7. SNDROMES MS FRECUENTES DEL APARATO MUSCULOESQUELTICO 7.1 Sndromes articulares. Fisiopatologa y alteraciones de la mecnica: 7.1.1 Osteoartrosis, artrosis o enf.

artivular degenerativa. La osteoartrosis es la artropata ms comn. Se caracteriza por prdida progresiva del cartlago articular y su deterioro da lugar a cambios reactivos en los mrgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral. Patogenia Se caracteriza por cambios en la composicin y propiedades mecnicas. Los cambios bioqumicos cartilaginosos afectan tanto los proteoglicanos como la colgena tipo II y ya en las etapas avanzadas, los condrocitos son incapaces de compensar la prdida de proteoglicano y ocurre la prdida de la matriz cartilaginosa. La familia enzimtica identificada como daina es la de las metaloproteinasas y las serinproteasas. El cartlago se erosiona y destruye, no se regenera y puede desaparecer en forma importante. El hueso subcondral responde dando lugar a la produccin de hueso nuevo y los osteofitos marginales resultantes se hacen aparentes al exterior como ndulos que pueden inflamarse. Predisponentes Efectos mecnicos, envejecimiento,obesidad,factores genticos, hormonas. Clasificacin La osteoartrosis puede clasificarse como primaria o secundaria. La osteoartritis primaria es de causa desconocida, mientras que la osteoartritis secundaria es producida por otra enfermedad, una infeccin, una lesin o una deformidad. Clnica Los pacientes suelen estar asintomticos hasta la 6 dcada de la vida. El sntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el reposo pero aumenta al reanudar la actividad. Rigidez matutina, crepitacin, limitacin de movimiento. Dolor radicular, espasmos musculares (por compresin de nervios por compresin de races nervosas cervicales y lumbares) Las localizaciones conducen a cuadros clnicos diferentes: Manos. Una es la de las articulaciones interfalngicas distales (Ndulos de Heberden) y las proximales (Ndulos de Bouchard); rizartrosis, la osteoartrosis de la articulacin metacarpofalngica de los pulgares. Rodillas. Forma clnica incapacitante. Dolor, crepitacin y se suma atrofia muscular del cuadriceps . Cadera. La articulacin coxofemoral con anormalidades anatmicas o en forma idioptica. El dolor se localiza en la cadera o irradia hacia el muslo y la rodilla. Pie. La articulacin ms afectada es la metatarsofalngica del primer dedo. Columna. La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales, los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias, as como los segmentos cervical, dorsal y lumbosacro.

7.2 Pruebas de laboratorio clnico:

cido rico:
H: 2.5-8.0 mg/dL M: 1.5-6.0 mg/dL

Protena C reativa:
Nivel elevado en inflamacin sistmica Es inespecfico

N: < 1mg/dL Factor reumatoide:

Mide la presencia y nivel de la IgM especfica contra las inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la Artritis Reumatoide Valores normales: Menor de 60 U/ ml (por nefelometra). Ttulo menor de 1:80 (mtodo de aglutinacin)

Antiestreptolisinas:
Ttulo de ASO; ASLO Para detectar infeccin previa por estreptococos del grupo A Valores normales: < 160 unidades Todd por mililitro

7.3 Estudios de gabinete:

La evaluacin radiogrfica es una parte esencial en el proceso de diagnstico evaluacin teraputica de los pacientes con padecimientos del sistema msculoeesqueltico. ESQUELETO APENDICULAR Signos radiogrficos Inflamacin de los tejidos blandos La tumefaccin de las partes blandas que rodean a una articulacin sinovial se reconocen como abultamiento periarticular y/o como un incremento de la densidad radiogrfica normal de los tejidos blandos Una tumefaccin fusiforme de los tejidos blandos, en la que el abultamiento se distribuye por igual en todas las zonas de la articulacin, es sugestiva de ser secundaria a un padecimiento inflamatorio como la artritis reumatoide Si el abultamiento de los tejidos blandos adopta una configuracin lobulada o nodular y produce una sombra radioopaca o de mayor densidad que los tejidos blandos normales, sugiere gota En la artritis gotosa, las masas nodulares pueden contener calcio y son un reflejo de la presencia de tofos, presentan una conformacin y localizacin excntrica, a diferencia de la configuracin fusiforme que produce caractersticamente la artritis reumatoide Osteopenia Disminucin de la densidad sea. A medida que el hueso se torna osteopnico, la corteza se va adelgazando y la densidad trabecular de la zona medular disminuye La osteopenia localizada en las regiones yuxtaarticulares se observa frecuentemente en artritis inflamatoria Una osteopenia de tipo generalizado se observa en padecimientos articulares que afectan a personas de mayor edad como la osteoartrosis, o bien como manifestacin de desuso prolongado, como complicacin del tratamiento esteroideo u otros medios teraputicos Reduccin del espacio articular La disminucin del espacio interseo es indicativa de anormalidades en la integridad y grosor del cartlago En la artritis reumatoide es caracterstica la destruccin amplia y temprana del cartlago, que conduce a una prdida de todo el espacio articular, particularmente evidente en las articulaciones interfalngicas proximales y metacarpofalngicas de las manos y el carpo, as como en las metatarsofalngicas, rodillas y coxofemorales La prdida del espacio articular es caracterstico en la osteoartrosis, pero tiene una distribucin segmentaria y afecta solo una zona de la articulacin. Hay disminucin asimtrica, puesto que el espacio articular se estrecha tan solo en la zona cartilaginosa daada Anqulosis Fusin sea intraarticular, se hace presente radiogrficamente como prdida de los espacios entre los huesos. Existen dos variedades, la sea y la fibrosa. En la primera se observan bandas o puentes

trabeculares que cruzan de un extremo a otro las superficies contiguas; en la fibrosa solo mostrara ausencia del espacio articular. En la artritis reumatoide, la anqulosis suele limitarse al carpo y al tarso y ser de tipo fibroso, con excepcin hecha de la artritis reumatoide de inicio juvenil. La anqulosis se presenta tambin en las variedades erosiva o inflamatoria de la osteoartrosis y afecta predominantemente a las inferfalngicas distales. Erosiones seas Suelen presentarse en las zonas perifricas o desprotegidas de cartlago articular. La variedad inflamatoria o erosiva de la osteoartrosis presenta erosiones centrales de las articulaciones interfalngicas de las manos En la osteoartrosis inflamatoria las erosiones centrales se acompaan de osteofitos de localizacin perifrica, dando un aspecto a los bordes articulares de alas de pjaro o de gaviota Las erosiones seas en la gota pueden tener una localizacin tanto intraarticular como extraarticular y estn en estrecha relacin con los depsitos de urato monosdico (tofos de cido rico). Las erosiones en la gota se caracterizan por tener sus bordes muy bien definidos, ser de tamao variable, tener sus mrgenes esclerticos y presentar una espcula sea que se proyecta hacia fuera de la lesin erosiva conocido como borde sobresaliente Esclerosis sea y Osteofitosis La esclerosis o eburneacin del hueso subcondral es un hallazgo fundamental de la osteoartrosis En la artrosis interfalngica de las manos, la zona de esclerosis no es tan extensa y se limita a una delgada banda radioopaca en la zona de dao cartilaginoso La formacin de osteofitos es tambin un hallazgo caracterstico de la osteoartrosis. Comienza como un pequeo borde de hueso que sobresale del margen articular; en general nacen a unos milmetros por arriba del borde articular, son horizontales, triangulares de base interna y vrtice externo. Los osteofitos son un fenmeno reparativo de osificacin endocondral La osteoartrosis de las interfalngicas de las manos se acompaa de osteofitos capsulares, que aparecen en la insercin sea de la cpsula articular ESQUELETO AXIAL Disminucin del espacio intervertebral En la artritis reumatoide el segmento cervical es el afectado, puede presentarse disminucin en la altura del disco intervertebral asociado a irregularidades en las superficies de contacto de los cuerpos vertebrales o placas terminales. La afeccin de los segmentos vertebrales dorsales y lumbares son excepcionales en la artritis reumatoide Subluxacin Atlanta-axial La inflamacin del saco sinovial que existe entre el ligamento transverso de la primera vrtebra cervical o atlas y la superficie posterior del proceso odontoides de la segunda vrtebra cervical, puede producir una subluxacin atlanto-axial, que se manifiesta en las radiografas laterales de la columna cervical por un aumento en la distancia que hay entre el arco anterior del atlas y el proceso odontoides de C-2, que normalmente en el adulto no excede 3 milmetros. La subluxacin Atlanto-axoidea puede observarse en la artritis reumatoide, la artritis psorisica y la artritis reumatoide juvenil La artritis reumatoide afecta predominantemente el segmento vertebral cervical, en donde adems de subluxaciones C1-C2 puede producir luxaciones a niveles inferiores. Puede producir erosiones, esclerosis y fusin en las articulaciones apofisiarias, disminucin del espacio intervertebral y osteopenia ZONAS CLAVE DE LOCALIZACION DE PADEMINIENTOS ARTICULARES MANO Las articulaciones de los dedos de la mano son: 1. Metacarpofalngicas 2. Interfalngicas proximales y las distales 3. La interfalngica del pulgar Artritis reumatoide. Afecta predominantemente las articulaciones metacarpofalngicas y las interfalngicas proximales y del pulgar Osteoartrosis.

Afecta en orden decreciente de frecuencia e intensidad las articulaciones interfalngicas distales, interfalngicas proximales y con mucho menor frecuencia las articulaciones metacarpofalngicas Osteoartrosis inflamatoria o erosiva Afecta con mayor frecuencia las articulaciones interfalngicas distales y proximales Artropata gotosa Puede afectar todas las articulaciones de los dedos, incluyendo las interfalngicas distales CARPO Artritis reumatoide Afecta todos los compartimientos del carpo, es pancompartamental Gota Produce alteraciones en todos los compartimentos, aunque el ms afectado suele ser el carpometacarpiano comn COXOFEMORAL Artritis reumatoide Es caracterstico el pinzamiento o disminucin del espacio articular hacia la zona axial Osteoartrosis Perdida del espacio articular, el cual se produce hacia la zona superior de la articulacin, por lo que la cabeza femoral se desplaza en direccin superoexterna RODILLA Se le divide en 3 espacios o compartimientos: 1. El femorotibial interno 2. El femorotibial externo 3. Patelofemoral Artritis reumatoide Produce una prdida simtrica del espacio articular de los espacios femorotibiales interno y externo Osteoartrosis Produce un pinzamiento o disminucin del espacio articular asimtrico. El espacio femorotibial interno es el que se afecta con mayor frecuencia. PIE Las articulaciones del pie son: 1. Interfalngicas distales y proximales 2. Metatarsofalngicas 3. Interfalngica del primer dedo 4. Tarsometatarsianas 5. Medio tarsianas 6. Articulaciones entre los huesos de la segunda fila del taso 7. Calcaneoeastragalina Artritis reumatoide Alteraciones en las articulaciones metatarsofalngicas, interfalngica del primer dedo, y en las articulaciones de la regin mediotarsiana. Otros hallazgos son las erosiones en la parte posterior del hueso calcneo y en la articulacin tibioastragalina Artritis gotosa Predomina en el primer dedo, tanto en la articulacin metatarsofalngica como en la interfalngica, pero puede afectar cualquier articulacin del pie

8. SNDROMES MS FRECUENTES DEL APARATO URINARIO 8.1 Sndrome nefrtico.

Se denomina sndrome nefrtico agudo (SNA) a la presentacin sbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrtico), hematuria (macro o microscpica, dismrfica o normomrfica, con o sin cilindros hemticos), hipertensin arterial y moderada reduccin de la funcin renal con oliguria, que se observa en glomerulopatas con mecanismo inflamatorio predominante. Los signos caractersticos del sndrome nefrtico agudo son: - Oliguria - Proteinuria - Hematuria - Edema - Hipertensin arterial El SNA puede presentarse completo o bien sin algunos de estos signos. En ocasiones se asocia con una insuficiencia renal aguda o de rpida progresin, que en conjunto se llama glomerulonefritis rpidamente progresiva. El SNA pueden deberse a glomerulopatas primarias o sistmicas. Etiologa: Las causas ms frecuentes de este sndrome pueden agruparse en: Glomerulonefritis postinfecciosa (Postestreptoccica u otras bacterias y virus). Glomerulopata por IgA (Sndrome de Berger prpura de Henoch-Schnlein). Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis extracapilar con semilunas (de rpida progresin). Lupus eritematoso sistmico.

El paradigma del SNA completo es la glomerulonefritis postestreptoccica. Se trata de una infeccin farngea, en ocasiones respiratoria alta o de piel, causada por un estreptococo hemoltico del grupo A, que desencadena un mecanismo de inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de i a 3 semanas hasta la apricin del sndrome. Fisiopatologa: Distintos mecanismos de inflamacin glomerular (inmunolgicos, txicos, infecciosos) responsables de la hematuria llevan a una disminucin del volumen de filtrado glomerular, pero con conservacin de la reabsorcin tubular distal de agua y sodio que genera oliguria. Esta retencin de agua y sodio, as como otros mecanismos no aclarados producen expansin del LEC y el consecuente edema. Esta misma retencin de agua y sodio van a producir tambin una hipervolemia que se traduce como una hipertensin arterial. Manifestaciones clnicas: En el SNA de cualquier causa que evoluciona con oliguria, se produce un balance positivo de agua y sodio que determina un edema, primero palpebral y escrotal que suele extenderse. Tambin se asocia con HTA del tipo volumen dependiente. La hipervolemia producida genera ingurgitacin yugular y congestin pulmonar que en ocasiones llega al edema agudo de pulmn. Es importante saber que la falta de una de estas alteraciones clnicas no debe excluir el diagnstico de SNA. Siempre hay que considerar la posibilidad de SNA incompleto en presencia de: proteinuria, microhematuria, y elevacin de antiestreptolisina e hipocomplementemia.

Complicaciones: Las complicaciones del SNA resultan de la expansin intravascular, la magnitud de la insuficiencia renal aguda y la gravedad de la HTA. Las tres de mayor frecuencia son:
- Insuficiencia cardiaca congestiva. - Hiperpotasemia - Encefalopata hipertensiva

Laboratorio:

Disminucin de: - Hemoglobina - Hematocrito - Proteinemia Por efecto de la hemodilucin secundaria a la ganancia de liquido. La proteinuria es moderada. En muchos pacientes hay aumento en los niveles de urea u creatinina sricas. El sedimento urinario muestra hematuria dismrfica (con acantocitos y cilindros hemticos). La eliminacin de Na est reducida.

8.2 Sndrome nefrtico. Definicin y etologa: Aumento de la permeabilidad glomerular a protenas por patologa subyacente primaria del rion o secundaria a una enfermedad sistmica (tabla), caracterizada por: Primarias Glomerulopata Membranosa Glomerulonefritis Membranoproliferativa Esclerosis Glomerular Secundarias Diabetes Mellitus Amiloidosis Lupus Eritematoso Sistmico Linfomas, carcinomas Frmacos Infecciones

Slo ubquenlas, seguro no vienen en el depa tal cual. Proteinuria mayor a 3.5g/da Hipoalbuminemia consecuente menor a 3g/dL Edema blando, no inflamatorio, godet positivo

Producido por disminucin de la presin onctica, aumento de la trasudacin de lquidos, hipovolemia con activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y reabsorcin de Na con retencin de agua que se vuelve a trasudar exacerbando el edema, volvindolo anasarca ocasionando derrames en serosas, edema en miembros inferiores, palpebrales, subungueales. El edema subungueal junto con la hipoalbuminemia da uas con estras blanquecinas, blandas conformando el signo de Muehrcke (el paciente con sndrome nefrtico se muehrcke (muerde) las uas)
Complicaciones: Balance nitrogenado negativo o Por la prdida proteica. Origina un catabolismo de la masa muscular emaciando extremidades. Hipercoagulabilidad o Por la eliminacin de protenas como la antitrombina y retencin de otras como el fibringeno y por aumento de la funcin plaqutaria. o Origina trombosis arterial (coronarias y cerebrales) y venosas (ilacas, renales, femorales, cava inferior

 Aterognesis o Por reduccin de la depuracin de las VLDL con el consiguiente aumento de los triglicridos y del colesterol Infeccin o Favorecida por la prdida de anticuerpos (gamma globulinas), prdida del factor B del complemeto y la acumulacin de lquido que facilita el crecimiento bacteriano. o Son frecuentes las peritonitis primarias por estreptococos beta hemolticos Insuficiencia renal aguda o Por necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a la hipovolemia (secuestro del tercer espacio por el edema) o a la trombosis de las venas renales o Por nefritis intersticial por el edema que comprime los tbulos. Insuficiencia renal crnica Laboratorio y gabinete Qumica sangunea: Hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hiperfibrinogenemia, hipocomplementemia (factor B), hipoantitrombinemia, hipogammablobulinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia (DM). Orina de 24 hrs, EGO: proteinuria. Otros, para orientar a causa secundaria: anti DNA, anti Sm, ANCA, crioglobulinas, etc. Biopsia renal hace diagnstico o Contraindicada si se sospecha amiloidosis, debido a que evitas puncionar el rion y tomas una muestra de enca por ejemplo.

8.4 Vas urinarias y vejiga.

Fisiopatologa: a) Obstruccin del tracto urinario: Superior. Aguda y crnica. Inferior. Aguda y crnica. b) Inflamacin (infeccin): Mecanismos: Va ascendente. Va hematgena. Va linftica. c) Vejiga neurognica: Espstica. Hipotnica. d) Litiasis renal.

a)

Obstruccin de las vas urinarias

La obstruccin urinaria requiere que se compruebe si el vaciado de la vejiga es incompleto (obstruccin urinaria baja) o de que existe dilatacin del urter o de la pelvis y clices renales (obstruccin urinaria alta). La comprobacin de una obstruccin urinaria baja se hace mediante sondaje vesical por el hallazgo de retencin de orina o de un residuo postmiccional. La demostracin de una obstruccin urinaria alta slo es posible con mtodos imagenolgicos, que revelan una dilatacin de la va urinaria por encima del obstculo. Por otra parte de acuerdo a su evolucin la obstruccin puede ser aguda o crnica y

segn el grado de obstruccin incompleta o parcial y completa o total. La obstruccin del tracto urinario debe ser siempre sospechada cuando un paciente presenta un sbito deterioro de la funcin renal. Etiologa. La obstruccin a cualquier nivel del tracto urinario puede deberse a un mecanismo de bloqueo intrnseco o extrnseco. La causa ms frecuente de obstruccin ureteral son los clculos, tambin la obstruccin ureteral puede ser debida a: inflamacin, tumores, cogulos sanguneos, estenosis de la unin pieloureteral, reflujo vesicoureteral, embarazo, fibrosis retroperitoneal, carcinoma de tero, prstata, urter retrocavo, ligadura. La obstruccin del orificio de salida vesical se debe a hiperplasia prosttica benigna, carcinoma de prstata, tumor vesical, vejiga neurognica, traumatismos. La obstruccin uretral se debe a estrechez uretral, estenosis del meato, fimosis, tumores, clculos, traumatismos. Se debe tener presente lo siguiente: la obstruccin funcional del tracto urinario en los nios es provocada con mayor frecuencia por el reflujo vesicoureteral y la causa ms frecuente de obstruccin en los hombres es la hiperplasia prosttica benigna. Manifestaciones clnicas. estn condicionadas por la duracin, localizacin y grado de la obstruccin. Si existe una obstruccin bilateral completa el paciente presentar anuria. Puede existir dolor en flanco y hematuria microscpica. Si la obstruccin es incompleta el paciente puede presentar poliuria. Pueden existir datos de infeccin y sepsis. Concomitantemente pueden existir sntomas gastrointestinales como nuseas y vmitos. A la exploracin fsica puede existir una masa abdominal, puo percusin renal positiva, hipertensin arterial y en los nios ascitis. Diagnstico. Los exmenes de laboratorio pueden mostrar retencin azoada, anemia y en el examen general de orina se constata proteinuria inferior a 1 gramo en 24 horas y en el sedimento urinario pueden existir hematuria microscpica isomrfica, leucocituria, cilindruria, bacteriuria y cristaluria. Los exmenes imagenlogicos son fundamentales: radiografa simple de abdomen, ecografa, urografia de eliminacin, TAC, pielografia retrgrada. La sonda vesical nos permite diagnosticar la obstruccin del tracto urinario inferior.

b)

Inflamacin (infeccin)

Etiologa Se produce cuando las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario. Una bacteriuria es la presencia mayor o igual de 10 5 UFC por mililitro de orina. La seguridad aumenta comprobando leucocituria (igual o mayor de 5 leucocitos por campo). En mujeres con sntomas urinarios bajos 10 2 UFC ml es suficiente. En el hombre con 103 UFC indica infeccin urinaria. En el periodo neonatal, la IU es mas frecuente en hombres y en la infancia y adultos, en el sexo femenino. Factores determinantes: - virulencia del microorganismo - magnitud del inculo - alteraciones de las defensas del husped Se puede facilitar si existen 2 situaciones: reflujo vesicouretral u obstruccin urinaria. Las principales rutas de infeccin son: va ascendente (la mayora) y va hematgena (rara y suele causarse por Staphyloccocus aureus y Candida).

El 70-95% de las IU tanto altas no complicadas como bajas son causadas por Escherichia Coli. Y del 5%-20% es por Staphylococcus saprofiticus. La IU complicada puede ser por proteus mirabillis, klebsiella, enterococo, p. auriginosa. Manifestaciones Clnicas Por localizacin baja Disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, dolor suprapbico, urgencia miccional, hematuria. alta Fiebre con escalofrios, dolor en el flanco lumbar, y un tercio de los px. Tienen sntomas urinarios bajos. Por complejidad Asintomtic a No complicada Complicada 105 UFC por ml de orina Ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteracin anatmica ni funcional del aparato urinario. Presentan cistitis y pielonefritis, y puede haber sntomas inestables como debilidad, irritabilidad, nuseas, cefalea, dolor lumbar y abdominal.

Por su recurrencia recada El mismo microorganismo aparece 3 semanas despus de completar el tx reinfecci El 80%. Aparicin de una nueva infeccin por otro germen n despus de 7 a 10 das de haber erradicado la IU. Diagnstico 1) anlisis de orina: leucocituria, piocituria y bacteriuria en IU alta cilindros leucocitarios. 2) urocultivo, con la primera orina de la maana y la de la mitad de la miccin. C) Vejiga neurognica Etiologa: Es un problema urinario en el cual la vejiga no se vaca apropiadamente, debido a una afeccin neurolgica, entre las causas comunes estn: Enfermedad de Alzheimer Esclerosis mltiple Neuropata Tumor del sistema nervioso Lesin de la mdula espinal

Manifestaciones Clnicas: pueden incluir: Infeccin del tracto urinario. Clculos renales Incontinencia urinaria. Poca cantidad de orina durante la miccin. Frecuencia y urgencia urinaria. Goteo de orina. Prdida de la sensacin de la vejiga llena. Diagnstico Rayos X del crneo y de la columna - examen de diagnstico que utiliza rayos invisibles de energa electromagntica para obtener imgenes de los tejidos internos, los huesos y los rganos en una placa. Electroencefalograma (su sigla en ingls es EEG) - procedimiento que registra la actividad elctrica continua del cerebro mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo. Exmenes de imgenes de la vejiga y de los urteres.

Exmenes en los que se necesita llenar la vejiga (para ver la cantidad que puede contener y verificar si la vejiga se vaca completamente).

La vejiga neurgena hipotnica (flcida) se suele asociar con lesiones de la inervacin local (mdula espinal sacra); entre las causas frecuentes de tipo congnito destacan el mielomeningocele, el sndrome del filum terminale u otras lesiones medulares, incluida la cola de caballo. La vejiga neurgena espstica (contrada) se suele asociar con lesiones enceflicas o de la medula espinal suprasacra; la causa adquirida ms frecuente es la lesin medular por mielitis transversa o la seccin medular traumtica que provoca una cuadripleja o parapleja* c) Litiasis renal Etiologa enfermedad causada por la presencia de clculos o piedras en el interior de los riones o de las vas urinarias (urteres, vejiga). Los clculos renales se componen de sustancias normales de la orina, pero por diferentes razones se han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamao. Segn el lugar donde se forma un clculo, el rin o la vejiga, se puede denominar clculo renal o clculo vesical, respectivamente. Manifestaciones Clnicas: Clico nefrtico. Al salir los clculos del rin producen un taponamiento de la salida de orina del rin producindose un dolor intensisimo, que aparece en la zona renal (lumbar espalda baja) y se irradia hacia el abdomen anterior hacia los genitales. Es un dolor intermitente que no se alivia y se asocia a nauseas, vmitos, sudoracin y sensacin de hinchazn abdominal. No suele dar fiebre. Dolor lumbar. Hematuria.. Puede ser visible a simple vista o a veces tan solo microscpica. Infecciones de orina. Diagnstico La situacin y tamao se realiza mediante: Radiografas simples Urografas con contraste Ecografas La composicin De los clculos expulsados se realiza mediante anlisis especficos

8.5 Pruebas de laboratorio clnico: 8.5.1 Generalidades. 8.5.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 8.5.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 8.5.4 Uso de las pruebas bsicas: Biometra hemtica. Pruebas de coagulacin. Urea, creatinina y cido rico. Examen general de orina. Urocultivo. Cultivo de exudado cervicovaginal. Cultivo de micobacterias en orina. Depuracin de creatinina.

 Proteinuria de 24 horas. Determinacin de albmina srica. 8.6 Exmenes especiales. Antgeno prosttico. Protena C reactiva Pruebas de reaccin en cadena de polimerasa. Antgeno Prosttico Especfico El PSA o APE es una protena sintetizada exclusivamente por las glndulas de la prstata y su funcin normal es la disolucin del cogulo seminal. Su produccin depende de la presencia de andrgenos y del tamao de la glndula prosttica. Una pequesima parte de este PSA pasa a la circulacin sangunea y el determinar su concentracin sangunea elevada, es un indicio de enfermedades en los rganos genitourinarios del hombre, tambin se mide para el dx, pronstico y seguimiento del cncer prosttico. El PSA aumenta con la hipertrofia prosttica, infecciones urinarias y prostticas, actividad sexual, estimulacin rectal, constipacin intestinal o diarrea importantes, grandes hemorroides, varicocele, orquitis, etc. por lo cual carece de utilidad por s solo para diagnosticar cncer prosttico o cualquier otra afeccin prosttica. Su elevacin no debe ser considerada como indicativo de cncer de prstata y menos como una indicacin para practicar biopsia de prstata. La prueba se recomienda anualmente en hombres mayores de 50 aos y en aquellos con mayor riesgo de padecer cncer de prstata (especialmente por antecedentes familiares) que comiencen dichos anlisis a los 40 o 45 aos de edad. La preparacin para la prueba debe seguirse estrictamente: Ayuno de 12 horas Abstinencia sexual 1 semana antes. Evitar el tacto rectal y la ecografa transrectal 1 semana antes. Evitar el estreimiento o diarrea exagerados con 1 semana de anticipacin aunq eso est medio cabrn vdd? Algunos medicamentos utilizados para tratar la prstata suelen reducir la concentracin sangunea del PSA por lo cual es prudente suspenderlos desde 1 2 semanas antes del examen (finasterida o dutasteride). En el pasado se consideraba que una concentracin <4,0 ng/ml era normal, sin embargo, investigaciones recientes demuestran casos de cncer con concentraciones an menores. Segn el Nacional Cancer Institute las concentraciones son: 0 a 2,5 ng/ml [] baja 2,6 a 10 ng/ml []ligera a moderadamente elevada 10,1 a 19,9 ng/ml [] moderadamente elevada 20 ng/ml + [] sumamente elevada No hay una concentracin especfica de PSA que sea normal o anormal. Sin embargo, cuanto ms elevada sea la concentracin de PSA, ms probable ser que haya cncer presente. Pero, ya que varios factores (como la edad) pueden causar que flucte la concentracin de PSA, un resultado anormal de PSA no indica necesariamente que haya necesidad de hacer otras pruebas de diagnstico. Cuando la concentracin de PSA contina elevndose durante un perodo de tiempo, se podran necesitar otros exmenes. Mximos valores considerados normales para el PSA Estos valores son nicamente una gua pues es comn detectar cncer en hombres con el PSA por debajo de 2.0 ng/ml. Mximos valores

normales del 56 3.4 PSA 58 3.6 Eda PSA 60 3.8 d ng/ml 62 4.1 40 2.0 64 4.4 42 2.2 66 4.6 44 2.3 68 4.9 46 2.5 70 5.3 48 2.6 72 5.6 50 2.8 74 6.0 52 3.0 76 6.4 54 3.2 78 6.8 Los valores superiores a los presentados aqu son causados por una o varias de las siguientes causas: Hipertrofia prosttica Nefritis Uretritis Cistitis Prostatitis Vesiculitis seminal Antecedente de Biopsia prosttica Cncer de prstata Orquitis Varicocele Hidrocele extenso Epidimitis Litiasis Renal Otras menos frecuente Protena C Reactiva Es una protena plasmtica de fase aguda de la familia de las pentrexinas, producida por el hgado y los adipocitos. Sus valores aumentan en procesos inflamatorios agudos y tambin en sndromes coronarios, es por estos ltimos que la American Heart Association (AHA) establece los valores para desarrollar una cardiopata: Bajo riesgo: < 1.0 mg./L. Riesgo promedio: entre 1.0 y 3.0 mg./L. Alto riesgo: > 3.0 mg./L. En uro la pielonefritis es la causa ms comn de infeccin del tracto urinario que eleva la PCR, aunque tambin se le pueda encontrar elevada en uretritis. Reaccin en cadena de la Polimerasa o PCR La PCR es una tcnica de biologa molecular cuyo objetivo es amplificar un fragmento de ADN partiendo de un mnimo. til para identificar ms fcilmente virus o bacterias, identificar cadveres o en investigacin mdica. Actualmente se usa la RT-PCR, un tipo de PCR usando RNA y la Transcriptasa Reversa para identificar clulas tumorales circulantes en pacientes con algn tipo de neoplasia o sus metstasis. En estudios urolgicos an es desconocido su valor pronstico pero se piensa en aplicar como un estudio ms para la deteccin temprana de metstasis (vejiga, vesculas seminales o hueso) que otros exmenes slo detectaran cuando la metstasis fuera mayor o igual a 109 clulas/ 1 g.

8.7 Estudios de gabinete. 8.7.1 Generalidades. 8.7.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usa- dos, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. 8.7.3 Estudios radiolgicos bsicos simples: Simple de abdomen en AP y decbito. Urografa excretora. Ultrasonografa. El criterio clnico para los estudios de gabinete en los sndromes del sistema urinario es utilizar primero los procedimientos de diagnstico por imgenes no invasivos ms simples y, si estos no aportan suficiente informacin y/u orientacin diagnstica, se recurre a otros. Radiografa directa de abdomen Posibilita extraer informacin valiosa de los riones, los urteres y la vejiga. Los clculos clcicos ubicados en el rin, el urter y la vejiga son fcilmente identificables, cmo tambin las neoplasias calcificadas y la nefrocalcinosis cortical y medular. En el anlisis de la radiografa se deben de considerar el tamao y el contorno renal , incluyendo el borde los psoas (borramiento del absceso perirrenal). En los huesos de la columna lumbosacra y la pelvis deben buscarse signos de osteosdistrofia renal (tumores pardos, osteoesclerosis, etc), adems de lesiones metastsicas (iliacas u osteocondensantes). Urograma excretor Tambin conocido como pielografa excretora o descendente, es el mejor procedimiento para evaluar el tracto urinario en su totalidad. La eliminacin de la sustancia yodada de contraste administrada depende de la funcin renal, es por esto que debe evitarse su uso en pacientes con insuficiencia renal, porque no hay una adecuada definicin de las imgenes y por la nefrotoxicidad. Los grupos de alto riesgo de nefrotoxicidad por el contraste son los que presentan: Edad avanzada Insuficiencia renal Nefropata diabtica Mieloma mltiple Deplecin de volumen Insuficiencia cardiaca congestiva

En los casos anteriores, la urografa se reemplaza por tomografa computarizada y ecografa. La urografa excretora es muy til para evaluar infecciones genitourinarias y estudiar la hematuria no glomerular.

9. SNDROMES CUTNEOS MS FRECUENTES 9.1 Generalidades. Lesiones primarias y secundarias. GENERALIDADES DE PIEL Y LESIONES ELEMENTALES La piel es el rgano mas extenso y pesado del cuerpo, significa un 6% del peso corporal y es el rgano en contacto con el exterior por lo que constituye una barrera fsica contra microorganismos patgenos La piel junto con sus anexos es el primer rgano que se nos presenta en la exploracin, y se establecer su exploracin por medio de distintos puntos: 1) Sntomas 2) 3) Evolucin Experiencia

4) Topografa: enumerar los sitios afectados, determinando si la dermatosis es general (si afecta ms del 80% del cuerpo), diseminada (si afecta varios segmentos) o localizada (si afecta un solo segmento), bilateral o unilateral, simtrica o asimtrica, etc. 5) Morfologa: sintomatologa (ardor, dolor, prurito, trastornos de la sensibilidad, etc.)

Lesiones elementales Pueden ser : a. Primarias: Cuando se asientan sobre la piel sana. b. c. Secundarias: Cuando se asientan sobre piel ya lesionada. Combinadas: Cuando en una misma enfermedad se asocian las dos anteriores

Entre las lesiones primarias tenemos: 1) Mancha o macula: Simple cambio de color en la piel que va a depender de 2 factores: cantidad de melanina o red capilar en la piel, por lo que distinguimos diferentes clases de manchas: a. Pigmentarias: Por melanina que es un pigmento caf obscuro, si aumenta se denomina melanosis (manchas hipermicas Ej. Melasma) , si disminuye leucodermia (manchas hipocrmicas o acrmicas Ej. Vitligo y pitiriasis alba) b. Vasculares: Solo cuando hay congestin de vasos sanguneos, son manchas rojizas que se borran con la presin, si no se borran con la presin se denominan manchas purpricas (Ej. Lupus eritematoso, las petequias se generan por rotura de los vasos sanguneos de la piel, son de mm, si son mas grandes se denominan equimosis (Ej. Sarampin) *La principal diferencia entre estas dos es que al realizar la vtiropresion la macula pigmentaria desaparece c. Por pigmentos ajenos a la piel: Pigmento ictrico, hemosiderina. Deposito de sales de plata o colorantes (tatuajes)

2) Levantamiento de la piel con contenido liquido: Segn su tamao y naturaleza del liquido se dividen en: a. Vesculas y ampollas: Contenido seroso la vescula es < a 5 mm y la ampolla > a 5 mm (Ej. Herpes y eccema) b. Pstulas y abscesos: Contenido purulento, las pstulas son de mm situadas en epidermis y los abscesos son ms grandes y pueden abarcar todas las capas de la piel (Ej. Acn e imptigo)

3)

Levantamientos de la piel con contenido solido: Se clasifican en:

a. Ppulas: Levantamientos firmes (< a 0.5 cm), de algunos mm, bien limitadas y resolutivas (Ej. Sfilis, liquen plano y prurigos) b. Placa: Similar a la ppula, pero de mayor tamao (> a 0.5 cm) ms superficial que profunda c. Ndulo: Lesin mas grande, bien delimitada, firme, superficial o profunda, no es resolutiva con evolucin lenta, y deja una huella o cicatriz, es ms palpable que visible(Ej. Lepra) d. Goma: Ndulo que se reblandece (Ej tuberculosis)

e. Nudosidad: confundida con el ndulo, lesin profunda, hipodrmica, muy inflamatoria dolorosa y caliente, es resolutiva y de evolucin corta (Ej. Lepra, tuberculosis y coccidiodomicosis) f. Lesiones por deposito de sustancias extraas: Calcio (calcinosis), lpidos (xantomas), amiloide (amiloidosis), mucina (mucinosis) g. Comedn: levantamiento de 1 a 2 mm, que se forman por acumulacin de queratina en un folculo piloso dilatado (Ej. Acn) h. Roncha: Evoluciona en horas, es la ms fugaz, es un edema inducido por histamina, muy pruriginosas y no dejan huella (Ej. Piquetes de insectos y urticaria) i. Fisura o grieta: Solucin de continuidad lineal sin prdida de sustancia

4) a.

Prdida de sustancia: Comprende: Erosin o exulceracin: perdida superficial de sustancia que no deja cicatriz

b. Ulceracin: Prdida de sustancia profunda que deja cicatriz, puede llegar a dermis o hipodermis c. Ulcera: ulceracin de curso crnico

d. Excoriacin: prdida de sustancia producida por el paciente con sus dedos o instrumentacin Las lesiones secundarias son:

1)

Costra: concrecin de un exudado por desecacin. Hay de diferentes tipos:

a. Costras hemticas: conformadas por sangre y son puntiformes, muy pruriginosas. Si son mayores son seal de traumatismo y se denominan costras sanguneas b. Costra melicrica: cuando el exudado es una serosidad o pus, la costra es de color amarillento, resultado de la ruptura de vesculas o ampollas (imptigo) 2) Escama: Cada en bloque de la capa cornea, siempre se presentan en todo proceso inflamatorio (Ej. Pitriasis rosada, psoriasis) 3) Escara: Cada de una parte necrtica de la piel, zona negruzca, bien limitada, con temperatura ms baja 4) Atrofia: Adelgazamiento de una o varias estructuras de la piel, sin vello con telangiectasias, Piel en papel de cigarrillo(Ej. Lupus eritematoso discoide) 5) Liquenificacin: Lo contrario a atrofia, que es un engrosamiento de las capas de la piel, Piel paquidrmica se da como resultado de un intenso rascado (Ej., dermatitis o liquen simple) 6) Esclerosis: Endurecimiento de la piel por produccin excesiva de tejido conjuntivo en la dermis, piel dura lisa y brillante con cambios de color (Ej. Esclerodermia) 7) Cicatriz: Reparacin de una solucin de continuidad por tejido fibroso

8) Verrugosidad y vegetaciones: La verrugosidad se da por papilomatosis, hay hiperqueratosis, la lesin es dura, seca y anfractuosa, la vegetacin es hmeda, friable y mal oliente (Ej. Verrugas vulgares y cromomicosis) Las neoformaciones pueden ser tanto primarias como secundarias, tienen tendencia a persistir y a crecer y es la reproduccin anormal de clulas, es una lesin no inflamatoria, superficial o profunda

9.2 Urticariano. Sndrome urticariano Proceso inflamatorio de la zona superficial de la piel cuya manifestacin tpica es el habn o roncha. Se caracteriza por la aparicin de elementos cutneos, sobreelevados, de aspecto eritematoso y es caracterstica la presencia de prurito. Se diferencia del angioedema pues la localizacin de este afecta la dermis profunda y al tejido subcutneo, por lo que no suele presentar el sntoma prurito Es consecuencia de la liberacin de mediadores por parte de: Mastocitos y basfilos (mediadores primarios) Histamina: responsable de la expresin cutnea. Factor Activador de Plaquetas (PAF); su accin directa sobre las plaquetas hace que stas liberen serotonina que responsable de la urticaria crnica Factor Quimiotctico de los Eosinfilos: el responsable de la migracin de estas clulas hacia el foco inflamatorio. Clulas circundantes (mediadores secundarios) Metabolitos del cido araquidnico, leucotrienos C y D. La activacin del complemento da lugar a la produccin de anafilatoxinas (C3a, C4a, C5a) y su accin directa sobre la superficie celular es capaz de liberar histamina. El factor C5a es el ms activo sobre la permeabilidad vascular. Causas ms grecuentes: medicamentos los alimentos picaduras de insectos antgenos tanto inhalados, ingeridos o de contacto. Los estmulos fsicos; mnimo trauma (dermografismo) Clasificacin: De acuerdo al tiempo de presentacin Aguda: se presentan de manera inmediata ante un agente bien sea especfico o inespecfico. Se detectan mecanismos inmunolgicos bien sea mediado por IgE, por activacin de las distintas vas del complemento o por un mecanismo de tipo celular. Crnicas: aquellas que se mantienen mnimo de seis semanas para comnmente se producen autoanticuerpos IgG con accin directa contra la IgE y su receptor de alta afinidad en la superficie del mastocito propiciando la liberacin de histamina. Son consideradas como idiopticas. Urticarias fsicas Dermografismo sintomtico Urticaria retardada de presin Urticaria al fro Urticaria acuagnica Urticaria solar Urticaria colinrgica Angioedema vibratorio Urticaria crnica idioptica Urticaria vasculitis

Manifestaciones clnicas El sntoma caracterstico es el habn.

 Urticarias colinrgicas: La expresin de lesin de carcter puntiforme o morbiliforme. Tipo crnica ms frecuente provocada por cambios de temperatura y el ejercicio, estrs o situaciones de ansiedad. Urticaria a frigore Tras la exposicin al fro aparecen de forma inmediata asociado a prurito intenso. Se clasificanen dos tipos: 1. Primaria: forma familiar, tiene un carcter diferido (9-18 horas) tras la exposicin. 2. Secundaria: suele asociarse a determinadas enfermedades (crioglobulinemia, enfermedad por crioglutininas, criofibrinogenia, hemoglobinuria paroxstica por fro, sfilis, rubola, varicela, hepatitis, infecciones virales respiratorias, mononucleosis infecciosa ) o por induccin farmacolgica (griseofulvina). Dermografismo Escribir sobre la piel, aparece un habn inmediatamente tras un estmulo de presin moderada, su duracin es muy limitada (20- 30 minutos). Urticaria acuagnica Es la urticaria secundaria al contacto con el agua independientemente de la temperatura a la que se halle. Urticaria solar: Es una respuesta inmediata, en los 5 primeros minutos, tras la exposicin solar; el primer sntoma es el prurito. Urticaria retardada de presin Las lesiones habonosas suelen presentarse en las zonas habituales de presin, palmas y plantas, cintura..., suele aparecer al cabo de unas horas de haber sufrido el estmulo. Angioedema hereditario: Forma familiar con carcter autosmico se clasifica en dos tipos; el tipo I es debido a un dficit de CH1 inhibidor, esta forma de presentacin suele ser el 80% de los angioedema hereditarios mientras que el 20% sera de tipo II que corresponde a una dficit funcional con tasas de CH1 inhibidor normal o aumentado. Un tercer grupo lo constituira el angioedema adquirido por deficiencia del inhibidor de C1 esterasa. Protocolo diagnstico de la urticaria Historia clnica Exploracin fsica Radiologa Recuento y frmula. Velocidad de sedimentacin globular Estudio inmunolgico: IgG, IgM, IgA, IgE, IgE especfica (CAP; RAST) Estudio del complemento: C3, C4,CH50, CH 1 inhibidor Estudio funcin tiroidea y titulo anticuerpos Estudio autoinmunidad, factor reumatoide Serologas vricas, VDRL, crioglobulinas Estudio parasitolgico en heces Test especficos: de provocacin con alimentos, inhalantes, frmacos, cubito hielo, exposicin lumnica, agitador vibratorio, dermografmetro, metacolina intradrmica, exposicin aquagnica Biopsia cutnea Tratamiento Urticaria aguda descubrir cual es el agente etiolgico Evitar su contacto o ingesta Los antihistamnicos H1 seran los frmacos de eleccin, en casos levesmoderados. Si se trata de una manifestacin ms de un cuadro de anafilaxia, la primera actitud teraputica es la administracin por va intramuscular de adrenalina simultneamente a un antihistamnico anti H1 y un corticoide sistmico. Los antihistamnicos anti H2 tienen muy poca utilidad en las urticarias agudas

 No deben utilizarse corticoides tpicos ni antihistamnicos tpicos ya que no suelen tener ninguna eficacia frente a las lesiones drmicas y por el contrario son capaces de desencadenar reacciones de fotosensibilidad. Urticaria crnica Urticaria por presin: el uso de uno de estos antihistamnicos (cetirizina) a altas dosis puede ser efectivo, aunque en ocasiones slo los corticoides sistmicos suelen ser efectivos. Urticarias por fro: antihistamnico de eleccin es la difenhidramina, puede tener una mejor respuesta con la asociacin hidroxicinaciproheptadina. Urticaria colinrgica: hidroxicina .. No existe un antihistamnico especfico frente a los casos de dermografismo si bien ocupa una primera lnea el grupo de los llamados de primera generacin tipo difenhidramina; en la mayora de los casos no precisa ningun tipo de tratamiento. Para la urticaria solar lo ideal es la utilizacin de filtros solares as como la exposicin progresiva; los frmacos habituales (antihistamnicos, corticoides, antipaldicos) son poco eficaces. Angioedema hereditario: administracin de cido epsilon-aminocaprico y cido tranexmico. En casos ms severos se recomienda la utilizacin de andrgenos del tipo danazol o estanazol.

9.3 Dermatitis de contacto 9.4 Vasculitis. Vasculitis Concepto: Inflamacin y necrosis de la pared de los vasos. Pueden ser localizadas o sistmicas. Puede ser primario o secundario, siendo una manifestacin ms de otras afecciones (infecciones, neoplsicas, inmunolgicas). Fisiopatolgicamente la lesin vascular produce: Aumento de permeabilidad Debilitamiento de la pared Formacin de aneurismas y/o hemorragias Obstruccin vascular Isquemia y necrosis stos 3 mecanismos + la inflamacin tisular determinan patognicamente la disfuncin de los rganos y tejidos involucrados Clasificacin: No hay una universal aceptada. La ms empleada es entre las vasculitis primarias y aquellas secundarias a otras enfermedades, o asociadas a ellas Vasculitis Primarias Divididas por el consenso Chapell-Hill -Vasculitis de grandes vasos: Arteritis de clulas gigantes (temporal) Arteritis de Takayasu -Vasculitis de vasos de mediano calibre Poliarteritis o parteritis nudosa (clsica) Enfermedad de Kawasaki -Vasculitis de vasos pequeos Granulomatosis de Wegener Sndrome de Churg-Strauss Poliangitis microscpica Prpura de Schnlein-Henoch Vasculitis y crioglobulinemia esencial Angitis leucocitoclstica cutnea

Vasculitis Secundarias Vasculitis asociadas con neoplasias Vasculitis asociadas con enfermedades tejido conectivo Vasculitis asociadas con frmacos Vasculitis asociadas con consumo de drogas Vascultis asociadas con infecciones Vasculitis por radiacin Vasculitis en Transplantes

Fisiopatologa:

No se conoce bien, pero se cree que estn mediadas por mecanismos inmunolgicos. Existen 4 mecanismos inmunes relacionados con la produccin y mantenimiento de un fenmeno vascultico: 1) Formacin de inmunocomplejos circulantes (ICC): Ejemplo: Ttulos elevados de ICC, depsitos de inmunoglobuinas y de complemento en la pared de los vasos afectados poliarteritis nudosa (asociada con el virus de hepatitis B) 2) Anticuerpos anticlulas endoteliales (ACE) Encontrados en vasculitis granulomatosis de Wegener, enferemedad de Kawasaki, poliarteritis nudosa Encontrados en enfermedades sin vasculitis diabetes. 3) Anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA) Son muy importantes. Existen 2 mtodos de deteccin de los ANCA: -La inmunofluorescencia indirecta (IFI): se determinan en clulas fijadas con etanol 2 patrones de positividad: un patrn citoplasmtico finamente granular y difuso ANCA-c un patrn de tipo perinuclear ANCA-p -ELISA: es posible determinar los antgenos contra los cuales se dirigen estos anticuerpos. Estos antgenos se encuentran dentro de los lisosomas de los grnulos de los neutrfilos. ANCA-c tiene especificidad vs protena proteinasa 3 ANCA-p especificidad vs Mieloperoxidasa (MPO) principalmente, tambin elastasa, lactoferrina y catepsina Se postula que los ANCA unidos a la membrana de los neutrfilos y de los monocitos previamente activados por citocinas (TNF, IL-1, IL-8) inducen desgranulacin y fromacin de radicales libres que provocan el dao vascular. 4) Inmunidad Celular Importante en la produccin de lesin vascular, particularmente en aquellas en que la histopatologa muestra lesiones de tipo granulomatoso (granulomatosis de Wegener y de Churg-Strauss) y con clulas gigantes (arteritis temporal y de Takayasu). Se postula que los cambios en la expresin y funcin de las molculas de adhesin celular de la pared endotelial (mediadas por citocinas), junto con la activacin de leucocitos y clulas endoteliales, seran la va final comn en la produccin de la lesin vascular tanto en vasculitis primaria como en algunas secundarias. Semiotecnia y semiologa de los sntomas y signos ms frecuentes: Son variadas, pueden ser locales o sistmicas. En las vasculitis sistmicas el paciente refiere sntomas generales como debilidad, prdida de peso, hiporexia, decaimiento, fiebre o hipertermia remitente con escalofros (fiebre hctica) simulando un cuadro sptico. Algunas vasculitis (panarteritis nudosa y arteritis temporal) pueden presentarse como fiebre de origen desconocido (FOD).

Manifestaciones cutneas: prpura palpable (mas comunes), petequias, equimosis, mculas, ppulas, ndulos, urticaria, lceras, necrosis, isquemia digital, vesculas, pstulas, ampollas y livedo reticularis. No pruriginosas, ni dolorosas. En las mucosas pueden verse lesiones similares, adems gingivitis y lesiones necrticas. Pueden presentar artralgias o poliartritis habitualmente no deformante, y mialgias. Estos 3 tipos de sntomas descritos (fiebre, lesiones cutneas, dolor articular) asociados con compromiso parenquimatoso sistmico deben hacer sospecha la presencia de un fenmeno vascultico. Puede haber compromiso con el aparato respiratorio: Granulomatosis de Wegener afectacin del tracto respiratorio superior e inferior. Pacientes pueden consultar por epistaxis, rinorrea, disfona, sinusitis a repeticin o disnea por obstruccin traqueal. Puede haber perforacin del tabique nasal y deformacin de la nariz silla de montar. A nivel pulmonar: tos seca o productiva, hemoptisis, disnea y dolor pleurtico; broncoespasmo grave y refractario (sndrome de Churg-Strauss). Compromiso renal: Hematuria (macroscpica o microscpica), hipertensin arterial, oliguria e insuficiencia renal aguda o rpidamente evolutiva. Afeccin renal puede ocurrir en: Arterias medianas panarteritis nudosa Los Glomerulos poliangitis microscpica, a enfermedad de Wegener y la prpura de Schnlein-Henoch. Dolor abdominal intenso por el compromiso de los vasos esplcnicos (panarteritis nudosa y prpura de Schnlein-Henoch), constante o clico, puede ocasionar cuadros de abdomen agudo de tipo peritontico secundario a la perforacin de una vscera hueca o a pancreatitis aguda. Vasculitis gastrointestinal puede ocasionar cuadros de hemorragia digestiva (melena o hematoquecia). Manifestaciones neurolgicas pueden despertar la sospecha de un proceso vasculttico, principalmente cuando se afecta el SN Perifrico ocasionando cuadros de polineuropata o de mononeuritis mltiple (con dolores neuraticos, parestesias y disminucin de la fuerza muscular), normalmente se presentan en panarteritis nudosa, en la poliangitis microscpica, en la enfermedad de Wegener, sndrome de Churg-Strauss. Cuando se afecta el SNC en forma de lesiones isqumicas o hemorrgicas pueden ocasionar sntomas focales motores y sensitivos. Las manifestaciones isqumicas por oclusin vascular son marcadas en las arteritis de grandes vasos. Enfermedad de Takayasu mujeres jvenes con sntomas isqumicos y de inflamacin arterial en ramas principales de la aorta, como dolor cervical por inflamacin carotdea (carotidodinia), dolor y claudicacin en miembros superiores. En examen fsico asimetra y ausencia de pulsos perifricos en territorios comprometidos enfermedad sin pulso. Arteritis temporal cefalea intensa y refractaria que abarca el territorio de la arteria temporal superficial o ser total. Sntomas isqumicos: claudicacin mandibular durante masticacin y trastornos visuales transitorios o permanentes.

La aparicin de signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, arritmias o isquemia miocrdica pueden indicar compromiso vascultico cardaco (mal pronstico). Puede haber pericarditis dolor pericrdico con auscultacin del frote Manifestaciones oculares como enrojecimiento, dolor y trastornos visuales. Examen fsico: uvetis anterior o posterior y lesiones retinianas como petequias, hemorragias en llama y con centro plidos (manchas de Roth) y necrosis focal. Panarteritis nudosa Dolor testicular en algunas vasculitis y en ocasiones orquitis Enfoque Diagnstico de las Vasculitis 1. Sospecha de sndrome vascultico: presentaciones ms sugerentes -enfermedad multisistmica -Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica de causa no clara -Fiebre de origen desconocido -Afeccin simultnea o sucesiva pulmonar y renal -Afeccin simultnea o sucesiva del tracto respiratorio superior e inferior -Manifestacin isqumica inusuales o en pacientes jvenes -Sndrome reumatolgico con fiebre y compromiso visceral 2. Evaluar la gravedad y la extensin del compromiso orgnico, establecer factores pronsticos. 3. Diagnosticar la enfermedad manifestada por vasculitis y, si es posible, la etiologa. 4. Planificar el tratamiento de acuerdo con el diagnstico y la gravedad del caso.

9.5 Fotosensibilidad. FOTOSENSIBILIDAD Concepto, clasificacin, fisiopatologa, semiotecnia y semiologa de los sntomas y signos ms frecuentes. Aparece fotosensibilidad cuando una sustancia qumica absorbente de fotones (cromforo, sustancia qumica endgena o exgena que absorbe energa fsica; los endgenos de la piel son las son los cidos nucleicos, protenas, lpidos y 7deshidrocolesterol; as como, sustancias qumicas sintetizadas en otro punto del organismo, como las porfirinas) presente en la piel absorbe la energa incidente, se excita y transfiere la energa a diferentes estructuras o al oxgeno. Tipo de piel y fotosensibilidad solar (clasificacin de Fitzpatrick) Tip Descripcin o I Siempre se quema, nunca broncea II Siempre se quema, a veces broncea III A veces se quema, a veces broncea IV A veces se quema, siempre broncea V Nunca se quema, a veces broncea VI Nunca se quema, siempre broncea

se se se se se se

Clasificacin de enfermedades por fotosensibilidad Tipo Enfermedades Genticas Porfiria eritropoytica Protoporfiria eritropoytica (se origina en MO, ferroquelatasa mitocondrial, fotosensibilidad aguda con sensacin de quemadura y pinchazos en piel expuesta) Porfiria cutnea tarda: familiar (actividad de descarboxilasa de uroporfiringeno por mutaciones, transmisin autosmica dominante, fragilidad de piel expuesta al sol, vesculas y ampollas) Porfiria mixta (variegata) Porfiria hepatoeritropoytica Albinismo Xerodermia pigmetosa Enfermedad de Rothmund-Thompson Sx. de Bloom Enf. De Cockayne Sx. de Kindler

Metablicas

Fenilcetonuria Porfiria cutnea tarda: espordica (actividad de descarboxilasa de uroporfiringeno por mutaciones, en personas que ingieren etanol o reciben estrgenos, fragilidad de piel expuesta al sol, vesculas y ampollas) Enfermedad de Hartnup Kwashiorkor Pelagra Sx. carcinoide

Fototxicas (reaccin no inmunitaria causada por medicamentos y sustancia qumicas, eritema similar a quemadura solar que se descama, edema, vescula y ampollas) Internas Externas

Frmacos Frmacos (almizclea, aminobenzoico y steres, bitionol, clorpromazina, diclofenaco, fluoroquinolona, piroxicam, sulfonamidas, sulfonilureas, prometazina, 6-metilcoumarina), plantas y alimentos

Fotoalrgicas (participa el sistema inmune, dermatitis eccematosa y pruriginosa que evoluciona a piel liquenificada y engrosada, en zonas expuestas al sol) Intermedias Tardas

Neoplsicas y degenerativas

Idiopticas

Fotoagravadas

Urticaria solar Fotoalergia a frmacos Reaccin lumnica persistente (hipersensibilidad intensa al sol) y dermatitis actnica crnica (afecta ancianos varones con antecedente de dermatitis alrgica por contacto o fotosensibilidad, extrema sensibilidad a UV-B y UV-A y a la energa con longitud de onda de luz visible) Fotoenvejecimeinto Queratosis actnica Melanoma y cncer cutneo no melanomatoso Erupcin lumnica polimorfa (ppulas eritematosas que confluyen formando placas con distribucin irregular en partes expuestas al sol, prurito) Hidroa estival Prurigo actnico Lupus eritematoso sistmico, cutneo subagudo y discoide Dermatomiositis

Herpes simple Liquen plan actnico Acn vulgar (estival)

Definicin: Reacciones como enrojecimiento, descamacin, urticaria, ampollas y formacin de placas engrosadas y descamativas Etiologa: Quemaduras por exposicin a rayos Fototoxicosis solares Fotoalergia Erupcin lumnica polimorfa Porfiria Erupcin lumnica polimorfa Segunda causa de fotosensibilidad Se desconoce la causa Px no acuden al mdico por presentar el cuadro al principio de la pirmavera y despus desaparece. Se caracteriza por: Papulas eritematosas Formacin de placas en tronco y antebrazos (zonas expuestas a la luz). Prurito intenso Patologa menos intensa en la cara Diagnstico: Clnico. Biopsia de piel, con exposicin a radioaciones erite, matognicas de UV-A y UVB. Tartamiento: Empleo de filtros solares Corticosteroides Induccin de endurecimiento por radiaciones controladas de UV Fototoxicosis Reaccin no inmunitaria causada por la ingesta de farmacos y diversas sustancias. Se caracteriza por: Eritema que asemeja a Vesculas quemadura solar Ampollas Edema Diagnstico: Anamnesis y clnica Fotoprueba con dosis mnima fotognica con el con y sin el uso de medicamento. Fotoparche: Parche con sustancias fotognicas conocidas por duplicado, una se irradia y una no Positiva si se presenta eritema en zona sensilizada y radiada Tratamiento:

Retirar el farmaco o sustancia causante Corticosteroides tpicos para los sntomas. Fomentos de agua tibia-caliente AINES Fotoalergia Menos comn que los dems. Sistema inmune participante. Exposicin a frmacos Por: Formacin de radicales libres haptnicos muy inestables que se unen por enlace covalente a macromolculas para formar un antgeno funcional capaz de producir una respuesta de hipersensibilidad retardada. Manifestaciones en zonas radiadas con UV: Eccema Prurito intenso++ liquenificacion Tratamiento: Retirar el farmaco o sustancia causante Corticosteroides tpicos para los sntomas. Fomentos de agua tibia-caliente AINES En algunos casos: azatioprina ciclofosfamida Porfiria Conjunto de patologas que tiene un dficit en la sntesis del grupo hemo. La sntesis deficientes trae consigo un aumento en la cantidad de porfirinas, que circulan libremente absorbiendo la energa de la UV, excitndola y trayendo consigo la formacin de radicales libres potentes++, que producen sensibilidad cutnea. Manifestaciones: - Mayor fragilidad de la piel expuesta al sol como como el dorso de las manos, los antebrazos, la cara y las orejas. - Vesculas y ampollas que se rompen, produciendo erosiones hmedas y hemorrgicas, curan lentamente con formacin de costras y coloracin prpura. - Hipertricosis, pigmentacin moteada, pseudoesclerodermia Diagnostico: Midiendo la excrecin urinaria de porfirinas, la porfirina plasmtica y la actividad de la descarboxilasa de uroporfiringeno en eritrocitos o hepatocitos. Tratamiento: Sangras para disminuir las dosis hepticas de hierro. Dosis bajas de cloroquina e hidroxicloroquina. Evitar sustancias porfirignicas.

9.6 Eritema nodoso ERITEMA NODOSO Es un sndrome clnico de etiologa mltiple. Se caracteriza por la aparicin de ndulos cutneos y subcutneos que se localizan preferentemente y de forma simtrica en los miembros inferiores y con menos frecuencia en los brazos y otras zonas de piel. Etiologa Es muy variada. En nuestro medio y en la edad peditrica las causas ms frecuentes son: infecciones (bacterianas, vricas y micticas), sobre todo las infecciones tuberculosa y estreptococica; frmacos, especialmente sulfamidas, bromuros, yoduros y anovulatorios; enfermedades malignas (linfoma), y sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intestinal. Se da principalmente en mujeres jvenes en las regiones pretibiales. Al principio es color rojo violceo, es de propagacin centrfuga y se resuelve sin cicatrices. Se asocia con infecciones

Cualquier paniculitis puede existir con edema, y su patogenia est relacionada con la permeabilidad capilar.

9.7 Pruebas de laboratorio clnico: 9.7.1 Generalidades. 9.7.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 9.7.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas: VDRL. Serologa para VIH,Western Blood. Estudio histopatolgico. Cultivo de exudados de lesiones. PRUEBAS DE LABORATORIO CLNICO DE SX CUTNEOS VDRL La prueba del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) constituye una tcnica serolgica con la suficiente sensibilidad y especificidad para complementar el diagnstico de sfilis y analizar la respuesta al tratamiento especfico. El VDRL es una tcnica de floculacin que utiliza el antgeno de cardiolipina para detectar anticuerpos antitreponmicos inespecficos producidos por el individuo ante una infeccin sifiltica. Se practica normalmente en lmina de cristal, en la que se mezcla el suero del paciente (previamente calentado para inactivar el complemento), con una suspensin fresca de antgeno de cardiolipina; esta mezcla se agita de forma rotatoria y al cabo de pocos minutos puede observarse la floculacin utilizando un microscopio de bajo aumento; sus resultados pueden expresarse tanto cualitativa como cuantitativamente. INDICACIONES DEL VDRL 1. Pacientes que presenten lesiones cutneas en reas genitales, rasch cutneo generalizado y/o erupciones en palmas y plantas de los pies (en estos casos incluir a la o las parejas sexuales de los pacientes). 2. Pacientes con otras enfermedades de trasmisin sexual (gonorrea, herpes genital, verrugas genitales, uretritis, leucorrea, etc.) incluyendo tambin a su o sus parejas sexuales. 3. Contactos sospechosos y asociados de casos de sfilis recin diagnosticados. 4. Seguimiento serolgico a pacientes sifilticos ya tratados que tienen dispensarizados en su rea de salud. 5. Consulta preconcepcional y planificacin familiar. 6. Mujeres embarazadas en el primero y tercer trimestres de la gestacin. 7. Donantes de sangre. SEROLOGA PARA VIH, WESTERN BLOOD

1. ELISA Las pruebas de laboratorio para la deteccin de anticuerpos vih son principalmente tcnicas inmunoenzimticas (EIA por su nombre en ingls Enzime Immuno Assays); ELISA (Enzime Linked Immunosorbent Assay) fue la primera tcnica de este tipo y es ampliamente utilizada para el diagnstico de muchas enfermedades infecciosas. ELISA vih se identifica popularmente, como la prueba para la deteccin de anticuerpos para el diagnstico presuntivo de la infeccin por vih. Las pruebas presuntivas de deteccin de anticuerpos de tipo EIA, tienen una altsima sensibilidad pues son capaces de detectar mnimas cantidades de anticuerpos; esto es muy importante, especialmente en los bancos de sangre ; sin embargo su especificidad nunca es del 100%. Esto significa que eventualmente pueden resultar falsamente positivas.

2. Western blot VIH Conocida popularmente como prueba confirmatoria, solo se realiza si la prueba de Elisa sale positiva (o reactiva como se denomina tcnicamente) El Western blot vih es una prueba en la cual se determina la reactividad de los anticuerpos, con cada una de las protenas estructurales del vih. Est diseada para verificar la especificidad de las pruebas ELISA reactivas (positivas)y confirmar un diagnstico de infeccin por vih. No es necesario realizarla si el ELISA vih es no reactivo (negativo); los pasos para el diagnstico son: Realizar inicialmente un ELISA vih (EIA) En caso de un resultado reactivo (positivo) realizar un nuevo ELISA vih (recomendable) Solo si los dos ELISA vih resultan reactivos,(positivos) realizar el Western blot Para hacer el diagnstico de la infeccin por vih, no basta un ELISA vih (o dos) ; es necesario realizar una prueba confirmatoria Posibles resultados de las pruebas de laboratorio La prueba ELISA vih puede resultar: 1. No reactiva: (o negativa) Significa que no se encontraron anticuerpos detectables en el momento de la prueba. Es necesario tener en cuenta el llamado "perodo de ventana" y analizar la necesidad o conveniencia de repetir la prueba posteriormente. Si este periodo de ventana inmunolgica an no ha transcurrido totalmente es necesario realizarse otra prueba a los 3 meses para tener la plena seguridad de que esta primer prueba no es lo que se llama un -falso negativo- es decir que salga negativo porque el cuerpo an no ha reaccionado a la presencia del virus, es decir no ha creado anticuerpos contra el virus vih y la prueba de sangre lo que analiza es si ya hay o no hay anticuerpos contra el virus, la prueba no ve al virus, lo que ve son los anticuerpos, por ello la prueba de Elisa para vih se denomina prueba indirecta. Para ser an ms claro y especifico si se encuentran en el examen anticuerpos para el vih, significa que existe el vih en el organismo si no se encuentran anticuerpos significa que el virus no esta en el organismo o tambin puede significar que el organismo an no ha dado respuesta a la presencia del virus creando estos anticuerpos (es decir que esta en el periodo de ventana inmunologica) y por lo tanto en la muestra de sangre no se pudo ver si exista o no el vih, entonces se requiere darle al organismo ese tiempo aproximado de los 3 meses para que responda y cree los anticuerpos que sern los que se vern en la prueba de Elisa. Si una segunda prueba que se haga a los 3 meses sale negativa significa que definitivamente no tiene el virus vih. 2. Reactiva: (positiva) Significa que se detectaron anticuerpos contra el vih y es necesario confirmar su especificidad pues la prueba puede ser realmente reactiva o falsamente reactiva. Normalmente se debe realizar otra prueba EIA de deteccin de anticuerpos, y si esta resulta reactiva se debe hacer una prueba confirmatoria como el Western blot. El Western blot puede resultar:

1. Negativo: Significa que no se detectan anticuerpos especficos para el vih y que el ELISA previoque dio positivo fue un falso positivo. Sin embargo, no descarta la posibilidad de una infeccin que se encuentre en perodo de ventana 2. Positivo: Significa que los anticuerpos encontrados son especficos para el vih y confirma la infeccin por este virus Tambin significa que usted tiene el virus vih y debe empezar a asistir a controles mdicos para conservar su salud y poder continuar con la vida adelante, actualmente existen tratamientos para esta infeccin y con controles mdicos peridicos realizados por expertos-as en el tema, se puede llevar una vida relativamente normal, esta ya no es una enfermedad mortal si se diagnostica a tiempo y se empiezan a tomar los medicamentos que controlan el dao que hace el virus en nuestro organismo. 3. Indeterminado: Es un resultado inconcluyente, pues aun cuando presenta alguna reactividad, sta no cumple con los criterios de interpretacin para considerarlo positivo; este tipo de resultado se puede presentar algunas veces en la etapa inicial de la infeccin y en otros casos por factores inherentes a la muestra y no relacionados con el vih; requiere seguimiento y asesora pues an no se puede precisar o descartar la presencia del virus. Es recomendable esperar unos das para repetir las pruebas. Un Western blot nunca presenta un resultado falso positivo; cuando es positivo confirma la infeccin pues se presenta una reactividad de anticuerpos la cual cumple con los criterios definidos como caso positivo. OTROS ESTUDIOS Examen con luz de Wood: la luz de Wood es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400nm) que es muy til en el diagnstico de algunas enfermedades cutneas como la dermatofitosis (verde) y el eritrasma (rojo). Tambin es til en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acenta el contraste de las lesiones epidrmicas sin cambiarlo en las alteraciones pigmentarias drmicas. Diascopia: consiste en presionar dos laminillas de microscopio la superficie cutnea para saber si el color rojo de una mancha cutnea es debida a la dilatcin capilar (eritema) o a la extravasacin de sangre (prpura). Test clnicos: Signo de Nikolsky: desprendimiento de la epidermis por medio de la presin lateral del dedo sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intraepidrmicas Signo de Darier: desarrollo de un habn en las lesiones cutneas de la mastocitosis tras rascado Signo de Auspitz: aparicin de pequeos puntos hemorrgicos (roco hemorrgico) tras la extraccin de las escamas en las placas de psoriasis.

Test epicutneos: se utilizan en el estudio y diagnstico de las dermatitis de contacto. Se aplican pequeas cantidades del posible alrgeno en una zona cutnea para reproducir la dermatitis. Test microscpicos:

Tincin de Gram: til si se sospecha etiologa bacteriana

Preparacin de KOH: se utiliza para el diagnostico de dermatofitosis. Consiste en la incubacin de escamas, pelo o fragmentos de uas con KOH a concentraciones de entre 10-40% lo que deshace la queratina y permite la visualizacin de los micelios. Test de Thank: estudio microscpico de las clulas obtenidas de la base de vescula o ampollas, mediante la tincin de Giemsa o azul de toluidina Rascado profundo o afeitado de un surco y visualizacin posterior del sarcoptes o sus huevos con aceite de inmersin, diagnstico de escabiosis.

Biopsia cutnea: tiene un gran valor en el diagnstico, se realiza con mucha facilidad y puede hacerse mediante escisin, afeitado o punch (biopsia en sacabocados).

10. SNDROMES MS FRECUENTES DEL SISTEMA NERVIOSO 10.1 Sndrome de deterioro intelectual (demencia). Sndromes Demenciales Demencia Deterioro intelectual adquirido, crnico y progresivo. Interfiere funcionalmente con la vida del paciente. Se afectan dos o mas de las siguientes fx mentales superiores: Lenguaje Fx cognitivas- memoria, atencin, capacidad visuoespacial, de abstraccin, juicio y razonamiento, clculo matemtico Gnosia Praxia Afectividad -ClasificacinPor etiologa Importante identificarla: ya que aunque muchos son irreversibles algunos son tratables (10%), para dar pronstico y consejo genetico (hereditaria o no). Cuadro 66-11-2 Alzheimer 50%- Degenerativa, hay alteracin en transmisin colingica, etiologa en estudio. Anatoma especfica: atrofia a nivel parietooccipital con placas seniles, degeneracin neurofibrilar, cuerpos de Hirano y depsitos perivasculares de amiloide. Inicia 60-70 aos con trastornos de la memoria reciente, despus, alteraciones de la denominacin que pueden progresar a afasia Wernicke, apraxia constructiva que evoluciona a ideatoria, agnosia visual y topogrfica. Lleva a desorientacin temporoespacial. Trastrnos de la conducta e incontinencia. Muerte por- infecciones, descompensacin del medio interno (deshidratacin), desnutricin o fracturas. Enfermedad de Pick- Poco frecuente, 40-60 aos, degenerative en regin frontotemporal. Comienza con trastornos de la conducta y afasia, luego alteraciones de la memoria. Anatoma: prdida neuronal con gliosis e inclusiones intrcel. (cuerpos de Pick)

Demencia por infartos multiples- Por multiples (10-15) lesiones isqumicas bilaterales de tipo lacunar (obstruccin de arterias de pequeo calibre que irrigan zonas profundas). Producen demencia en 80% de los casos. Dx Signos y sntomas focales Antecedentes de HAS y EVC Estudios de imgen. Cuadro- signos corticoespinales bilaterales, Sx acinetorrgido y seudobulbar. Escala de Hashinski cuadro 66-11-9 7 o ms sugiere demencia vascular, 4 o menos Alzheimer. Hidrocefalia normotensiva- (Sx de Hakim-Adams) Triada: alteraciones en la marcha (apraxia de la marcha), incontinencia urinaria y deterioro cognitivo. Por trastorno de circulacin del LCR. Idoptico o secundario a: Trauma, meningitis o hemorragia subaracnoidea. Hombres de edad avanzada. TAC- Discordancia entre dilatacin ventricular y escasez de atrofia cortical. Extraccin de LCR mejora cuadro. Tx- Qx derivacin del LCR Creutzfeldt-Jacob- Transmisible, protena de membrana modificada (prion). Individuos ms jovenes que las dems demencias, rpida evolucin, sntomas piramidales, extrapiramidales, cerebelosos, occipitales y mioclonas. Dx Clnica EEG (complejos seudoperidicos de ondas trifsicas generalizadas) Anatoma- degeneracin neuronal difusa, espongiosis y gliosis. VIHSx: Compromiso de la sustancia blanca subcortical, probable accin directa del virus. Cognitivo, Motor- con signos piramidales en miembros inferiors, incontinencia y ataxia Conductual- apata, delirio, depresin, agresividad y alucinaciones

Enf. Extrapiramidales: Parkinson- Aos depus del cuadro extrapiramidal, muy frecuente. Huntington- Atrofia de los ncleos caudados. Hereditaria. Tastornos de conducta y corea. Hombres en edad media. Wilson- Hereditaria, defecto en transporte del cobre, se deposita en hgado y ganglios de la base. Disfuncin heptica, sntomas extrapiramidales y demencia. Parcialmente reversible con quelantes. Segn rea cerebral ms afectada cuadro 66-11-3 Corticales- Alzheimer, Pick. Subcorticales- Parkinson, Wilson, Huntington, parlisis supranuclear progresiva, esclerosis multiple, hidrocefalia normotensiva, SIDA, Binswagner, postraumtica, pugilstica. Mixtas- infartos multiples, neuroles, posanxicas, neoplsicas, hematoma subdural crnico, Creutzfeldt-Jacob. -DxAnamnesis ? Forma de comienzo, FR (infecciones, cerebrovascular), AHF, edo cognitivo previo del paciente (? Indirecto), sntomas asociados (cefalea, incontinecia, marcha), conducta social, evolucin, antecedentes (psiquitricos, enf sistmicas,

exposicin a txicos (drogas, trabajo)), trastornos metablicos, anoxia, enf neurolgicas (convulsiones). Exmen fsico EF general- til si revela enf sistmica. E neurolgico- Identificar si hay deterioro del nivel de conciencia (confusion, obnubilacin, estupor), despues explorar todas las Fx (motoras, sensitivas, taxia, sensoriales) Estudios complementarios Lab- hemograma nivel de B12, hormonas tiroideas (hipotiroidismo), hepatograma y cobre (Enf de Wilson), VDRL (sfilis), VIH, serologa para otras infecciones, perfil lipdico, drogas y metales pesados. Imagenolgico- Tomografa, resonancia, SPECT (evala perfusion cerebral), PET (evala metabolismo neuronal) Otros- Depende de la patologa que se sospeche, puncin lumbar (infecciones, neoplasias), ecotomografa y Doppler de vasos del cuello (isquemias), electroencefalograma (epilepsia, Creutzfeld-Jakob), biopsia cerebral (Creutzfeld-Jakob) Evaluacin de Fx cognitivas Primero determinar alfabetizacin del paciente. Mini-Mental State Examination de Flstein cuadro 66-11-5- Rpida evaluacin inicial, son 30 preguntas en 10 secciones para cada Fx. Cada pregunta=1pto, normal=24 o ms (alfabetizados), entre 24-26 riesgo a evolucionar a deterioro ms grave. De acuerdo con el resultado se hace una evaluacin ms profunda: Escala de Demencia de Blessed, de Deterioro Gobal de Reisberg, de Dx Clnico de Demencia- Para definir sitio afectado, grado de compromiso y evolucin. -Dx DiferencialEnvejecimiento cerebral normal Cambios menores en la fx neurological (memoria), atrofia cortical (surcos pronunciados) y dilatacin ventricular. Mini mental normal. Sx Confusional cuadro 66-11-6 Por alteracin aguda del metabolismo neuronal, reversible. Cuadro- Comienzo brusco, disminucin de la atencin, fluctuaciones horarias de los sntomas, alucinaciones, inquietud, ansiedad, miedo, mov. involuntarios, desorientacin, aletracin sueo-vigilia. FR- Edad >60, enf cerebral previa Desencadenantes- Estrs, inmovilizacin, privacin de sueo, sobrecarga sensorial Causas- Infecciosas, metablicas, farmacolgicas, hidroelectrolticos. Seudodemencia depresiva cuadro 66-11-7 Episodios depresivos pueden simular demencia. Ojo, demencia puede empezar con cuadro depresivo o depresin puede predisponer a demencia.

10.2 Sndromes sensitivos . 10.2.1 Perifricos: a) Polineurtico. b) Mononeurtico. c) De plexos. d) Radicular. Sndromes Sensitivos: Los signos sensitivos fundamentales de los sndromes son la anestesia (prdida de la sensibilidad), que puede ser: Generalizada: todo el cuerpo Localizada: una parte Total, cuando es de todos los tipos de sensaciones. Requiere interrupcion completa de la via sensitiva Parcial: Solo alguna de las formas Si la sensibilidad tctil es sustituida por dolor se denomina anestesia dolorosa. La hipoestesia (que es una disminucion). Con menos frecuencia se encuentra hiperestesia Manifestaciones clnicas: La distribucin topogrfica de las alteraciones sensitivas es til para decir donde se produjo la lesin. Por lo que se distinguen las alteraciones: Cerebrales: lesin en un hemisferio lo que produce hemianestesia contralateral. Los transtornos son mayores en la parte distal de los miembros; y ms, en los miembros superiores. Las hemianestesias se pueden dividir dependiendo la localizacin de la lesin, en:

o Corticales: hay astereognosia y la prdida de la sensibilidad es en un territorio pequeo. o Subcorticales: es una lesion del tlamo o Talmicas Tallo: acompaan a los sndromes pedunculares, protuberanciales y bulbares o Pedunculares: hemianestesia contralateral o Protuberancial: (Sx Millard-Gubler) hemianestesia de la cara homolateral a la lesin (lesin del V par craneal) o Bulbares: Las lesiones bulbares hasta la de la protuberancia toman toda la va sensitiva despus de la decusacin por lo que producen hemianestesia contralateral Medulares:los signos son uniformes y estan determinados por el compromiso motor, sensitivo y autonmic. Los signos y sntomas varan segn la rapidez con la que se instala la lesion. o Hemianestesia medular: Sx de brown-sequard; produce anestesia profunda homolateral a la lesion, acompaada de hipoestesia superficial contralateral. o Paraplejias sensitivas: secciones medulares completas. Tiene anestesia total por debajo de la lesion. o Sx de los cordones posteriores: o de las fibras largas de Dejerine: Tiene, anestesia profunda, hipoestesia tactil, apalestesia o hipopalestesia. o Sx de los cordones anterolaterales, puede presentarse sin alteracion de la sensibilidad, si aparecen lo hacen como una disociacin siringomilica contralateral o Sx del cono medular: lesin a nivel de L1- L2, anestesia de la regin anoperineoescrotal o en silla de montar Radiculares: pueden ser puros (afectando solamente a la raiz sensitiva) o sensitivo-motores. La hipoestesia correponde con la raiz afectada y se presenta como franjas perpendiculares a la linea media del tronco. Tienen la sig distribucion: o Braquial total: todo un miembro superior o Sx Duchenne-Erb: sensibilidad de parte externa del hombro, brazo y antebrazo o Sx: Dejerine-Klumpke: lado cubital del brazo hastal la mano. o Sx de cola de caballo: desde L2 hasta los agujeros de salida, hay anestesia en silla de montar. Si hay lesion de L5 a S1 se ve afectada la sensacion del muslo. Perifricos: los transtornos afectan al territorio del nervio comprometido. Suele presentarse en la parte distal de miembros (con distribucin en bota, guante o calcetin). En el caso de la lepra la distribucin es en islotes. o Neuralgia citica: se debe a patologa de discos intervertebrales L4, L5 y S1. Comprometiendo las 2 ltimas raices lumbares. Perturbaciones de la sensibilidad de tipo histrico, caractersticas: o Polimorfos o Transtornos de la sensibilidad en oido, vista y gusto o Distribucion atipica o Varia de un examen a otro o Sin alteraciones motoras o Con carga emocional

10.3 Sndrome menngeo. Sndrome Menngeo. DEFINICIN: Trastorno irritativo en las meninges y del tejido nervioso adyacente. Integrado por tres elementos: 1.- Sndrome de hipertensin endocraneana de intensidad variable. 2.- Alteraciones del LCR.

3.- Manifestaciones dependientes de la irritacin de estructuras del SN o de su compresin por la presencia de exudados. ETIOLOGA: Inflamatorias: Bacterianas: S.pneumoniae, N. meningitidis, Staphylococcus, Streptococcus, bacilos gramnegativos, anaerobios, Listeria, micobacterias o espiroquetas. Virales: enterovirus, herpesvirus, HIV. Micoticas: Cryptococcus, Coccidioides, Candida o Aspergillus. Parasitarias: Toxoplasma, Trypanosomas, Plasmodium o Cysticercus .

No inflamatorias: Hemorrgicas: sangrados cerebromenngeos por hipertensin arterial, ruptura de aneurismas, ditesis hemorrgica, o traumatismos craneoenceflicos.

Neoplsicos: tumores y siembras menngeas carcinomatosas.

Meningismos: Cuadros leves o moderados causados por inyecciones intratecales de sustancias de contraste o medicamentos. MANIFESTACIONES CLNICAS: Las dos principales son Cefalea y contracturas musculares. 1.- Cefalea: leve y persistente, cuando es muy intensa el paciente expresa dolor con gritos (signo de grito hidroceflico o menngeo) . Suele ser generalizada pero de predominio frontooccipital y continua. Acompaada de fotofobia, el paciente prefiere estar a oscura o cerrar los ojos, a veces existe algoacusia (sensaciones dolorosas por el ruido). 2.- Contracturas musculares: dolores en el dorso o raquialgias, son el hallazgo ms importante, hay diversos signos: a) Rigidez de nuca: precoz en meningitis agudas (neumococo o meningococo). Se pide al paciente que se toque el pecho con el mentn, no la puede realizar sin la apertura de la boca (signo de Lewinson). La extensin o flexin pasiva de la cabeza despierta dolor. Opisttonos: en contractura extrema de los msculos de la nuca y del dorso, adopta una posicin de arco (en nios). b) Rigidez del raquis: dificultad para doblar el tronco. Se le solicita al paciente que se siente en la cama, lo hace con gran rigidez, apoyndose en los miembros superiores colocados por detrs (signo del trpode). c) Contractura de los msculos de los miembros inferiores: a nivel de los msculos flexores; junto con la posicin en decbito lateral que se adopta constituye la actitud en gatillo de fusil. d) Contractura de los msculos de la pared abdominal: retraccin o depresin (vientre en batea). e) Contractura de los msculos de la cara: trismus (de los m. masticadores) o risa sardnica (m. de la mejilla). f) Signos de irritacin menngea: se deben a la contractura de los msculos flexores, reflejos de flexin de origen medular. g) Signo de Kernig: tiene 2 variantes: 1.- En decbito dorsal el mdico coloca un brazo en la espalda del paciente y el otro sobre las rodillas, de manera pasiva se intenta sentar y evitar la flexin de las rodillas del paciente. La flexin de rodillas =signo positivo. 2.- En decbito dorsal la mano del explorador levanta uno de los miembros inf. por el taln. Signo positivo si el paciente flexiona la rodilla a determinada altura. h) Signo de Brudzinski: 2 variantes: 1.- Paciente en decbito dorsal, el explorador coloca una mano en la nuca y la otra en el pecho del paciente. Signo positivo si hay flexin simultanea de las rodillas al tratar de llevar la cabeza al pecho del paciente. Si al hacerlo hay dilatacin pupilar se obtiene el signo de Flatau. 2.- Signo de la pierna o contralateral de Brudzinski, con el paciente en decbito dorsal, se flexiona la pierna sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis. Positivo si el paciente flexiona el miembro contralateral. i) Otras manifestaciones: Vmitos en proyectil. Convulsiones localizadas o generalizadas. Hiperestesia cutnea o muscular.

Hiperestesia de las regiones pubiana e isquitica. Fiebre en meningitis infecciosas.

j) Si hay compromiso enceflico puede haber: Monoplejas o hemiplejas transitorias o definitivas. Signos piramidales o focales como disfasias. Compromiso de pares craneales III, IV, VI, o VII. Coma menngeo. ptosis palpebral, estrabismo, diplopa,

Signos oculares: oftalmoplejas con midriasis, nistagmo o catalepsia ocular.

Alteraciones psquicas: somnolencia, delirios. Trastornos cardiorrespiratorios: bradicardia o ritmos resp. patolgicos.

k) Raro el edema papilar (sugiere absceso cerebral o empiema subdural). En nios los signos menngeos son escasos y predominan convulsiones y vmitos. En ancianos predomina la obnubilacin, con escasa temperatura, con cefalea y rigidez de nuca leve.

DIAGNOSTICO: 1.- Examen de LCR: se realiza puncin lumbar con tcnica asptica, se debe extraer 10ml en tres tubos y numerarlos, el ltimo de los tubos servir para el examen bacteriolgico, y lo primeros para los exmenes fsico, qumico y citolgico. El LCR puede ser: Hemorrgico: por ruptura vascular traumtica durante la puncin que se aclara en el ltimo tubo o en caso de hemorragia subaracnoidea verdadera donde todos los tubos son hemorrgicos. Xantocromico: color amarillento del LCR, indica degradacin de la hemoglobina en sangrados de das anteriores. O si la proteinorraquia es mayor a 80 mg/dl. Proteinorraquia: Siempre que aumenta hay un incremento del componente globulnico. Sx de Nonne-Froin: Si la proteinorraquia es mayor a 1000 mg/dl sugiere bloqueo del espacio subaracnoideo (bloqueo del conducto raqudeo), hay xantocroma, hipercoagubilidad, celularidad normal o escasamente aumentada. Clorurorraquia: Los vmitos se deben al descenso del cloro en el LCR. Recuento celular por mm3, la pleocitosis puede ser: Leve: hasta 10 clulas. Moderada: hasta 50 clulas. Intensa: ms e 50 clulas. cultivos, tincin de Gram, tinta china

Bsqueda de microorganismos: (criptococosis), PCR, etc.

LCR Aspect o

Normal Claro, lmpido e incoloro (cristal de roca). No coagula ni precipita. 10-45 mg/dl Albumina (80%) Globulina (20%) 50 mg/dl 1 a 2 linfocitos o mononucleares grandes.

Meningitis supuradas Turbio, opalescente, purulento lechoso

Meningitis virales Claro o o

Meningitis tuberculosa Claro, a veces con red de fibrina o velo de novia(signo de Mya) 50-2000

Prote nas

100-10.000 mg/dl

50-200 mg/dl

Glucos a Clula s

Menos de hasta 0 50 a ms 100.000 PMN.

50 de

Normal Hasta 1500 Linfocitos.

Menos de 50 50 a Linfocitos. 1500

2.- Exmenes Neurorradiolgicos. (Tomografa Computarizada y Resonancia Magntica del cerebro) En el manejo inicial cuando se sospecha de una meningitis bacteriana se debe realizar una puncin lumbar para estudio de LCR en los primeros 30 min de contacto con el paciente e iniciar tratamiento emprico. Si se sospecha de una masa intracraneal por la presencia de signos de foco neurolgico iniciar tratamiento emprico, realizar una TAC y si no hay masa intracraneal realizar la puncin.

10.4 Sndrome de hipertensin endocraneal. Conjunto de signos y sntomas ocasionados por el aumento de la presin del LCR(volumen= 150 ml) dentro del crneo (valor normal de la pr es 2-12 mmHg). Las causas se dividen en 3 grupos: 1. Lesiones expansivas de crecimiento rpido: tumores (propios del encfalo o mets), abscesos (x aerobios y anaerobios, toxoplasma), granulomas (tb, sarcoidosis, chagoma), quistes (hidatdicos y cisticercosis), hemorragias, aneurismas cerebrales. 2. Afecciones con obstruccin del flujo de LCR: hidrocefalias (congnitas o adq.), meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo, fracturas del crneo. 3. Enfs con congestin venosa cerebral: meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral (localizadopor lesin vascular o tormboticao difusopor traumatismo, anoxia), encefalopata hipertensiva, compresiones o trombosis venosas. *HE benigna o idioptica= causa no es ninguna de las antes mencionadas, es frecuente en mujeres jvenes obesas y se puede asociar cn hipofuncin corticosuprarrenal o paratiroidea, sx de amenorrea-galactorrea, corticopetrapia prolongada, policitemia, anticonceptivos orales, vitamina A (sper ingesta), tetraciclinas, sulfamidas o nitrofuranos. Posible regresin espontnea del cuadro, trastornos visuales como secuela.* Fisiopatologa Incremento en la pr, puede haber desplazamiento del tejido nervioso asociado a lesiones expansivas que comprometen la perfusin cerebral global (valores mayores de 15-40mmHg) Importante los desbalances entre la produccin y la absorcin del LCR o la existencia de bloqueos que impidan su libre circulacin o distribucin. Manifestaciones Clnicas TRIADA= cefalea, vmitos y papiledema. En el comienzo del cuadro la cefalea permanece por 20-40 mins y luego cede y reaparece en forma episdica (asensos de la presin endocraneal), los rasgos de la cefalea son: Intensa y persistente. Sensacin de peso en la cabeza. Holoceflica, pero puede predominar en frontal, parietal o temporal. Continua, intermitente o pulstil. Aumenta cn cambios de posicin, tos, estornudo No se alivia cn analgsicos comunes, mas intensa en los adultos q en los nios. Alivio temporal x puncin lumbar. Vmitos: en chorro o en cohete por produccin brusca y sin esfuerzo. A veces pueden ser precedidos por arcadas o nuseas. Papiledema se debe a la hipertensin de la vaina del nervio ptico y a la estasis de la vena oftlmica. Hay tres etapas del papiledema: 1. Hipermica 2. Edematosa

3.

Atrfica

Es el papiledema bilateral el que tiene valor diagnstico. Puede haber trastornos de la visin acompaantes (moscas volantes, fotopsiasrfagas o chispas luminosas, disminucin de la agudeza visual, escotomas, cegueras transitorias). Otras manifestaciones clnicas son: mareos, vrtigo, ataxia, acfenos, hiposmia y anosmia, convulsiones, arreflexia, alts psquicas y modificaciones circulatorias o respiratorias. El sx puede aparecer en forma aguda (sntomas principales) o subaguda, otra forma posible es el sx de Foster-Kennedy, vinculado a un tumor de la base de la regin frontal. Hay veces que hay una falsa focalizacin en el sndrome. El diagnstico es con base en la clnica, los estudios del LCR y los estudios neurorradiolgicos. El examen del LCR puede hacerse por PL, P ventricular o cisternal(suboccipital). Cuando hay hipertensin endocraneal el LCR sale como chorro en vez de gota a gota. Las contraindicaciones de la PL son: Edema papilar. Lesiones expansivas (por riesgo de enclavamiento del cerebelo) Hemorragias cerebrales. Infeccin de la piel o tej celular subcutneo. Ditesis hemorrgica no corregida TAC es el mtodo de eleccin para examinar el sistema ventricular cerebral, la localizacin de la obstruccin y la deteccin de las lesiones subyacentes causales. IRM es mucho ms sensible y especfica que la TAC, pero mucho ms cara.

10.5 Sndromes motores: 10.5.1 Piramidal. Sindrome piramidal Lesin que afecta a la neurona motora superior en cualquier parte de su recorrido. Su causas pueden ser congnitas o adquiridas. Congnitas: principalmente hemiplejas cerebrales infantiles. o o Adquiridas: Traumatismos de crneo Lesiones vasculares:

Hemorragia por ruptura arterial (asociada a hipertensin arterial, arteriosclerosis y aneurismas cerebrales) o Isquemia (ocasionada por trombosis, embolias, espasmos arteriales o vasculitis). Lesiones compresivas: Tumores primarios o secundarios Granulomas o quistes en SNC Meningoencefalitis difusas o abscedadas.

Las principales funciones neurolgicas alteradas son: Motilidad voluntaria: parlisis o parestesias (denominada corticoespinal o supranuclear) polimuscular. Tono muscular: hipotonia o hipertona y contracciones (principalmente). Motilidad refleja: Hiperreflexia profunda (osteotendinosa), arreflexia superficial (cutaneomucosa) y aparicin de reflejos patolgicos (signo de Babinski). Motilidad involuntaria: clonus o sincinesias. A diferencia del Sx de la segunda motora, no hay atrofia, ni fasciculaciones.

De acuerdo al sitio de lesin, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar hemipleja o hemiparesia, parapleja o paraparesia, cuadripleja o cuadriparesia, monopleja o monoparesia. Hemipleja/ hemiparesia Perdida de motilidad voluntaria total/parcial en una mitad del cuerpo. Si el inicio es sbito puede acompaarse por coma (ictus apopltico) y si el inicio es gradual suele ir precedido por prdromos (mareo, vrtigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueo o cambios en la conducta). Semiologas:

1. Hemipleja en el paciente en coma: Facies asimtrica (signo del fumador de pipa), desviacin conjugada de la cabeza y ojos (hacia el lado de la lesin), maniobra de Foix con contraccin en mitad sana, miosis del lado paralizado y signo de Milian (ausencia del reflejo corneopalpebral). Hiperreflexia profunda (osteotendinosa), arreflexia superficial (cutaneomucosa) y aparicin de reflejos patolgicos (signo de Babinski bilateral). 2. Hemipleja flccida: Caracterizada por hipotona muscular o flaccidez y manifestaciones descritas anteriormente. 3. Hemipleja espstica: Precedida por hemipleja flccida Hipertona muscular que puede llegar a la contractura y manifestaciones anteriores. De acuerdo al diagnstico topogrfico de la lesin se reconocen dos tipos de hemiplejas: Hemiplejas directas: las reas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo, debido a que la lesin se encuentra antes de la decusacin de las vas (hemisferios cerebrales); por lo que las reas afectadas son contralaterales ala lesin. Hemipleja cortical: afecta rea motora. Asociado a convulsiones y dficit intelectual (afasia, apraxia, asterognosia, agrafestesia). Hemipleja subcortical: afecta centro oval. Cuadro similar, sin presencia de convulsiones. Hemipleja capsular: lesin en cpsula interna, por lo que la parlisis contralateral es completa (ms frecuente). Hemipleja talmica (Sx de Djerine Roussy): hemipleja que puede ser transitoria, acompaada de corea y atetosis, hemitemblor o hemiataxia, algias talmicas, hemianestesia y hemianopsia. Hemipleja medular: dao en la va piramidal a nivel medular, inmediatamente despus de su decusacin. Puede ser causada por el Sx de hemiseccin medular trnasversa (Sx de Brown Sequard). Hemiplejas alternas: las reas paralizadas se encuentran en ambos hemicuerpos, debido a que la lesin se encuentra en el tallo cerebral y compromete algunas vas ya decusadas (parlisis perifrica de uno o ms nervios craneales ipsolaterales a la lesin ) y otras fibras de la va piramidal antes de su decusacin (hemipleja en contralateral a la lesin). Parapleja/paraparesia Perdida de motilidad voluntaria total/parcial en miembros inferiores; cuando afecta a miembros superiores es llamada dipleja braquial. Etiologa: enfermedades en la mdula espinal (usualmente compresivas), traumatismos vertebrales o medulares, enfermedades desmielinizantes e isquemia medular. Signos de compromiso piramidal: parapleja/paraparesia, hipertona (puede ser precedida por flaccidez), miembros inferiores en extensin, marcha de tipo paretoespstico, piramidalismo bilateral (hiperrexia profunda, arreflexia superficial y Babinski) y alteraciones esfinterianas. Cuadripleja/cuadriparesia Afectacin motora de los cuatro miembros por lesin de la va piramidal a nivel cervical. Su causa suele ser vascular y se observa el sndrome de cautiverio por infarto isqumico ventral de la protuberancia (cuadripleja con conservacin de la conciencia, dipleja facial y parlisis de los pares craneales inferiores, slo con conservacin de la motilidad vertical de los ojos y los prpados). Asociado a trastornos de la respiracin por afectacin de msculos respiratorios.

Monopleja/monoparesia Trastorno de la motilidad en un miembro. Cerebrales suelen corresponder a hemiplejas directas corticales con afectacin en un miembro. Medulares: ocasionadas por compromiso piramidal por hemiseccin medular transversa (Sx de Brown-Sequard). Generalmente son espsticas. EXMENES COMPLEMENTARIOS Radiografa somple de crneo o columna: patologas traumticas. TC y RM Arteriografas contrastadas: sospecha de patologa vascular. Exmenes de LCR; procesos infecciosos o inflamatorios. Electroencefalograma: trastornos convulsivos y enfermedades difusas del SN. Biopsias

10.5.2 Sndrome de neurona motora inferior. Sndrome de Neurona Motora Inferior o de la Segunda Neurona Motora Definicin Se denomina as al sndrome causado por la lesin de la segunda neurona de la va motora, neurona motriz perifrica o neurona espinomuscular. Al trastorno motor originado por este sndrome se le designa parlisis espinomuscular y tiene 2 formas posibles: 1. Si la lesin es a nivel de los ncleos de origen de la 2 neurona a nivel del tallo cerebral o mdula espinal (ME) se habla de parlisis nuclear. 2. Si la lesin es en el trayecto de las fibras que conforman la va motora despus de la emergencia de los ncleos de origen y hasta el efector perifrico se habla de parlisis infranuclear. Funcin nerviosa Motilidad voluntaria Tono muscular Trofismo Reflejos: profundos superfi ciales anorm ales Motilidad Asociada Fasciculaciones Lesin en 1 neurona motora: Parlisis corticoespinal Parlisis o paresia polimuscular Hipertona o contractura No hay atrofia, salo inactividad Hiperrreflexia Cutaneoabdominales abolidos S. Babinksi (+) Sincinesias No hay por Lesin en la 2 neurona motora: Parlisis espinomuscular Parlisis o paresia de msculos aislados Hipotona, atona o flacidez Atrofia de msculos paralizados Hipo o Arreflexia Cutaneoabdominales normales s. Babinski (-) No hay Si hay

Manifestaciones Clnicas

El sndrome de la segunda neurona motora slo puede presentarse en 4 formas: I) Parapleja o Paraparesia Parlisis flcida con causa a nivel de la ME o del nervio (n.) perifrico que dan lugar a 2 paraplejas flccidas. Parapleja flccida medular-> La lesin es en el cuerpo de la 2 neurona en las astas anteriores o en el trayecto intramedular de sus axones. Puede ser causada por poliomielitis, mielitis aguda transversa, hematomielia o secciones medulares por traumatismo fxs de columna o compresiones medulares de origen tumoral. El inicio suele ser rpido se pueden asociar los sig. sntomas: Signos de piramidalismo s. Babinski, al principio puede faltar Sucedneos y reflejos de automatismo medular, ocasionados por la lesin de la va piramidal en su trayecto a nivel del sitio de lesin. Anestesia total distal hasta el nivel de la lesin Trastornos esfinterianos retencin que progresa a incontinencia fecal o urinaria. Parapleja flccida neurtica-> La lesin es en las races del n. perifrico (forma radicular) o en el propio nervio (forma troncular). Pueden originarla traumatismos o tumores, polineuropatas txicas o Sx de Guillian-Barr o polirradiculoneuritis. El inicio suele ser lento con los sig sntomas asociados: Parestesias y dolores prodrmicos Dolor a la compresin de msculos o trayectos nerviosos Parlisis incompleta, no todos los msculos tienen igual compromiso. Trastornos sensitivos por afectacin de las fibras a nivel radicular o troncular Ausencia de trastornos esfinterianos Las paraplejas o diplejas braquiales son raras ya que es necesario un dao en las astas anteriores a nivel cervical como puede ocurrir en poliomielitis. II) Monopleja o Monoparesia Le lesin puede encontrarse en la ME o en las races anteriores. Son causas de monopleja las compresiones por tumor, traumatismos, mal de Pott, inflamaciones, hiperostosis o hernia de disco. En las monoplejas medulares-> como en las paraplejas de igual tipo, la 2 motoneurona puede estar lesionada en el asta anterior o su trayecto intraespinal. En las monoplejas radiculares-> se puede afectar completo o incompleto las races de los plexos braquiales o crurales. En todos estos casos existirn trastornos de la sensibilidad (dolor, parestesias, disminucin de sensibilidad, etc). *Monoplejia radicular braquial: Lesin de C5 a D1 *Monoplejia radicular crural: Lesin de L1 a S2 ((si es todo el trayecto son completas-y solo un segmento es parcial ejem: de C5 y C6)) III) Polineuropata Existe afeccin de varios n.s perifricos de manera simultnea y simtrica tanto en fibras motoras como sensitivas. Sus causas ms frecuentes son: *trastornos metablicos DM o Porfiria *txicos alcohol, Pb, Arsnico, insecticidas, Ta, Hg *Trastornos carenciales vit B *Infecciones lepra, brucelosis *Polirradiculoneuropata desmielinizante Sx GuillianBarr *Colagenopatas y vasculitis *Neoplasias o sndromes paraeoplsicos. Al compromiso nervioso sucesivo y asimtrico se le denomina mononeuritis mltiple que son ms frecuentes en diabetes, lepra, sarcoidosis, neoplasias o periarteritis nudosa. Los signos ms frecuentes adems de los de 2 motoneurona, predominan en regin distal de miembros, especialmente inferiores adems de:

 Steppage o marcha de polineurtco o de parada en la cual se eleva el miembro inferior para evitar el roce del pie pndulo sobre el piso -> x el compromiso motor que impide su flexin dorsal. Alteraciones de la sensibilidad superficial o profunda de distribucin distal, (sensacin deguante o bota) con dolor a la compresin del msculo o trayectos nerviosos. IV) Parlisis Nerviosa Asilada La lesin es exclusiva de un n. perifrico. La parlisis del n. radial cuya funcin es la extensin del miembro superior, se hace ostensible al extender el miembro y observar la mano pndula o en gota con los dedos semiflexionados; la extensin de ambos es imposible. La parlisis del n. mediano por lesin proximal afecta la motilidad de los msc de la eminencia tenar lo que imposibilita la oposicin del pulgar; si la lesin es en carpo no se puede flexionar la mano. La parlisis del n. cubital ocasiona la mano en garra con flexin de las ltimas dos falanges del anular y el meique. La parlisis del citico poptleo externo impide la flexin dorsal del pie causa steppage. Exmenes complementarios Electromiografa con velocidad de conduccin para alteraciones del n. Perifrico o biopsia para enfermedades sistmicas como vasculitis.

10.5.3 Sndrome extrapiramidal. Sindrome extrapiramidal Los sndromes extrapiramidales se deben al compromiso, desde el punto de vista anatmico y fisiolgico, del sistema extrapiramidal, que est constituido por los ganglios basales o ncleos grises y sus conexiones. El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento voluntario y del tono muscular, y participa en la produccin de movimientos automticos (aquellos en donde no interviene la voluntad: emocionales, defensivos o reactivos, aprendidos [primero se aprenden por voluntad y luego se vuelven automticos como andar en bicicleta]) y asociados (mov. Automticos complejos que acompaan al movimiento voluntario, como el braceo al caminar). Las disfunciones del sistema extrapiramidal se clasifican en 3 grupos: 1. Trastornos del movimiento (hipo/hipercinecias) 2. Trastornos del tono: hipo/hipertona 3. Trastornos de la postura: distona. Adems se pueden presentar trastornos vegetativos como sialorrea, seborrea, sudoracin y fenmenos vasoactivos. -ANATOMA Y FISIOLOGA Los ncleos grises que se incluyen en este sistema son: caudado, putamen, globo plido con sus porciones interna y externa, ncleo subtalmico, sustancia negra del tronco cerebral (pars compacta y reticulata), ncleo rojo, formacin reticular, haces vestibuloespinal, rubroespinal, tectoespinal, reticuloespinal.

El cuerpo estriado est formado por una subdivisin dorsal (ncleo caudado y putamen), y otra ventral (ncleo accumbens, tubrculo olfatorio y amgdala). El conjunto del putamen y el globo plido se denomina ncleo lenticular, separado del tlamo por el brazo posterior de la cpsula interna y del caudado por el brazo anterior de la cpsula interna. El cuerpo estriado es en donde convergen la mayora de las aferencias de este sistema, desde: corteza cerebral, sensitivo-motora, corteza promotora, campo visual, ncleos intralaminares del tlamo, sustancia negra y ncleos del raf mesenceflico. El caudado y el putamen envan axones inhibitorios (GABArgicos) al globo plido, que constituye el ncleo con las mayores eferencias en el sistema. Otro circuito importante involucra a la sustancia negra, que est conectada recprocamente con el caudado y el putamen; tambin existen conexiones de la sustancia negra a los ncleos talmicos. Otro circuito involucra las fibras eferentes den ncleo rojo que descienden por la mdula espinal, como el tracto rubroespinal, que modula el tono de los msculos flexores. -TIPOS DE MOVIMIENTOS ANORMALES EN EL SX EXTRAPIRAMIDAL 1. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Hipocinesia o bradicinesia Se manifiesta como dificultad para la iniciacin de un movimiento voluntario. El paciente se mueve lento y torpe y parece costarle mucho esfuerzo hacerlo. Pueden presentar hipomimia o inexpresividad facial, falta de movimientos asociados y micrografa (escritura pequea). La bradicinesia se presenta tambin en enfermedad de Parkinson y Huntington, que son afecciones extrapiramidales. Hipercinecia Existen varios tipos de hipercinecias: I. Temblor: Es un movimiento involuntario oscilatorio, rtmico, regular en amplitud y frecuencia, que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje. Existen tipos de temblores como: postural o de actitud (por drogas, Enf. Cerebelosas, miedo, idiomtico, Enf. de Wilson), intencional o de movimiento (por Enf. cerebelosas o del tronco cerebral, drogas, Enf. de Wilson), de reposo (Enf. de Parkinson, Wilson, intoxicacin con Mercurio). II. Corea: Son sacudidas musculares rpidas e irregulares, involuntarias en impredecibles, en diferentes partes del cuerpo. No tienen ritmo ni intencionalidad, de pequea ampltud y comnmente en la parte distal de las extremidades. Lo caracterstico es el continuo fluir del movimiento, que pasa sin transicin de un grupo muscular a otro (permanente sucesin del movimiento). Desaparece con el sueo y aumenta en el estrs. Puede comprometer grandes grupos musculares (corea generalizada), pequeas partes del cuepo (corea focal), o todo un hemicuerpo (hemicorea). La marcha puede ser inestable y el paciente se sacude de un lado a otro (marcha danzante). El habla puede ser irregular en velocidad y volumen, e incluso puede ser explosiva. La corea y la bradicinesia pueden coexistir en la corea de Huntington y en el parkinsonismo inducido por frmacos neurolpticos. Las coreas se asocian con la prdida de clulas de los ncleos caudado y putamen o con la presencia de agonistas dopaminrgicos. III. Hemibalismo: Es una corea unilateral (hemicorporal), especialmente violenta porque estn involucrados los msculos proximales de las extremidades. Se produce comnmente por lesiones vasculares en el ncleo subtalmico contralateral, y generalmente se resuelve en forma espontnea. El galismo puede presentarse en forma unilateral o bilateral como efecto secundario de ciertos frmacos (L-dopa), o puede comprometer a un solo miembro (Monobalismo). IV. Mioclonas: Son contracciones musculares rpidas e involuntarias de un segmento corporal, de partes de ste o de varios segmentos al mismo tiempo, originadas en el SNC. Pueden ser focales (una sola parte del cuerpo), multifocales,

segmentarias (dos o ms zonas contiguas) o generalizadas. Pueden ser espontneas, o bien provocadas por estmulos sensoriales como tacto, sonido, luz, dolor, estiramiento muscular, percusin sobre los msculos, fro, etc. (mioclonas estimulosensibles o reflejas. Pueden observarse en reposo o durante actividad motora voluntaria ( mioclonas de accin). Pueden ser un fenmeno normal en sanos ( mioclonas fisiolgicas), anomalas aisladas (mioclon esencial) o una manifestacin de epilepsia ( mioclono epilptico), o pueden ser sintomticas de enfermedades degenerativas, infecciosas o metablicas. V. Asterixis: Desde el punto de vista fisiolgico, corresponde a una brusca interrupcin del tono postural (ausencia de contraccin muscular). Los episodios de cesacin de la actividad muscular causan una flexin sbita en la mueca seguida por un retorno a la extensin, como un aleteo con un ritmo irregular. Se observa en pacientes con encefalopata heptica o insuficiencia renal. VI. Tics: Son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rpidos que abarcan determinados grupos musculares. Son de carcter irresistible para el paciente y su cese voluntario causa ansiedad. Aumentan con el estrs, y disminuyen con los movimientos voluntarios, la concentracin mental y desaparecen con el sueo. Pueden ser vocales (palabras) simples o complejos (frases repetitivas), o motores, que se subdividen en simples cuando implican un solo movimiento y complejos, cuando involucran una secuencia de movimientos que demuestra la existencia de un patrn interno de ellos. Los Tics simples transitorios y crnicos son comunes en la infancia y normalmente no requieren tratamiento; sin embargo, los crnicos, motores complejos y vocales pueden ser manifestaciones de patologa subyacente como el sndrome de Gilles de la Tourette, en donde los tics motores crnicos comienzan en la cara y luego se generalizan al tronco y los miembros. 2. TRASTORNOS DEL TONO En los sndromes extrapiramidales hay un aumento del tono denominado rigidez, que se caracteriza por una resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. Esta rigidez tiene una resistencia homognea o uniforme a lo largo de todo el desplazamiento (rigidez crea), o puede ofrecer resaltos intermitentes que le confieren la cualidad denominada fenmeno de la rueda dentada de Negro. La gran mayora de las enfermedades extrapiramidales cursa con hipertona (Parkinson, degeneracin hepatolenticular, enf. de Hallevordeb-Spatz, etc.), acompaada por movimientos anormales y(o posturas anmalas (distona). La rigidez en el Parkinson tiene predileccin por los msculos antigravitacionales o axiales, y en los miembros por los proximales ms que por los distales; se presenta bradi e hipocinecia y se conservan normales los reflejos. La hipertona extrapiramidal se asocia con asimetra, disminucin o prdida de los movimientos de balanceo de los miembros superiores durante la marcha, amimia y trastornos vegetativos. La hipotona puede deberse a lesiones a nivel de los msculos, del SNP o del SNC; en este ltimo se puede observar hipotona por afectacin, por ejemplo del sistema extrapiramidal, como en la corea de Huntington y de Sydenham. Se manifesta en forma espontnea, por ejemplo, con una exagerada movilidad de los brazos al caminar. 3. TRASTORNOS DE LA POSTURA. La distona es el sndrome producido por contracciones musculares sostenidas y se expresa clnicamente por posturas anmalas o movimientos repetitivos de torsin. Los msculos antagonitas son activados en forma simultnea (co-contraccin). La distona es una deformidad postural, por lo comn de torsin sobre un eje del segmento corporal afectado, que es en algunos casos sostenida durante varios minutos o permanente. Algunos ejemplos son: distona flexora de la enf. de Parkinson ( actitud encorvada del tronco , flexin de los miembros), extensin del dedo gordo y flexin de los restantes del pie en el pseudo-Babinsky. Las distonas pueden clasificarse en: focales, segmentarias, multifocales, hemidistonas y generalizadas.

DIAGNSTICO Es importante una buena anamnesis para orientar el diagnstico de este sndrome. Conviene preguntar al paciente cosas como la edad de comienzo que puede orientarnos a diagnsticos diferenciales como tics crnicos, modo de comienzo, abrupto como en un EVC subyancete o paulatino, de una enfermedad crnica, evolucin, los frmacos que ha consumido, y si tiene antecedentes familiares de enfermedades de este tipo. En el examen fsico se determinar la naturaleza del movimiento anormal, la extensin del compromiso neurolgico y la presencia de alguna enfermedad concomitante, se examinar la presencia de movimientos anormales en reposo o durante el movimiento, posturas anormales, el tono muscular, atrofia de masas musculares, alteraciones en la marcha, y el perfil neuropsicolgico del paciente, que puede indicar la presencia de una enfermedad psiquitrica. Nos podemos auxiliar en estudios complementarios como hemogramas, electroencefalograma, estudios de imagen intracraneal como la TC o RM, o estudios genticos que nos permitan conocer la existencia de genes heredados que pueden provocar enfermedades del sistema nervioso.

10.5.4 Mixtos (neurona motora).

10.6 Pruebas de laboratorio clnico: 10.6.1 Generalidades. 10.6.2 Objetivos: identificar factores de riesgo y diagnstico. 10.6.3 Sensibilidad y especificidad de las pruebas. 10.6.4 Uso de las pruebas bsicas: Biometra hemtica. Qumica sangunea: perfil de lpidos, glucosa. Hemocultivo. Bacterioscpico. Estudio de lquido cefalorraqudeo con estudio citolgico y citoqumico. SISTEMA NERVIOSO: PRUEBAS DE LABORATORIO CLNICO Estudio de lquido cefalorraqudeo con estudio citolgico e histoqumico Puncin lumbar: Tcnica: 1. Paciente sentado, torso en flexin y miembros superiores tomados entre s por delante del trax. En caso de no ser posible, realizar en decbito lateral, con los miembros flexionados y abrazando las rodillas. 2. Infiltracin de anestsico local. 3. Introduccin de aguja especial de puncin en lnea interarticular de la 4 y 5 vrtebra lumbar, sobre la lnea media (dirigida levemente hacia regin ceflica). 4. Alcanzado el canal raqudeo, retirar el mandril de la aguja, dejar fluir el LCR. 5. Recolectar en tubo estril, seco. 6. Enviar a laboratorio para anlisis. Indicaciones de puncin lumbar y caractersticas del LCR en varias enfermedades Entidad Presin Recuento Protenas Glucosa celular Meningitis Aumenta 1000-10000 Aumentadas Disminui purulenta da (90-95% de da PMN) Meningitis Puede 10-1000 L+M Normales o Normal asptica estar (PMN al aumentadas aumenta principio) da Meningitis por Normal Aumento Normales o Disminui hongos PMN, L+M aumentadas da (requiere tinta china y Ag. Criptoccico) Meningitis TBC Aumenta 50-500 L+M Aumentadas Disminui (ADA:>9) da (signo de da Mya) Meningitis Normal o 0-500 Normales o Normal neoplsica aumenta (PMN+L+M) aumentadas o da disminui da Hemorragias Aumenta Normal o Normales o Normal subaracnoidea da aumentado aumentadas o s. La lisis disminui comienza a da las2-4h, xantocroma visible a las 8h Encefalitis Nornal 50-100 L+M Normal Normal

herptica. Puede tipificarse mediante PCR Sx de GuillianBarr Esclerosis mltiple

Normal

0-25 L+M

Normal

Normal aumentado (<25L+M)

Bloqueo espinal

Disminu da

Normal o aumentado

Normales o aumentadas . Bandas oligoclonales Normal o aumentadas . Bandas oligoclonales , ndice y cocientes Ig/alb . PBM . Muy elevadas (<1000: Sx de Froin) y se coagulan

Normal

Normal

Normal

Valores normales en el LCR Edad Protenas (mg/dL)

Glucosa (mg/dL)

Nios 5-40 40-80 100/0 Adultos 10-45 50-70 100/0 Complicaciones: o Cefalea: (10% de los casos). Aparece 5min a 4das despus Mejora en decbito Puede requerir Tx mdico (ingesta de lquidos y cafena IV) o Herniacin cerebral Pacientes con hipertensin endocraneana (contraindicacin formal) Transtentorial en lesiones supratentoriales A nivel amigdalino en lesiones infratentoriales o Hemorragia subaracnoidea Pacientes con ditesis hemorrgica o con Tx o Otras menos frecuentes: Neuropatas craneales Diplopa por paresia de III o VI par Meningitis por contaminacin Irritacin radicular Implantes tumorales epidermoides Biometra hemtica Parmetro Abrevi atura Hematocrito Hto Informacin Concentracin absoluta y Valores normales 423652% 46% Clculo Hto=

Recuento celular/mm 3 0-5 0-5

Coeficient e linf/PMN

relativa eritrocitos

de

Concentraci n eritrocitaria (en 100 mL de sangre)VC M 13-17 g/dL 27-33pg 12-15 g/dL ___

Hemoglobine mia Hemoglobina corpuscular media Concentracin de hemoglobina corpuscular media Volumen corpuscular medio Amplitud de distorsin del tamao de los eritrocitos

Hb

HCM

CHCM

VCM RDW

Concentracin hemoglobina absoluta en sangre Cantidad promedio de hemoglobina por eritrocito Concentracin de hemoglobina en la masa eritrocitaria Volumen promedio de los hemates Cociente del desvo estndar de los volmenes eritrocitarios sobre el VCM

HCM= Hb[GR105 ] CHCM= HCMVCM= Hb100Hto VCM= [Hto107]G R RDW= VCMdesvo estndar de la curva de distribucin del volumen eritrocitario ___ ___ ___

33.4-35.5 g/dL

80-100 3 (fL) 12-14%

Concentracin ----leucocitaria Comcentraci ----n plaquetaria Volumen VPM --plaquetario medio GR: Recuento de glbulos rojos

4400-11300/L 1.54 (105)/L -

Qumica sangunea: perfil de lpidos, glucosa* Hemocultivo** Se define como hemocultivo al cultivo microbiolgico de una muestra de sangre obtenida por una puncin independiente. La indicacin clsica de obtener hemocultivos, es la sospecha de bacteriemia en pacientes con o sin foco aparente de infeccin. La muestra debe obtenerse por puncin perifrica (venosa o arterial). PROTOCOLO A SEGUIR SEGN CONDICIN CLNICA Condicin clnica Protocolo Comentarios

Adultos y adolescentes: -Septicemia severa, meningitis, osteomielitis, artritis, neumonia. Endocarditis infecciosa

Dos cultivos previo al tratamiento antimicrobiano Dos cultivos en 24 hrs.

10 ml de sangre de cada brazo Tomar dos muestras al comienzo de la fiebre. Si los primeros son negativos, obtener un segundo set a las 2448 horas

Endocarditis Infecciosa.

Dos cultivos 1 a 2 hrs. antes del tratamiento. Dos hemocultivos en 24 horas. Si persisten negativos a las 24 horas, obtener otros dos hemocultivos Tomar muestra justo antes de administrar una nueva dosis de antibitico.

Bacteriemia de origen desconocido (paciente con tratamiento).

Microorganismos asociados al aspecto macroscpico de hemocultivos Aspecto macroscpico Microorganismo asociado Streptococcus, Staphylococcus, Hemlisis Listeria spp. Clostridium, Bacillus spp. Bacilo gramnegativo aerobio, Turbidez Staphylococcus, Bacteroides spp. Formacin de gas Bacilo gramnegativo aerobio, anaerobios Formacin de velo Pseudomonas spp., Bacillus spp., levaduras Cogulo Staphylococcus aureus Colonias visibles (puntiformes) Staphylococcus, Streptococcus La presencia de un hemocultivo positivo debe interpretarse a la luz del cuadro clnico, el agente aislado y el nmero de cultivos positivos. Cuando se asla agentes como: S. aureus, Enterobacterias, S. pneumoniae, Micobacterias u hongos levaduriformes, la probabilidad de que representen una infeccin verdadera es mayor al 90%. Corynebacterium spp., Bacillus spp. o Propionibacterium acnes no constituyen una bacteriemia verdadera en la mayora de los casos. Bacterioscpico*** Infecciones del Sistema Nervioso Central Meningitis Streptococcus del grupo B, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, otras Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, coagulasa-negativos Staphylococcus, especies de Propionibacterium, Nocardia species, Mycobacterium tuberculosis y otras especies, Borrelia

Encefalitis

Absceso cerebral

Empiema subdural

burgdorferi, Leptospira species, Treponema pallidum, especies de Brucella Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Leptospira species, Actinomyces species, Nocardia species, Borrelia species, Rickettsia rickettsii, Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis y otras especies Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus viridans, especies de Bacteroides, especies de Prevotella, especies de Porphyromonas, especies de Fusobacterium, especies de Peptostreptococcus,otros cocos anaerobios, especies de Actinomyces, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes, especies de Nocardia, Rhodococcus equi, Mycobacterium tuberculosis y otras especies Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus del grupo B, Neisseria meningitidis, anaerobios y aerobios mixtos.

10.7 Estudios de gabinete: 10.7.1 Generalidades. 10.7.2 Estudios por imgenes: fundamentos fsicos, definicin de trminos ms usados, tipos de estudios, utilidad, limitaciones y riesgos. 10.7.3 Electroencefalograma. 10.7.4 Electromiografa. 10.7.5 Estudios radiolgicos bsicos simples: Crneo. Columna. Miembros superiores e inferiores. 10.7.6 Otros estudios radiolgicos: Tomografa axial computarizada Resonancia magntica Estudios de gabinete del sistema nervioso ESTUDIOS DE GABINETE RADIOGRAFIAS Las radiografas simples de crneo son eminentemente tiles para demostrar fracturas, cambios en el contorno del crneo, erosiones seas e hiperostosis, infeccin de los senos paranasales y mastoideos, y cambios en los agujeros de la base del crneo. Las radiografas simples de la columna son indispensables para demostrar lesiones destructivas de las vrtebras, fracturas y luxaciones, y enfermedad de Paget. ELECTROENCEFALOGRAMA Es el procedimiento estndar de laboratorio para el estudio de todas las formas de enfermedad cerebral. Persiste como una parte esencial del estudio de los pacientes que experimentan convulsiones o en los que se sospecha que stas ocurren. Tambin se usa para valorar los efectos cerebrales de muchas enfermedades metablicas sistmicas en el estudio del sueo y en el quirfano para vigilar la actividad cerebral en pacientes anestesiados.

El aparato de electroencefalografa registra la actividad elctrica espontnea que se genera en la corteza cerebral. Refleja las corrientes elctricas que fluyen en los espacios extracelulares del encfalo y stas a su vez reflejan los efectos sumados de innumerables potenciales sinpticos excitatorios e inhibitorios sobre las neuronas corticales. El EEG refleja la actividad de los potenciales sinpticos de las clulas piramidales corticales y, dentro de ellos, los postsinpticos son esencialmente los responsables de la actividad del EEG. La sincronizacin sobreviene con oscilaciones de gran amplitud y la desincronizacin, cuando se reemplazan por una actividad rpida y de considerable voltaje. Las ondas cerebrales se caracterizan por su frecuencia, amplitud, morfologa, estabilidad, topografa y reactividad. Se clasifican por las bandas de frecuencia en: 1. Delta: frecuencia inferior a 3.5 Hz 2. Theta: frecuencia comprendida entre 4 y 7.5 Hz 3. Alfa: frecuencia comprendida entre 8 y 13 Hz 4. Beta: frecuencia superior a 13 Hz Ritmos fisiolgicos En un individuo adulto normal y vigil, la actividad EEG esta constituida por ritmos bien definidos: alfa y beta. Otros ritmos pueden coexistir pero varia en funcin de la edad y del nivel de vigilia. Ritmo alfa Constituido por ondas sinusoidales de frecuencias situadas entre 8 y 13 Hz y con una amplitud de entre 20 y 100 microvoltios. Predomina en las regiones posteriores y es sincrnico y bilateral Su amplitud es mxima con los ojos cerrados y se bloquea con su apertura con otros procesos que requieran atencin. Generadores de este ritmo: A nivel cortical calcarino, paralelo a la superficie cortical Ritmo beta Ritmos de frecuencia 14-15 Hz que ocupan las regiones medias de ambos hemisferios en forma asincrnica y con amplitud inferior a 20 microvoltios. Ritmo theta hipocmpico Ritmo fisiolgico de 4-7 Hz, preferentemente evocable a partir de la corteza lmbica (hipocampo, corteza entorrinal, regin singular). Puede registrarse mediante electrodos profundos temporales en pacientes epilpticos. Generadores: las clulas granulares del gyrus dentado y las clulas piramidales de la regin CA1 del hipocampo. Actividades rtmicas fisiolgicas al ciclo sueo-vigilia Se observan diferentes ritmos lentos: 1. Los husos de sueo: durante los estadios 2 y 3 del sueo lento. Se componen de ritmos de oscilaciones rpidas de 7-14 Hz y son generados por las propiedades oscilatorias de las neuronas talmicas y por las interacciones sinpticas entre las neuronas del ncleo reticular talmico, las neuronas talamocorticales y las neuronas piramidales corticales 2. Oscilaciones lentas durante el sueo lento, generadas por neuronas talamocorticales, con frecuencia 0.5-4 Hz Actividad patolgica registrada mediante el EEG Actividad delta

 Se origina a nivel de las clulas piramidales de los estratos 2-3 de la corteza en relacin con las aferencias subcorticales provenientes de los ncleos grises talmicos, de la sustancia blanca y de la formacin reticular mesencfalica Representa la existencia de una afeccin de la sustancia gris a nivel cortical y subcortical Actividad paroxstica Las puntas interictales corresponden a una despolarizacin paroxstica, equivalente a un potencial postsinptico excitatorio producidas por una poblacin neuronal que presenta un encendido anmalo. Esta actividad se considera como marcadora de una hiperexcitabilidad cortical, y que posee capacidad generadora de un foco epileptognico Anomalas transitorias generalizadas Representan los principales marcadores de crisis que caracterizan a las epilepsias idiomticas o Crisis generalizadas no convulsivas (ausencias): Caracterizadas por la descarga de puntas ondas generalizadas a 3-5 Hz sobre todo a nivel bifrontoparietal. Tienen un comienzo y una finalizacin bruscos, sincrnicos y simtricos, de duracin no mayor de 20 segundos. o Crisis generalizadas tnico-clnicas: Caracterizadas por prdida de conciencia inicial, brusca, seguida por fenmenos motores y vegetativos masivos, con anomalas EEG bilaterales y sincrnicas desde el inicio. Representan la puesta en juego de mecanismos corticorreticulares (tnica: mesencfalica; clnica: neocorteza) Mtodos de registro Estndar: 20 a 40 minutos en vigilia, con los ojos cerrados, acostado en una cama, siguiendo el mtodo 10/20 de distribucin de los electrodos sobre la superficie del cuero cabelludo, con 3 o 4 montajes (Montaje: manera de agrupar los electrodos entre s) diferentes (halo, tiara, tiara media, parasagitales). La activacin del registro se realiza con apertura palpebral, estimulacin sonora, lumnica intermitente, activacin motriz y por hiperventilacin II. EEG prolongado ambulatorio: Se realiza con 4 canales, que graban las seales en una unidad porttil III. VideoEEG con poligrafa y oximetra: Permite el registro simultneo de los diferentes canales de EEG (8), as como de canales reservados para registro de ECG, EMG (electromiograma) Y EOG (electroculograma) , juntamente con el registro de movimientos respiratorios, las variaciones de la presin parcial de oxgeno a nivel capilar. Esta tcnica permite estudiar las parasomnias, la narcolepsia, los movimientos peridicos de los miembros y las apneas del sueo Principales indicaciones del EEG Patologa infecciosa: Encefalitis, encefalitis herptica, enfermedad de Creutzfeld, panencefalitis esclerosante subaguda Alteraciones del nivel de conciencia: Estado de mal parcial, intoxicacin medicamentosa, encefalopata heptica, clasificacin del coma Muerte cerebral Maduracin cerebral: Utilizado en neonatologa y pediatra Epilepsia: Crisis Sx epilpticos: West, Lennos-Gastaut, ausencia tpica, mioclono juvenil, epilepsia rolndica I.

 Trastornos del sueo: Apneas del sueo, narcolepsia, parasomnias, movimientos peridicos

ELECTROMIOGRAFA (EMG) Es un mtodo de diagnstico y pronstico que permite diferenciar la patologa neurognica perifrica de la patologa muscular. Se registra la actividad elctrica de la unidad motora que constituye la unidad anatmica y funcional ms pequea del sistema neuromuscular que puede contraerse (est formada por: la clula del cuerno anterior medular, su axn, y las ramas nerviosas en que se divide) A travs de este estudio se podr determinar la presencia de dao nervioso o muscular, aclarando la topografa lesional, el tipo de lesin (leve, moderada o grave), as como determinar un pronstico Tcnica Se utilizan diversos tipos de electrodos (de superficie o de aguja) para el registro de la actividad durante el reposo, el esfuerzo voluntario leve y el esfuerzo voluntario mximo. Reposo: Se pueden observar los signos de desnervacin (fibrilaciones, ondas agudas positivas y fasciculaciones), como tambin otro tipo de actividad espontnea (neuromiotona o miotona) Esfuerzo voluntario leve: Se le solicita al paciente que realice una pequea fuerza contra resistencia de tal manera que se pueda determinar las formas, duraciones y amplitudes de los distintos potenciales de accin. En las lesiones neurognicas las duraciones estn prolongadas y las amplitudes, aumentadas En las lesiones miopticas las duraciones y las amplitudes se hallan reducidas Esfuerzo voluntario mximo: Se solicita al paciente que realice una fuerza mxima y se observa el reclutamiento de la actividad. Es rico o intermedio en las afecciones miognicas Interferencial, intermedio o simple en las lesiones neurognicas, segn el dficit de la descarga en cada caso Es posible hacer exmenes de conduccin nerviosa motora y sensitiva en determinados trayectos nerviosos, aplicando estmulos elctricos con electrodos de superficie. Se evalan las latencias (tiempo de aparicin de las respuestas), obtenidas en forma distal y proximal; y la amplitud de esas respuestas 8potenciales evocados o generados por los estmulos). Latencia proximal Latencia distal = Latencia residual Se mide la distancia del segmento examinado y, de la relacin entre esta medida y la latencia residual, se obtiene la velocidad de conduccin de un nervio en ese segmento Latencias prolongadas y velocidades de conduccin reducidas = Dao desmielinizante Cuando las amplitudes de las respuestas estn reducidas = Dao axonal Potenciales evocados cerebrales

Son los cambios que se producen a nivel del SNC cuando se aplica un estmulo externo. Se utilizan electrodos de superficie o de aguja tipo monopolar colocados en el cuero cabelludo sobre distintas reas, segn la va que se desee evaluar (p. ej., registro temporal para la va auditiva, regin occipital para la va visual) Se aplican estmulos iguales de distinto tipo: sonidos o clics para evaluar los potenciales evocados auditivos o una luz repetitiva por flash o un estmulo luminoso tipo pattern para los potenciales evocados visuales. Se promedian en forma sucesiva varias respuestas y se analizan las latencias, morfologas, amplitudes y reproducibilidad de las respuestas. Se puede determinar la indemnidad de la va estudiada, detectando lesiones clnicas y aun subclnicas.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Se basa en la medicin de la absorcin de la intensidad de los rayos X al pasar a travs de los diferentes tejidos Es muy til para: Diagnstico precoz de accidentes vasculares. Permite discriminar su naturaleza (isqumico o hemorrgico), la sangre extravasada se observa hiperdensa (blanca), mientras que en la isquemia hay ausencia de cambios en el parnquima. Pasadas las primeras 24/48 horas, el rea lesionada se transforma en hipodensa (negra), delimitando el territorio comprometido. Si se usa contraste intravenoso, se puede demostrar la ruptura de la barrera hematoenceflica, en un fenmeno falsamente denominado circulacin de lujo. Lesiones ocupantes de espacio (tumores primarios o metastticos, abscesos, malformaciones arteriovenosas) . Se manifiesta la localizacin y su naturaleza (isodensa/hiperdensa o hipodensa), as como su homogeneidad o heterogeneidad y si existe ruptura de la barrera hematoenceflica Hidrocefalias. Permite determinar si son comunicantes o no comunicantes (si tienen circulacin normal del LCR o no), evolutivas (con edema periventricular), o ex vacuo Colecciones hematicas subdurales o extradurales. reas hiperdensas extraparenquimatosas e intracraneales), y es posible evaluarlas evolutivamente Fracturas. Se estudia el crneo seo, evidencindose trazos hipodensos Estructuras del macizo facial. En cortes coronales, permiten observar su anatoma y conservacin postraumtica y/o en procesos que las involucren Indicaciones de tomografa computarizada Sin contraste: Accidentes cerebrovasculares, sospecha de lesin ocupante de espacio, traumatismos encefalocraneales, sndromes de hipertensin intracraneal, control y evolucin de hidrocefalias, sndromes demenciales Con contraste: Sospecha de malformaciones arteriovenosas, procesos infiltrativos menngeos RESONANCIA MAGNTICA Mtodo de diagnstico que se basa en el principio fsico de la resonancia de partculas subatmicas en un campo magntico

Se ha considerado en forma arbitraria como T1 al tiempo que demanda la magnetizacin del 63% de una muestra. Los diferentes componentes titulares (sustancia gris y blanca, sangre, lquido cefalorraqudeo y hueso) tienen una composicin acuosa diferente, lo que permite diferenciarlos en distintos tonos de grises, segn sea la velocidad relativa de magnetizacin respecto del agua. Cuando la muestra se halla 100% magnetizada y en resonancia armnica. El decaimiento de la seal depender de la densidad relativa de cada uno de los componentes de la muestra, es decir, de la facilidad de devolver al medio la energa absorbida, a eso se le denomina T2 Indicaciones Esclerosis mltiple. Mtodo esencial para el diagnstico y para el seguimiento de los pacientes, detectando la aparicin de nuevas lesiones. Se puede inferir el grado de dao axnico secundario a la desmielinizacin o a la apoptosis del oligodendrocito, calculando el grado de transferencia magntica de la muestra Lesiones parenquimatosas (isqumicas, tumorales o infecciosas). Muy alta sensibilidad para demostrarlas, pero debido a su baja especificidad, requiere un gran adiestramiento para poder hacer el diagnstico. En los procesos isqumicos, las imgenes en T1 son hipointensas y en T2, hiperintensas. En los procesos hemorrgicos, la sangre se comporta hipointensa en T1 y en T2, as como en gradiente de difusin Tumores. Dependern de su naturaleza y de los diferentes componentes (agua, sangre, tejido, calcificaciones) Patologa vascular aneurismtica y malformativa. Se observan hipointensas y se realzan con el contraste. Patologas infecciosas (abscesos o quistes). Esta tcnica permite realzar el contenido acuoso en T2 (hiperintenso) y la pared con la inyeccin de contraste Patologa epilptica. Se puede distinguir la hiperplasia celular en T2 (hiperintensa) Indicaciones de RM en encfalo Sin contraste: Patologa (Pa) demencial, Pa vascular, Pa degenerativa, tumoral, Pa de pares craneales, sndromes migraosos, epilepsia Con contraste: En estudios de perfusin / difusin, esclerosis mltiple