Monografias

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS PEDIATRICAS

aDRIAN I. GARCIA NUEZ

Sarampion I 1
Clinicamente se maniesta por tos, rinitis, ebre y un rash maculopapuloso que se inicia varios das despus de los sntoma catarrales. [2] Signo de Koplik, enantema a nivel de la mucosa oral, a la altura de los molares, que es patognomico del sarampin. [2] El hombre es el unico reservorio del virus y no hay portadores del mismo. [2] Etiologa: el sarampin lo causa el Paramyxovirus (virus ARN). [3] La mortalidad por sarampin es mayor en nios <2 aos y en adultos, y especialmente en pacientes con inmunodeciencias celulares. [3] Estudios controlados sugieren que la administracin de altas dosis de vitamina A es beneciosa en casos de sarampin severo o potencialmente severo. [3]

Introduccion

s una enfermedad exantemca aguda muy contagiosa, causada por el virus del sarampin, y caracterizada por un periodo prodrmico febril con manifestaciones respiratorias y un enantema especico, los cuales son seguidos de una erupcin maculopapulosa generalizada. La enfermedad por lo general se autolimita; sin embargo en algunos casos pueden exisr complicaciones moderadas o graves. En la anguedad por medicos griegos y romanos, se confundia con escarlana y viruela, fue Rhaze, un medico araba , en el siglo IX lo diferencio de la viruela. Ingreassi en Italia y Sydenham en el Reino Unido, lo diferenciaron de la Escarlana. A nales del siglo XVIII, Home en Edimburgo, demostro la contagiosidad del sarampion; y Panum, en 1846, en las islas Faroe, preciso que el periodo de incubacion era de 2 semanas y que proporcionaba inmunidad duradera de p o r v i d a . E n 1 9 5 4 , E n d e rs y Pe e b l e s consiguieron culvar el virus salvaje del sarampion en culvos celulares de tejido renal humano, lo que supuso el paso previo para la obtecion de la vacuna, que empezo a utlizarse en EUA en 1963

La protena F, una glucoproteina encargada de la unin del virus y la membrana celular, la penetracin viral y la hemlisis; la protena H es una hemaglunina de supercie con acvidad en la unin con los receptores , la hemaglunina es el angeno contra el que se dirigen los ancuerpos neutralizantes y la protena M, es una protena interna de la membrana, con funcin de reunir los virus. La hemaglunina H desempea una funcin en la adsorcin del virus a la supercie celular. La penetracin a la clula es por fusin de la cubierta del virus con la membrana plasmca mediada por la protena F a travs del receptor CD46. La liberacin de la nucleocapside ocurre en el interior de la clula; la transcripcin del ARN negavo viral se realiza en el citoplasma celular mediante la ARN polimerasa viral. El genoma del virus se transcribe como ARNm. La replicacin ocurre en aproximadamente 24 horas. La nucleocapside helicoidal se ensambla y el virus se libera de la membrana citoplasmica por gemacin El principal blanco del virus son las clulas B, de la interaccin resulta la respuesta inmune, IgM detectable al inicio del exantema, as como la inmunosupresin

Etiologia
l virus del sarampion pertenece a la familia Paramyxosixidae, del genero mobilliviras, que conene RNA de cadena simple no segmentada. En 1954, Enders y Peebles lograron aislar al v i r u s e n c u l v o s d e t e j i d o r e n a l , tanto humano como del mono Rhesus, donde se obser vo un efecto citopatogeno caracterizado por: a. Fo rmaci n d e clu las gigantes mulnucleadas b. Presencia de cuerpos de inclusin de eosinolos en ncleo y citoplasma c. Vacuolizacion del citoplasmas sincial La estructura vira es esferica y un diametro de 120 - 250 nm, una envoltura externa y 6 protenas estructurales (L, P, NO, H, F, y M). Las protenas 1, P y NP se encuentran en la capside nuclear y parcipan en la acvidad de la ARN polimerasa

Epidemiologia

l sarampin es una enfermedad muy contagiosa que se trasmite por va area. La fuente de infeccin la constuye las gotas de gge procedentes de las secreciones nasofarngeas, expulsadas al hablar, toser o estornudar. El periodo de contagio se exende desde el prodrmico,5 das antes del exantema, hasta los primero 4 das del exantema, siendo el prodrmico el periodo con la mxima contagiosidad. El sarampin es ms frecuente en preescolares de 1 a 4 aos de edad, quienes contraen la infeccin en jardines de nios, guarderas y albergues infanles, y despus traes la infeccin al hogar donde contagian a las personas ms suscepbles; mas grave en lactantes y preescolares. Durante 1980 la OMS registro cerca de 3, 000,000 de casos de sarampin en todo el mundo y un promedio anual de 900,000

Sarampion I 2
El periodo de mayo riesgo de contagio corresponde al estadio invasivo o catarral, cuando la tos y la rinitis estn en su apogeo.[2]

El sarampin produca cada ao 135 millones de caso en el mundo, que ocasionaban de 7 a 8 millones de muertes anuales, todo esto antes de la vacuna.[2] La vacuna se introdujo en 1963. [2]

defunciones con una mortalidad del 2%, aunque se conocen tasa de mortalidades ms altas, de un 20% en lugares donde se han presentado brotes importantes. En Mxico la mortalidad supero el 18% en 1980, lo que se explica entre otros factores, el subregistro de morbilidad. Para 1995 se informaron solo 2 defunciones por sarampin en Mxico y no ha habido ms. Antes de que se contara con la vacuna contra el sarampin, en EUA se nocaban ms de 400,000 casos cada ao; despus de sus introduccin en 1963 la incidencia de la enfermedad se redujo en 99%. Lo mismo se observo en diferentes pases como Mxico, donde hubo un descenso brusco de la morbimortalidad. A l i g u a l q u e e n o t ra s e n fe r m e d a d e s infectocontagiosas de importancia epidemiolgica y de nocaciones forzosa, el sarampin constuye una prioridad nacional, por su alta morbilidad y mortalidad A diferencia de lo observado a inicios del siglo XX hasta el decenio de 1930-1939, en que el sarampin era parte de las principales causas de muerte en Mxico. En 1941 a 1971 se observaron epidemias bianuales, a parr de 1973 se presentaron cada 4 aos; sin embargo en 1989 y 1990 se presento en el territorio nacional de manera explosiva la epidemia ms grande en los lmos 40 aos; en 1989 se registraron 20,381 casos con una tasa de 24.2 por 100,000 habitantes, representando en 1990 la quinta causa de mortalidad infanl. Gracias a las acciones de control y a las campaas masivas de vacunacin contra el sarampin, la epidemia se limito; ya para 1995 se registro la ulma defuncin por sarampin en el pas. En 1996 se presentaron 2 lmos casos nacionales y posteriormente se re i n t ro d u j o e l v i r u s s i l v e s t re c o n l a introduccin de una cepa asica genopo H1 con presencia de 30 casos. En 1996, las organizaciones OMS, CDC y PAHO establecieron una meta de erradicacin del sarampin entre 2005 y 2010, y esta seria posible con la actual vacuna En 2003, 2004, 2005 y 2006 el sistema de vigilancia epidemiolgica conrmo 44, 64, 6 y 23 casos, respecvamente

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La segunda viremia se afecta globalmente la mucosa respiratoria, lo que coincide con el periodo catarral.[2]

Las manifestaciones cutneo mucosas del sarampin son una expresin de hipersensibilidad tipo IV.[2] El sarampin produce una inmunosupresion transitoria por supresin de la respuesta de las clulas T, lo que explicara la elevada tendencia a las sobreinfecciones bacterianas.[2]

Robbins y Fenner han propuesto el siguiente esquema para mostrar la patogenia del sarampin 1. Llegada del virus a las vias respiratorias superiores, donde es el sio de replicacin 2. Primera mulplicacin viral en los ganglios linfcos regionales, de 0 a 3 das 3. Primera viremia , en la cual el virus alcanza los rganos linfcos y el epitelio respiratorio, tercer da 4. Segunda mulplicacin viral en todo el organismo, pero fundamentalmente en rganos del sistema reculoendotelial y en ganglios linfcos en general, del tercer al noveno da (de 4 a 7 das) 5. La segunda viremia, con aparicin de manifestaciones prodrmicas, entre el sexto y duodcimo da 6. Tercera mulplicacin viral en piel y mucosas con aparicin de lesiones caracterscas, exantema y enantema entre el sexto y decimotercer da La candad de virus en sangre y tejido infectados es mxima entre 11 y 14 das despus de la exposicin, y disminuye pronto en los 2 a 3 das siguientes. La amplia mulplicacin del virus en los macrfagos permite explicar: a) Leucopenia b) Aberraciones cromosmicas en los leucocitos c) Extensa diseminacin del virus en el organismo d) Falta de respuesta temporal a la tuberculina Mediante diversos estudios, Papp desmostro que el virus ingresa en el organismo por la mucosa conjunval y de ah pasa a la nasofaringe a travs de los conductos lagrimales

Patogenia

E x iste h ip erp la s ia d el tej id o linfo id e (amgdalas, adenoides, mo, bazo, placas de Peyer y Apndice) donde se encuentran las clulas de Warthin-Finkeldey, constuidas por clulas gigantes mulnucleadas, a menudo de 100 nm de dimetro, que pueden presentar en su interior hasta 100 ncleos, adems se observan los caracterscos cuerpos de inclusin intracitoplasmaco e intranucleares. Las manchas de Koplik consisten en zonas de necrosis epitelial con inltracin linfomonocitaria y exudado seroso, tambin se observan clulas gigantes mulnucleadas con angeno viral. Las lesiones cutneas presentan caracterscas histopatolgicas similares a las manchas de koplik. En la mucosa traqueobranquial existe una reaccin inamatoria, que se caracteriza por inltracin de clulas mononuclares y reaccin peribronquial. La neumonis interscial puede presentarse durante la enfermedad e incluso puede ser causada por el virus del sarampin. A su vez, la neumona y la bronconeumona se deben a infeccin bacteriana secundaria. En la encefalis por el virus del sarampin se o b s e r va m a c ro s c p i c a m e n t e e d e m a , congesn y hemorragias petequiales. Al microscopio se aprecian cambios neuronales degeneravos mnimos o moderados en la sustancia blanca, aumento de la microglia, agrandamiento del volumen de los astrocitos e inltracin perivascular linfocitaria. Tambin se ha demostrado la presencia de clulas gigantes mulnucleadas en el encfalos, as como cuerpos de inclusin nucleares y citoplasmico.

Anatomia Patologica

a lesin esencial del sarampin radia en la piel, mucosa rinofarngea, bronquial y conjunvas, y consiste en una reaccin del lecho capilar de estas zonas al virus invasor.

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Periodo de incubacin: Desde el momento de la invasin del virus hasta la aparicin de la ebre. [2] Las manchas de Koplik esta en un 70-90% de los casos. [2] El exantema ene una evolucin craneocaudal, cronologicatopograca. [2]

a evolucin natural del sarampin se disnguen cuatro etapas: de incubacin, p r o d r m i c a , e x a n t e m c a y d e convalecencia a) Incubacin Es el empo entre la exposicin y los sntomas. Constuye un periodo asintomco y la duracin es de 9 a 11 das, si la infeccin ocurre por va parenteral este periodo se puede acortar a 2 a 4 das, y por el contrario cuando se administra gammaglobulina se puede prolongar hasta por 21 das b) Periodo prodrmico Se caracteriza por ebre alta, malestar general, anorexia, coriza, conjunvis y tos. El diagnosco en esta etapa puede establecerse mediante la observacin de las manchas de Koplik, que son pequeas ppulas blanquecinas rodeadas de un halo eritematoso; por lo comn se localizan en la mucosa del carillo a la altura del segundo molar, pero tambin pueden encontrarse en el paladar blando. Estas manchas aparecen 1 a 2 das antes del exantema y desaparecen al segundo o tercer da del inicio del periodo exantemco, dejando la mucosa hiperemica La ebre es alta y persiste hasta 2 o 3 das despus de la erupcin; en ocasiones muestra un descenso, pero sin normalizarse, entre el tercer y cuarto da, para luego ascender al iniciarse el exantema, a 39.4 a 40 C. La coriza se maniesta por estornudos, seguidos de congesn nasal y secrecin m u c o s a , o p u r u l e n ta y m u c o s a , q u e desaparece el tercer o cuarto dia del exantema La conjunvis se caracteriza por hiperemia conjunval, lagrimeo, fotofobia y edema de parpados. En algunas personas se observan las llamadas lneas de Smson, que son zonas hemorrgicas en parpados inferiores. La conjunvis, por lo comn, desaparece 1 o 2 das despus de que ha cedido la ebre La tos, que es un proceso secundario a la lesin inamatorio de las vas respiratorias, al principio es seca y luego producva, dura de 1 a 2 semanas. El periodo prodrmico o catarral se exende por 3 o 4 das, pero puede prolongarse hasta una semana

Cuadro clinico

c) Periodo exantemco Se caracteriza por la aparicin del exantema, lo cual ocurre entre 3 y 4 das despus del comienzo de la enfermedad. La erupcin es maculopapuloeritematosa, y se inicia detrs de las orejas. Sigue la lnea del cabello, se exende a la frente y despus al cuello y a la parte superior del trax. Al segundo da abarca todo el tronco, connua descendiendo a los pies, por lo general al tercer da, y empieza a desvanecerse en el mismo orden de aparicin. Hacia el cuarto da, la erupcin adquiere un aspecto pardo violceo y al nal se descarna en los sios en que el exantema es ms intenso; no se presenta en palmas ni plantas. La pigmentacin no desaparece a la presin, mientras que las lesiones eritematosas iniciales si lo hacen. Al comienzo de este periodo se acenta el malestar general y los sntomas catarrales, los cuales remiten alrededor del cuarto da, excepto la tos, que puede prolongarse una semana mas d) Convalecencia Es breve y se caracteriza por el cese de todos los sntomas, excepto la tos. A diferencia de su evolucin benigna en el husped inmunocompetente, el sarampin sigue un curso prolongado, grave y a menudo letal en el paciente inmunodeprimido. Formas no frecuentes de sarampin: Sarampin hemorrgico Esta variante denominada tambin sarampin negro, es muy poco frecuente. Se caracteriza por manifestaciones enceflicas graves y hemorragias en piel y mucosas, suele seguir un curso letal, debido a que causa coagulacin intravascular diseminada, CID Sarampin modicado Se presenta en nios expuestos a la enfermedad y que han recibido gammaglobulina, o en aquellos que conservan parte de la inmunidad pasiva materna. El periodo de incubacin puede prolongarse hasta 3 semanas, mientras que el periodo prodrmico es ms breve de 1 a 2 das. Pueden no estar presentes las manchas de Koplik, pero si aparecen son escasas y de duracin mas breve. Los sntomas son ms benignos, el e xa n t e m a e s m n i m o y p u e d e p a s a r inadverdo

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Sarampin apico Se presenta en nios inmunizados 2 a 4 aos antes con vacuna an-sarampin inacva, por el cual no se generan ancuerpos contra la protena F, necesaria para evitar la extensin de la infeccin. E l c u a d ro c l n i co co n s i ste e n e b re , neumonis, consolidacin pulmonar y derrame pleural. El exantema es diferente, puede ser maculopapular, petequial, equimoco y a veces vesicular, de localizacin principalmente en extremidades incluyendo palmas y plantas, adems puede presentar mialgias y edema de tobillos, pies y manos. El diagnosco se conrma al observa aumento notable de ancuerpos de inhibicin de la hemaglunacin o alguna otra prueba contra sarampin en 2 muestras pareadas, una al principio de la enfermedad y otras 2 a 3 semanas despus.

Diagnostico Diferencial
Exantema sbito: periodo prodrmico similar al del sarampin, desaparece la ebre al aparecer el exantema y la duracin del exantema es de 24 h Rubola: no suele exisr periodo prodrmico en nios, el exantema puede ser la primera manifestacin de la enfermedad, y las caracterscas es leve, no conuente, de color rosa, con avance mas rpido y por lo general no provoca descamacin, y la temperatura puede ser normal o solo presentarse febrcula Escarlana: el exantema aparece 12 h despus de iniciada la ebre y la laringis, es eritematoso y punforme, y palidece a la presin, aparece en supercies de exin y ms tarde se generaliza, excepto alrededor de la boca, muestra descamacin en colgajos y afecta manos y pies, son signos caracterscos la lengua de fresa y la amigdalis exudava Meningococemia: La erupcin es maculopapular al principio, despus se torna petequial y purpurica, no posee distribucin uniforme o descendente y los microorganismos pueden observarse por ncin de Gram o culvo de sangre, petequias y LCR Eritema infeccioso: sin periodo prodrmico, el exantema es la primera manifestacin y se caracteriza por mejillas enrojecidas con palidez peribucal y erupcin maculopapula en extremidades Infecciones por enterovirus: El sndrome catarral se presenta al mismo empo que la erupcin Toxoplasmosis: Exantema fugaz Mononucleosis infecciosa: Exantema fugaz y no descama, presenta la triada; amigdalis m e m b r a n o s a , l i n f a d e n o p a a y esplenomegalia Tifo epidmico y endmico: Exantema maculopapular y petequial con distribucin centripeta, y no afecta cara, palmas ni plantas Adenovirus: produce un cuadro de f a r i n g o c o n j u n v i s c o n e r u p c i o n e s morbiliforme apica Enfermedad de Kawasaki: Edema indurado y descamacin de palma y plantas, lengua semeja una frambuesa

Diagnostico
pesar de la vacunacin, se sospecha que hay contagio de sarampin cuando se seala el antecedente de contacto con un caso probado. Clnicamente , las manifestaciones son exantema maculopapular generalizados, precedido por un periodo de 3 a 4 das de ebre, tos, coriza y conjunvis, acompaado de las manchas de Koplik, que conrman el diagnosco. El examen citolgico, consiste en la bsqueda de clulas de WarthinFinkeldey en fros, con secrecin nasofarngea o en las manchas de Koplik durante el periodo prodrmico y los dos primero das del periodo exantemco. Serolgicamente, se puede realizar con la obtencin de 2 muestras de suero con una diferencia de 2 a 3 semanas, para observar el incremento en los tulos de ancuerpos. Las pruebas ms frecuentes para detectar la IgG son: inhibicin de la hemaglunacin y ELISA. Se puede aislar el virus a parr de muestras de sangre, secreciones nasofarngeas, heces y orina. Y culvarlos en medios como clulas de tejido de rin, amnios humano y rin de mono. En la biometra hemca, suele haber leucopenia a expensas de neutrolos y eosinolos, principalmente en el periodo prodrmico

Sarampion I 6
Datos sugieren que las mutaciones en las cepas de tipo salvaje reducen la proteccin de la vacunacin, mientras que la variacin antignica puede dar lugar a la fuga de la proteccin inmunitaria provocada por vacunas existentes. [3] Estudios controlados sugieren que la administracin de altas dosis de vitamina A es beneciosa en casos de sarampin severo o potencialmente severo. [6] La ribavirina es ecaz frente al virus del sarampin in vitro y su uso puede ser considerado en pacientes inmunocomprometidos. [6]

Complicaciones
s media. 7 - 9% se maniesta por dolor de odos y persistencia o reaparicin de la ebre despus del tercer da del periodo exantemco. En lactantes se presenta con irritabilidad y constante jalar de las orejas. El primer signo de os puede ser salida de secrecin purulenta del odo Neumona o bronconeumona . 1 - 6% Representa el 60 al 70% de las defunciones por sarampin en Mexico. Puede ser por la misma infeccin viral o por una infeccin bacteriana por S. pneumoniae, especies de Staphylococcus, Streptococcus y H. inuenzae Laringis y laringotraqueis Encefalis. Es la ms grave, se presenta en 1 de cada 1000 casos de sarampin y aparece entre el segundo y sexto da del periodo exantemco. El cuadro clnico es el de una meningoencefalis. El LCR revela pleocitosis con predomino de linfocitos y elevacin de protenas. La mortalidad varia de 10 a 30% y pueden presentarse secuelas neurolgicas Neumona de clulas gigantes. mas comn en paciente inmunocompromedo Panencefalis esclerosante subaguda Es una complicacin poco frecuente y ocurre en nios de 5 a 7 aos despus de sufrir la enfermedad, sobre todo en quienes ocurri antes de los 2 aos de edad. Se presenta 1 por 100,000 casos y la mortalidad es de 1 por 10,000, pero asciende en pases en desarrollo a 10%. La edad promedio de presentacin es de 9 aos y se observa en pacientes del sexo masculino a una razn de 4:1

Un aspecto importante de considerar se reere a la idencacin y tratamiento oportuno de las complicaciones. En cuanto a terapuca especi ca, no existe hasta hoy; se han empleado interferon, factor humoral mico, levamizol y ribavirina con resultados aun controverdos. En pacientes con encefalis esclerosante subagudo se ha u lizados isoprinosina, en un esfuerzo por trata o por o menos altera el curso clnico de la enfermedad, pero su ecacia es incierta

Prevencin
Inmunizacin pasiva con gammaglobulina. Conere inmunidad temporal durante 3 o 4 semanas. Est indicada en menores de 1 ao , en embarazadas y en pacientes inmunodeprimidos. Su ulidad estriba en su capacidad para atenuar o modi car la enfermedad. La dosis recomendada es de 0.25 ml/kg en dosis nica por va intramuscular, dentro de los 6 das posteriores a la exposicin, con dosis mxima de 15 ml en cualquier caso Inmunizacin acva. Triple viral

Tratamiento

l sarampin no complicado cura espontneamente, por lo que el tratamiento consiste en medidas generales como a) reposo en cama, en la etapa febril b) dieta lquida o blanda c) Control de temperatura con medios sicos d) aseo de los parpados con agua

Rubeola I 7
Schnlein consideraba que se trataba de una forma intermedia entre el sarampin y la escarlatina. [2] Conocido tambien como sarampion aleman, German Measles El exantema tiene una evolucion craneocaudal, cronologicatopograca.[2] Los nios con rubola congnita pueden excretar el virus en las secreciones respiratorias y la orina hasta la edad de 2 aos. [6] Un enantema petequial denominado manchas de Forschheimer puede ocurrir, pero no es especco de rubola. [6]

s una enfermedad exantem ca causada por el virus que lleva su nombre, el cual fue idencado por Parkman en 1962. Este agente, que se clasica entre los virus de ARN, pertenece a la familia Togaviridae, del genero rubivirus. Su mecanismo de virulencia guarda relacin con diversos factores. Grith y otros invesgadores sealan que los rabes reconocan un exantema llama Hhamikah, que probablemente fuera rubeola. Durante aos fue considerada como una variante del sarampin. Este concepto perduro de 1752 a 1758, cuando Bergen y Orlow denieron las caracterscas del exantema de la rubeola. En Alemania, dicha enfermedad era denominada Rothln, por su inters medico*. En 1881 W. Squire, en el congreso internacional de Medicina celebrado en Londres, Inglaterra, destaco las caracterscas de la rubola entre las de otras enfermedades exantemcas. En 1938, Tasaka asilo al virus del liquido de lavado nasal de enfermos y lo inoculo a monos y humanos para demostrar su transmisibilidad. En 1941, el oalmlogo Gregg, en Australia, reconoci la importancia de la vinculacin entre las alteraciones congnitas y la enfermedad causada por el virus de la rubola. Durante la epidemia de rubola de 1964 en EUA, los casos de rubola congnita mostraron otros signos clnicos, que vinieron a integrar lo que a par r de ese momento se llamo sndrome de rubola congnito, SRC. Encuestas seroepidemiologicas de escala mundial han demostrado que el grupo de mayor incidencia es el de nios de 2 a 14 aos, que la infeccin se presenta con frecuencia en primavera y verano, y que las mujeres mayores de 15 aos presentan una seroposividad de 79.9 a 100%, con una media de 90%. El diagnosco de la rubola posnatal se basa en los datos clnicos y puede corroborarse por serologa, pero el periodo ms importante es la etapa perinatal, debido a las malformaciones congnitas que lo acompaan y a que es indispensable idencar los angenos virales por medio de tcnicas de biologa molecular

Introduccion

Es por ello que, al reconocer al grupo con mayor preponderancia de la enfermedad, la OMS ha intensi cado sus campaas de vacunacin en la mujer durante la edad frl, con el n de disminuir la tasa de morbimortalidad perinatal. Esta medida ha hecho que su incidencia disminuya considerablemente, debido a la ecacia de 95% de la vacuna.

Etiologia
a importancia como microorganismo teratogeno que reconocido con la publicacin de Sir Norman Gregg en 1941, al observar un aumento de casos de cataratas congnitas. En la actualidad se clasica dentro de la familia Togaviridae, forma parte del genero Rubivirus, y no se le ha encontrado relacin angnica con otros togavirus. Es un virus con simetra icosaedrica, esfrico, de 60 nm de dimetro. Su envoltura no es rgida, presenta unas proyecciones externas cortas, que son las glucoproteinas transmembrana E1 y E2, de 5 a 8 nm, y cuenta adems con una doble capa lipoidea que rodea a su nucleocapside de 40 nm, la cual protege a su ARN monoestructural con polaridad posi va, y probablemente tambin codica protenas no estructurales relacionadas con la transcripcin del virus. La longitud total del genoma es de 9,757 nucledos, peso molecular de su ARN , de 3x106. El genoma es de una sola lnea de 11 a 12 kDa de ARN de cadena sencilla en sendo posivo. La replicacin del virus es intracitoplasmaca, y este madura mediante la liberacin de viriones a travs de vesculas en la membrana. En el medio ambiente es un virus muy inestable, ya que se inac va pronto con disolventes lipoidicos, tripsina, formalina, rayos ultravioleta y calor; sin embrago, resiste la congelacin y la ultrasonograa. Cuando se culva en tejido de origine humano, de mono o de ratn no produce efectos citopaco, por lo que se su presencia debe demostrarse mediante tcnicas de interferencia

Rubeola I 8
s una enfermedad exantemca, en la que la especie humana es la nica fuente de infeccin. El mayor nmero de casos se observa entre los 2 y 14 aos de edad, y se ha establecido que existen variaciones cclicas cada 3 o 4 aos. La infeccin posnatal se transmite por contacto directo a travs de gotas de gge, y su mayor incidencia se registra en los meses de primavera y verano. El periodo de mximo contagio es breve, que es 10 das antes del exantema y suele extenderse de 5 a 7 das despus de sus inicio, aunque algunos estudios ha detectado el virus hasta 14 das despus de aparecido el exantema En general, la evolucin de la enfermedad suele ser benigna, aunque no en el embarazo, adems de que un pequeo nmero de neonatos infectados siguen eliminando el virus por la secreciones nasofarngeas y la orina durante un aos o ms, por lo que el virus se puede transmir a los contactos suscepbles. En 10 a 20% de los casos, el virus se asla de la nasofaringe a los 6 mese de edad. En diversos estudios realizados en diferentes pases del mundo, la seroposividad varia de 60 a 95%. En Mxico la encuesta seroepidemiologica realizada alrededor de 1980 en poblacin a b i e r t a m o s t r o 9 0 % d e a n c u e r p o s protectores, lo cual demuestra que la poblacin mayor de 15 aos presenta un mayor ndice de ancuerpos anrrubeola e indica que solo 10% de la poblacin es suscepble, lo que ubica al grupo de mujeres de edad frl en ese 10% En la era prevacunacion, la rubeola se encontraba entre las 10 primeras causa de muerte. El promedio de muertes anual de 1941 a 1973 fue de 9000; la tasa de ataque fue de 100 a 600 muertes por 1000 casos. La rubeola ocurri como una epidemia cclica desde inicios de la dcada de 1970 a 1979. Con la vacunacin runaria desde 1973 disminuyo el nmero de casos de 1989 a 1990, cuando la tasa de ataque fue de 80 por 100, 000 habitantes, con 5899 muertes. Desde la pandemia, los esfuerzo en Mxico han resultado en un incremento en la coberturas de vacunacin de 95% en nios

La CDC declaro en marzo de 2005 la eliminacin de la rubola en EUA. [2] La reinfeccion es mas frecuente en las personas vacunadas que en las que padecieron la enfermedad por el virus salvaje. [2]

Epidemiologia

entre 1 y 6 aos de edad con 2 dosis de rubeola o SRP desde 1996 y cobertura de 97.6% en nios entre 6 y 10 aos de edad desde 1999. Los datos de sobrevivencia sugiera que la transmisin del virus navo se interrumpo desde 1997 y hubo una disminucin signicava en el nmero de casos. Gracias a la gran cobertura vacunal el numero de casos conrmados disminuyo en 98.5% entre 1998 y 2006, de 135.947 a 2. 0781. Y el nmero de casos conrmados del sndrome de rubeola congnito paso de 23 en 2022 a 5 en 2006. La vacunacin universal contra la rubeola en nios de 1 y 6 aos inicio en Mxico en 1998 con la introduccin de la triple viral SRP. La mortalidad por rubeola ha disminuido en forma considerable, con solo 19 fallecimientos en 1980 y 3 en 2006, en 2008 solo se contabilizo 1 caso

Fisiopatologia
a evolucin de la rubeola en los nios y adultos suele ser benigna. Se sabe que, para que una persona se infecte debe haber repedo contractos con gotas de saliva de las vas respiratorias superiores en un hospedador suscepble. Tambin se reere que el virus puede ingresar al organismo a travs de objetos contaminados. La colonizacin de las vas respiratorias se efecta por diversos procedimientos: 1. Interaccin de la parcula viral con los receptores de super cie de la clula epitelial por un mecanismo cinco bien determinado y especicado por su tropismo celular, que es regulado por protenas que codi can espec camente estos gentes virales y que de esa manera genera la adhesin y jacin entre ambas clulas. 2. Mediante los epitopos virales, a travs de sus protenas no estructurales, que se encuentran ubicadas sobre la supercie (protena jadora del virion), a los receptores de las clulas epiteliales o bien, a linfocitos B y T. 3. De manera secundaria y a travs de diversos mecanismo, atraviesa la membrana celular de la clula epitelial por un fenmeno semejante a la endocitosis, desecha su cubierta, libera su acido nucleico

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El dato ms tpico de los prdromos de la rubola son las adenopatas. [3]

a nivel intracitoplasmico, inicia la replicacin de su genoma con la subsiguiente sntesis de protenas y azucares por medio de fenmenos bioqumicos de la clula del hospedador. 4. De esta manera genera viriones de progenie, mecanismo que es regulado por los incrementadores virales, ya que estos apremian la transcripcin de conjuntos especcos de genes virales y originan un proceso infeccioso circunscrito o delimitado 5. Hay un mecanismo de escape por parte de la clula epitelial, que se origina a nivel de la supercie apical o basolateral de las clulas, donde la primera desempea un papel importante en la propagacin de la infeccin local, y la segunda es descrita como la encargada de la invasin hisca 6. Da origen a la primera viremia, a los 7 o 10 das, lo que permite la siembra del virus en diversos rganos y sistemas. 7. Algunos invesgadores sealan una segunda viremia en la infeccin causada por el virus de la rubeola, pero no es un hecho demostrado. 8. Al ser invadido un rgano o sistema, la persistencia del replicacin viral y el dao hisco son regulados por lo determinantes de virulencia y patogenicidad del virus, as a la depuracin e inacvacin del virus 9. El tropismo viral y la diseminacin puede ser modicados bajo los siguientes factores: edad del paciente, integridad del sistema inmunitario, composicin genca y estado nutricional 10. El periodo de mayor capacidad de contagio es de 5 a 7 das antes de que aparezca el exantema, y de 3 a 5 das despus Cuando la embaraza se infecta, durante la primera viremia se alcanza la placenta y, cuando se vencen los mecanismos locales de defensa de esta, el feto puede ser invadido. La teratogenicidad del virus depende de su grado de virulencia y patogenicidad, as como de la candad de semanas de gestacin del feto. Esto lmo es lo que media la gravedad de las complicaciones, que pueden ir desde aborto, muerte intrauterina y malformaciones congnitas variables, hasta un recin nacido con caracterscas morfolgicas normales.

Cuadro Clinico

a edad a la que el individuo padece la enfermedad es el factor que determina la gravedad del padecimiento. Se sabe que cuando la infeccin se adquiere despus del nacimiento, esta sigue una evolucin benigna, y que la infeccin ene un curso ms leve en los nios, caso contrario a lo que sucede en el adulto, estas dos son rubeola posnatal. Por su parte, el feto es quien corre el riesgo de desarrollar malformaciones congnitas cuando la infeccin es contrada durante las primeras etapas del desarrollo embrionario, rubeola congnita. Lo ms probable es que la rubeola materna provoque en la fase de viremia una infeccin de las vellosidades coriales o de la placenta y produzca una viremia fetal generalizada. Los efectos del virus sobre el feto dependen del momento de la infeccin: cuando ms joven es el feto, ms grave es la enfermedad.

Rubeola posnatal La evolucin clnica de esta enfermedad puede ser muy diversa. De 30 a 60% de los casos son subclinicos. En general, los sntomas descritos son: adenopaa dolorosa de varias semanas de evolucin, que predomina en la regin postauricular, cervical y suboccipital y se maniesta entre el spmo y el vigesimoctavo da, en escasa ocasiones se encuentra esplenomegalia. La erupcin comienza en el rostro y luego desciende hasta generalizarse, dura de 3 a 5 das, se caracteriza por lesiones maculopapulares de color rosa, no conuentes, suaves al taco y que no provocan prurito. En raras ocasiones el exantema es purpurico, no y conuente, y puede descamarse durante la convalecencia. Sin embargo, en algunos casos no aparecen las lesiones drmicas. De igual manera, se ha descrito un enantema que se caracteriza por petequias en el paladar blando, denominadas manchas de Forscheimer, las cuales suelen presentarse 24 h antes del exantema y pueden acompaarse de coriza y conjunvis leve.

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La ebre pocas veces sobrepasa el primer da del exantema y no es mayor de 38.5 C. Las complicaciones son poco frecuentes. Algunas ocasiones se desencadenan cuadro de artris o artralgias, que se idencan en 33% de las mujeres que padecen rubeola. Las arculaciones ms afectadas son las de las manos, las muecas y las rodillas, y estos cuadro aparecen cuando el exantema est presente o das despus de que desaparece; su resolucin es lenta, ya que puede tardar hasta un mes en remir. Su siopatogenia se ha atribuido a la formacin de complejos inmunitarios, los cuales pueden ser detectados en derrames arculares agudos o recurrentes. Por otra parte, en pocos enfermos se ha encontrado artris reacva. Se han idencado virus de la rubeola en los linfocitos perifricos. Del mismo modo, se ha descrito un cuadro de rubeola persistente, con base en el aislamiento del virus in vitro en las clulas sinoviales humanas, lo que explica la artris crnica causada por la rubeola. En relacin con las complicaciones hemorrgicas, su tasa de incidencia es de 1 en 300 caso y se maniesta con mayor frecuencias en nios, se atribuyen al dao vascular aunado a l trombocitopenia. El daos hisco se cree es debido a un mecanismo inmunitario, y solo se sospecha cuando ocurren fenmenos hemorrgicos, lo cual puede prolongarse por semanas o meses. Su gravedad es mayor cuando se afectan zonas vitales como encfalo, ojos y riones; del mismo modo, se han nocado caso de purpura trombocitopenica en nios como nica manifestacin de esta enfermedad El sistema nervioso central es el menos afectado, y la encefali s es su principal manifestacin. En un brote epidmico ocurre 1 caso por cada 5000 enfermos. Esta es mas frecuentes en los adultos, dura de 7 a 10 das, su diagnosco se establece por exclusin de otras enfermedades infecciones del SNC, y su tratamiento consiste en medidas de apoyo. Se arma que la morbilidad se relaciona con el tratamiento hasta en 20% de los caso. Por lmo, las complicaciones menos frecuentes s o n : h e p a s , p e r i c a r d i s , e r i t e m a mulforme, orquis y en el SNC panencefalis progresiva, mielis , neuris p e r i f r i c a , n e u r i s p c a y poliradiculoneuris. Sndrome de rubeola congnita, SRC Es importante mencionar que se desconoce la incidencia del sndrome de rubeola congnita primario con afeccin mulorganica, el cual favorece un a infeccin crnica y persisten en hijos de mujeres mexicanas. Una encuesta seroepidemiologia realizada en Mxico en el decenio de 1980 a 1989 dejo ver que le producto tendr mayores probabilidad e contraer el SRC en la mujer que resulta embarazada a menor edad. El riesgo individual de padecer este sndrome depende del periodo de gestacin, y se ha nocado la siguiente frecuencia por edad gestacional:
Semanas de Gestacion 0-10 11-12 13-14 15-16 >17 Riesgo de SRC (%) 90 33 11 24 0

Cuando la infeccin ocurre durante las primeras 8 semanas de gestacin se considera que solo 36% llegaran vivos a su trmino, 39% en aborto y mor nato, y 25% padecer defectos congnitos irreversibles, lo que indica que 85% de los fetos presentaran alguna alteracin. Este dao guarda relacin directamente con la edad gestacional a la que fue adquirida la infeccin, la cual es ms grave cuanto ms temprano haya ocurrido el contagio. La posibilidad de que se desarrollo SRC secundario es variable, hay informe de que ocurre en hijos de mujeres que fueron inmunizadas de manera de ciente o que padecieron la infeccin y que presentan tulos bajo de an cuerpos protectores. Las alteraciones en los nios que padecen el SRC pueden encontrarse en el SNC, ojos, corazn, odos e hgado. Aparecen ya sea en forma aislada o en conjunto, por lo que se ha propuesto una clasicacin encaminada a facilitar su estudio y se han agrupado en 3 categoras de acuerdo con las manifestaciones clnicas:

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Una complicacin particularmente molesta de la rubeola, que se da casi exclusivamente en mujeres, es la artritis, siendo las articulaciones ms frecuentemente afectas las de dedos de manos, muecas y/o rodillas. [6] Tanto nios como adultos (ms frecuentemente) pueden desarrollar encefalitis tras la rubola. Su incidencia es cerca de 5 veces menor que en el sarampin. La mortalidad de esta complicacin es 20-50%. [6]

Manifestaciones clnicas transitorias de recin nacido y el lactante Alteraciones morfogenecas permanentes Alteraciones de aparicin tarda En relacin con las primeras, por lo general aparecen en los primero das de vida y son la purpura trombocitopenica, la anemia hemolca y la hepas, que arrojan una tasa de mortalidad cercana a 35%; con menor frecuencia se observan alteracin seas, las cuales sanan de manera espontanea. La anormalidades morfogene cas estn l i ga d a s e s e n c i a l m e nte a l p e r i o d o d e organognesis en que ocurri la invasin del tejido fetal. El primer lugar lo ocupan las lesiones oculares, seguidas las cardiacas, y ocurren durante las primeras ocho semanas de gestacin. En relacin con le rgano de Cor, el dao puede ser observado durante las primeras 18 semanas de vita intrauterina. Existen cierta controversia en cuanto a las lesiones que aparecen tardamente; sin embargo, se postula que si la invasin se localiza en un grupo celular reducido, 1 en 250,000 clulas.

Manifestacines Clinicas
Ojos. La tasa de afeccin ocular varia de 3070%, y las alteraciones mas frecuentes iden cadas son: cataratas, microalmia, opacidad corneal y pigmentacin reniana. En cuanto a las cataratas, que son las ms comunes, se informa una incidencia de 60% en forma bilateral y completa si la infeccin fue adquirida durante las primeras 8 semanas de gestacin, aunque con menor frecuencia puede idencarse de manera unilateral. En cuanto a la gravedad de estas, quiz estn presentes desde el nacimiento e ir creciendo o ser tan pequeas que pasen inadverdas. La micro almia suele ser unilateral y se presenta en 1 de cada 5 casos. La renopaa pigmentaria, la miopaa, la iridociclis y la atroa del iris son otras alteraciones menos comunes. Por lmo, el glaucoma congnito es considerado como el menos frecuente.

Odo. No se conoce con exactud la incidencia de dao audi vo secundario al SRC. Sin embargo, llega a ocurrir hasta en 80% de los caso y existe una gran variabilidad en su repercusiones. Las ms frecuentes son: displasias cocleosaculares de Scheibe, colapso de la membrana de Reisnner y el ligamento espiral, hemorragia y degeneracin coclear. Por otra parte, puede hacer casos de presentacin subclinica; o el dao puede ser mnimo o indefecble, y su presentacin se debe a infeccin adquirida durante o despus del segundo trimestre del embarazo. Por tanto, ante la disminucin de la agudeza audiva sin causa especica debe tenerse presenta la sospecha de SRC. En algunos pases de Europa, la disminucin de la incidencia de defectos audivos en los escolares se ha tomado como medica indirecta de la disminucin de casos de SRC. Sistema nervioso central. La tasa de incidencia de la meningis crnica, la degeneracin vascular, el retraso en la mielinizacion y la microcefalia, siendo esta ul ma la ms frecuente, es de 81%. La panencefali s progresiva es una enfermedad gradual y lenta, y guarda relacin con tulos altos de an cuerpos en sangre y L C R . Dichas alteraciones suelen manifestarse despus del segundo decenio de vida y se caracterizan por deciente intelectual progresivo, espasmos musculares, ataxia y convulsiones. Aparato cardiovascular. El ndice de presentacin varia de 30-50% y ocupa el primer lugar la persistencia del conducto arterioso, seguida de la estenosis de la vlvula pulmonar y aorca, la tetraloga de Fallot, la hipoplasia de las cavidades izquierdas, la transposicin de los grandes vasos, los defectos septales y la miocardis. La ictericia es otra manifestacin frecuent que se detecta en el neonato. Es secundaria a dao hepatocelular y suele acompaarse de esplenomegalia, que puede persisr hasta ms de 12 meses Otros. Pueden afectarse hueso, pulmones, hipsis, pncreas, hgado, roides, bazo, ganglios linfco y clulas sanguneas

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Diagnostico
l diagnosco clnico de rubeola solo puede hacerse en 30-40% de los casos, ya que el exantema puede confundirse con otras enfermedades exantemcas, como e s ca r l a n a , s a ra m p i n , s n d ro m e d e mononucleosis infecciosa, sndrome de Kawasaki, toxoplasmosis, rosola, eritema infeccioso y algunas infecciones causadas por enterovirus. A esto se aade que los estudio habituales de laboratorio no lo sustentan, por lo que ha sido necesario elaborar pruebas de laboratorio para idencar esta infeccin, las cuales se dividen en directas e indirectas. Las pruebas directas, se debe aislar el virus en culvo de clulas vero RK-13 o AGMK, tomada de secreciones de la boca, orina, liquido amnico, LCR y placenta. Sin embargo, se trata de un mtodo lento y costoso. Otra tcnica ulizada consiste en la ampliacin de ARN mediante la reaccin de cadena de la polimerasa PCR por transcripcin de cADN Las pruebas indirectas, que son las mas ulizadas se cuenta con los estudios serolgicos, de los cuales la ms comunes son: inhibicin de la hemaglunacin, hemaglunacin pasiva, hemolisis radial, jacin del complemento, inmunouorescencia indirecta IFI, aglunacin en ltex y enzimoinmunoanalisis. Otro mtodo, ms preciso y rpido es el ELISA, que se fundamenta en la separacin de las inmunoglobulinas. De esta manera, al idencar la IgM por este mtodo se hace el diagnsco de una enfermedad aguda, y es posible obtener los tulos antes que aparezca el exantema, alcanzan su pico mximo hacia los 30 das, y son inapreciables a los 80 das. Ante una reinfeccin, las cifras de IgM son cuatro veces ms altas que las iniciales. En relacin con la aglunacin en ltex, esta se fundamenta en que las parculas de este material son revesdas por el angeno, que al ponerse en contacto con el suero estudiado presenta una reaccin de aglunacin, lo que demuestra la presencia de an cuerpo anrrubeola.

Al invesgar alteraciones morfolgicas en un neonato, de debe tratar de demostrar el diagnosco de rubola en la madre y en el producto in tero o al nacer. Se determina la presencia de ancuerpos IgG e IgM, de la siguiente manera: en el neonato, se efectan valoraciones cuan ta vas y pareadas, observando variaciones en las tulaciones, con el de ancuerpos a travs de la placenta y , si la tulaciones de estos van en aumento, se trata de un proceso agudo. Cuando se sospecha de una infeccin intrauterina, existen diversas tcnicas de diagnosco, las cuales se puede efectuar desde las 12 semanas de gestacin con la medicin de angenos por medio de tcnicas de biologa molecular, culvo y biopsia de la placenta, y las ulizadas con mayor frecuencia: ancuerpos monoclonales, medicin de A R N por hibridomas in situ o de IgM en el liquido amni co o en la sangre a travs de amniocentesis o cordocentesis, aunque esta ulma solo se puede evaluarse despus de las 22 semanas de gestacin. La biometra hemca proporciona poca ayuda para el diagnosco; es frecuente encontrar leucopenia con linfocitosis relava. En algunas ocasiones se advierten las extensiones de clulas plasmcas. Las clulas de Turk se observan de gran tamao, con abundantes vacuolas en el citoplasma y con aspecto de rueda de ncleo. El culvo del virus es di cil, en vista de la labilidad de este lmo, la luz y el calor. El momento de la enfermedad en que se debe obtener la muestra para culvo, que es muy importante, es posible aislarlo en las vas respiratorias superiores de 7 a 21 das despus de la exposicin, y en la sangre y orina, hasta el da 16. La IgG especca para el virus es la tcnica que se uliza para establecer la posividad. Las pruebas para establecer la inmunidad se deben efectuar a las madres gestantes en quienes no se conoces su seroconversin o a individuos vacunados para veri car la e cacia del inmunogeno.

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El sndrome de la rubola . congnita es una condicin devastadora que tiene mltiples consecuencias para toda la sociedad, tanto mdica y nanciera. Por lo tanto, las consecuencias de esta enfermedad son imprescindible para los mdicos y los polticos por igual para comprender. Hasta la fecha, las estrategias de prevencin han hecho grandes diferencias, pero todava hay mucho ms trabajo por hacer.

Rubola posnatal. Las pruebas se realizan en forma pareada durante el cuadro clnico agudo del exantema, o ante la sospecha de contacto con una madre gestante infectada. Se deben establecer las tulaciones de IgG o de IgM especicas. El diagnosco se fundamenta en los siguientes criterios: IgG posiva e IgM negava, una muestra nica no es diagnosca, y solo indica seroconversin. Si el primer muestreo indica que la IgM es posiva y la IgG negava, y el segundo muestro la IgM es negava y la IgG posiva, se corrobora el diagnos co de infeccin. El resultado negavo de ambas descarta el diagnosco. Rubola congnita. En la madre gestante, el diagnosco debe considerarse como un urgencia y se realizara durante el parto o despus, para lo cual existen diversas pruebas serolgicas: IFI, EIA o sus variantes MEIA y ELFA. El hecho de que cualquier de estas pruebas sea negava no excluye el diagnosco, por lo que es necesario analizar el liquido amnico o la sangre del recin nacido para idencar ARN viral. Bosman, a este respecto, evalu la tulacin de RT-PCR en los recin nacidos de madres con rubeola, y concluyo que es un estudio muy l de apoyo diagnosco. Estas son las razones por las cuales la OMS y la CDC establecen los criterio diagnscos siguientes: 1. Posividad de IgM en la sangre del cordn umbilical al nacimiento o en los primero das de vida extrauterina 2. Mantenimiento de tulaciones altas de IgG despus de los primeros ocho mese de edad 3. Idencacin de ARN viral en el recin nacido

Escarlana . Se trata de una infeccin estreptoccica que se caracteriza por lengua en fresa roja, congesn faringoamigdalina, piel spera y descamaciones en palmas y plantas en forma de molde o en guantes, denominadas moldes epidrmicos. Mononucleosis infecciosa. Causado por el virus de Epstein-Barr, las lesiones drmicas son di ciles de idencar durante la etapa infanl. Sin embargo, el dato de linfocitos apicos en la b i o m e t r a h e m c a , l a p re s e n c i a d e esplenomegalia y el apoyo con estudios i n m u n i ta r i o s p e r m i te n e sta b l e c e r e l diagnosco Otras enfermedades virales: Enterovirus, Coxsackie, Herpes y otros. Cuando en un recin nacido se sospecha el sndrome de rubola congnita, es necesario diferenciarlo del llamado sndrome de toxoplasmosis, rubola, citomegalovirosis y herpes, TORCH mediante la idencacin del agente causal

Tratamiento
ebe ir encaminado a las circunstancias en que se adquiri la infeccin. En la rubeola postnatal, es sintomco, ya que hasta le momento ninguno de los anvirales disponibles en el mercado ha demostrado ecacia. En relacin con la rubeola adquirida durante la gestacin, la paciente y el mdico especialista solo valoran la evolucin del embarazo. Si la infeccin fue adquirida durante el primer trimestre deber contemplarse la posibilidad de ser interrumpido. En caso de que se decida connuar con el embarazado, el neonato deber ser vigilado hasta la etapa escolar, tratado siempre de idencar lesin audivas, oalmolgicas y de sistema nervioso central con estudios clnicos, serolgicos, de orina y potenciales evocados sensoriales, audivos y visuales.

Diagnostico Diferencial
sarampin. Este se caracteriza por un cuadro clnico mas grave, en que se describe un enantema patognomnico, el signo de Koplik. La adenopaa es ms leve y se encuentran las lneas de Smson. Por otra parte, el exantema e s r o j i z o , a v e c e s c o n u e n t e s y, ocasionalmente, provoca descamacin de la piel.

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Estrategias de vacunacin de rutina y la vacunacin masiva de los adolescentes y adultos para el control acelerado de la rubola y la eliminacin deben dirigirse a hombres y mujeres en edad fertil. [8]

a prolaxis de la rubola mediante la vacunacin debe hacerse de forma universal y, si no fuera posible,, preferentemente en las mujeres, a n de evitar la embriofetopaa rubeolica, como ya hemos referido previamente. La vacuna anrrubeolica esta indicada en los grupos: nios a los 12 a 15 meses, nios y adolescentes no vacunados, estudiantes universitarios, personal que aende a nios, trabajadores sanitarios, personal militar, mujeres en edad fr l, mujeres adultas seronegavas despus del parto, varones adultos seronega vos con contacto con mujeres embarazadas. En nios se deben administras 2 dosis de triple viral al ao y la segunda a los 6 aos. Inmunizacin acva Vacuna de virus muertos. Vacuna de virus vivos Vacunas combinadas

Prevencion

Su periodo de mxima contagiosidad abarca desde 24 horas antes de la aparicin del exantema hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra, fundamentalmente por va respiratoria aunque tambin lo hace mediante material vesicular. [2] En el exantema de la varicela coexisten lesiones en distinto estadio evolutivo. [2]

n 1767, Herberden diferencio sobre bases clnicas la varicela de otras enfermedades erup vas. En 1875, Steiner demostr la naturaleza infecciosa de esta enfermedad, inoculando a voluntarios liquido extrado de las vesculas de pacientes afectados por el virus. En 1974, Takahashi descubri una vacuna atenuada viva de una cepa a la que llamo Oka, por el apellido del nio de aos de quien el virus fue asilado a a parr del lquido de una vescula. El virus de varicela zoster produce 2 enfermedades: la varicela, que resulta de la infeccin primaria del virus, y el herpes zoster, que se produce por una reacvacin; es un virus exclusivamente humano, del cual el ser humano es el nico reservorio y fuente de infeccin. Considerando dentro del grupo de los herpes virus, enen en comn con los dems la caractersca de persisr en el organismo despus de la infeccin primaria, para reac varse ms tarde, cuando por cualquier causa se produce depresin de la inmunidad celular. La varicela es una enfermedad cosmopolita de evolucin generalmente benigna y por lo comn sin complicaciones; en el caso de individuos inmunodeprimidos puede tener repercusiones graves, al grado de poder causa la muerte.

Introduccion

Varicela I 15 Epidemiologia n EUA se calcula una incidencia anual de

Etiologia
l virus pertenece al gnero de Varicella virus, de la subfamilia Herpes viridae alfa y, como se mencion, pertenece al grupo de los herpes virus. Se trata de un virus de doble cadena de ADN, de 150 a 200nm de dimetro, y con una cubierta de forma icosaedrica, constuida por 162 unidades o capsomeros. Es poco resistente al medio externo, se inac va con la luz solar y ultravioleta a una temperatura ambiente de 60 C durante 30 min.El virus se asla con facilidad en una muestra de lquido vesicular. Su culvo solo ha podido llevarse a cabo en clulas embrionarias humanas, por lo comn en broblastos pulmonares, y no se ha logrado adaptar su propagacin a animales de laboratorio. Mediante tcnicas especiales se ha podido implantar en la membrana

4,000,000 casos. La misma vara en funcin de la edad y del clima de cada regin, ya que se ha demostrado una diferencia entre los climas templados (predominio en la infancia) y los tropicales (predominio en adolescentes y adultos) No son todava claras las razones de esta diferencia, pero se cree que el calor y l humedad podra reducir la supervivencia del virus en lo aerosoles formando a parr de las secreciones respiratorias y , en cambio, podra promover la ausencia de hacinamiento en interior durante los meses de invierno o diferentes medidas de prevencin en la atencin infanl en los pases con clima templado. Tampoco son claras las razones del cambio observado en dicho patrn hacia los grupos de mayor edad en los lmos aos, por a lo que tambin se ha sugerido que esta diferencia podra ser especica del agente y no por factores ambientales, como muestran las diferencias en las nocaciones acumuladas por varios aos en el subconnente indio y sudeste asico, donde la edad promedio de las personas que padecen esta enfermedad es ms alta, la mayora de los casos afectan a adolescentes y adultos, y cuyas consecuencias son importantes en el sendo de la mayor gravedad del cuadro clnico del padecimiento y el aumento de la mortalidad que se observa en este grupo de pacientes, 15 veces mayor que en la infancia. Estudios ulteriores han revelado que la incidencia del padecimiento en individuos mayores de 15 aos se ha aumentado en 20 a 30% en un periodo de 18 aos y, asimismo, las tasas de hospitalizacin en adultos con neumona y varicela no complicada tuvieron un aumento 5 veces mayor que el observado en ese mismo lapso. Las tasa de seroposividad varan de un pas a otro y los estudios realizados son di ciles de comparar entre si, por lo diverso de su diseo, adems que los pacientes seleccionados son diferentes en muchos aspectos.

Varicela I 16
En 1985, se convirti en una enfermedad de noticacin obligatoria

En Amrica lana la seroprevalencia en el grupo de menores de 5 aos es cercana a 40%, lo que signica que hasta 60% de los nios de edad escolar son suscepbles; al cumplir los 10 aos, 67% de ellos han estado expuestos al virus de varicela zoster, proporcin que se incrementa a 85% a los 15 aos. Estos resultados dirieren de lo observado en EUA y Europa, donde la seroposividad es ms alta; 100.4 caso por 1000 en el grupo de edad de 1 a 4 aos, los que hace 33# de ese grupo; 91 por 1000 en adultos mayores de 20 aos, 5 a 10% de este sector. Ms del 90% de los casos ocurren antes de los 15 aos. En Mxico, el promedio de casos nocados entre 1990 y 2007 fue de 276,035. La tasa de incidencia ha aumentado desde 1990, de 178 casos por 100,000 habitantes a 263 en 2006. La tasa ms alta registrada fue en 200 con 373 casos por 100,000. El comportamiento de la varicela en Mxico ene a ser cclico con aumentos en la incidencia, como se reeja en los aos 1995, 2000 y 2004. En este estudio se encontr que las edades de mayor afectacin fueron de forma general, los menores de 10 aos de edad, con los grupos de 1 a 4 aos y de 5 a 9 aos los ms afectados. Mxico registro 2,217,114 caso entre los aos 200 y 02006, en contraste con EUA que entre 2000 y 2005 presento 131,498, es decir, en promedio se nocaron 26,229.6 casos, mientras que en Mxico fueron 316,731. En Mxico no se cuenta con datos de la mortalidad por revisin en los anuarios de mortalidad hospitalaria del Sistema nacional de informacin, sin embargo, de acuerdo con el Bole n de sistema nacin de vigilancia epidemiolgica, semana 5 de 2008, la varicela ocupo el lugar 17 en nios de 1 a 4 aos de edad en 2006, con una tasa de 0.5 por 100,00 habitantes. En EUA la tasa global ha sido de 2 por 100,000, siendo en los nios de 5 a 9 aos 1 por 100,000. La incidencia de la varicela en embarazadas se esma entre 3 por 1000 embarazos y 5 a 10 por 10,000 embarazos. Se reconoce que este grupo de pacientes estn en mayor riesgo de complicaciones cuando contrae el padecimiento, en comparacin con las mujeres no gestantes, por lo cual se recomiendo

someterlas a vigilancia especial. De igual modo, son bien conocidas las repercusiones en el producto de la gestacin, sndrome de varicela fetal y varicela neonatal, cuya incidencia respecva es de 1 a 2% y de 17%. L a va r i c e l a e s u n p a d e c i m i e nto m u y contagioso, en especial durante las etapas tempranas de la erupcin vesicular, el riesgo aumenta entre nios que asisten a la misma escuela o viven en la misma casa. El periodo de incubacin es de 14 a 16 das; el periodo de contagio comienza 1 a 2 das antes de la aparicin del exantema y durante la etapa erupva, por lo comn de 4 a 5 das de duracin. Los sujetos con varicela progresiva pueden ser contagiosos por ms empo, tal vez porque su respuesta inmunitaria est deprimida, lo cual permite que la replicacin viral conne. La transmisin puede ocurrir de forma directa o indirecta; en la primera, ya sea por inhalacin de gota de liquido vesicular transportado en el aire, o bien, por inhalacin de secreciones del aparato respiratorio, sobre todo cuando el paciente tose o estornuda. En la segunda, el contagio ocurre cuando un individuo enen co nta c to co n o b j e to s co nta m i n a d o s , secreciones respiratorias o el liquido vesicular. Los sistemas de aire acondicionado facilitan la distribucin del virus, que es transportado por el aire en gotas de agua. El riesgo de transmisin nosocomial en zonas de hospital es bajo, ya que la mayor parte del personal ya ha padecido varicela; sin embargo, algunas situaciones pueden considerarse de alto riesgo, como la de recin nacidos prematuros nacidos de mujeres suscepbles, prematuros de 28 semanas de gestacin o menos, o con peso igual o menor de 1000 g, hechos que son independientes del estado inmune de la madre. Por lmo, todas las personas inmunodeprimidas, incluyendo las que reciben terapuca inmunosupresora, ene enfermedades malignas o estn inmunodecientes.

La transmisin vercal durante el embarazo aumenta conforme incrementa la edad de aparicin de la varicela, adems de que la suscepbilidad es mayor en mujeres en edad frl. Los recin nacidos de mujeres que contraen la varicela 5 das o menos antes del parto tal vez se encuentren ya protegidos por ancuerpo maternos. La varicela neonatal no necesariamente se transmite por va transplacentaria, pero lo nios que nacen de mujeres que desarrollan varicela 5 das antes o 2 das despus del nacimiento enen un probabilidad de 17-30% de desarrollar varicela grave. El riesgo de muerte del neonato cuya madre presento la erupcin 4 das o menos antes del parto se calcula en 31% No hay pruebas de que los nio cuyas madres desarrollan varicela ms de 2 das despus del parto tengan mayor riesgo de complicaciones de la enfermedad; los ancuerpos que les fueron transferidos por la madre, a diferencia de otras enfermedades erup vas de la infancia, solo le coneren inmunidad durante los primeros 3 meses de vida, por lo que se les considera suscepbles a parr del cuarto mes de nacidos. Es muy di cil que el virus se propague in vitro conservando su infec vidad. No se ha demostrado su viabilidad cuando las vesculas secan y encostran, por lo que en esta fase de la enfermedad, por lo comn al sexto o spmo da de la misma, no hay ya posibilidad de contagio para los sujetos expuestos. De los 3,700,000 a 4,000,000 de casos de varicela que se registran cada ao en EUA, cerda de 9,300 requieren hospitalizacin por complicaciones; la mortalidad anual se calcula en 90 a 100 caso al ao, cifra superior a la observada hace 25 aos, a pesar de la reduccin en el us o de salicilatos, de la disponibilidad de aciclovir y de la ulizacin selecva de inmunoglobulina de herpes zoster. Esta situacin no ha podido explicarse hasta el momento

Varicela I 17 Patogenia En la mayor parte de los casos de varicela, la

puerta de entrada y sio inicial de replicacin viral quiz es la va respiratoria superior, pero sin muestras contundentes. Posteriormente , siguiendo a la inoculacin inicial de las mucosas del aparato respiratorio, el desarrollo de viremia mediada por clulas es in incidente crico en la patogenia de la infeccin primaria; el virus invade los ganglios linfcos locales y una viremia primaria que distribuye el virus en el hgado, bazo y otros rganos. Casi 10 das despus de la mulplicacin viral, se produce una viremia secundaria de gran magnitud, que genera diseminacin del virus a clulas epiteliales a travs de clulas sanguneas infectadas, como monocitos, con la resultante diseminacin cutnea y erupcin. La inmunidad mediada por clulas frente al virus varicela zoster se desarrolla pronto, lo cual ha sido demostrado por reduccin de la placa VVZ por linfocitos y monocitos; los tulos de ancuerpos IgM, IgG e IgA especcos se encuentran presentes 5 das despus de la aparicin clnica del padecimiento. La presencia de los primero cons tuye la respuesta inicial de los ancuerpo ante la enfermedad, la cual va seguida de una respuesta de ancuerpos de clase IgG. La IgA e IgM desaparecen en un lapso de 120 das, y las de clase IgG permanecen por empo indenido, conriendo al individuo inmunidad a largo plazo y quiz para toda la vida; sin embargo, se han reportado segundos ataques de la enfermedad en sujetos con inmunidad humoral y medida por clulas especicas contra el VVZ preexistente. La persistencia de la inmunidad puede relacionarse con una nueva exposicin peridica al virus durante las epidemias, exposicin a herpes zoster o reacvacin subclinica del virus latente endgeno.

Varicela I 18
En el caso de la infeccin en el recin nacido, la distribucin de las lesiones en dermatomas junto con signos de dao neurolgico, son reminiscentes de la patogenia del zoster, y sugieren que los defectos en el sndrome de varicela fetal pueden deberse a reacvacin del virus despus de la infeccin primaria en etapas tempranas del embarazo; la brevedad del periodo de latencia se debe a inmadurez inmunitaria, la cual tambin explicara el dao extenso que se produce en el desarrollo del feto, como sucede en el zoster que ocurre en la vida adulta. Una caractersca que comparten todos los virus del herpes es que despus de la infeccin primaria el virus no es eliminado del organismo, sino que permanece latente en los ganglio de la raz nerviosa dorsal cercanos a la medula espinal, ya que el virus se disemina desde la piel a travs de los nervios sensoriales que la inervan. La inmunidad mediada por clulas de nuestro organismo suele retener al virus que de este modo permanece latente, en ocasiones durante aos; sin embrago, cuando esta inmunidad se deprime por alguna circunstancia, el virus se reacva y produce el herpes zoster, esto ocurre en 10 a 20% de sujetos que han padecido varicela, lo cual suele presentarse solo una vez en la vida de una persona. En los pacientes que fallecen por varicela se encuentra afeccin mulvisceral con lesin en hgado, pncreas, bazo , esfago, pulmones, riones y glndulas suprarrenales. EN el sistema nervios central se observa principalmente desmieliznacion perivascular en la sustancia blanca, similar a la que se encuentra en otra encefalis virales , como el sarampin.

Anatomia Patologica

as lesiones que se observan en la varicela son idncas a las del herpes zoster. La infeccin afecta las capas superciales de la piel, ocasionando un proceso inamatorio a nivel del corion; se observa degeneracin globosa de las clulas , con formacin de clulas gigantes mulnucleadas con cuerpos de inclusin intranuclear. Al avanzar la lesin , el liquido de edema que llena la vescula cambia de claro a turbio, y tanto este como el corion se encuentran invadidos de leucocitos PMN; el liquido se resorbe y deja una costra, la cual se seca y cae sin dejar cicatriz. EN las mucosas las lesiones son similares, pero no forman costra; las vesculas se rompen con facilidad y dejan una ulcera que cicatrizan pronto.

1. Periodo de incubacin, con su viremia primaria y secundaria 2. Fase prodrmica 3. Aparicin del exantema 4. Curacin o costri cacion de las erupciones Aunque se reconoce un periodo prodrmico en los nios, casi siempre es inexistente; cuando se presenta dura algunas horas a 3 das, y se caracteriza por sntomas inespeccos: ebre por lo comn baja , de alrededor de 38.6 C y en algunos casos hasta 41 C; malestar, letargo, falta de apeto, cefalea, disfagia leve y tos. En ocasiones hay vomito, aunque debe recalcarse que no es una manifestacin habitual en el nio sano con varicela, por lo que su presencia debe alertar al mdico de la posibilidad de que pudieran estar surgiendo complicaciones. Estas manifestaciones suele ir a la par de la viremia secundaria antes de la aparicin del exantema, y son ms comunes en adolescentes y adultos. La ebre, el dolor farngeo, la irritabilidad, el malestar y la fatal de apeto son manifestaciones relevantes en la fase aguda de la enfermedad, que persiste 5 a 6 das despus de que surge el exantema. El estado guarda relacin con la invasin del virus hacia los tejidos cutneos, paso a capilares y penetracin de la epidermis, dando lugar a la fase erupva propia de la enfermedad.

Cuadro Clinico
l curso clnico de la varicela ene 4 etapas clnicas

Varicela I 19
Esta lma se caracteriza por la aparicin de la erupcin cutneo-mucosa, consistente en lesiones eritematosa maculopapulares, que en horas se transforman en vesculas de tamaa y forma variable, tensas, y conenen un liquido claro que semeja gotas de roci, el cual se opaca en 24 h por la invasin de leucocitos polimofornucleares y macrfagos, y se encuentran rodeados de una aureola rosada. Durante este periodo, se rompen las vesculas con facilidad y comienzan a formarse las costras, las cuales aparecen cuando el liquido de las vesculas se resorbe, dejando una costra adherente y plana, la cual se desprende a causa del nuevo crecimiento de las clulas epiteliales adyacentes. Es caractersco de la varicela el polimorsmo lesional regional; esto se debe a que las lesiones aparecen en brotes sucesivos en relacin con la viremia, por lo cual se encuentran en disntas etapas evoluvas; el empo de su evolucin de ppula a costra varan entre 8 y 12 h. El exantema se desarrolla en 1 a 6 das, es pruriginoso, aparece al principio en el cuero cabelludo y se disemina pronto hacia la cara y el tronco, y al nal a las extremidades, con la caractersca distribucin centrpeta del padecimiento. Por lo general, las costras suelen desprenderse una semana despus de iniciado el exantema y dejan una zona rosada, deprimida y totalmente despigmentada, que puede permanecer as por varias semanas, hasta que se regeneran por completo las clulas epiteliales. En el nio inmunocompetente, a los 5 das de comenzada la erupcin no suelen presentarse nuevo brotes; las lesiones que surgen tardamente durante el curso clnico de la enfermedad pueden no culminar con la formacin de vesicular. El numero promedio de brotes es de 3 a 5 durante el curso de la enfermedad, con un promedio de lesiones que vara en nios sanos desde apenas unas 10, hasta 2,000, con cifras promedio de 200 a 300 lesiones drmicas. Un estudio previo revelo que ms de 50% de nios sanos desarrollaron lesiones cutneas en 3 a 6 das, y solo 1 de 521 tuvo brotes despus del spmo da del padecimiento; asimismo, solo 25% de los nios que fueron el caso ndice del contagio en la casa tuvieron ms de 300 lesiones totales, en comparacin con 50% de quienes fueron el caso secundario, lo cual es congruente con la observacin clnica de que en los contactos secundario la enfermedad suele ser ms grave. No debe olvidarse que en la etapa inicial de la aparicin de las lesiones puede apreciarse un enantema en el velo del paladar, denominado manchas de Forshaimer, y que la enfermedad suele afectar las mucosas de boca, conjunva, vagina y recto. Muy rara vez, las lesiones en parpados o mucosa conjunval producen complicaciones en los ojos, pero se ha reportado uves anterior unilateral o lesiones corneales. El sndrome de varicela fetal fue reconocido como endad clnica en 1974, aunque los trastornos congnitos vinculados ya se haban descrito en 1947. En un padecimiento raro que ha tenido disntos nombre: sndrome de varicela congnito, embriopaa por varicela y sndrome congnitos de varicela zoster, entre otros. Sus manifestaciones clnicas pueden variar en gravedad desde un padecimiento mulorganico generalizado, hasta defectos asilados, como las cicatrice cutneas. Las manifestaciones clnicas pueden agruparse de acuerdo con el rganos o sistema afectados, e incluyen: Bajo peso al nacer, el cual se presenta invariablemente en casi todos los casos del sndrome Lesiones cicatrzales cutneas, las cuales por lo general enen una distribucin en dermatomas; se han descirto como amarillo plido y a menudo son similares a las de la viruela. Las cicatrices son progresivas y pueden ser evidentes despus de semanas o meses. Pueden ser la nica manifestacin del sndrome, aunque a veces ni siquiera tales lesiones cutneas aparecen.

Varicela I 20
Manifestaciones esquelcas, en parcula hipoplasia de extremidades, las cuales son caracterscas del sndrome. En ocasiones estn afectados huesos de la mandbula, clavcula, escapula, cosllas y dedos de las manos y pies. Las mismas pueden ser el resultado directo de la reduccin de las deformidades originadas por las lesiones cicatrzales o ser secundarias a denervacin de las extremidades, con cambios atrcos en musculo y hueso. Anormalidades neurolgicas que incluyen retraso mental, macroalmia, atroa cor cal, convulsiones, atro a del cordn espinal, parlisis y atroa de extremidades y sordera, entre otros. Anormalidades oculares, incluso coriorre ni s, microl almias, cataratas, opacidades cornales, atro a p ca y estrabismo Anormalidades gastrointes nales, quiz originadas por dao del sistema nervioso autnomo y cordn espinal. Incluyen reujo gastro es o fagico, esten o s is d u o d en al, dilatacin yeyunal, microcolon y atresia de colon-sigmoide Anormalidades genitourinarias, como vejiga neurogena En varios estudio publicados se ha esmado el riesgo del sndrome, el cual varia del 0 al 9%, el riesgo total, si la varicela ene lugar en las primeras 20 semanas del embarazo, es cercano a 1%, con el mayor riesgo (2%) si la varicela ocurre en el segundo trimestre, entre las semanas 13 y 20 de gestacin. No se ha demostrado que le herpes zoster en el embarazo implique riesgo para el feto, ya que esta endad no se relaciona con viremia relevante y, de cualquier modo, la cifra alta de ancuerpos contra varicela zoster debera transferirse pasivamente al producto. La enfermedad puede ser transmida a este por la madre desde 5 das antes hasta 2 das despus del parto. Algunos estudios han demostrado que la varicela no se relaciona con mayor riesgo de aborto, prematurez o muerte fetal, y es di cil obtener una esmacin exacta de la incidencia de esta ulma despus de que la madre ha sufrido varicela, en todo caso, las muertes in tero relacionadas con varicela materna pueden ser resultado directo de invasin del virus hacia el feto o quiz un efecto presumiblemente toxico derivado de ebre alta, anoxia o cambios metablicos producidos por la enfermedad en la madre. La varicela perinatal es una infeccin que puede ser adquirida despus del nacimiento, ya sea por inhalacin de gotas de saliva provenientes de la madre, que desarrolla varicela 2 das despus del parto, o con otro contactos, o bien por va transplacentaria transmida o congnita. La varicela se considera congnita cuando se maniesta dentro de los primeros 10 das despus del nacimiento, ya que el periodo comn de incubacin para la enfermedad adquirida posterior al nacimiento es de 14 das. Esta forma de transmisin es inevitable cuando la varicela en la madre ocurre en los 21 das previos al parto, con un periodo de incubacin que transcurre entre la primera erupcin vesicular en la madre y la presentacin en el feto o neonato, de 9 a 15 das. Este intervalo es menor que el que ocurre en la varicela posnatal, lo que sugiere que la dosis infectante viral es ms alta por esta va; no hay posibilidad de que los an cuerpos maternos sean transferidos al producto, de modo que estn ausentes de la sangre del cordn o presentan una cifra 8 veces menor que la de la madre lo cual sugiere que se requieren varios das para que los ancuerpos atraviesen la placenta y se equilibren con la circulacin fetal. En ocasin, cuando la infeccin en el feto es ocasionada por viremia materna primaras, la erupcin aparece en el recin nacido y la madre en un lapso de 3 das de diferencias en la aparicin. La varicela congnita es ms grave y conlleva mayor mortalidad que la posnatal, lo que signica que fallecern 5% de lo bebes cuyas madre hayan padecido varicela 5 das antes o 2 despus del parto. La varicela posnatal, que comienza entre los 11 y 28 primeros das de vida, es mas comn que la forma congnita y suele ser leve, ya que los tulos de ancuerpos en sangre materna y el cordn umbilical son similares. Los fallecimiento en este grupo son poco frecuentes, pues e ha demostrado que no existe mayor incidencia de complicaciones o muertes que en los grupos de mayor edad.

Varicela I 21
La complicacin ms frecuente de la varicela es la sobreinfeccinde las lesiones cutneas por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. [2] Lo ms frecuente es ataxia cerebelosa aguda e irritacin menngea. Tambin puede ocurrir meningitis asptica, encefalitis, mielitis transversa, sndrome de Guillain-Barr y sndrome de Reye. [2]

durante la varicela o la reacvacin de la infeccin son ms frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos. En el nio por lo dems sano, la hepa s por varicela leve es relavamente frecuente, pero pocas veces c a u s a s n to m a s c l n i c o s . S e p ro d u c e trombocitopenia leve en el 1-2% de los nios con varicela y se puede asociar con petequias transitorias.La prpura, las vesculas hemorrgicas, la hematuria y la hemorragia digesva son complicaciones poco comunes, que pueden tener consecuencias graves. En 1 de cada 4.000 casos se produce ataxia cerebelosa. Otras complicaciones de la varicela, algunas de ellas infrecuentes, son: encefali s, neumona, nefri s, sndrome nefr co, sndrome hemol co-urmico, artris, miocardis, pericardis, pancreas y orquis Infecciones bacterianas. Las infecciones bacterianas secundarias de la piel, por lo general por Streptococcus del grupo A y S. aureus, pueden ocurrir hasta en el 5% de los nios con varicela. Varan desde el impgo supercial hasta la celulis, la linfadenis y los abscesos subcutneos. El eritema en la base de una vescula nueva representa una manifestacin precoz de infeccin bacteriana secundaria. La reaparicin de la ebre 3-4 das despus del exantema inicial tambin puede anunciar una infeccin bacteriana secundaria. La varicela es un factor de riesgo bien descrito para las infecciones invasivas graves por estreptococos del grupo A, que pueden culminar en el fallecimiento. Las infecciones ms invasivas, como varicela gangrenosa, sepsis bacteriana, neumona, artri s, osteomielis, celulis y fascis necrosante, causan gran parte de la morbilidad y la mortalidad de la varicela en nios por lo dems sanos. Las enfermedades mediadas por toxinas bacterianas (p. ej., el sndrome de shock txico) tambin pueden complicar la varicela. El uso de la vacuna contra la varicela se ha asociado a una disminucin sustancial de las invasiones bacterianas invasivas relacionadas con dicha

Complicaciones
as complicaciones de la infeccin por VVZ

Encefalis y ataxia cerebelosa. La encefalis (1/50.000 casos de varicela) y la ataxia cerebelosa aguda (1/4.000 casos de varicela) son complicaciones neurolgicas de la varicela bien descritas; la morbilidad por complicaciones del sistema nervioso central es ms elevada entre los pacientes menores de 5 aos de edad o mayores de 20. La meningoencefalis se caracteriza por rigidez de nuca, alteracin de la conciencia y convulsiones.Los pacientes con ataxia cerebelosa exhiben aparicin gradual de trastornos de la marcha, nistagmo y disartria. Los sntomas neurolgicos suelen comenzar 26 das despus del inicio del exantema, pero pueden ocurrir durante el perodo de incubacin o despus de la resolucin del mismo. La recuperacin clnica suele ser rpida, en 24-72 horas y por lo general completa. Aunque la encefalis hemorrgica grave, anloga a la causada por el virus del herpes simple, constuye una complicacin muy infrecuente en nios con varicela, las consecuencias son similares a las de la encefalis herpca. El sndrome de Reye, con encefalopa a y disfuncin hep ca, relacionado con la varicela, se ha converdo en poco comn desde que no se emplean salicilatos como anpircos Neumona. La neumona varicelosa es una complicacin grave que causa gran parte del aumento de morbilidad y mortalidad en los adultos y otras poblaciones de alto riesgo, aunque la neumona tambin puede complicar la varicela en nios pequeos. Los sntomas respiratorios, que pueden incluir tos, disnea, cianosis, dolor torcico pleurco y hemopsis, suelen comenzar 1-6 das despus del exantema. El tabaco se ha descrito como un factor de riesgo para la neumona grave que complica la varicela. La frecuencia de neumona varicelosa puede ser mayor en las parturientas y conducir a un parto prematuro.

Varicela I 22
s di cil prevenir la transmisin del VVZ, dada la posibilidad de contagio durante 24-48 horas antes de que aparezca el exantema. Son esenciales las prccas de control de la infeccin, entre ellas el cuidado de los pacientes infectados en habitaciones aisladas, con sistemas de ltracin de aire. En todos los trabajadores sanitarios se debe documentar la vacunacin o la inmunidad contra el VVZ. Los trabajadores sanitarios suscepbles con exposicin nma al VVZ no se deben encargar de la atencin de pacientes de alto riesgo durante el perodo de incubacin. Vacuna. La varicela es una enfermedad que se puede prevenir mediante vacunacin. Se dispone de una vacuna monovalente de virus vivos contra la varicela y tambin de una vacuna combinada con la del sarampin, parodis y rubola (SPRV). La administracin de la vacuna de la varicela en las primeras 4 semanas tras la aplicacin de la vacuna SPRV se ha asociado a un mayor riesgo de enfermedad de brecha, por lo que se recomienda que las vacunas se administren de forma simultnea en si os dis ntos o separadas al menos por 4 semanas. La administracin simultnea de las vacunas tambin se puede realizar ulizando la vacuna S P R . Se recomienda la administracin sistemca de vacuna de la varicela a los nios de 12-18 meses y a los 4-6 aos de edad. En nios y adolescentes que recibieron slo una dosis se recomienda una segunda dosis para completar la vacunacin. Los nios, los adolescentes y los adultos sin evidencias de inmunidad requieren dos dosis, separadas por un intervalo mnimo de cuatro semanas. La enfermedad de brecha tambin puede ser ms frecuente en los nios vacunados antes de los 15 meses de edad. La vacuna de la varicela est contraindicada en nios con defectos de la i n m u n i d a d c e l u l a r, a u n q u e s e p u e d e administrar a nios con leucemia linfoblsca aguda que se encuentren en remisin y cumplan los criterios de inclusin en un protocolo de invesgacin; la vacunacin tambin puede considerarse en nios infectados por el VIH con un recuento de clulas CD4 superior al 15%.

Prevencion

En ambos grupos de pacientes se emplean dos dosis de vacuna, separadas por tres meses. Las directrices especcas para vacunar a estos nios deberan revisarse antes de la vacunacin. Los nios con inmunodeciencias humorales aisladas pueden recibir la vacuna contra el VVZ. El virus de la vacuna establece una infeccin latente; sin embargo, el riesgo de herpes zster subsiguiente es menor despus de la vacuna que tras la infeccin por VVZ natural entre los nios inmunodeprimidos. Los datos posteriores a la aprobacin tambin sugieren la misma tendencia entre los vacunados sanos. En 2006 se autoriz una nueva formulacin de la vacuna contra el VVZ para ulizarla como inmunizacin nica en las personas mayores de 60 aos, con el n de prevenir la reacvacin del herpes zster y de disminuir la frecuencia de la neuralgia postherpca. No est indicada para el tratamiento de esta lma afeccin Prolaxis postexposicin. La administracin de la vacuna a nios sanos en los primeros 3-5 das tras la exposicin (es preferible que sea lo antes posible) es e caz para prevenir o modicar la varicela, sobre todo en el contexto domiciliario, donde es muy probable que la exposicin cause la infeccin. En la actualidad, la vacuna contra la varicela se recomienda para el uso postexposicin y para el control de los brotes. La administracin de aciclovir oral al nal del perodo de incubacin puede modicar la varicela posterior en los nios sanos, aunque su uso de este modo no se recomienda hasta que pueda evaluarse an ms. La prolaxis postexposicin con tulos altos de inmunoglobulina an varicela-zster (IGVZ) se recomienda en nios inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y recin nacidos expuestos a la varicela materna. La IGVZ humana la distribuye F F F Enterprises, California, para su administracin intramuscular en las primeras 96 horas tras la exposicin.

Varicela I 23
La dosis recomendada es de 1 vial (125 unidades) por cada 10 kg de peso (mximo: 625 unidades), por va intramuscular lo antes posible, pero siempre dentro de las 96 horas siguientes a la exposicin. Aunque las preparaciones autorizadas de inmunoglobulina intravenosa (I G I V) de donantes mlples conenen ancuerpos anvaricela, el tulo vara segn el lote. La dosis recomendada de IGIV para la prolaxis postexposicin es de 400 mg /kg, administrados una sola vez en las primeras 96 horas tras la exposicin. Es de esperar que los pacientes inmunodeprimidos que hayan recibido IGIV en altas dosis (100-400 mg/kg) por otras indicaciones en las 2-3 semanas previas a la exposicin al V V Z tengan ancuerpos sricos contra el VVZ. Los recin nacidos cuyas madres presenten varicela entre 5 das antes y 2 das despus del parto deben recibir un vial de IGVZ. La IGVZ tambin est indicada en las mujeres embarazadas, los lactantes prematuros nacidos antes de 28 semanas de gestacin (<1.000 g) que estuvieron expuestos a la varicela y los lactantes prematuros nacidos despus de 28 semanas de gestacin que estuvieron expuestos a la varicela y cuyas madres no mostraban signos de inmunidad contra la varicela. Si es posible, los adultos deberan someterse a anlisis de los ancuerpos IgG an-VVZ antes de la administracin de la IGVZ, pues muchos adultos sin antecedentes clnicos de varicela son inmunes. La prolaxis con IGVZ puede mejorar la enfermedad, pero no elimina la posibilidad de que se produzca una enfermedad progresiva ni asegura que la varicela no se transmita a los contactos nmos suscepbles; los pacientes deben vigilarse y tratarse con aciclovir, si es necesario, una vez que se desarrollen lesiones. El contacto nmo entre un paciente de alto riesgo suscepble y una persona con herpes zster tambin representa una indicacin para la prolaxis con IGVZ. La administracin de an cuerpos pasivos o el tratamiento no reducen el riesgo de herpes zster y no alteran el curso clnico de la varicela ni del herpes zster cuando se administran despus de comenzar los sntomas.

Escarlatina I 24
Afecta a escolares (5-15 aos) y es infrecuente en menores de tres aos. La contagiosidad es mxima durante la fase aguday perdura hasta 24 horas despus de haber iniciado el tratamiento antibitico. [2] Se palpa mejor que se ve, puesto que presenta textura en forma de "carne de gallina ". Consta de elementos ppuloeritematosos que blanquean a la presin, salvo en zonas depliegues, donde forman las lneas de Pastia. [2]

a escarla na es una enfermedad estreptoccica que depende no solo de la infeccin por un agente producto de toxina, sino tambin de la presencia de un husped suscepble que presenta un cuadro de faringoamigdali s, con aparicin de enantema, exantema, ebre y descamacin.

Introduccin

l agente causal de la escarlana es el estreptococo B hemolco del grupo A, del gnero Streptococcus. Los estreptococos son coco Gram posi vos, dispuestos por lo general en cadenas, con formacin de colonias discoides de 0.5 a 2 cm de dimetro y opacas; en medio de agar sangre producen zona de hemolisis completa. Poseen angenos estructurales que ene importancia en la virulencia de especie de Streptococcus, como la protena M especica del po que, al ser puricada, muestra accin citotxica, es inmungena y produce reacciones cruzadas con la bra cardiaca; adems, en los glomrulos puede localizarse los complejos de protena M ms ancuerpos, de modo que pueden producirse complicaciones no supuradas de la infeccin estreptococica. De los angenos extracelulares, el de mayor importancia es la escarlana es la toxina eritrognica, descrita por Dicks, y llamada toxina pirgena estreptococica, ya que produce un cuadro febril y erupcin cutnea, adems de dao al macrfago, alteracin de la respuesta de ancuerpos contra los glbulos rojos y es mitgena para los linfocitos. Se ha puricado y cristalizado a parr de lquido sobrenadante de culvo de cepas lisogenas y posee un peso molecular de 29 KDa con una alta concentracin de protenas, 80%.

Etiologia

La aparicin de la enfermedad despus de la exposicin se debe a la interrelacin delos fenmenos siguientes: I n m u n i d a d a n b a c t e r i a n a : e l desarrollo de esta inmunidad proviene de la infeccin especica de po, y guarda relacin con la respuesta a la protena M de la pared Inmunidad antoxina: protege de la aparicin de la escarlana, pero no de la infeccin estreptoccica, como faringoamigdalis, piodermas o erisipela. Esta inmunidad antoxina ene especicidad de grupo y no de po En ausencia de inmunidad anbacteriana y antoxina, se puede producir escarlana.

Epidemiologia

e conocen 3 toxinas eritrognicas producidas por infeccin de fagos diferentes, denominadas A,B y C, a las que se atribuye la posible aparicin de 2 o3 accesos de escarlana, ya que no existe inmunidad cruzada entre ellas. La inmunidad a una toxina especica se desarrolla en una semana y es permanente para es toxina.

Fisiopatogenia

a escarlana, al igual que las infecciones estreptococias, ene una distribucin general; en zonas tropicales puede originarse de infeccin lo mismo respiratoria que cutneas. La aparicin de la escarlana quirrgica se debe al alto ndice de infecciones cutneas, y se denomina as porque su va de entrada es una herida con manifestaciones idncas a las de la escarlana clsica, pero sin afeccin farngea ni amigdalina El nico reservorio conocido es el ser humano enfermo o portado asintomco En caso de infecciones respiratorias, la transmisin se produce por medio de gotas de ugge, mientras que en las infecciones cutneas la enfermedad se transmite por contacto directo o por vectores El periodo de transmisin en los caso de escarlana no tratada de origen respiratorio es de 10 a 21 das, y en los de portadores a s i n t o m c o s o d e o r i g e n c u t n e o posiblemente sea de varias semanas. El tratamiento apropiado reduce a 48 h el periodo de transmisin

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nicia despus de un periodo de incubacin de 2 a 4 das como media, pero puede extenderse de 1 a 7 das, despus de la infeccin estreptoccica. Su inicio es repenno, con aparicin de ebre, vmito y odinofagia; en ocasiones se relaciona con escalofro y alteraciones del estado general. Durante las primeras 24 a 48 h aparece el exantema, junto con el enantema, y entonces se congura la triada bsica que sugiere la enfermedad: ebre, exantema y enantema 1. Fiebre. Es de aparicin sbita, con elevaciones de 39.5 a 40 C, y se relaciona con la aparicin del exantema y el enantema. Sin tratamiento se normaliza al quinto y sexto da, con tratamiento a las 24 h 2. Enantema. Aparece junto con la temperatura ms alta, y en la forma clsica g u a r d a r e l a c i n c o n c o n g e s n faringoamigdalina intensa, que en los casos graves, a 24 h el inicio, est constuida por exudado membranoso en las amgdalas y lesiones petequiales en el paladar blando y los p i l a re s a nte r i o re s . La otra manifestacin enantem ca la constuyen los cambios que ocurren en la lengua: a) lengua en fresa blanca en los 2 primeros das de las manifestaciones clnicas, caracterizada por produccin abundante de saburra y prominencia de las papilas linguales, con eritema intenso, b) periodo de transicin, que ocurre entre el segundo y cuarto da de evolucin, caracterizado por desprendimiento del material saburral desde el borde lingual al centro, y c) lengua en fresa roja, ocurre al liberarse toda la saburra entre el quinto y sexto da, y desaparece al iniciarse la descamacin cutnea. 3. Exantema. El brote aparece en las primeras 24 h del cuadro, es maculopapular y de aspecto punteado, que dan a la piel una apariencia spera, como de papel de lija o piel de gallina. Se generaliza pronto, en menos de 24 h y se caracteriza por desaparecer con la presin. En la cara se presenta en la frente y mejillas, respetando las regiones perinasal y peribucal; adems, el brote es ms intenso en los pliegues de exin y llega a establecer lesiones petequiales, signo de Pasa.

Cuadro Clinico

Una caractersca tarda que permite hacer el diagnsco preliminar es la descamacin, la cual se inicia en la cara al nal de la primera semana, con aspecto de salvado, pero al extenderse al tronco y a las extremidades cambia de calidad y pasa a ser colgajos de piel, que pueden ser extensos en palmas y plantas, donde se logran desprender colgajos en molde o en guante, llamados moldes epidrmico. La piel de dichos colgajos ene aspecto mulpunteado, de manera que cada punto corresponde al a zona de eritema papular. El grado de descamacin guarda relacin directa con la gravedad de la enfermedad y pude durar de 3 a 8 semanas Otras manifestaciones relacionadas Se constata la presencia de adenomegalias cervicales. En 20% de los caso existe dolor abdominal en los primeros das, que llega a confundirse con apendicis. En rara ocasiones se presenta cuadro concomitante de coleciss acalculosa aguda

a) Datos clnicos b) B i o m e t r a h e m c a : P r e s e n t a leucopenia, con predominio de PMN, es frecuente la eosinolia en el 5 a 10% de los casos c) Aislamiento del agente: Culvo de faringe o piel conrma el diagnosco si se asla estreptococo B hemolco del grupo A en un paciente con cuadro clnico sugerente d) Pruebas serolgicas 1. Selecva: estreptozima, que conene mlples angenos estreptococicos del grupo A, absorbidos en eritrocitos de carnero y que aglu nan en presencia de an cuerpo anestreptococicos, adems indican infeccin reciente y ene una aparicin rpida 2. Especica: es de ulidad limitada, por ser tarda, da resultado falso posivo y se m o d i c a c o n e l t ra t a m i e n t o . s o n l a anestreptolisina O, se hace posiva entre la tercera y quinta semana

Diagnostico

e basa en

ncluye las enfermedades exantemcas, pero el breve periodo para el inicio del exantema y las caracterscas del brote permiten su diferenciacin. Debe considerarse la enfermedad de kawasaki en el paciente donde no se pudo aislar el microorganismo y se observe evolucin insidiosa. En casos poco graves tambin se debe establecer el diagnsco diferencial con miliar rubra.

Diagnostico Diferencial

Escarlatina I 26 Tratamiento a indicacin para tratamiento consiste en

Complicaciones
on similares a las de la infeccin estreptoccica, iniciales o tardas, supuravas o no supuravas. Complicaciones iniciales o supuravas. Son adenis cervical, os media, sinusis y , con menor frecuencia, bronconeumona, y las no supuravas como artris, hepas clnica o subclnica, que puede presentarse antes, o de 2 a 3 das despus de la aparicin del exantema, dilatacin de la vescula biliar, que se ha asociado a suprangenos del estreptococo, h e p a s c o l e s t s i c a a v e c e s c o m o manifestacin inicial de la escarlana Complicaciones tardas Depende del sio inicial de infeccin y del po de estreptococo infectante, ya que algunos son cardiognos o nefrgenos, de manera que mediante mecanismos inmunitarios d e s e n c a d e n a n e b r e r e u m c a o glomerulonefris postestreptoccica

la reduccin de las complicaciones y la erradicacin del microorganismo La penicilina es el anbico preferente; asi, la penicilina benzanica, 20,000 a 50,000 U/kg como dosis nica, erradica al agente y reduce las complicaciones. La dosis se administra como sigue: en menores de 20 Kg se aplicarn 600,000 U, y en mayores de 20 kg, 1,200,000 U Usar penicilina V es una opcin pero debe administrarse durante 10 das, empo requerido para la erradicacin. La dosis es de 50,000 a 100,000 U/kg/da, divididas en 4 dosis y separadas de los alimentos para una mejor absorcin. En adultos, la dosis es de 250 a 500 mg cada 6 horas durante 10 das En pacientes alrgicos, la eritromicina es el anbico preferente en dosis de 30 a 50 mg/kg/da, divididas en 3 o 4 partes, durante 10 das.

Bibliograa I 27
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