TRASTORNOS TIROIDEOS EN EL EMBARAZO La tiroides participa en la produccin de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

Tambin puede producir (T3) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides tambin sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotlamo y la glndula pituitaria (o hipfisis). La unidad bsica de la tiroides es el folculo, que esta constituido por clulas cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molcula precursora de las hormonas. La sntesis hormonal esta regulada enzimticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentracin de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formacin tanto T4 como de T3, un fenmeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberacin de hormonas est dada por la concentracin de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestin por enzimas lisosmicas y la liberacin de T4 y T3 a la circulacin. Las hormonas circulan por la sangre unidas a protenas, de la cual la ms importante es la globulina transportadora de tiroxina. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) acta sobre todos los procesos que controlan la sntesis y liberacin de la hormona tiroidea, tambin acta aumentando la celularidad y vascularizacin de la glndula. La TSH est regulada por la concentracin de hormona tiroidea libre en sangre perifrica por un mecanismo de retroalimentacin negativa. La secrecin de TSH esta regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipfisis, aunque tambin por factores hipotalmicos como la TRH. DURANTE EL EMBARAZO Aspectos maternos Durante el embarazo, se produce un aumento de produccin de T4 debido a los siguientes mecanismos: -Aumento de la protena fijadora de T4 o TBG -Prdida de T4 por su pasaje y degradacin a travs de la placenta. -Menor disponibilidad de yoduro para la sntesis de T4 por aumento del filtrado glomerular de esta hormona. -Estimulacin de la glndula tiroidea para una mayor produccin de T4 por parte de la gonadotrofina corinica, la tirotrofina corinica y la tirotrofina hipofisaria (TSH).

Hormonas tiroideas y protenas de transporte. Los altos niveles de estrgenos durante el embarazo inducen un aumento en la concentracin srica de TBG a partir del da 20 de gestacin, alcanzan un mximo entre las semanas 20 a 24, manteniendo luego una meseta hasta el fin del embarazo. En la sexta semana del posparto los valores se normalizan a sus niveles normales (<21 microgramos%). El incremento en los niveles de TBG trae aparejado el ascenso consiguiente en los niveles de hormonas tiroideas totales, fundamentalmente T4. La potencia tiroideo estimulante de la gonadotropina corinica es mucho menor que la de TSH estimndose que 1 mUI/litro de TSH equivale a 40000 UI/litro de gonadotropina corinica. HIPOTIROIDISMO Caracterizado por Produccin insuficiente de yodotironinas por parte de la glndula tiroides (hipotiroidismo primario) Disminucin del estmulo hipofisario (hipotiroidismo secundario) Disminucin del estimulo hipotalmico (hipotiroidismo terciario). Causas de Hipotiroidismo Tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) Post tratamiento del hipertiroidismo y de la patologa nodular (post radio-yodo o post ciruga de tiroides respectivamente). Errores congnitos del metabolismo del iodo (bocios dishormonognicos) Disgenesias tiroideas. Signos y sntomas Fatiga, Estreimiento, Intolerancia al frio, Aumento de peso, Calambres musculares Otros: Edema, Piel seca, Perdida del cabello DIAGNOSTICO Hipotiroidismo Clnico o Manifiesto Se diagnostica cuando una concentracin anormalmente alta de tirotropina srica (TSH) se acompaa de una correspondiente baja de tiroxina (T4).

TSH 5 UI/ml y/o T4 libre < 0.8 ng% Hipotiroidismo Subclnico Se diagnostica por un incremento de la concentracin de tirotropina srica (TSH) y un valor normal de tiroxina srica (T4). TSH 5 UI/ml con T4 libre dentro del rango normal HIPOTIROIDISMO CLINICO Y EMBARAZO La causa mas frecuente de hipotiroidismo en el embarazo es la TIROIDITIS DE HASHIMOTO. Ocurre destruccin glandular por autoanticuerpos. Muchos de sus signos o sntomas son tambin comunes a la gestacin COMPLICACIONES Preeclampsia, Desprendimiento prematuro de placenta, Disfuncin cardiaca, Bajo peso al nacer, Muerte fetal HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO Y EMBARAZO Incidencia en mujeres de entre 18-45 aos es de 5%. Diversos estudios sugieren que la hipofuncin tiroidea puede alterar el desarrollo neuropsicolgico del feto. Alteracin del desarrollo psicomotriz. Disminucin del desempeo escolar. Disminucin en la comprensin dela lectura. Efectos Fetales y Neonatales Parto prematuro. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Rotura prematura de placenta. TRATAMIENTO Levotiroxina 1 a 2 mg/kg/da o casi 100 mg diarios. Se determina la concentracin de tirotropina srica a intervalos de 4-6 sems y se ajusta la dosis de tiroxina por incrementos de 25-50 mg hasta que alcance valores normales entre 0.5 y 2.5 mU/L de TSH. La administracin de yodo previene el cretinismo y dficit neuromotor sobre todo si comienza antes del embarazo. El producto diario recomendado por la OMS en la mujer embarazada es de 200 g por da. Los complementos previenen el bocio fetal.

HIPERTIROIDISMO Es un cuadro caracterizado por manifestaciones locales tiroideas y generales: circulatorias, nerviosas y metablicas, relacionadas con la hiperfuncin patolgica de la tiroides. El hipertiroidismo complica a alrededor de uno de cada 1000 a 2000 embarazos. Existen dos tipos principales: El bocio difuso txico o enfermedad de Graves Bocio nodular txico o enf. De Plummer.

DIAGNOSTICO Se debe sospechar hipertiroidismo ante la siguiente sintomatologa: Nerviosismo Insomnio Hiperactividad Agitacin Fatigabilidad Sudoracin excesiva Decaimiento Palpitaciones Temblor fino generalizado Mirada fija, exoftalmos y retraccin palpebral.

Mtodos auxiliares Aunque T4 esta elevada en el embarazo normal, los valores superiores a 13mg/100ml son sugestivos de hipertiroidismo

CLINICA Influencia del embarazo sobre el hipertiroidismo La mujer embarazada tiene mayor tolerancia para las hormonas tiroideas, su incremento no provoca sintomatologa alarmante.

Influencia del hipertiroidismo sobre el embarazo En pacientes con hipertiroidismo leve a moderado que reciben tx adecuado, no existe mayor incidencia de abortos, partos prematuros o toxemia gravdica. Las px con enfermedad grave, o no conciben (ciclos anovulatorios) o abortan tempranamente. Los partos prematuros, hipocoagulabilidad sangunea y as hemorragias del alumbramiento son complicaciones graves.

Influencia sobre el Feto El hipertiroidismo materno no daa la salud del feto. La permeabilidad placentaria a la TSH, T3 y T4 maternas es mnima. De madres HIPERTIROIDEAS DURANTE EL EMBARAZO pueden nacer nios hipertiroideos.

Trasmisin de algn factor hormonal a travs de a placenta. La transmisin de Ig 7 estimulador tiroideo, explica la evolucin limitada de la tirotoxicosis neonatal Si la madres son tratadas con drogas antitiroideas durante el embarazo, pueden nacer nios con bocio. La tiroides fetal es funcionante entre la 12 y 16 SG, y depende de su propia TSH. En el 2do y 3er trimestre las drogas antitiroideas pueden daar la tiroides fetal, porque atraviesan la placenta e intervienen en la sntesis de tiroxina fetal; llevando a bajas concentraciones, lo que estimula liberacin compensadora de TSH, terminando en una transformacin bociosa de la tiroides fetal. El resultado final: hipotiroidismo pretanatal y si el bocio es muy grande puede causar compresin de vas areas .

TRATAMIENTO CLINICO Tioureas: base de la fco terapia; inhiben la sntesis de hna tiroidea. El efecto se produce hasta que se utilice toda la hormona tiroidea almacenada. INICIA 100-200mg de PTU c/8h. Al conseguir respuesta, se baja la dosis lo mximo posible <100mg/da. B bloqueadores: no controla la tirotoxicosis, sino que bloquea los efectos de las catecolaminas, como la taquicardia.

QUIRURGICO Complicaciones: hipoparatiroidismo y parlisis del nervio laringeo recurrente. PARTO Suele evolucionar normalmente ALUMBRAMIENTO Se tendr en cuenta el riesgo de hemorragia por incoagulabilidad sangunea. PUERPERIO Contraindicada la lactancia materna, para evitar los efectos iatrognicos sobre el RN. La tirotoxicosis tiende a recidivar en el posparto, por lo que se debe aumentar la dosis de PTU en este perodo a 300mg/da.

TORMENTA TIROIDEA: Cuadro clnico causado por exceso de hormonas tiroideas circulantes y su efecto sobre el metabolismo. Es la forma ms extrema de presentacin del hipertiroidismo descompensado.

CLNICA PRESENTACIN TPICA: Fiebre > 40C, Taquicardia (>140), arritmias auriculares con o sin falla cardiaca, sntomas gastrointestinales, sntomas neurolgicos que varan de confusin a coma. Siempre hay un severo estrs desencadenante.

FACTORES PRECIPITANTES Historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente. Casos en que la enfermedad no se haba diagnosticado. Infecciones. Accidentes. Ciruga.

Descompensacin diabtica y cardiovascular

DIAGNOSTICO 1. DIGNOSTICO CLINICO

La tormenta tiroidea es la forma ms extrema de presentacin del hipertiroidismo descompensado. Hay presentacin aguda de sntomas, de diagnstico clnico fundamentalmente, pues los exmenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo Signos y sntomas: Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del sistema nervioso central y labilidad emocional. El avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas. La diarrea y la defecacin excesiva parecen anunciar la tormenta inminente y pueden ser graves, lo cual contribuye a la deshidratacin Antes del inicio de la tormenta, es habitual el antecedente de prdida importante de peso. 2. DIAGNOSTICO LABORATORIAL

TSH suprimida (menor de 0.01Mu/l). T4 y T3 elevados. En pacientes crnicamente enfermos el perfil es similar al del eutiroideo enfermo (T3 bajo). TRATAMIENTO o Atencin de apoyo general:

Est indicada la hidratacin con lquidos intravenosos y electrlitos, para restituir las prdidas gastrointestinales y las insensibles. o Otros tratamientos de apoyo consiste en la hidratacin IV y el control de la temperatura. Antitiroideos:

Propiltiouracilo 300 - 450 v.o /da en dosis fraccionada cada 4-6 horas. o Glucocorticoides suprarrenales para inhibir la conversin perifrica de T4 a T3:

Hidrocortisona, 100 mg IV cada 8 horas, o Prednisona, 60 mg VO diariamente, o

Dexametasona, 8 mg VO cada da