermedades de los dientes y el periodonto. La placa supragingival y subgingival relacionados con el diente son crticas en la formacin de sarro y caries dental, en tanto que la placa subgingival vinculada con el tejido es importante en el rango de la destruccin del tejido blando en las diferentes forma de la periodontitis.

Formacin de la Placa Dental Despus de 1 o 2 das de no realizar la higiene bucal, se puede observar con facilidad la formacin de la placa sobre los dientes. Su color es blanco, grisceo o amarillo y tiene aspecto globular. El desplazamiento de los tejidos y los materiales alimentarios sobre los dientes causa la eliminacin mecnica de la placa. Dicho retiro es muy eficaz en los dos tercios coronales de la superficie dentaria. En consecuencia, tpicamente se observa la placa en el tercio gingival de la superficie dental donde se acumula sin desorganizarse por el movimiento de los alimentos y tejidos sobre la superficie dental en el transcurso de la masticacin. Los depsitos de la placa tambin se forman de modo preferencial en hendiduras, fosetas y fisuras de las estructuras dentales. Asimismo por debajo de restauraciones con margen sobreextendido y en torno a la denticin desalineada, La localizacin y velocidad a la cual se forma la placa varan entre los individuos. Factores determinantes incluyen la higiene bucal y elementos relativos al husped como la dieta o la composicin salival y la velocidad del flujo.

Formacin de la Pelcula Dental La produccin de la pelcula dental en la superficie de un diente vara en composicin. Estudios acerca de la pelcula precoz (2horas) del esmalte revelan que su contenido de aminocidos difiere en comparacin con la saliva. Indicacin de que la absorcin selectiva de las macromolculas ambientales forman la pelcula. Los mecanismos comprendidos en la formacin de la pelcula del esmalte incluyen fuerza electrosttica. Tipos van der waals e hidrfobas. La superficie de hidroxiapatita tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa que interactan directa o indirectamente con elementos de macromolculas salivales y del lquido del surco gingival con cargas positivas. Las pelculas operan como barreras de proteccin, proporcionando lubricacin a las superficies e impidiendo la desecacin del tejido. Tambin aporta un sustrato al cual se fijan las bacterias en el ambiente, dado que las clulas del tejido epitelial se desprenden de manera continua, la poblacin bacteriana de la superficie histica sufre desorganizacin continua. En comparacin, la pelcula presente en las superficies duras que no se desprenden aporta un sustrato donde se acumulan progresivamente las bacterias para formar la placa.

Colonizacin Inicial de la Superficie Dental A poco de unas horas aparecen bacterias dentales. Las bacterias inciales que colonizan la superficie dentaria cubierta de la pelcula son de modo predominante microorganismos gran negativos facultativos Actinomyces viscosus Streptococcus sanguis, se adhieren a la pelcula mediante molculas de adhesina. Estos precursores se adhieren a la pelcula mediante molculas especficas denominadas adhesinas presentes en la superficie bacteriana que interactan con receptores en la pelcula dental. Entonces de la placa madura por el crecimiento de especies adheridas. As como la colonizacin y el crecimiento de otras especie en esta sucesin ecolgica de las biopeliculas, hay transicin de un ambiente aerobio precoz caracterizado por especie gran positivas facultativas a otras notablemente escasos en oxigeno donde predominan grmenes anaerobios gran negativos.

Colonizacin Secundaria y Maduracin de la Placa Los precursores secundarios son los microorganismos que no colonizaron en un principio superficies dentales limpias. Entre ellos Prevotella intermedia Prevotella loescheii Capnocytophaga Fusobacterium nucleatum Porphyromonas gingivalis, dichos grmenes se adhieren a las clulas de bacterias presentes en la masa de la placa. Extensos estudios de laboratorios documentan la capacidad de diferentes especies y gneros de microorganismos de la placa para adherirse entre s, en el proceso conocido como coagregacin, este fenmeno sucede de forma primaria mediante interaccin esteroqumica muy especfica de molculas de protenas y carbohidratos localizados en

la superficie de la clula bacteriana adems de interacciones menos especificas resultantes de fuerzas especifica hidrfobas electrosttica van der waals. Estudios realizados en animales documentaron bien la importancia de la congregacin en la colonizacin bucal interacciones bien definidas de precursores secundarios y otros precoces y otros incluyen la coagregacin de F. nucleatum con S. sanguis P. loescheii con A. viscosus y Capnocytophaga ochracea con A viscosus. La mayor parte de los estudios sobre la coagregacin se enfocan sobre las interacciones de diferentes especies grampositvas y entre especies grampositvas y gramnegativas. En las ultimas faces de la formacin de placas, es probable que predominen la coagregacin entre distintas especies gramnegativas. Un ejemplo de esta clase de interaccin es la coagregacin de F. nucleatum con P. gingivalis. Composicin de la Placa Dental La placa dental est compuesta sobre todo por microorganismos de un gramo de placas (peso en hmedo) que contiene aproximadamente 2x10 bacterias. Dado que 1g de clulas estreptococias puras empacadas por centrifugacin contiene 2.3x10 bacterias, estas explican casi todo el peso de la placa. Se estima que es posible encontrar en la placa ms de 325 especies bacterianas. Los grmenes no bacterianos que se encuentran en la placa incluyen especies mycoplasma, hongos, protozoarios y virus. Los microorganismos existen en una matriz intercelular que tambin contienen algunas clulas del husped, como las epiteliales, los macrfagos y leucocitos. La matriz intracelular corresponde a 20 o 30% de la masa de la placa, consta de materiales orgnicos e inorgnicos derivados de la saliva, el lquido del surco gingival y los productos bacterianos. Los elementos orgnicos de la matriz incluyen polisacridos, protenas, glucoproteinas y material lpido. Las glucoproteinas de la saliva son un componente importante de la pelcula que cubre inicialmente a una superficie dental limpia, tambin se incorporan en la biopelicula de la placa en desarrollo. Los polisacridos elaborados por bacterias, de los cuales el dextrano es la forma predominante, contribuyen a la porcin orgnica de la matriz. Se identific albumina, tal vez originada en el lquido del surco gingival, como elemento de la matriz de la placa. El material lpido consta de los desechos de las membranas de clulas bacterianas y del husped, desorganizadas tal vez incluyen desechos alimentarios. El componente inorgnico de la placa es en esencia calcio y fosforo. Con cantidades minsculas de otros minerales como sodio, potasio, fluoruro. Principalmente, la fuente de los elementos inorgnicos de la placa supragingival, es la saliva. A medida que aumente el contenido mineral, la masa de la placa se clasifica para formar sarro. A menudo este se encuentra en zona de la denticin vecinas a los conductos salivas (por ejemplo: la superficie lingual de los dientes anteriores inferiores y la vestibular de los primeros molares superiores). Esto refleja la alta concentracin de minerales disponibles a partir de la saliva en dichas zonas. El componente inorgnico de la placa subgingival proviene del lquido del surco gingival, que es un trasudado srico. La calcificacin de la placa subgingival tambin motiva la formacin de sarro.

El subgingival es de manera tpica de color verde o pardo oscuro, situacin que poda reflejar la presencia de elementos de la matriz subgingival diferentes a los del sarro supragingival (por ejemplo productos sanguneos relacionados con la hemorragia subgingival). El componente del fluoruro de la placa provienen en gran parte de fuentes exteriores como los enjuagues bucal y los dentfricos, fluorados. El fluoruro se emplea teraputicamente para ayudar a remineralizar la estructura dental, en la prevencin de la desmineralizacin de la misma y en la inhibicin del crecimiento de muchos grmenes de la placa. La matriz intercelular forma un gel hidratado donde hay y proliferan bacterias enclavadas. Esta matriz tipo gel es una caracterstica de las biopeliculas. La matriz confiere propiedades especializadas a las bacterias presentes en la biopelicula. En contrastes con las bacterias que flotan sin restriccin. Por ejemplo, el gel de bacterias, presentes en ellas son retenidas y en esencia se concentran, hecho que fomenta la interaccin metablica entre las diferentes bacterias. Tambin se piensa que la matriz protege a las bacterias naturales de las sustancias dainas en potencia, como los antimicrobianos, que pudieran carecer de la capacidad para difundir por la matriz para alcanzar a las clulas bacterianas. CALCULO DENTAL Se denomina clculo dental, trtaro dental, piedra o sarro dental a la acumulacin de sales de calcio y fsforo sobre la superficie dental. Se trata del resultado de la mineralizacin de la placa bacteriana; esto es, del conjunto de microorganismos, saliva y restos alimenticios que se van depositando sobre las piezas dentales. CALCULO SUPRAGINGIVAL Se ubica en sentido coronal al margen de la enca y, por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es de color blanco o de amarillo blanquecino; posee consistencia dura tipo arcilla y se desprende sin dificultad de la superficie dental. Luego de eliminarlo puede recurrir pronto, en particular en la zona lingual de los incisivos inferiores, opuestos al conducto de Wharton. El contacto con sustancias como el tabaco y los pigmentos alimentarios afectan su color. A veces se localizan en un solo diente o en grupos de dientes o puede ser generalizado a lo largo de la boca. El trtaro supragingival tambin ocurre con frecuencia y mayor cantidad en las superficies vestibulares de los molares superiores contrarios al conducto de Stensen, En casos extremos el clculo puede formar una estructura semejante a un puente sobre las papilas interdentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie oclusal de los dientes carentes de antagonistas funcional. CALCULO SUBGINGIVAL Se encuentra por debajo de la cresta de la enca marginal en consecuencia no es visible en el examen clnico sistemtico. La determinacin de su localizacin y extensin exige practicar un examen atento con un explorador.

Por lo regular es denso, de color pardo oscuro o negro verdusco, y de consistencia solida o semejante a las piedras de encendedor; se fija firmemente a la superficie dental. El clculo supragingival y subgingival ocurren a menudo juntos pero uno puede presentarse sin el otro. Estudios microscpicos muestran que por lo general los depsitos se aproximan ms no llegan hasta la base de las bolsas periodontales en las lesiones crnicas del periodonto. Prevalencia del Clculo Dental La formacin del sarro supragingival comenz a edad temprana tal vez poco despus de la erupcin dentaria. Sigui acumulndose con la edad, alcanzando un punto mximo alrededor de los 25 a 30 aos. En ese momento la mayor parte de los dientes estaban cubiertos por trtaro si bien las superficies vestibulares presentaban menos clculo que las linguales o palatinas. Al parecer, la acumulacin del trtaro fue simtrica, y para los 45 aos de edad pocos dientes (por lo general los premolares), se encontraban sin sarro. El trtaro subgingival primero apareci de forma independiente o en los aspectos interproximales donde ya haba clculo supragingival. Para los 30 aos de edad toda la superficie de todos los dientes tenan trtaro subgingival sin algn patrn de predileccin. Los acadmicos Noruegos exhibieron a lo largo de sus vidas higiene bucal adecuada y tuvieron visitas frecuentes para recibir cuidado dental, esto deriv en mucho menor la acumulacin de clculo. Sin embargo, 80% de los adolescentes an presentaron acumulacin de trtaro supragingival en las superficies vestibulares de los molares superiores y las linguales de los incisivos inferiores. El trtaro interproximal supra y subgingival es incluso ms fcil de reconocer dado a que los depsitos forman proyecciones con forma regular en el espacio interdental.

Composicin del Clculo Dental Componente Inorgnico: El trtaro supragingival consta de elementos inorgnicos 70 a 90% y orgnicos. La porcin inorgnica est formada por 75.9% fosfato de calcio, 3.1% de carbonato de calcio y rastros de Fosfato de Magnesio as como por otros metales. Los principales componentes inorgnicos son Calcio, 39%; Fosforo, 19%; Dixido de Carbono, 1.9%; Magnesio, 0.8%; y cantidades minsculas de sodio, zinc, estroncio, bromo, cobre, manganeso, tungsteno, oro, aluminio, silicona, hierro y flor. Por lo menos 2 tercios de componente inorgnico posee estructura cristalina, las cuatro principales formas cristalinas y sus porcentajes son: Hidroxiapatita: 58% Whitlockita de Magnesio: 24% Fosfato Octacalcico: poco ms o menos 21% Brushita: 9%

Componente Orgnico: Consiste en una mezcla de complejos protena-polisacrido, clulas epiteliales descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos, 1.9 a 9.1% de elemento orgnico es carbohidrato que consta de galactosa, glucosa, ramnosa, manosa, cido glucurnico, galactosamina y, a veces arabinosa, cido galactronico y glucosamina todos aparecen en la glucoproteinas salival excepto arabinosa y ramnosa. Las protenas de la saliva explican 5.9 a 8.2% del componente orgnico del sarro e incluyen la mayor parte de los aminocidos. Los lpidos justifican 0.2% del contenido orgnico en la forma de grasa neutras, cidos grasos libre, colesterol, esteres colesterol y fosfolipidos.

La composicin del trtaro subgingival es similar a la del supragingival con algunas diferencia, posee el mismo contenido de hidroxiapatita ms Whitlockita de magnesio y ms Brushita y fosfato Octacalcico. La porcin calcio: Fosfato es ms alta por debajo de la enca y el contenido de sodio asciende con la profundidad de la bolsa periodontal. Las protenas salivales presentes en este clculo no aparecen por debajo de la enca.

Fijacin a la Superficie Dental Se conocen descripciones de cuatro modos de insercin: Fijacin mediante una pelcula orgnica; penetracin de las bacterias del trtaro hacia el cemento; atrapamiento mecnico en irregularidades superficiales; y estrecha adaptacin de las depresiones bajo de la superficie del sarro con los montculos de la superficie cementara inalterada inclinada sutilmente. La fijacin de la placa blanca endurece por la precipitacin de las sales minerales por lo regular comienza entre el primero y el da 14 de la formacin de la placa. Sin embargo hay informes de calcificacin de tan solo 4 a 8 horas. Las placas en procesos de calcificacin pueden mineralizarse 50% en dos das y 60 a 90% en doce das. No necesariamente se calcifica toda la placa. La temprana contiene una cantidad reducida de materia inorgnica que aumenta a medida que la placa se convierte en trtaro. Los microorganismos no siempre son indispensables en la formacin del trtaro, dado que este ocurre con facilidad en roedores carentes de grmenes. La saliva es la fuente mineral del sarro supragingival. El momento de inicio y las velocidades de calcificacin y acumulacin del sarro varan de una persona a otra, en dientes diferentes y periodos distintos en el mismo sujeto. El incremento diario promedio en los formadores de trtaro es de 0.10 hasta 0.15% del peso en seco.

Importancia Etiologa del Clculo Dental La incidencia del clculo crece con la edad, es muy raro encontrar una bolsa periodontal en adultos sin clculos subgingival, aunque en ciertos casos el clculo puede ser de proporcin microscpica. La placa nomina realizada sobre la superficie del trtaro es el irritante principal; sin embargo la porcin subyacente calcificada podra ser un factor contribuyente importante, no irrita directamente la enca aunque provee un nido fijo para la acumulacin continua de la placa y la conserva contra la enca. Sin importar su relacin primaria o secundaria en la formacin de las bolsas y aunque el principal rastro de irritacin del clculo es su placa superficial ms que su interior calcificada, el trtaro es un factor patgeno relevante en la enfermedad periodontal. MATERIA ALBA Es un depsito blando y pegajoso de color amarillo blanco grisceo, algo menos adherente que la placa dental. La materia alba es una concentracin de microorganismos, clulas epiteliales descamadas leucocitos y una mezcla de protenas salivales y lpidos. Se forma sobre las superficies dentarias, las restauraciones, el clculo y la enca. Tiende a acumularse en el tercio gingival de los dientes y en la denticin mal ubicada. Puede formarse sobre dientes aseados en unas horas.

FACTORES PREDISPONENTES QUE PUEDEN CAUSAR ENFERMEDADES PERIODONTALES Factores Yatrogenos Los defectos en las restauraciones y las prtesis dentales, llamados yatrogenos, son causa de la inflamacin gingival y la destruccin del periodonto. Los procedimientos odontolgicos inadecuados tambin pueden lesionar los tejidos periodontales. Seis caractersticas de las restauraciones y las prtesis parciales son importantes en trminos periodontales:

Mrgenes de restauraciones: Los mrgenes sobreextendidos contribuyen a la enfermedad periodontal 1) aportando sitios idneos para la acumulacin de placa y 2) modificando el equilibrio ecolgico de la zona del surco gingival por uno que favorece el crecimiento de los microorganismos relacionados con la enfermedad (especies anaerobias gramnegativas) a costa de otros vinculados con la salud (especies facultativas grampositivas). La frecuencia de los mrgenes sobreextendidos de las restauraciones proximales vara en diferentes estudios desde 16.5 hasta 75%. Se identific una relacin estadstica muy importante entre los defectos marginales y la altura sea reducida. La eliminacin de las sobreextensiones

permite un control ms eficaz de la placa, producindose la desaparicin de la inflamacin gingival y un mayor soporte del hueso alveolar. La ubicacin del margen gingival de una restauracin se vincula directamente con el estado de salud del periodonto. Los mrgenes que se ubican por debajo de la enca se relacionan con cantidades importantes de placa, gingivitis ms graves y bolsas ms profundas. Los colocados a nivel de la enca motivan estados menos graves; los supragingivales se relacionan con un grado de salud periodontal similar al visto con superficies intactas. Contornos: Las coronas y restauraciones sobrecontorneadas tienden a acumular placa y es probable que impidan los mecanismos de auto limpieza por los carrillos, los labios y lengua. Los contornos inadecuados proximales o situados de manera impropia, as como la incapacidad para reproducir la anatoma protectora normal de las crestas marginales oclusales y los surcos de desarrollo, conducen a la impaccin alimentara. No restablecer los espacios interproximales adecuados fomenta la acumulacin de los irritantes. Oclusin: Las restauraciones que no se adecuan a los patrones oclusales de la boca causan discrepancias oclusales que pueden lesionar los tejidos periodontales de soporte. Materiales: En general, los materiales restaurativos no lesionan por si mismos los tejidos del periodonto. Una excepcin pueden ser los acrlicos autocurados. Los productos de restauracin difieren en su capacidad para retener la placa, pero todos pueden asearse adecuadamente si se pulen y son accesibles al cepillado diario. Diseo de prtesis parciales removibles: Varias investigaciones muestran que luego de insertar las prtesis parciales, la movilidad de los dientes de soporte, la inflamacin gingival y la formacin de bolsas periodontales aumentan. Esto es porque dichos aparatos favorecen la acumulacin de la placa, en particular si cubren el tejido gingival. Estas observaciones subrayan una necesidad de instruccin atenta y personalizada sobre la higiene bucal a fin de evitarlos efectos lesivos de las prtesis parciales sobre la denticin remanente. Procedimientos de odontologa restaurativa: El uso de las grapas para el dique de hule, los anillos de cobre, las bandas matrices y los discos, de modo que laceren la enca ocasionan diversos grados de inflamacin en el periodonto.

Problemas Periodontales Relacionados con la Teraputica Ortodontica

El rgimen de ortodoncia puede afectar al periodonto al favorecer la retencin de placa, lesionar directamente la enca como resultado de las bandas sobreextendidas y al generar fuerzas excesivas, desfavorables o ambas sobre las estructuras de apoyo dentario. Podemos concluir que los principales problemas ocasionados por esta etiologa son: Retencin de placa. Irritacin a partir de las bandas de ortodoncia. Reaccin del tejido a las fuerzas ortodonticas.

Impaccin de Alimentos

La impaccin de alimentos consiste en el acuamiento de restos de comida en el periodonto por fuerzas oclusales. Puede ocurrir en sentido interproximal o en relacin con las superficies dentales vestibulares o linguales. La impaccin de alimentos es una causa muy frecuente de inflamacin gingival, no conocerla y eliminarla puede ocasionar que otro tratamiento de una enfermedad periodontal se frustre a pesar de ser exhaustivo.

Impaccin lateral de los alimentos: Esta es producida por la presin lateral a partir de los labios, los carrillos y la lengua y puede forzar interproximalmente los restos de comida. Es ms probable que esto ocurra cuando la destruccin histica en la enfermedad periodontal, o por la recesin expande el espacio interproximal gingival. Hay impaccin si los alimentos forzados hacia dicho espacio en el transcurso de la masticacin se retienen en vez de pasar.

Dientes Faltantes no Reemplazados

No sustituir los dientes extrados inicia una serie de cambios que provoca diversos grados de enfermedad periodontal. En casos aislados, los espacios que se forman por la extraccin dental pueden no tener secuelas indeseables. No obstante, la frecuencia con la que el trastorno periodontal surge de no reemplazar uno o varios dientes ausentes apunta hacia la calidad recomendable y valor profilctico de las prtesis tempranas.

Extraccin de Terceros Molares Retenidos

Numerosos estudios clnicos informan que la eliminacin de terceros molares retenidos genera con frecuencia defectos verticales y dstales a los segundos molares. Este efecto yatrogeno no se relaciona con el diseo de colgajo y parece suceder ms a menudo cuando se le extraen los terceros molares a sujetos mayores de 25 aos que a otros menores. Al parecer, la presencia de placa visible al sondeo, la reabsorcin radicular en el rea de contacto entre los segundos y terceros molares, la presencia de un folculo ensanchado de manera patolgica, la inclinacin del tercer molar y un nexo cercano al tercer molar con el segundo son otros factores que parecen intervenir en la produccin de lesiones dstales a los segundos molares, en particular en personas mayores de 25 aos de edad.

Maloclusin Segn su naturaleza, la maloclusion ejerce un efecto variado sobre la etiologa de la gingivitis y la enfermedad periodontal. La alineacin irregular de los dientes dificulta el control de la placa bacteriana o lo hace totalmente imposible. La falta de concordancia oclusal en relacin con la maloclusion produce lesin directamente en el periodonto.

Respiracin Bucal

La gingivitis se relaciona a menudo con la inhalacin bucal. An falta demostrar la manera exacta de cmo la respiracin bucal produce cambios gingivales. Sus acciones lesivas se atribuyen por lo general a la irritacin a partir de la deshidratacin artificial. Sin embargo ha sido imposible originar cambios por medio del secado con aire en la enca de animales de experimentacin.

Hbitos

La costumbre es un factor importante en el inicio y avanece de la enfermedad periodontal. A menudo la presencia de un hbito no sospechado surge en los pacientes que no reaccionan al tratamiento periodontal. Sorrin clasific del siguiente modo las costumbres relevantes en etiologa de la enfermedad periodontal:

Neurosis: Como la mordedura labial y de los carrillos, que conduce la ubicacin extrafuncional de la mandbula: morder palillos de madera y acuarlos entre los dientes; proyectar la lengua; morder las uas, roer plumas o lpices y compulsiones oclusales. Hbitos ocupacionales. Como sostener clavos con la boca (como lo hacen zapateros, carpinteros y tapiceros); morder hilos y la presin de una boquilla durante la ejecucin de algunos instrumentos musicales. Costumbres Varias: Como fumar pipa, cigarrillos, masticar tabaco aplicar mtodos incorrectos de cepillado dental. Respiracin bucal y succin pulpar.

Traumatismos por Cepillado El cepillado tiende a causar alteraciones gingivales as como tambin abrasiones, este efecto nocivo crece cuando se emplean dentrificos muy abrasivos; los cambios gingivales por cepillado pueden ser agudos o crnicos. Los primeros presentan aspecto y duracin variados, incluyen un desgaste de superficie epitelial con exposicin de tejido conectivo subyacente para formar un hematoma gingival doloroso. Los traumatismos crnicos originados por cepillado dental generan recesin de la enca con exposicin de la superficie radicular.

Irritacin Qumica

Las inflamaciones pueden tener origen en la irritacin qumica resultante de la sensibilidad o las lesiones histicas inespecficas. En los estados alrgicos inflamatorios, los cambios gingivales abarcan desde un eritema hasta la formacin de vesculas dolorosas y ulceracin. El uso indiscriminado de enjuagues bucales, la aplicacin de tabletas de aspirinas para aliviar odontalgia, el uso imprudente de frmacos escarticos, as como el contacto accidental con medicamentos como fenol o el nitrato de plata ejemplifican como ocurre a menudo la irritacin qumica de la enca.

Radiacin

Las personas con cncer en la boca y las regiones vecinas que recibe tratamiento con radiacin, presentan en un principio eritema y descamacin de la mucosa bucal, incluyendo la enca, conducente a ulceraciones, infecciones y supuracin. Estas lesiones son inespecficas y cicatrizan lentamente. Los cambios tardos abarcan una membrana mucosa muy delgada con epitelio atrfico estrecho y tejido conectivo fibroso con un nmero reducido de vasos sanguneos. El hueso irradiado exhibe acelularidad y avascularidad con fibrosis importante y degeneracin grasa, as como atrofia del endosito con prdida de osteoclastos y osteoblastos. Estos cambios hacen el hueso ms susceptible, por ende se considera a la enfermedad periodontal como va de entrada para la infeccin y produccin de osteorradionecrosis luego de la radioterapia.

TRASTORNOS ENDOCRINOS QUE PUEDEN CAUSAR LA EMFERMEDAD PERIODONTAL

Son trastornos hormonales que pueden afectar directamente los tejidos periodontales, estos modifican la reaccin histica ante la placa en la enfermedad periodontal y gingival o producen cambios anatmicos en la boca que podran favorecer la acumulacin de la placa o el traumatismo a partir de la oclusin. Glndula Tiroides El hipotiroidismo conduce al cretinismo en nios y al mixedema en el adulto. Aparte de un desarrollo alterado en el cretinismo, el hipotiroidismo no exhibe cambios periodontales notables. Glndula Hipfisis En los adultos el hiperpituitarismo causa acromegalia, que se caracteriza por sobrecrecimiento de los huesos faciales y subdesarrollo de los senos paranasales. La cara es grande, con rasgos toscos. Los labios se encuentran muy expandidos y a menudo se observan zonas localizadas de hiperpigmentacion a lo largo de los pliegues naso-labiales. El sobrecrecimiento marcado del proceso alveolar causa incremento en el tamao del arco dental, y por ende, afecta el espaciamiento de los dientes. Esto puede afectar el periodonto causando impaccin de los alimentos. La hipercementosis es otra caracterstica de la mayor proporcin de crecimiento. El hipopituitarismo provoca menor crecimiento esqueltico y conduce al apiamiento y la mal posicin de los dientes. Glndulas Paratiroides La hipersecrecin paratiroidea motiva desmineralizacin generalizada en el esqueleto, mayor osteoclasia con proliferacin de tejido conectivo en los espacios medulares expandidos, as como la formacin de quistes seos y tumores de clulas gigantes. El padecimiento recibe el nombre de ostetis fibrosa quistica o enfermedad sea de von Recklinghausen. La prdida de la lmina dura y los tumores de clulas gigantes en los maxilares son signos tardos de la enfermedad sea paratiroidea, que en s misma es rara. La prdida total de la lmina dura no ocurre a menudo, y existe el peligro de asignarle demasiada relevancia diagnostica. Otros trastornos en los que puede registrarse son la enfermedad de pager, displacia fibrosa y osteomalacia. Diferentes investigadores informan que los sujetos con hiperparatiroidismo presentan cambios bucales concomitantes.

Diabetes Sacarina La diabetes es una enfermedad muy importante desde el punto de vista periodontal. Es un padecimiento metablico complicado que se caracteriza por la hipofuncin o carencia de las clulas de los islotes de langerhans en el pncreas. Esto motiva altos valores sanguneos de glucosa y la excrecin de azcar en la orina. Dos tipos de diabetes son la sacarina primaria. Dependiente y no dependiente de insulina. Otros tipos de diabetes son catalogados como diabetes secundaria, se vinculan con otros padecimientos que abarcan el pncreas y destruyen las clulas productoras de insulina.

Manifestaciones Bucales de la Diabetes 1. Diabetes no controlada: Se describen los siguientes hallazgos en la mucosa bucal: queilosis y una tendencia hacia el desecamiento y la formacin de grietas; sensaciones de quemadura; menor flujo salival, y alteraciones en la microflora de la boca, con mayor predominio de candida albicans, estreptococos hemolticos y estafilococos. Estos cambios son inespecficos y no han de emplearse trminos como estomatitis diabtica. Es posible que los cambios ms sorprendentes de la diabetes no controlada sean la reduccin de los mecanismos de defensa y la mayor propensin a las infecciones que conducen a la enfermedad periodontal destructiva. 2. Diabetes Controlada: En este tipo de diabetes no se encuentran algunos de los cambios anteriormente citados, hay una reaccin normal del tejido, ningn incremento en la incidencia de la caries, una denticin desarrollada con naturalidad, as como una defensa normal contra las infecciones. Sin embargo la posibilidad de que el control del padecimiento sea inadecuado hace aconsejable tener cuidado especial en el tratamiento periodontal de los individuos con diabetes controlada.

La Diabetes y el Periodonto Se describen diversos cambios periodontales en los diabticos, como una tendencia hacia la formacin de absceso, periodontoclasia diabtica, enca expandida, plipos gingivales sesiles o pedunculados, proliferaciones polipoides gingivales de la enca y dientes mviles. Gnadas Hay varios tipos de enfermedad gingivales los que se considera que la modificacin de las hormonas sexuales es el factor iniciador o uno de complicacin. Dichas clases de alteraciones gingivales se relacionan con cambios hormonales fisiolgicos y se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecficas con un componente vascular prominente que en trminos clnicos conduce a una tendencia hemorrgica marcada.

La Enca en la Pubertad La pubertad se acompaa de una reaccin exagerada de la enca a la irritacin local. Estos irritantes causan inflamacin pronunciada. A medida que la edad adulta se acerca, la gravedad de la irritacin gingival disminuye, aun cuando los irritantes locales persisten. No obstante el retorno completo a la normalidad exige eliminar a dichos irritante, si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gingival aumentan en la pubertad, la gingivitis no es un hecho universal en el transcurso de este periodo, con cuidado conveniente de la boca es posible evitarla.

Cambios Relacionados con el Ciclo Menstrual El ciclo de la menstruacin no se acompaa de cambios gingivales notable, pero si ocurren problemas ocasionales. Las alteraciones gingivales relacionadas con la menstruacin se atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos pueden acompaarse de antecedentes de disfuncin ovrica. Durante el ciclo menstrual puede manifestarse lo siguiente: la prevalencia de la gingivitis aumenta, hemorragia gingival o sensacin tensa o abotagada en la enca durante los das previos al flujo menstrual, el exudado de encas inflamadas aumenta en el transcurso de la menstruacin, poca movilidad de los dientes, la cantidad de bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al momento de la ovulacin.

Enfermedad Gingival en el Embarazo Las descripciones de los cambios gingivales en la gestacin datan desde 1898, aun antes de que se contara con algn conocimiento sobre los cambios hormonales en el embarazo. La gestacin acenta la reaccin gingival ante la placa y modifica la situacin clnica resultante, ante la ausencia de irritantes locales, no suceden cambios notables en la enca durante el embarazo. La incidencia de la gingivitis en el embarazo informada en estudios conducidos de manera adecuada vara desde 505 hasta 100%, la gestacin afecta la gravedad de las zonas previamente inflamadas, no modifica las encas sanas. El agravamiento de las regiones ya inflamadas pero inadvertidas puede generar la impresin de una incidencia mayor. La movilidad dental, la profundidad de las bolsas y el lquido gingival tambin aumentan en el embarazo. Hay una reduccin parcial en la gravedad de la gingivitis casi 2 meses de posparto. Despus de 1 ao, el estado gingival es comparable con la situacin de pacientes que no hubiesen estado embarazadas. Sin embargo la enca no retorna a su normalidades tanto los irritantes locales estn presentes.

Anticonceptivos Hormonales y la Enca Los anticonceptivos hormonales agravan la reaccin gingival antes los irritantes locales de modo similar al registrado en el embarazo. Cuando se ingieren durante ms de un 1 ao y medio, la destruccin del periodonto aumenta. Gingivostomatitis de la Menopausia (gingivitis senil atrfica) Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopusico. A veces es sintomtica o asintomtica, este tipo de gingivitis no es frecuente, el trmino empleado para designarla motiva a la impresin errnea de que ocurre invariablemente relacionada con la menopausia, en tanto que lo contrario es la verdad. Las alteraciones bucales no son una caracterstica frecuente de la menopausia. Los rasgos clnicos de este padecimiento varan; la enca y el resto de la mucosa bucal estn secos y brillantes, varan en color y palidez anormal hasta el enrojecimiento y sangran con facilidad, .en algunos casos hay formacin de fisuras en el pliegue mucovestibular, y la mucosa vaginal puede exhibir cambios comparables. Se puede decir que este tipo de gingivitis en cierto grado puede ser comparada con la gingivitis descamativa crnica. Hormonas Corticosteroides En los humanos la administracin parentenal de cortisona y hormona adrenocorticotropica, parece carecer de efecto alguno sobre la incidencia y la gravedad de la enfermedad periodontal y gingival. No obstante los pacientes que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosupresivo exhiben mucha menor inflamacin gingival que los sujetos con control con cantidades similares de placa.

TRASTORNOS HEMATOLOGICOS

Los cambios bucales tambin pueden sugerir la presencia de alteraciones sanguneas. Sin embargo para que esto se compruebe, hay que llevar a cabo un examen fsico completo y un estudio hematolgico meticuloso. Es posible considerar las alteraciones gingivales y periodontales relacionadas con las discrasias sanguneas; en trminos de interrelaciones fundamentales entre los tejidos bucales, sangre y los rganos hematopoyeticos, ms que en trminos de una simple asociacin de los cambios bucales espectaculares con la enfermedad hematolgica. La hemorragia anormal de la enca u otras reas de la mucosa bucal que es difcil de controlar es un signo clnico relevante que sugiere un trastorno hematolgico. Las tendencias hemorrgicas ocurren cuando el mecanismo hemosttico normal sufre alteraciones.

Leucemia Las leucemias son neoplasias malignas de posprecursores leucociticos, caracterizada por: la sustitucin difusa de la medula sea con clulas leucmicas que proliferan, cantidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la sangre en circulacin e infiltrados diseminados en el hgado, el bazo, los ganglios linfticos y otros sitios a travs del cuerpo. El reemplazo de los elementos en la medula sea por clulas leucmicas abate la produccin plaquetaria y de los leucocitos normales. Esto deriva anemias y trastornos hemorrgicos. Algunos pacientes pueden poseer cifras sanguneas normales en tanto que las clulas leucmicas estn presentes en la medula sea. El Periodonto en las Personas con Leucemia Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia constan de lo siguiente: Infiltracin leucmica del periodonto: Las clulas leucmicas pueden infiltrar la enca, y con menos frecuencia el hueso alveolar. La infiltracin gingival genera a menudo expansin gingival leucmica. Hemorragia: La hemorragia gingival es un hallazgo frecuente en los leucmicos, incluso en ausencia de la gingivitis identificable clnicamente, la hemorragia de la enca puede ser un signo temprano de la leucemia. Ulceraciones e infecciones bucales: La granulocitopenia debido a la sustitucin de las clulas de la medula sea por otras leucmicas, abate la resistencia histica ante los microorganismos oportunistas y conduce a ulceraciones e infecciones.

Anemias Son deficiencias en la cantidad o calidad de la sangre, como muestra de reduccin en el nmero de eritocritos y en la cantidad de hemoglobina. La anemia puede ser el resultado de sangre, la formacin defectuosa de la misma un aumento en su destruccin. Las anemias segn su morfologa se clasifican en: Macrociticas hipercrmicas (anemia perniciosa), provoca cambios linguales en 75% de los casos, la lengua se ve roja, lisa y brillante debido a la atrofia de las papilas; tambin hay palidez marcada en la enca. Microciticas hipocromicas (anemias por insuficiencia de hierro), motiva cambios similares en la enca y la lengua. Los enfermos que la padecen sufren de un sndrome que consta de glositis y ulceracin de la mucosa bucal y la buco faringe. De clulas falciformes, los cambios bucales incluyen osteoporosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmentacin amarillenta de la mucosa bucal, y alineacin peculiar de

las trabeculas de los tabiques interdentales en la forma de una de escalera de mano. Las infecciones periodontales pueden precipitar las crisis de clulas falciformes. Normocticas- normocrmicas (anemia hemoltica o aplsica), pigmentacin plida de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infeccin por neutropenia concomiente.

Prpura Trombocitopnica Puede ser idiopatica u ocurrir de manera secundaria a algn factor conocido que cause una reduccin en la cantidad de la mdula, en funcionamiento y un descenso derivado en el nmero de plaquetas circulantes. Esta enfermedad se caracteriza por la baja cantidad de plaquetas, tiempos prologados de hemorragia y retraccin del coagulo, as como el tiempo de coagulacin normal o algo prolongado. Hay hemorragia en la piel y a partir de las membranas mucosas. En la boca aparecen petequias y vesculas hemorrgicas, en especial en el paladar y la mucosa vestibular. La enca se ve tumefacta, blanda y friable. Hay hemorragia espontnea o salida de sangre con la menor provocacin y es difcil controlarla. Los cambios gingivales son una reaccin anormal ante la irritacin local. La eliminacin de los irritantes locales alivia de modo espectacular la gravedad del estado gingival.

EFECTOS DE FUMAR SOBRE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

El tabaquismo constituye un importante factor de riesgo de cncer bucal, lesiones de las mucosas bucales y enfermedades periodontales. Los estudios sobre poblacin indican que los fumadores, y especialmente de grandes cantidades, tienen una clara tendencia a la enfermedad periodontal. El tabaco acta directamente sobre los tejidos periodontales, los impregna y provoca el desarrollo de la enfermedad, pero tambin acta sobre la frecuencia del flujo salival y facilita un incremento de la secrecin salival que explicara el incremento del clculo supragingival en fumadores, por aumento del pH y la concentracin del clculo; es interesante agregar que el clculo es ms frecuente en los fumadores de cigarrillos. Las posibles explicaciones con respecto a la mayor prevalencia de la enfermedad periodontal en los fumadores puede ser debido a mayor flora subgingival patognica que sea ms virulenta. Aunque varios investigaciones fracasaron en estas apreciaciones al recobrar patgenos periodontales desde el fondo de bolsas de fumadores y no fumadores, segn Zambon et al, los fumadores son probablemente ms infectados con A. Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, y Bacteroides Forsythus que los no fumadores.

Los valores elevados de estos patgenos no son estadsticamente ms altos que los encontrados en no fumadores. Con respecto al tratamiento se ha encontrado una respuesta disminuda para los fumadores; recientes investigadores han informado que es ms difcil suprimir bacterias con A. Actinomycetemcomitans P. gingivitis y B foroythus en fumadores que en no fumadores, esto explicara la disminucin de la respuesta a la terapia periodontal. La prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal est entre los fumadores y no fumadores. Despus de algn tiempo que los pacientes dejan de fumar, los efectos pueden ser minimizados, no revertidos los daos estructurales, pero s puede revertirse la respuesta daada por el cigarrillo. No fumadores y ex fumadores responden ms favorablemente a la terapia que los fumadores.

FASES DE LA GINGIVITIS Gingivitis Fase I: Lesin Inicial Las primeras manifestaciones de la inflamacin gingival son cambios vasculares que consisten esencialmente en la dilatacin capilar y el aumento de la circulacin sangunea. En trminos clnicos, esta reaccin inicial de la enca ante la placa bacteriana (gingivitis subclinica) no es evidente. En esta fase temprana tambin es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio de unin y el tejido conectivo perivascular los linfocitos pronto comienzan a acumularse. El incremento en la migracin de los leucocitos y su aglomeracin en el surco gingival pueden relacionarse con un ascenso del flujo del lquido gingival en el surco Gingivitis Fase II: Lesin Precoz A medida que el tiempo trascurre, los signos clnicos eritma pueden aparecer, de modo principal por la proliferacin de capilares y la formacin aumentada de ansas capilares entre las proliferaciones o crestas reticulares. Tambin puede ser evidenciada la hemorragia al sondeo. Gingivitis Fase III: Lesin Establecida En la gingivitis crnica, los vasos sanguneos se distienden y congestionan el retorno venoso se altera la circulacin sangunea se hace lenta. El resultado es anoxemia gingival localizada, que aade a la enca enrojecida un tono algo azulado, la extravasacin de los eritrocitos hacia el tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglobina en pigmentos elementales tambin puede oscurecer ms el color de la enca inflamada crnicamente. En trminos clnicos, la lesin establecida puede ser descrita como enca inflamada moderada a intensa. Gingivitis Fase IV: Lesin Avanzada La extensin de la lesin hacia el hueso alveolar caracterizada a una cuarta fase denominada lesin o etapa de menoscabo periodontal.

TIPOS DE GINGIVITIS Gingivitis Aguda La gingivitis aguda es un estado doloroso que aparece de improviso y dura poco tiempo. Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clnicas. Un tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Gingivitis Aguda. En sta el paciente presenta un aliento putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontneas severas.

Gingivitis Recurrente La gingivitis recurrente ataca a los tejidos de apoyo de los dientes, el ligamento redondo queda parcial o totalmente destruido y se produce atrofia alveolar. Reaparece luego de eliminarla mediante tratamiento o desaparece de manera espontnea y entonces vuelve a surgir.

Gingivitis Crnica La gingivitis crnica es un padecimiento fluctuante en el cual la inflamacin persiste o se resuelve y se inflaman zonas normales aparece con lentitud. Dura mucho tiempo y no causa dolor a menos que la compliquen exacerbaciones agudas o subagudas. La gingivitis crnica es el tipo encontrado ms a menudo. Los pacientes rara vez recuerdan haber padecido algn sntoma agudo.

Gingivitis Marginal Localizada Se encuentra en la enca de un solo diente o en un grupo de dientes se limita a una o ms zonas de la enca marginal.

Gingivitis Difusa Localizada Afecta el margen gingival, la enca insertada y las papilas interdentales. Se extiende desde el margen hasta el pliegue mucovestibular, pero es limitada en rea.

Gingivitis Papilar Localizada Abarca las papilas interdentales y se puede extender hacia la porcin vecina del margen gingival. Se confirma a uno o ms espacios dentales en una regin limitada.

Gingivitis Marginal Generalizada La gingivitis marginal generalizada abarca los mrgenes gingivales y tiene relacin con todos los dientes. Por lo general, las papilas interdentales tambin estn afectadas.

Gingivitis Difusa Generalizada Comprende a toda la enca. La mucosa alveolar tambin se ve afectada con frecuencia. Por lo que la demarcacin entre ella y la enca insertada queda obstruida. En la etiologa de la gingivitis difusa generalizada intervienen estados sistmicos. Excepto en los casos motivados por la infeccin aguda o la irritacin qumica generalizada.

HALLAZGOS CLINICOS EN PRESENCIA DE GINGIVITIS Cambios de Color en la Enca. Cambios cromticos en la gingivitis crnica: La pigmentacin es un signo clnico importante de la enfermedad gingival. El color normal de la enca es rosa coral, y es consecuencia de la vascularidad del tejido; lo modifican los estratos epiteliales superiores. Por tal motivo la enca se enrojece ms cuando la vascularizacion aumenta o el grado de queratinizacion epitelial disminuye o desaparece. El color se torna ms plido cuando la vascularizacion decrece o la queratinizacion epitelial aumenta. En consecuencia, la inflamacin crnica intensifica el color rojo o rojo azulino. Esto es consecuencia de la proliferacin vascular y la reduccin de la queratinizacion por la compresin epitelial del tejido inflamado. La xtasis venosa agrega un matiz azulado, originalmente de un tono rojo claro, el color cambia a travs de matices variados de rojos, azul rojizo, y azul oscuro con la creciente cronicidad del proceso inflamatorio.

Cambios de color en la gingivitis aguda: Aqu los cambios de color son de naturaleza y distribucin diferentes a los encontrados en la gingivitis crnica. Las variaciones cromticas pueden ser marginales, difusas o tipo parche; segn el estado agudo fundamental. En la gingivitis ulcerativa necrosante aguda, la afeccin es marginal; la gingivostomatitis herpetica, difusa; en la reacciones agudas ante la irritacin qumica, es difusa o tipo parche. Los cambios de color varan con la intensidad de la inflamacin. En todos los casos hay un eritema inicial rojo brillante. Si el estado no empeora, ese es el nico cambio de color hasta que la enca recupera su normalidad. En la inflamacin aguda grave la enca cambia a color gris pizarra brillante que de manera gradual se torna en gris blanquecino mate.

Pigmentacin metlica: Los metales pesados absorbidos parenteralmente a partir del uso teraputico o los ambientes laborables pueden manchar la enca y otras zonas de la mucosa bucal. La pigmentacin a partir de los metales absorbidos por la va parenteral motiva la precipitacin peri vascular de sulfuros metlicos en el tejido conectivo subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuencia de la toxicidad sistmica. Solo ocurre en zonas de inflamacin, donde la mayor permeabilidad de los vasos sanguneos irritados permite la filtracin del metal hacia el tejido contiguo. Cambios de color relacionados con factores sistmicos: Muchos padecimientos sistmicos pueden causar cambios en la mucosa bucal, entre ellos la enca. En general dichas pigmentaciones anormales son de naturaleza inespecfica y han de alentar ms esfuerzos diagnsticos o la referencia con el especialista apropiado. Las pigmentaciones bucales endgenas pueden aparecer por melanina, bilirrubina o hierro.

Cambios en la Consistencia Gingival

Las inflamaciones crnicas y agudas producen cambios en la consistencia normal, firme y resiliente de la enca. Como se cita en el anlisis previo, en la gingivitis crnica coexisten los cambios destructivos (edematosos) y los reparadores (fibroticos). Su predominio relativo determina la consistencia de la enca.

Masas gingivales calcificadas: Es posible encontrar este tipo de masas microscpicas. Ocurren a veces por separado o en grupos y varan en tamao, localizacin, forma y estructura. Tales concreciones pueden ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza traumaticamente hacia la enca durante el raspado, restos radiculares, fragmentos de cemento o cementiculos.

Cambios en la Textura Superficial de la Enca

La prdida del puntilleo superficial es un signo precoz de la gingivitis. En la inflamacin crnica, la superficie es lisa y brillosa o firme nodular, dependiendo de si los cambios son dominantes son exudativos o fibroticos. La atrofia epitelial en la gingivitis descamativa atrfica se caracteriza por la exfoliacion superficial. La hiperqueratosis causa una textura correosa; la hiperplasia no inflamatoria de la enca, una superficie poco nodular.

Cambios en el Contorno de la Enca

Casi siempre se relacionan con el aumento de volumen gingival, aunque dichos cambios tambin pueden suceder en otros estados. Fisuras de stillman: Son indentaciones con forma de apostrofe que se extienden distancias variables desde y hacia el margen gingival. Por lo general, las hendiduras ocurren en la superficie vestibular. Una o dos pueden aparecer en relacin con un solo diente .los mrgenes de las fisuras aparecen enrollados por debajo del vaci lineal en la enca, y el resto del margen gingival aparece como romo en vez de encontrarse en filo de cuchillo. Festones de McCall: Son aumentos de la enca marginal con forma de salvavidas; ocurren ms a menudo en las zonas caninas y premolares vestibulares. En las fases iniciales, el color y la consistencia de la enca son normales. Sin embargo la acumulacin de desechos alimenticios conduce a cambios inflamatorios secundarios.

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE Caractersticas Clnicas: Clasificacin: La gingivitis ulcerativa necrosante ocurre ms a menudo como enfermedad aguda. Su forma relativamente ligera y ms persistente se conoce como enfermedad subaguda. La enfermedad recurrente se caracteriza por periodos de remisin y exacerbacin. En ocasiones tambin se menciona una gingivitis ulcerativa necrosante crnica. Sin embargo, es difcil justificar tal designacin como entidad independiente, dado que la mayor parte de las bolsas periodontales como ulceracin y destruccin del tejido gingival poseen rasgos clnicos y microscpicos comparables. Historia: La GUNA se caracteriza por un inicio sbito, en ocasiones luego de un episodio de enfermedad debilitante o infeccin aguda de la va respiratoria. Caractersticas frecuentes en la historia del paciente son un cambio en sus hbitos de vida, el trabajo prolongado si descanso adecuado, y el estrs psicolgico. Signos Bucales: Las lesiones caractersticas tienen el aspecto de un tejido extrado con sacabocados; son depresiones tipo crter en la cresta de las papilas interdentales, que de manera subsecuente se extienden hacia la enca marginal. La superficie de los crteres gingivales se encuentra cubierta con un esfacelo seudomembranoso gris, demarcado del resto de la mucosa gingival por un eritema lineal pronunciado (Lamina IXA). En ciertos casos, las lesiones carecen de la seudomembrana superficial, exponiendo un margen gingival rojo, brillante y hemorrgico. Las lesiones caractersticas destruyen de manera progresiva la enca y los tejidos periodontales subyacentes (Lamina IXB).

Otros signos caractersticos clnicos son la hemorragia gingival espontnea o una pronunciada salida de sangre con la menor estimulacin (Lamina IXC). Otros signos identificados a menudo son un olor ftido y la salivacin aumentada. La GUNA puede ocurrir en bocas por lo dems libres de enfermedad o puede unirse a la gingivitis crnica (Lamina IXD) o las bolsas periodontales. La afeccin puede limitarse a un solo diente o a un grupo de dientes, o puede diseminarse por toda la boca. Es rara en las bocas edentulas, pero ocasionalmente ocurren lesiones esfricas aisladas en el paladar blando. Sntomas bucales: Las lesiones son muy y sensibles al tacto, y el paciente se queja de un dolor radiante, constante, que corroe, intensificado por los alimentos condimentados o calientes, as como por la masticacin. Hay un sabor pestilente metlico, y la persona est consciente de una cantidad exagerada de saliva pastosa. Signos y sntomas extrabucales y sistmicos: Los pacientes son por lo general ambulatorios y poseen un mnimo de complicaciones sistmicas. La linfadenopatia local y una elevacin ligera en la temperatura, en las etapas ligera y moderada del padecimiento, son rasgos frecuentes. En casos graves hay complicaciones como fiebre elevada, taquicardia, leucocitos, prdida de apetito y languidez general. Las reacciones sistmicas son ms graves en nios. El estado se acompaa a veces de insomnio, alteraciones digestivas, cefalea y depresin mental. Curso clnico: Es vago, y si la GUNA permanece sin tratamiento, puede derivar en la destruccin progresiva del periodonto y la denudacin de las races, acompaadas por un ascenso en la gravedad de las complicaciones sistmicas toxicas. A menudo, el procedimiento experimenta una disminucin en la gravedad, conduciendo a una etapa subaguda con sntomas clnicos de grados variables. La enfermedad puede ceder de manera espontnea sin tratamiento.

Diagnstico El diagnstico debe basarse fundamentalmente en los sntomas y signos clnicos. Estos son un fundamento diagnstico de primer orden. Adems podemos constatar con un frotis si existen fusobacterias y espiroquetas. Hallaremos una flora mixta no especfica pero indicativa. La biopsia no es patognomnica. Los exmenes complementarios son indispensables para determinar si existe o no una enfermedad sistmica subyacente, como infeccin por HIV, leucemia o agranulocitosis. Diagnstico diferencial GUNA debe ser diferenciada de la Gingivo-Estomatitis Herptica; Estomatitis Aftosa; Gingivo-Estomatitis Gonoccica o Estreptoccica; lesiones orales asociadas a Candidiasis o difteria; pnfigo; eritema gingival lineal; agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis. Los condicionantes sistmicos del paciente y/o las pruebas de laboratorio indicadas

segn el diagnstico de sospecha inicial pueden ser de gran ayuda para distinguir entre lesiones clnicas.

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE Caractersticas clnicas: Necrosis y ulceracin de la porcin coronaria de las papilas interdentales o del margen gingival. Enca marginal roja; brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto. Halitosis. Malestares generales (fiebre, linfadenopatia). Estrs. Hbito de fumar. Mala nutricin.

Diagnstico: El diagnostico radica en los hallazgos clnicos. Un frotis bacteriano puede servir para corroborar el diagnstico clnico, pero no es necesario o definitivo dado que la situacin bacteriana no muy diferente de la encontrada en la gingivitis marginal, las bolsas periodontales, la pericoronitis o la gingivostomatisis herptica. Sin embargo, los estudios bacterianos son tiles en el diagnstico diferencial de la GUNA e infecciones especficas de la boca, algodoncillo, actinomicosis y estomatitis estreptoccica. El examen microscpico del ejemplar de una biopsia no es suficientemente especfico como para ser diagnstico. Puede usarse para diferenciar la GUNA de infecciones especficas como la de tuberculosis o a partir de la enfermedad neoplsica. No obstante, no diferencia la GUNA de otros estados necrosantes agudos de origen especifico, como los provocados por traumatismo o medicamentos escarticos. Diagnstico Diferencial Es preciso distinguir la gingivitis ulcerativa necrosante de otros estados que se le parecen en ciertos aspectos, como la gingivoestomatitis herptica aguda, las bolsas periodontales crnicas, la gingivitis descamativa, la gingivitis estreptoccica, la estomatitis aftosa, la gingivostomatitis gonoccica, lesiones diftricas y sifilticas, lesiones gingivales tuberculosas, candidiasis, agranulocitosis, dermatosis. La gingivitis estreptoccica; es un padecimiento raro caracterizado por un eritema difuso de las zonas posteriores de la mucosa bucal; a veces incluye la enca.

La gingivostomatitis gonoccica; es rara y la provoca Neisseria gonorrhoeae. La mucosa bucal aparece cubierta con una membrana griscea, que en algunas zonas se desprende por esfacelacion para exponer una superficie subyacente cruenta y hemorrgica. La agranulocitosis; se caracteriza por la ulceracin y necrosis de la enca que semejan gingivitis ulcerativas necrosante aguda, el estado bucal en la agranulocitosis es de modo primario necrosante. GINGIVOSTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA

Caractersticas clnicas: Signos bucales: La gingivostomatitis herptica primaria aparece como una afeccin difusa, eritematosa y brillante de la enca y la mucosa bucal vecina, con grados cambiantes de edema y hemorragia gingival (Lamina IXE). En su etapa inicial se caracteriza por la presencia de vesculas grises discretas y esfricas (Lamina IXF), que pueden ocurrir sobre la enca, la mucosa labial y la lengua. Luego de casi 24 horas, las vesculas se rompen y forman pequeas ulceras dolorosas con un margen tipo halo rojo elevado y una porcin central amarillenta o blanca griscea. Esto sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay confluencia. En ocasiones, la gingivostomatitis herptica primaria aparece en vesculas evidentes. La situacin clnica est compuesta por un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el aumento de volumen edematoso de la enca con una tendencia hacia la hemorragia. El curso de la enfermedad se limita a 7 o 10 das. El eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano en la enfermedad perduran varios das luego de que las lesiones ulcerativas cicatrizan. No hay formacin de cicatrices en las regiones de las ulceraciones cicatrizadas. Sntomas bucales: La enfermedad se acompaa por dolor generalizado en la boca que interfiere con la ingestin de alimentos y lquidos. Las vesculas rotas son los sitios focales de dolor y son muy sensibles al tacto, los cambios de temperatura, alimentos como los condimentos y los jugos de fruta, as como la accin de alimentos correosos. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por irritabilidad y el rechazo a la ingestin de comida. Signos y sntomas sistmicos y extrabucales: La adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 o 40.6 grados centgrados, as como un malestar generalizado son frecuentes. Historia: La infeccin aguda reciente es una caracterstica ordinaria de los antecedentes de la gente con gingivostomatitis herptica primaria. El estado ocurre a menudo durante e inmediatamente despus de un episodio de enfermedades febriles como neumona, meningitis, influencia y fiebre tifoidea. Tambin tiende a suceder en el transcurso de periodos de ansiedad, tensin o agotamiento y durante la menstruacin. Tambin es posible revelar un historial de exposicin a pacientes con infeccin herptica de la cavidad bucal o los labios. La gingivostomatitis herptica primaria acontece por lo general en la fase precoz de la mononucleosis infecciosa.

Diagnstico Se establece por lo general a partir de la historia del aquejado y los hallazgos clnicos. Es posible obtener material de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar pruebas de confirmacin, entre ellas los cultivos vitales y las pruebas inmunitarias mediante el uso de anticuerpos monoclonales o las tcnicas de hibridizacin de DNA.

Diagnstico diferencial Es preciso distinguir a la gingivostomatitis herptica primaria de varios estados. La GUNA puede diferenciarse de varios modos, es posible discernir el eritema multiforme porque en l, las vesculas son por lo general ms extensas que las identificadas en la gingivostomatitis herptica primaria y al romperse exhiben una tendencia hacia la formacin de una seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la lengua aparece por lo general muy afectada. La infeccin de las vesculas rotas motiva diversos grados de ulceracin. La afeccin bucal en el eritema multiforme puede acompaarse de lesiones cutneas. La duracin del eritema multiforme puede compararse con la de la gingivostomatitis herptica primaria. Sin embargo, no es rara la afeccin prolongada durante un periodo de algunas semanas. El sndrome Stevens-Johnson: Es una forma comparativamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por las lecciones vesiculares hemorrgicas en la boca, lesiones oculares hemorrgicas y lesiones bulosas en la piel. El liquen plano buloso: Es un estado doloroso que se caracteriza por ampollas grandes en la lengua y los carrillos; las ampollas se rompen y sufren ulceraciones. El liquen plano buloso tiene un curso largo e indefinido. La gingivitis descamativa: Es un estado crnico que se caracteriza por una afeccin difusa de la enca, con grados diversos de exfoliacin de la superficie epitelial y exposicin del tejido subyacente. PERICORONITIS Caractersticas clnicas: El sitio ms frecuente de la pericoronitis es el de un tercer molar inferior retenido o erupcionado parcialmente. El espacio entre la corona del diente y la capa gingival superior es de una zona ideal para acumulacin de los desechos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun en pacientes sin signos o sntomas clnicos la capa citada aparece a menudo inflamada e infectada crnicamente con grados cambiantes de ulceracin a lo largo de su superficie externa. La afeccin inflamatoria aguda es una posibilidad constante. La pericoronitis aguda es identificada mediante diversos grados de afeccin de la capa periocoronal y las estructuras vecinas es como complicaciones sistmicas. La invasin de lquido inflamatorio y

exudado celular causa un incremento en el volumen de la capa de tejido, que interfiere en el cierre completo de los maxilares. El contacto del maxilar contrario traumatiza la capa referida y agrava la afeccin inflamatoria. La situacin clnica resultante es de una lesin supurante edematosa, de color rojo marcado, muy sensible, con dolores que irradian hacia el odio, la faringe y el piso de la boca. El paciente se encuentra muy incmodo por el dolor, el mal sabor de boca y la incapacidad para cerrarla. El aumento de volumen del carrillo en la regin del ngulo de la mandbula y la linfadenitis son hallazgos frecuentes. El aquejado tambin puede sufrir complicaciones sistmicas txicas como fiebre, leucocitosis y malestar general. Diagnstico Se deben tener en cuenta los pasos siguientes:

Confeccin de la historia clnica. Examen clnico. Exploracin de los sntomas. Cultivos y antibiogramas. Imagenolgico (rayos X periapical y oclusal, lateral oblicua de mandbula y panormica).

La radiografa no nos ofrece un diagnstico certero de pericoronaritis, puesto que los tejidos blandos inflamados no se observan en esta, pero s permite juzgar la situacin y posicin del diente, la forma de su corona y sus races y las relaciones anatmicas. Todo ello condicionar el tipo de tratamiento.Gracias a este medio de diagnstico se han realizado estudios en los cuales se han encontrado pericoronaritis con ms frecuencia en terceros molares en posicin vertical e inclinacin distal, cerca o en el plano de oclusin y generalmente con caries en la cara mesial de este. Una vez hecho el diagnstico de pericoronaritis es preciso establecer el pronstico de evolucin del diente, valorar las posibilidades de erupcin en la arcada, las posibilidades de recidiva de la infeccin y los riesgos de complicaciones, as se tendr en cuenta la posicin sobre la arcada, el estado de los molares y premolares homolaterales, los desplazamientos dentarios preexistentes, los grados de armona dentomaxilar, la forma y estado de la mucosa que cubre el tercer molar y antecedentes de pericoronaritis u otros accidentes evolutivos, las condiciones de higiene bucodentaria y el valor de las defensas locales y generales del sujeto. Diagnstico diferencial Se considerarn los siguientes pasos:

Gingivoestomatitis herptica. Gingivoestomatitis lcero-necrotizante. Absceso dentoalveolar. Quiste de erupcin.

Hiperplasia gingival. Granuloma reparativo de clulas gigantes. Fibroma perifrico de la papila interdentaria o de la enca marginal.

Estas patologas son las que aparecen ms comnmente en la bibliografa y que tienden a dar un diagnstico equivocado de pericoronaritis.

CAMBIOS FISIOLOGICOS RELACIONADOS CON LA ERUPCION DENTAL Durante el periodo de transicin en el desarrollo de la denticin, surgen en la enca cambios relacionados con la erupcin de los dientes permanentes. Protuberancia previa a la erupcin: Antes de que la corona aparezca en la boca la enca exhibe una convexidad firme. Puede encontrarse algo isqumica y se adapta al contorno de la corona subyacente. Formacin del margen gingival: La enca marginal y el surco se desarrollan a medida que la corona penetran la mucosa bucal. En el transcurso de la erupcin, el margen gingival aparece por general edematoso, redondeado y algo enrojecido. Prominencia normal del margen gingival: Durante el lapso de la denticin mixta es normal que la enca marginal en todos los dientes se vea bastante prominente, en particular en la regin antero superior.

CARACTERISTICAS CLINICAS EN EL PERIODONTO DE LA DENTICION PRIMARIA Dientes anteriores separados. Espacios primates. Leve sobre mordida y resalte. Plano terminal recto. Relacin molar y canina de Clase I. Inclinacin casi vertical de los dientes anteriores. Forma ovoide de los arcos. Usualmente estos dientes tienen poca o ninguna formacin radicular. Las coronas (a menudo estn incompletas) son pequeas, cnicas, de color amarillento. Su esmalte y dentina hipoplsico. No estn firmemente fijados, lo cual es entendible debido a que ellos no tienen an forma y unin entre el hueso y el diente; por lo tanto an no hay raz.

Se les ha encontrado que estos dientes pueden estar asociados con gingivitis y daos de la lengua causados por fuerzas durante la alimentacin tanto para el nio como para la madre. A menudo pueden ser exfoliados durante la alimentacin con el peligro de inhalacin, aunque no se han reportado casos donde haya ocurrido.

BOLSAS PERIODONTALES Caractersticas El ahondamiento del surco gingival puede ocurrir por el movimiento coronal del margen gingival, el desplazamiento apical de la insercin gingival, o de una combinacin de ambos. Las bolsas se clasifican de la siguiente manera: Bolsa Gingival (relativa o falsa): Se forma por un aumento de volumen gingival sin destruccin de los tejidos periodontales subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor volumen de la enca. Bolsa Periodontal (absoluta o verdadera): Acontece con la destruccin de los tejidos periodontales de soporte. El ahondamiento progresivo de la bolsa conduce a la destruccin de los tejidos periodontales de soporte, la movilidad y la exfoliacin de los dientes.

Existen dos tipos de bolsas periodontales: 1. Supraseas (supracrestales o supraalveolares): El fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente. 2. Infraseas (intraseas, subcrestales o intraalveolares): El fondo de la bolsa se localiza en sentido apical a nivel del hueso alveolar vecino. En esta segunda clase, la pared lateral de la bolsa se localiza entre la superficie dental y el hueso alveolar. Caractersticas Clnicas Signos clnicos como una enca marginal engrosada, roja azulada, una zona vertical roja azulada desde el margen gingival hasta la mucosa alveolar, hemorragia gingival, supuracin, o ambas, movilidad dentaria y la formacin de diastemas, a la vez que sntomas como dolor localizado o dolor profundo en el hueso sugieren la presencia de bolsas periodontales. El nico mtodo confiable para localizarlas y determinar su extensin es el sondeo cuidadoso del margen gingival a lo largo de cada superficie dental.

Contenido Las bolsas periodontales incluyen desechos que constan de modo principal en microorganismos y sus productos (enzimas, endotoxinas y otros productos metablicos), liquido gingival, restos de alimentos, mucina salival, clulas epiteliales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales, el clculo cubierto por la placa se proyecta a partir de la superficie dental.

El exudado purulento, de estar presente, consta de leucocitos vivos, degenerados o necrticos, bacterias vivas o muertas, suero y una cantidad escasa de fibrina. Se sabe que el contenido de las bolsas periodontales que se filtra para que no incluya microorganismos y desechos, es txico cuando se inyecta por debajo de la piel de animales de experimentacin. Patogenia Los microorganismos y sus productos causan las bolsas periodontales. Los primeros provocan los cambios patolgicos en el tejido que motivan la profundizacin del surco gingival. Con base en solo la profundidad, a veces resulta complicado distinguir un surco de profundidad normal de una bolsa periodontal superficial. En tales casos marginales, los cambios patolgicos en la enca diferencian los dos estados. Los cambios comprendidos en la transicin de un surco gingival normal a la bolsa periodontal patolgica se relacionan con diferentes proporciones de clulas bacterianas en la placa dental. La enca sana se vincula con pocos microorganismos, principalmente clulas cocoideas y bacilos rectos. La enca enferma se relaciona con cifras aumentadas de espiroquetas y bacilos mviles. La formacin de la bolsa comienza como un cambio inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco gingival, originado por la placa bacteriana. El exudado inflamatorio celular lquido causa la degeneracin del tejido conectivo vecino incluyendo las fibras gingivales.

PERIODONTITIS CRONICA Caractersticas Clnicas Los hallazgos clnicos tpicos en pacientes con periodontitis crnica incluyen acumulacin de placa supragingival y subgingival, que por lo regular se relaciona con la formacin de clculo, inflamacin gingival, formacin de bolsas, perdida de insercin periodontal y perdida de hueso alveolar. La enca presenta con frecuencia un aumento de volumen de leve a moderado y alteraciones de color entre el rojo plido y violeta. La prdida del graneado gingival y los cambios de la topografa de la superficie pueden incluir mrgenes redondeados o romos y papilas aplanadas o en forma de crter.

La profundidad de la bolsa es variable y es posible hallar prdida sea horizontal y vertical. La movilidad dentaria es comn en los casos avanzados cuando ha ocurrido una prdida sea de consideracin.

Sntomas Con frecuencia la periodontitis crnica es indolora, en los casos que aparecen dolor es a causa de alguna raz expuesta a la sensibilidad del calor o frio de ambas. Tambin la presencia de zonas de impactacin de alimentos puede agregarse a la incomodidad del paciente. Asimismo; puede haber sensibilidad gingival o picazn. Prevalencia y Distribucin La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crnica van ligadas a la edad y aumenta con ella, afecta en forma general a ambos sexos. La edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino ms bien la longitud de del perodo durante el cual los tejidos periodontales se someten a la acumulacin crnica de placa.

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA Se denomina periodontitis juvenil localizada. Caractersticas Clnicas Presentacin localizada en molares e incisivos, con prdida de insercin interproximal en por lo menos dos dientes permanentes. Aparece alrededor de la pubertad. Falta de inflamacin por presencia de bolsas periodontales. Movilidad de los primeros molares. Abscesos periodontales y agrandamiento de ganglios linfticos regionales. Falta de inflamacin por la presencia de bolsas periodontales. Prdida sea 4 veces mayor respecto a la periodontitis crnica. Avanza con rapidez. Migracin distovestibular de los incisivos superiores y el consiguiente diastema. Dolor irradiado, profundo y apagado durante la masticacin. Sensibilidad trmica y tctil.

Prevalencia y Distribucin Afecta por igual a hombres y mujeres, y es ms frecuente en la pubertad y alrededor de los 26 aos de edad.

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA Periodontitis juvenil generalizada y periodontitis de avance rpido. Caractersticas Clnicas Afecta a individuos menores de 30 aos de edad, pero tambin a personas de mayor edad. Reaccin insuficiente de anticuerpos contra los patgenos presentes. Perdida de insercin interproximal generalizada que afecta por lo menos 3 dientes permanentes que no son los primeros molares ni los incisivos. Sangrado de forma espontnea o al menor estimulo. Destruccin episdica con periodos de destruccin avanzada. Prdida sea que ha avanzado desde la evaluacin anterior. Inflamacin aguda interna y ulcerada de color rojo intenso. En otros casos, el tejido gingival se presenta rosado, sin inflamacin y con cierto graneado. Bolsas profundas.

Prevalencia y Distribucin Los sujetos de raza negra muestran un riesgo mucho mayor que los de raza blanca para todas las formas de periodontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis agresiva generalizada es mayor en hombres que en mujeres. Sntomas Si usted tiene periodontitis agresiva, puede notar sangrado de las encas, junto con varios otros sntomas que siguen empeorando. Estos sntomas pueden incluir: dolor o sensibilidad, sobre todo al cepillarse, mal aliento que no desaparece, enrojecimiento o inflamacin en las encas, los dientes que se sienten sueltos, pus entre los dientes y las encas, y usted nota que sus dientes pueden o dentaduras postizas encajan de manera diferente. La periodontitis crnica es el tipo ms comn. La periodontitis agresiva se ve generalmente en nios o adultos jvenes y slo afecta a alrededor del 2% de la poblacin. Aunque los sntomas de la periodontitis agresiva son similares en otras formas de periodontitis, es ms probable que sea grave y rpidamente empeoran en forma agresiva de la enfermedad. Pueden ocurrir a pesar de que de lo contrario se siente saludable.

MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTALES DE LA INFECCION VIH

Las lesiones de la boca son muy frecuentes en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Ms del 95% de los sujetos con SIDA exhiben lesiones en la cabeza y cuello. Y 55% de los sujetos con SIDA y el complejo relacionado con el presentan lesiones bucales. Varios informes identifican una relacin firme entre la infeccin VIH y la candidiasis de la boca, la leucoplasia bucal pilosa, enfermedades periodontales atpicas y el sarcoma bucal de kaposi. Candidiasis Bucal Candida, hongo encontrado en la microflora bucal normal, prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la boca. Un factor principal relacionado con el sobre crecimiento de candida es la resistencia disminuida del husped, como en los pacientes debilitado o aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe que la incidencia de la infeccin por candida aumenta de manera progresiva en relacin con la competencia inmunitaria en disminucin. La mayor parte de las infecciones bucales por candida (85 a 95%) se relacionan con candida albicas, aunque pueden intervenir otras especies de candida. La candidiasis es la lesin bucal ms frecuente en las enfermedades causadas por el VIH y se encuentra en casi 90% de los pacientes con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Por lo regular, posee una de cuatro presentaciones clnicas: seudomembranosa, eritematosa o candidiasis hiperplasia, o queilitis angular. La candidiasis seudomembranosa (algodoncillo) aparece como lesiones blancas indoloras o un poco sensibles que es posible eliminar y separar fcilmente de la mucosa bucal por fortalecimiento. Este tipo es frecuente en el paladar blando y duro. La candidiasis eritematosa puede surgir como componente del tipo seudomembranoso, aparece como placas rojas sobre la mucosa vestibular o palatina, o se relaciona a veces con la despapilacion lingual. La candidiasis hiperplasia es la forma menos frecuente y se registra en ocasiones en la mucosa vestibular y la lengua. En comparacin con los dems tipos, es ms resistente a la eliminacin.

El diagnostico de candidiasis se establece mediante un examen microscpico de una muestra de tejido o la extensin de material desprendido por frotamiento de la lesin, que muestran hifas y formas nicticas de los microorganismos. Cuando la candidiasis bucal aparece en pacientes sin causas predisponentes evidentes, el dentista tiene que estar alerta ante la posibilidad de una infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Muchos de los sujetos en riesgo de contraer dicha infeccin que acuden con candidiasis bucal tambin presentan candidiasis esofgica, signo diagnstico del sndrome de la inmunodeficiencia adquirida. Si bien la candidiasis registrada en los infectados con el VIH puede reaccionar al tratamiento antimictico, a menudo es rebelde recurrente. Leucoplasia Bucal Pilosa (OHL) Sucede en la gente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Aparece en los mrgenes laterales de la lengua, a menudo posee distribucin lateral y puede extenderse hacia la regin ventral. Esta lesin se caracteriza por una regin apueratosica asintomtica, demarcada de manera precaria, que vara de tamao desde unos milmetros hasta varios centmetros. A menudo hay estriaciones verticales caractersticas, que imparten un aspecto corrugado, o la superficie puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, aparece en ocasiones vellosa. La lesin no se desprende por frotamiento y puede semejar otra lesin queratosica de la boca. La leucoplasia pilosa aparece de manera casi exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo, hay informes que lo hace en el dorso lingual, la mucosa vestibular, el piso de la boca, la regin retromolar y el paladar blando. Asimismo, la mayor parte de la lesiones revela colonizacin superficial por microorganismos candida, invasores secundarios que no causan la lesin. Sarcoma de Kaposi (SK) Es una rara neoplasia vascular multifocal. Se describi originalmente en 1872 como afeccin cutnea de las extremidades inferiores en ancianos de origen mediterrnea. Si bien se trata de un tumor maligno, en su forma clsica es una lesin localizada que crece con lentitud. En tales sujetos es una lesin mucho ms agresiva y abarca a menudo la mucosa bucal, en particular el paladar, la enca. En las fases inciales, las lesiones de la boca son maculas mucosas purpuras rojizas que no causan dolor. A medida que evolucionan, se tornan a menudo en nodulares y es fcil confundirlas con otras entidades vasculares de la boca como hemangiomas, hematomas, varicosidades de la boca como hemangiomas, hematomas, varicosidades o grandulonas pigenos (cuando ocurren en la enca). Las lesiones surgen como ndulo, ppulas o maculas no elevadas que por lo regular son de color pardo, azul o purpura, sin embargo, exhiben a veces pigmentacin normal. El diagnostico radica en los hallazgos histolgicos. Angiomatosis Bacilar (epitelioide) (BA) Es una enfermedad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clnicos e histolgicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se estima que es producto de un germen tipo rickettsia. Las

lesiones cutneas son semejantes a las observadas en SK o la enfermedad por rasguo de gato. La BA se manifiesta como lesiones edematosas rojas, moradas o azules del tejido blando que pueden causar destruccin del hueso y ligamento periodontal.

Hiperpigmentacion Bucal Hay descripciones de una mayor incidencia de Hiperpigmentacion de la boca en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Las zonas bucales pigmentadas aparecen a menudo como puntos a estras en la mucosa vestibular, el paladar, la enca o la lengua. En ciertos casos la pigmentacin se relaciona con el uso prolongado de medicamentos como ketoconazol y clofazimina. Curiosamente, el empleo prolongado de zidovudina se vincula con la pigmentacin excesiva de la piel y las uas. La pigmentacin puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal motivada en un sujeto positivo al VIH por la utilizacin prolongada de ketoconazol o por la infeccin por la utilizacin prolongada de ketoconazol o por la infeccin por Phnemocytis carinii, citomegalovirus u otras infecciones virales. Ulceras Atpicas y Cicatrizacin Retrasada Las personas infectadas con el VIH presentan incidencia ms alta de lesiones herpticas recurrentes y estomatitis aftosa. Casi 10% de los infectados con el VIH exhiben infeccin por huspedes, los episodios mltiples son frecuentes. Las aftas y las lesiones tipo afta aparecen en muchas personas que reciben seguimiento durante el curso de la enfermedad. En los pacientes sanos las lesiones herpticas y aftosas son autolimitadas y un tanto sencillas de diagnosticar por sus rasgos clnicos caractersticos (herpes en la mucosa queratinizada, aftas en las superficies no quratinizadas). En los infectados con el VIH la presentacin clnica y el curso de estas lesiones pueden encontrarse alterados. El herpes abarca a veces todas las superficies mucosas y se extiende hacia la piel. En ocasiones no cicatriza en los 7 a 10 das anticipados sino que persisten en el transcurso de meses. Hoy en da los CDC incluyen al herpes mucocutaneo presente durante ms de 1 mes como uno de los signos del sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los rasgos clnicos tan caractersticas de las aftas se alteran rpido a medida que las lesiones persisten y aparecen como ulceras grandes inespecficamente, dolorosas. Otros tipos de ulceras mucosas exhiben en ocasiones resultados clnicos similares a medida que la cicatrizacin se retrasa estas lesiones sufren infecciones secundarias, tornndose a menudo indispensables de una lesin aftosa o herptica persistente. Es probable que se les describa mejor como ulceras atpicas.

Placa Bacteriana Teida Adherida a Diente y Enca

Bacterias

Lesion Inicial: Fase I

Lesin Precoz: Fase II

Lesin Establecida: Fase III

Lesin Avanzada Fase IV

Periodontitis Ulcerativa Necrosante

Gingivitis Recurrente

Gingivitis Crnica

Gingivitis Papilar, Marginal o Difusa Generalizada

Gingivitis Ulcerativa Necrosante

Gingivostomatitis Herptica Primaria

Pericoronitis

Denticin Primaria

Bolsas Periodontales

Sondeo de las Bolsas Periodontales

Raspado, Eliminacin de las Bolsas Periodontales

Periodontitis Agresiva

Periodontitis Crnica

Hiperpigmentacion

Candida

Angiomatosis

Angiomatosis Bacilar (epitelioide) (BA)

Leucoplasia bucal pilosa (OHL)

BIBLIOGRAFIA www.periodonciauruguay.com www.juanbalboa.com www.costosenodontologia.com.ar www.evolucionoral.com http://www.slideshare.net/mdaly21/periodonti http://www.actaodontologica.com/ediciones/2007/3/gingivitis_ulcero_necrosantevih_sida.asp http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75072001000300007&script=sci_arttext www.slideshare.net/mdaly21/periodontitis-agresiva-3514992 http://www.slideshare.net/mdaly21/periodontitis-cronica http://translate.google.co.ve/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://www.sharecare.com/que stion/symptoms-of-aggressive-periodontitis http://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2009/art23.asp
Carranza. Periodontologa Clnica Ed. MacGraw-hill P.(2000) 3ra Edicin Interamericana S.A de C.V Mexico.