La necrosis (del griego: . Pronunciacin: /nekrs/.

Significado: 'cadver') es la muerte patolgica de un conjunto de clulas o de cualquier tejido, provocada por un agente nocivo que causa una lesin tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposicin a la radiacin ionizante, la accin de sustancias qumicas o txicos, una infeccin, o el desarrollo de unaenfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las dos expresiones morfolgicas reconocidas de muerte celular dentro de un tejido vivo. Lesin celular La clula tiene una extraordinaria capacidad de adaptacin. Cuando un agente externo o interno altera en gran parte su fisionoma, sobrepasando los lmites de dicha adaptabilidad, surge la lesin celular que puede ser reversible o irreversible. [editar]Causas de lesin Isquemia e hipoxia Traumatismo Sustancias qumicas Agentes infecciosos Variaciones trmicas Radiaciones ionizantes Agentes inmunolgicos Alteraciones genticas Desequilibrios nutricionales [editar]Adaptacin celular Ante diversos estmulos la clula experimenta unos cambios que le sirven para adecuarse a la situacin. Estos cambios son: Atrofia: disminucin del tamao del rgano por una deficiente estimulacin (es lo que le ocurre por ejemplo al cudriceps cuando un paciente est en cama un largo periodo de tiempo) Hipertrofia: situacin contraria en la que aumenta el tamao del rgano por sobreestimulacin, esta hipertrofia deriva de un aumento de la cantidad de los componentes intraceluares y por tanto en el tamao de las clulas que forman el tejido y no se trata de un aumento de su nmero. La hipertrofia puede ser fisiolgica (msculos de un atleta) o patolgica Hiperplasia: en este caso s aumenta el nmero de clulas en el rgano, haciendo que aumente su tamao, tambin puede ser resultado de un proceso fisiolgico (aumento del tamao de las mamas durante la lactancia) o de un proceso patolgico (aumento del endometrio por estimulacin hormonal excesiva derivada de la existencia de un tumor ovrico). Metaplasia: cambio de una clula madura por otra con una mayor capacidad de adaptacin. Es el resultado generalmente de una agresin, cabe destacar la metaplasia de epiteliorespiratorio por otro de tipo malpighiano en las personas fumadoras. El tejido epitelial cambia para adaptarse a la agresin que supone el humo. El riesgo de la metaplasia estriba en que este tejido se hace mucho ms susceptible de malignizacin [editar]Muerte Celular Cuando todos los mecanismos de adaptacin y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte celular. La clula puede morir de dos formas diferentes:

Necrosis: comprende un estado irreversible de la clula, con incapacidad de mantenimiento de la integridad de la membrana plasmtica y escapatoria de elementos citoplasmticos, desnaturalizacin de las protenas por accin de los lisosomas (autlisis) o proveniente de enzimas lticas de leucocitos vecinos (heterolisis); ya que la necrosis atrae los componentes de la inflamacin. Todos estos cambios condenan a la clula a perder su funcin especfica, y solamente forma parte de restos celulares que sern fagocitados por los macrfagos. Los cambios tpicos de una clula necrtica son: aumento de la eosinofilia y apariencia homognea, por perdida de ARN y por desnaturalizacin proteica; aparicin de la figura de mielina; en el ncleocariolisis(rompimiento del ncleo),picnosis(reduccin del tamo del ncleo) y cariorrexis (fragmentacin del ncleo). Apoptosis: Corresponde a cuando una clula, pierde el anclaje. Y por su uso, decide por as decirlo, "suicidarse", reduciendo su citoplasma y fragmentando su material gentico. [editar]Tipos de Necrosis Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis: Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulacin de las protenas intracelulares, hacindola inviable (es lo que se produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso Necrosis con licuefaccin: en este caso se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada, de etiologa bacterial o fngica. Es tpico del sistema nervioso central, pero en este caso tambin puede ser causada por procesos hipxicos. Necrosis grasa: a. Traumtica: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptacin celular b. Una serie de acontecimientos fisiolgicos o patolgicos generan unos cambios bioqumicos en la clula y sta "decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgregndose en pequeas vesculas que sern fagocitadas por los macrfagos y sin mayor repercusin para el tejido en cuestin (podramos denominarla suicidio). Necrosis gangrenosa: esta no representa un tipo de necrosis, es un termino utilizado por los patlogos o clnicos, para describir necrosis en extremidades, puede ser hmeda o seca. Necrosis caseosa: El trmino caseoso se deriva de la apariencia macroscpica blanca, en aspecto de queso, se observa en enfermedades conocidas, como tuberculosis o pseudoparatuberculosis.

Necrosis Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es la muerte de tejido corporal y ocurre cuando no est llegando suficiente sangre al tejido, ya sea por lesin, radiacin o sustancias qumicas. La necrosis es irreversible. Cuando hay reas considerables de muerte tisular debido a la falta del suministro de sangre, la afeccin se denomina gangrena.

La necrosis puede definirse como la muerte celular patolgica reconocible por los signos morfolgicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y prdida de la estructura normal; en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (figura 2.18). La picnosis es la retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina; la cariolisis, la disolucin del ncleo; la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en trozos con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y ncleo son coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteracin nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reaccin. Figura 2.18. Signos de la necrofaner osis. A la izquierda, clula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y carilisis (abajo). Hipereosin ofilia representa da por mayor

densidad de puntos. En esta definicin se destacan dos ideas: por una parte, el carcter patolgico de la necrosis como la manifestacin ms grave de enfermedad a nivel celular; por otra, la base morfolgica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el reconocimiento de la necrosis. La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea manifestacin de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte celular normal en los tejidos lbiles, es decir, en los que estn sometidos normalmente a un recambio de clulas, como los eritrocitos, las clulas epidrmicas, las clulas de los epitelios respiratorio y digestivo, etctera. Se excluye tambin la muerte celular dentro del proceso de remodelacin de rganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte celular que ocurre en el organismo muerto, como fenmeno cadavrico. No comprende, por ltimo, la muerte de clulas separadas del organismo y producida por la accin de lquidos fijadores, pues dicha muerte no es manifestacin de enfermedad. La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular patolgica o apoptosis asociada a condiciones patolgicas, que no se manifiestan en los signos de la necrofanerosis, as por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una atrofia numrica. Necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis Desde el momento en que acta una noxa, se producen en la clula alteraciones morfolgicas y funcionales que durante algn tiempo son reversibles si cesa la accin nociva. De hecho, a la microscopa de luz no se conoce ninguna alteracin en la clula an viva que indique con certeza dao celular irreversible conducente a necrosis. Con microscopa electrnica se han descubierto alteraciones que, segn lo muestra la llamada necrosis de reperfusin (vase ms adelante), indican en la clula viva muerte inevitable. Estas lesiones, llamadas irreversibles, consisten en floculaciones de la matriz de las mitocondrias. Puede considerarse que la clula muere en el momento en que la prdida de funciones vitales es irreversible aunque cese la accin nociva. Signos de funciones vitales de la clula son: movimientos celulares (perceptibles con microscopa de contraste de fases), tincin granular del citoplasma con colorantes vitales sin tincin del ncleo, respiracin celular (manifestada por consumo de oxgeno) y existencia de un potencial de membrana. Necrobiosis Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento en que la clula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la clula no muestra alteraciones a la microscopa corriente; con este mtodo de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas. Con el microscopio de fase contrastada pueden verse algunas alteraciones nucleares a las 2 horas de ocurrida la muerte celular y a las 4 horas: ncleo granular y

ncleo con halo brillante, respectivamente. Con el microscopio electrnico se encuentran las primeras alteraciones consideradas irreversibles entre 1 y 2 horas despus de iniciada una isquemia experimental en el epitelio heptico y tubular renal y de 20 a 60 minutos en las fibras miocrdicas, esto es muy poco antes del momento en que parece ocurrir la muerte celular (60 minutos en los epitelios indicados, 30 minutos en fibras miocrdicas). El concepto de necrobiosis, sin embargo, naci del estudio con microscopa de luz. Necrofanerosis Los signos de necrofanerosis estn definidos claramente con microscopa de luz, se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir das o semanas e incluso meses. En neuronas necrticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el ncleo a los 5 das de ocurrida la muerte celular. Necrolisis Se denomina necrolisis el proceso de desintegracin y disolucin de la clula necrtica, proceso que en ciertas condiciones se acompaa de infiltracin de clulas polinucleares y remocin de los detritus celulares por macrfagos. Nomenclatura El concepto de necrosis se refiere esencialmente a clulas, la destruccin de la sustancia intercelular en la necrosis es un hecho secundario e inconstante y que se observa bajo ciertas condiciones. En todo caso, no es uniforme la terminologa usada para designar la destruccin del material intercelular que puede acompaar a una necrosis. Algunos autores hablan por ejemplo de "necrosis de fibras colgenas", uso que aqu no se comparte. El trmino de necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es decir, la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis (figura 2.19). Los autores angloamericanos lo usan de manera algo diferente: el momento en que ocurre dao celular irreversible lo llaman "punto sin retorno" ("point of no return"), a la muerte celular que se produce en ese momento, la llaman simplemente "muerte celular", y denominan "necrosis" el proceso que sigue a la muerte celular refirindose en particular a la necrofanerosis.

Figura 2.19. Esquema de las fases de la necrosis. Genesis Causal Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiologa general. Dos son sin embargo los que se han usado ms frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores txicos como las radiaciones ionizantes. Patogenia a. Necrosis por hipoxia En este modelo la alteracin primaria en la clula se produce en las mitocondrias, en las que se frena la oxidacin fosforilativa y disminuye as la produccin de ATP. El descenso de ATP tiene fundamentalmente dos consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis (anaerbica) y detencin de los procesos activos que requieren ATP. La glicolisis lleva a un rpido consumo del glicgeno, acumulacin del cido lctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensacin de la cromatina nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba de sodio, agregacin de los polirribosomas junto a la membrana del retculo endoplasmtico y captacin de calcio en las mitocondrias. As, se producen entrada de agua y sodio a la clula y dispersin de los polirribosomas. La clula y las mitocondrias aparecen hinchadas; los grnulos mitocondriales desaparecen; el retculo endoplasmtico se halla dilatado; los polirribosomas dispersos. Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia. Alrededor de los 20 minutos se producen cristolisis y aparecen floculaciones de la matriz de las mitocondrias, que indican aparentemente lesin irreversible de la clula. Estas floculaciones parecen corresponder a protenas desnaturalizadas. No est aclarado exactamente por qu se produce esta alteracin. Normalmente la concentracin de iones de calcio en el lquido extracelular es muy superior a la concentracin de ese elemento en el citosol: los valores respectivos son del orden de 10-3 y 10-7M. En condiciones normales, las mitocondrias captan iones de calcio

cuando tiende a subir la concentracin en el citosol. La concentracin dentro de las mitocondrias es del orden de 10-5M. Cuando el descenso de ATP es acentuado, se produce salida de iones de calcio de las mitocondrias al citosol, lo que activa las fosfolipasas y proteasas, que actan entonces sobre la membrana celular, el citoesqueleto y la membrana de los organelos, y producen rupturas de membranas y filamentos. Las rupturas de la membrana celular indican tambin dao celular irreversible y permiten gran aflujo de iones de calcio al citosol, la lesin de la membrana mitocondrial hace que el flujo de iones de calcio inunde tambin las mitocondrias: as se produce la mineralizacin mitocondrial. La lesin de la membrana lisosomal permite la salida de las enzimas lisosomales, con lo que se produce la autodigestin (autlisis). b. Necrosis por radiacin En este modelo la noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiacin ionizante. La lesin primaria se produce en la membrana celular. Las alteraciones que siguen son similares a las de las ltimas fases de la necrosis por hipoxia, fases en que la entrada de iones de calcio al citosol, la activacin de las enzimas y las lesiones de las membranas celulares desempean el papel principal. Las lesiones mitocondriales se producen tardamente en comparacin con la necrosis por hipoxia. Entre otras noxas que actan de manera similar a las radiaciones ionizantes, est el tetracloruro de carbono. c. Necrosis de reperfusin En este modelo estudiado en la isquemia experimental del miocardio y de particular importancia en la patologa humana, a diferencia de la necrosis por hipoxia, la necrosis se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre. Se trata de una isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial. Al reperfundir el tejido en este estado, el fenmeno se manifiesta caractersticamente por bandas de contraccin que comprenden varios sarcmeros y que se alternan con bandas de rarefaccin, en las que las miofibrillas aparecen rotas y las mitocondrias desplazadas en acmulos (figura 2.20). En las bandas de contraccin, en cambio, el material filamentoso aparece disgregado y aglutinado. Se cree que al final del perodo de isquemia se producen alteraciones celulares tales que hacen reaccionar anormalmente a la clula frente a la reperfusin con la produccin de altas cantidades de radicales libres, que, en comparacin con la necrosis hipxica por isquemia mantenida, alteran precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rpida mineralizacin de las mitocondrias. En este modelo se superponen as los mecanismos de los dos modelos antes descritos.

Figura 2.20. Necrosis de reperfusi n de fibras miocrdic as. Partes de dos fibras separada s por un disco intercalar; a la derecha, fibra normal; a la izquierda, fibra con bandas de contracci n, entre stas rarefacci n de filamentos , mitocondri as mineraliza das y desplazad as en acmulos. Formas de Necrosis Clsicamente se distinguen dos formas principales: la necrosis de coagulacin y la necrosis de colicuacin. Los signos que permiten distinguir estas formas son esencialmente macroscpicos y se observan, por lo tanto, cuando la necrosis alcanza dimensiones adecuadas, como los infartos. a. Necrosis de coagulacin La zona necrtica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede

haber destruccin de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hgado. Al microscopio, las clulas comprometidas presentan los signos tpicos de la necrofanerosis (figura 2.21). En general, se reconoce la estructura del rgano por las siluetas de las clulas y fibras. Se habla de una necrosis estructurada. Figura 2.21. Aspecto microscpic o de la necrosis de coagulaci n en miocardio. A la derecha, fibras con signos de necrofaner osis: picnosis nuclear, hipereosino filia del citoplasma, prdida de la estiracin normal. El proceso necroltico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequea y afecta slo el parnquima, se colapsa la trama fribilar. La necrosis de coagulacin tiene dos variantes: la necrosis de caseificacin y la necrosis crea o de Zenker. Necrosis de caseificacin. Ella presenta una superficie de corte homognea, blanquecino amarillenta, con un aspecto similar al queso (mantecoso). Ocurre con mayor frecuencia en la tuberculosis, en la forma exudativo-caseosa, en la que primero se produce un exudado, que se caseifica junto con el tejido inflamado (figura 2.22).

Figura 2.22. Necrosis de caseificac in en pulmn. A la izquierda alvolo con exudado antes de la caseificac in. Esta afecta tanto al exudado como las paredes alveolare s (indicado por lineas). A la derecha, zona caseificad a. En la necrosis de caseificacin constantemente se necrosan las clulas y se destruye la trama fribilar; las ms resistentes a esta destruccin son las fibras elsticas. Al microscopio el tejido comprometido aparece como una masa eosinfila en la que, en general, las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres particulares de la necrosis de caseificacin se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacridos. La caseificacin puede producirse tambin en otras inflamaciones, como en la sfilis y en el carcinoma de clulas renales, llamado tambin hipernefroma, que contiene substancias grasas. Necrosis crea. Zenker describi esta lesin en los msculos abdominales en la fiebre tifoidea, en la que se presenta especialmente en las porciones inferiores de los msculos rectos. El aspecto macroscpico es similar al de la cera: focos amarilloverdosos, opacos, homogneos. La lesin puede verse en la musculatura esqueltica en otras enfermedades infecciosas. Al

microscopio el sarcoplasma muestra una fuerte hipereosinofilia (figura 2.23). Por extensin se ha descrito una necrosis crea en el miocardio, donde las fibras comprometidas presentan un aspecto microscpico similar. En ocasiones las masas hipereosinfilas del sarcoplasma no se acompaan de alteraciones del ncleo; en estos casos no se trata de una necrosis; se habla entonces de coagulacin del sarcoplasma o degeneracin crea o de Zenker. Figura 2.23. Necrosis y degeneracin crea de fibras musculares esquelticas. Arriba, una fibra normal; debajo de ella, una con necrosis crea; abajo, dos fibras con degeneracin crea (sin alteraciones nucleares) b. Necrosis de colicuacin La necrosis de colicuacin se presenta casi exclusivamente en el sistema nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es ms manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir tambin en el pncreas como componente de pancreatitis necrticas. Est condicionada en particular por caractersticas del tejido comprometido. No se trata de una forma esencialmente diferente de la necrosis de coagulacin, se trata, en particular, de una necrosis con rpida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimtica. Ello se manifiesta macroscpicamente en la transformacin de la zona comprometida en una cavidad, en cuyos bordes se aprecia al microscopio una intensa actividad macrofgica. En el cerebro las zonas de cavitacin comienzan a producirse en la tercera semana de evolucin de un infarto; los macrfagos, que corresponden a la microgla, aparecen a los cuatro das de evolucin. Ellos contienen material graso producto de la desintegracin de la mielina, en forma de gotitas y grnulos, por lo que esos macrfagos reciben el nombre de "corpsculos grnulo-adiposos"; suelen contener adems, hemosiderina, producto de la degradacin de la hemoglobina fagocitada (figura 2.24).

Figura 2.24. Corpsculo grnuloadiposo en encefalomala cia: microgla con gotitas de material graso y partculas de hemosiderin a en el citoplasma.

Los caracteres particulares de la necrosis de colicuacin en el tejido nervioso, especialmente de la substancia blanca, se explican por su pobre contenido en protenas y su alto contenido en substancias grasas. Se sabe que en la necrosis de coagulacin el pH, despus de descender bajo lo normal, sube y se mantiene sobre siete durante la necrofanerosis; debido a esta alcalinidad la actividad enzimtica es baja, y el material necrtico, de alto contenido proteico, es lisado lentamente. En la necrosis de colicuacin el pH se mantiene cido, lo que favorece la actividad enzimtica. El medio cido se explica por la liberacin de cidos grasos producidos en la desintegracin de la mielina. En el pncreas, la necrosis de colicuacin se explica por el alto contenido en enzimas proteolticas de ste rgano. El pncreas tambin tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las clulas, se liberan y actan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis (mal llamada "necrosis grasa"). En la adiponecrosis se lisan los triglicridos y se liberan grandes cantidades de cidos grasos; se producen as jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basfilo a los focos necrticos. En algunos procesos sptico-toxmicos, en algunos casos de hipoxia y en algunas inflamaciones, se producen en el miocardio focos microscpicos de miolisis del parnquima con conservacin de la membrana basal de las fibras comprometidas (figura 2.25). El intersticio tampoco se compromete. La lesin no se da a nivel macroscpico. Se trata tambin de una necrosis con rpida necrolisis; los mecanismos patogenticos no se conocen.

Figura 2.25. Milisis en miocardiocito s. Las fibrs comprometid as, en su mayor parte con citoplasma de aspecto vaco, con escaso material granular y filamentoso. 5.4.1 La necrosis La necrosis de una clula sucede cuando algn agente externo (traumatismo, txico, agentes infecciosos, etc.) acta sobre ella induciendo su muerte. Las clulas que degeneran ocasionan una serie de reacciones locales que conducen a respuestas de tipo inflamatorio que son probablemente la manifestacin ms importante de este proceso. La accin del agente inductor de la necrosis produce una alteracin en las membranas plasmtica y mitocondrial, donde se alojan las bombas inicas (fundamentalmente de Na+, K+ y Ca++) que se encargan de mantener el adecuado equilibrio inico intra-extracelular. Esta alteracin en los sistemas homeostticos dispara un mecanismo de defensa frente a la alteracin de la homeostasis. As, el ncleo de la clula comienza a transcribir ADN con informacin para la sntesis de protenas protectoras de la clula (hsp heat-shock proteins-, chaperonas). En ocasiones estas protenas son capaces de restaurar las funciones celulares, pero en otras no y es entonces cuando la clula continuar de manera inevitable hacia su destruccin. Los iones Na+ y Ca++ comienzan a entrar en la clula y son acompaados de agua, para mantener el equilibrio osmtico, lo que determina que los diversos organoides celulares (mitocondrias, retculo, etc.) sufran un proceso de hinchazn y fragmentacin intracelular (Figura 5). Asimismo el citosol se llena de agua y electrolitos y, la clula en su conjunto sufre un proceso de turgencia general que conduce a una vacuolizacin, ruptura de la membrana citoplasmtica e inicio de una reaccin inflamatoria por la liberacin de molculas proinflamatorias (Edinger y Thompson, 2004).

Figura 5. Esquema que muestra las dos vas principales de muerte celular. La necrosis implica la eliminacin celular por alteracin de la homeostasis y lleva aparejada una reaccin inflamatoria. La apoptosis o muerte celular programada (MCP) es un proceso ms selectivo por el cual las clulas son eliminadas y no se acompaa de inflamacin. En este caso los macrfagos de la zona fagocitan los

restos celulares (cuerpos apoptticos) (adaptada del Libro de Anatoma Patolgica de Robbins, 2004). Los macrfagos locales, clulas con capacidad fagoctica del tejido muerto, comienzan un proceso de fagocitosis para eliminar los restos celulares necrticos. Si la poblacin celular ennecrosis es muy elevada, puede ser necesario el reclutamiento de ms clulas que acten en el proceso de limpieza como son los monocitos, que abandonarn el torrente sanguneo para ingresar en el tejido lesionado, donde se transforman en macrfagos para incrementar la fagocitosis. Esto se desarrolla en el contexto de una reaccin inflamatoria y unido a otras manifestaciones producir las expresiones clnicas (calor, dolor y rubor) y bioqumicas (liberacin de interleucinas, etc.) ya conocidas. La necrosis tiene una significacin funcional menos importante que la apoptosis, desde el punto de vista del envejecimiento.