1.

Defina infección urinaria:

El término de infección urinaria alude a múltiples trastornos clínicos que van desde
la presencia asintomática de bacterias en la orina, hasta un infección grave del
riñón, con la consiguiente sepsis.

2. Frecuencia según sexo y edad de la infección urinaria:

Mujeres Hombres
Grupo de edad (Años)
Incidencia %

<1 0,7 2,7

1-5 4-5 0,5

6 - 15 4-5 0,5

16 - 35 20 0,5

36 - 65 35 20

> 65 40 35

3. Cuáles son las rutas de infección?

El mecanismo habitual de producción de una ITU es el ascenso de gérmenes

desde la uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y riñón (pielonefritis).
Menos de un 3% de los casos de ITU y pielonefritis obedecen a infección
Hematógena, y se presenta en paciente inmunocomprometidos y neonatos. Sp,
aureus, Candida y Mycobacterium tuberculosis son los patógenos comunes que
viajan por el torrente sanguíneo y producen IVU.. En condiciones normales la orina
y las vías urinarias son estériles. El primer paso en la patogénesis de una ITU es
la colonización de la uretra distal y vestíbulo vaginal por microorganismos
patógenos. El reservorio de estos gérmenes es el tracto gastrointestinal, debido a
la proximidad, en la mujer, del ano a la uretra.

En la mujer la uretra es corta y permite el paso de gérmenes hacia la vejiga, en

especial durante el coito; en el varón la uretra tiene mayor longitud y junto a las
propiedades bactericidas de la secreción prostática se evita el ascenso de
microorganismos.
4. Gérmenes que colonizan por vía Hematógena.

Staphylococcus Aureus, Candida, Mycobacterium tuberculosis.

5. Gérmenes que colonizan por vía ascendente.

Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas, aeruginosa,

Enterobacter spp., Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Enterococcus
spp., Staphylococcus saprophyticus.

6. Mecanismos de defensa del huésped.

El mecanismo de defensa de la vejiga de mayor eficacia es la dilución de los

gérmenes por el efecto del flujo de orina y su eliminación periódica con la micción.
La interacción entre el vaciamiento de gérmenes durante la micción e integridad
de los mecanismos antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostáticas en la
orina y los mecanismos de defensa intrínsecos de la mucosa vesical son
determinantes en impedir el desarrollo de una ITU. Llegados a este punto es fácil
comprender como situaciones en las que el vaciamiento vesical es incompleto
(orina residual), el reflujo vesicoureteral, la presencia de cuerpos extraños o litiasis
y lesiones inflamatorias preexistentes van a favorecer el establecimiento de una
ITU.
El descenso del pH urinario, las variaciones amplias de la osmolaridad y, en menor
grado, el aumento en la concentración de urea o de ácidos orgánicos, la presencia
de proteínas con efecto antibacteriano (lisozima, inmunoglobulina G y A) y los
niveles bajos de glucosa afectan negativamente la velocidad de crecimiento de los
gérmenes .
Es probable que la proteína de Tamm-Horsfall favorezca la eliminación de
bacterias adherentes en tracto urinario .
En infecciones de las vías urinarias altas la medula renal es más susceptible que
la corteza, posiblemente en relación con las elevadas concentraciones de
amoníaco, el reducido flujo sanguíneo en esta región, el retraso en la movilización
de leucocitos y la hipertonicidad .
Aunque las barreras mecánicas y físicas son determinantes en impedir el
desarrollo de una ITU, la producción local y sistémica de anticuerpos contra las
bacterias patógenas, en especial frente al antígeno O, juega un papel protector
frente a la infección ascendente y Hematógena. También es posible que la
infección bacteriana estimule una reacción autoinmune contra tejidos renales,
favoreciendo la progresión del daño tisular una vez que la infección ha sido
erradicada.
Evidencias recientes han sugerido que las células epiteliales del tracto urinario
producen citokinas proinflamatorias en respuesta a la infección por E. coli. Se ha
demostrado una correlación entre niveles de IL-8 y número de neutrófilos en orina,
sugiriéndose que IL-8 actúa en la quimiotaxis de neutrófilos durante la ITU.
También existe una relación entre niveles elevados de IL-6 e IL-8 en orina y
disminución de la capacidad de concentración renal. En un futuro se aclarará la
implicación de las citokinas y su valor predictivo en identificar pacientes con riesgo
de daño renal

7. Factores de virulencia del microorganismo.

Existen cepas específicas de E. Coli con capacidad potencial para invadir el

uroepitelio y causar ITU. Sólo ocho de los más de 170 serotipos de antígeno
lipopolisacárido O (O1, O2, O4, O6, O7, O16, O18 y O75) son responsables del
80% de los episodios de pielonefritis aguda comunitaria. Estos antígenos
somáticos se asocian con los serotipos capsulares K1, K2, K5, K12, K13. Las
cepas patogénicas también poseen otros factores de virulencia tales como
producción de aerobactina (secuestro de hierro) y hemolisina. Proteus sp, otros
bacilos gramnegativos entéricos y Staphylococcus saprophyticcus sintetizan la
enzima ureasa, favoreciendo la generación de cálculos renales.
El mecanismo de colonización de E. coli más importante está basado en la
presencia en el uroepitelio de receptores específicos para la fijación de serotipos
del gérmen provistos de filamentos de naturaleza proteica (pili o fimbrias). Proteus
y Klebsiella sp pueden fijarse también al uroepitelio al igual que Staphylococcus
saprophyticus. Se conocen diferentes tipos de fimbrias pero la mejor estudiada es
la fimbria P (denominada así por su similitud estructural con componentes de los
glucoesfingolípidos neutros, que constituyen los antígenos del grupo sanguíneo
P). Se sabe que la adherencia de las fimbrias a las células del epitelio urinario
puede bloquearse en algunos casos mediante la adición de manosa. Las fimbrias
P, a diferencia de otras, son resistentes a la manosa y existe una fuerte asociación
entre este tipo de fimbrias y cepas de E. coli productoras de pielonefritis, en
especial en las formas bacteriémicas.
Los antígenos del grupo sanguíneo ABO pueden estar relacionados con la
adherencia de las fimbrias al epitelio urinario, ya que se ha demostrado que los
individuos que tienen anticuerpos contra el antígeno B (grupo A o O) tienen una
mayor resistencia a la infección urinaria que los que no tienen los mencionados
anticuerpos (grupo B o AB).

8. Factores de resistencia del microorganismo.

- Plásmidos: os plásmidos, vectores o también llamados plasmidios, son
moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben
independientes del ADN cromosómico.

- Transposones: Un transposón es una secuencia de ADN que puede

moverse autosuficientemente a diferentes partes del genoma de una célula

9. Factores de riesgo extrínsecos.

Infección y diabetes

El binomio diabetes-infección conlleva un alto índice de morbimortalidad. La

diabetes en sí misma no es un factor predisponente a la infección, y sí no existe
neuropatía diabética que produzca alteraciones del vaciado vesical, nefropatía
diabática avanzada con insuficiencia renal o instrumentalización del tracto urinario,
no presentan un riesgo alto de infección urinaria.

Las lesiones vasculares que alteran el metabolismo celular y el sistema de

defensa del organismo constituyen otro factor predisponente, más que a la
cantidad de infecciones a la gravedad de las mismas. Las altas concentraciones
urinarias de glucosa interfieren con la función de los leucocitos polimorfonucleares
y con el mecanismo de la fagocitosis. Por otro lado, las lesiones hísticas que se
producen con el cambio de la respuesta vascular permiten que microorganismos
anaerobios y anaerobios facultativos especialmente virulentos, como E. coli,
Klebsiella y Proteus mirabilis, utilicen el tejido necrótico como sustrato de
anidación. Factores añadidos como la presencia de obstrucción o la
glomerulopatía diabética contribuirán a aumentar el daño tisular y, por ende, este
riesgo.

INFECCIÓN Y TRASPLANTE

La inmunosupresión a la que se someten los pacientes trasplantados conlleva una

mayor susceptibilidad a la infección. En el caso de los trasplantes renales, la
infección urinaria supone la complicación más frecuente, con una incidencia,
según las series, en torno al 60%. Clínicamente, estas infecciones suelen cursar
como bacteriuria asintomática, pero puede dar origen en ocasiones a violentas
septicemias.

Las infecciones urinarias aparecen generalmente en los primeros meses tras el

trasplante. En muchos pacientes existe la misma incidencia de infecciones en los
seis primeros días del postoperatorio que en el periodo que va de esta fecha hasta
el tercer año.
Considerando los casos con orina estéril previa al trasplante, los antecedentes
previos, como edad, sexo o nefropatía de origen, no han demostrado desempeñar
un papel en la mayor o menor morbilidad por infección urinaria tras el mismo.
Únicamente la diabetes a demostrado una mayor predisposición ulterior a sufrir
esta patología

10. Factores de riesgo intrínsecos.

Edad, sexo e infección

Los ancianos constituyen un grupo de riesgo muy importante. Hay numerosos

estudios sobre la frecuencia de las infecciones urinarias en estos pacientes, al ser
la fuente principal de infecciones nosocomiales, que se asocian a menudo con
septicemia y complicaciones graves, y suponer su tratamiento una porción
importante del gasto sanitario. La bacteriuria, a diferencia de los adultos jóvenes
donde es más frecuente en mujeres, predomina en los varones a partir de los 65
años, con una relación de 2 a 1. No obstante, aumenta también su incidencia en
las mujeres. Al menos el 20% de los varones y cl 10% dc las mujeres de edad
superior a 65 años padecen bacteriuria. Las causas son varias. Por un lado, el
sistema inmunitario es menos eficiente, facilitando el desarrollo de la infección.
Las alteraciones morfofuncionales de las mucosas que acontecen con la edad y
con las enfermedades consuntivas favorecen la colonización de las mismas por
bacterias gramnegativas. Las alteraciones morfológicas y fisiológicas de la vía son
frecuentes en estos pacientes: la hipertrofia prostática, la litiasis, la incontinencia
urinaria, alteraciones del vaciado vesical por prolapsos y trastornos
neuromusculares son harto frecuentes en este grupo etano. Como consecuencia
de todo esto, hay una frecuencia mucho mayor de instrumentalización urológica y
uso de sonda vesical. Esta batahola de variedades etiológicas interrelacionadas
justifican esta alta incidencia, con una prevalencia que se aproxima al 50%.

Embarazo e infección

La bacteriuria asintomática en los primeros meses del embarazo predispone a la

infección urinaria sintomática y a la afectación del tracto urinario superior, la
comúnmente llamada pielonefritis del tercer trimestre. En esta situación de riesgo
influye no sólo el crecimiento uterino con la compresión subsiguiente del uréter,
sino también factores hormonales que condicionan dilatación ureteral y
disminución de la peristalsis por relajación del músculo liso, apreciables antes de
la compresión uterina. Se profundizará en este asunto en el capítulo
correspondiente.