NEUROPATIA DIABIETICA 1. Definicin: La Neuropata diabtica es una complicacin seria y relativamente frecuente de diabetes mellitus.

La neuropata diabtica suele ocurrir en alrededor de 60% de los diabticos con DM tanto tipo I como tipo II, y es una importante causa morbilidad. Clsicamente se define en el contexto de las neuropatas que a menudo acompaan a la diabetes y que pueden afectar a prcticamente cualquier tipo de fibra nerviosa del organismo. Concretamente la neuropata diabtica involucra a cada una de las fibras nerviosas perifricas aferentes y eferentes del sistema nervioso autnomo (SNA) que en conjunto inervan casi todos los sistemas de rganos del cuerpo y que permiten coordinar las funciones para mantener la homeostasis y efectuar las respuestas de adaptacin ante los cambios del medio externo e interno. La neuropata diabtica tpicamente afecta de forma extensa a distintas partes del sistema nervio central, incluso desde sus etapas ms tempranas, potencialmente alterando las funciones de mltiples sistemas. Esto resulta sencillo comprender teniendo en cuenta que la neuropata diabtica a menudo parece afectar en primer lugar a los nervios largos y que el nervio vago, el nervio ms largo del SNC, asume alrededor de las tres cuartas partes de toda la actividad parasimptica. Por otro lado la mayor parte de los rganos (como el corazn) estn doblemente inervados. Recibiendo fibras tanto de las divisiones

parasimpticas como simpticas del sistema nervioso central. En cualquier caso, la afectacin de la neuropata diabtica puede ser ms o menos expresiva clnicamente en funcin de su estado evolutivo. En ocasiones se manifiestan a travs de una serie de sntomas y signos sugestivos de la disfuncin de un o ms sistemas de rganos entre los que destacan los cardiovasculares, gastrointestinales, genitourinarios,

termorreguladores u oculares. Habitualmente mucho despus del inicio de la diabetes, pero en la diabetes tipo II, pueden estar presentes al momento

del diagnstico. Aunque dichos cuadros a veces se identifiquen con dificultad pueden ser la causa de trastornos importantes. (Augalde Canitrot, 2012)

2. Etiologa: Entre las hiptesis de expertos las mltiples etiologas de la neuropata diabtica, se incluyen los siguientes procesos: Insuficiencia neurovascular. Dao metablico a fibras nerviosas. Lesin autoinmune. Deficiencia de factores de crecimiento neurohormonales.

A pesar de que durante dcadas de investigacin los cientficos han intentado dilucidar la fisiopatologa de la neuropata se ha fracasado hasta la fecha, en producir un tratamiento para prevenir o revertir su desarrollo y progresin. Sin embargo, recientemente numerosas vas patolgicas han comenzado a entrecruzarse y complementarse unas a otras, iluminando potenciales dianas teraputicas.

La disfuncin neuronal que se produce en los pacientes con diabetes mellitus parece deberse a la confluencia de una serie de trastornos y desequilibrios metablicos y vasculares en los que los procesos de estrs y oxidativos juegan un papel destacado. (Augalde Canitrot, 2012) 3. Fisiopatologa: Las patologas diabticas estn de los sistemas nervioso entrelazados perifrico por y su

microvasculares

inseparablemente

interdependencia fisiolgica. En trminos simples, los vasos sanguneos dependen de la regulacin neuronal para su funcionamiento normal, y las neuronas dependen de los capilares para nutrirse ya en 1955 el medico investigador sueco F.R. Barany apuntaba con sus palabras hacia una direccin interesante: la causa ltima de la neuropata diabtica, en la cual las vas autonmicas son las primeras en ser destruidas. El potencial de autopercepcin de la disfuncin microvascular y neuronal en el desarrollo neuropata diabtica est apoyado por una serie de estudios. La enfermedad neurovascular diabtica es un trastorno metablico, y la clave de su patogenia estriba en que ni el tejido vascular ni el tejido nervioso requieren insulina para el consumo de glucosa. Por tanto la hiperglucemia origina niveles elevados de glucosa intracelular que impulsan una serie de procesos patolgicos secundarios como; el estrs oxidativo o la produccin elevada de productos finales de glucosilacin avanzada, que son probablemente similares tanto en el tejido nervioso como en el vascular. Sin embargo, aunque los sistemas son interdependientes, y pueden presentar patologas diabticas anlogas, son nicos,

especialmente en lo que se refiere a los desafos del tratamiento. Podramos decir que la forma sinttica de la disfuncin microvascular acurre de forma temprana en la diabetes, es paralela a la progresin de la disfuncin neuronal, y puede ser suficiente para apoyar la severidad de los cambios estructurales, funcionales y clnicos observados en la neuropata diabtica. El papel de endotelio como diana teraputica preferencial en este contexto puede ser muy relevante.

Los mecanismos que conducen directo o indirectamente a la degeneracin neuronal en la diabetes estn mediados por la hiperglucemia e involucran el estrs oxidativo mediante: Un incremento en el sustrato para la formacin de productos finales de la glicacin avanzada (AGEs). Un incremento de los precursores para productos derivados de la peroxidacin lipdica. Una aceleracin de la formacin de especies reactivas de oxigeno que puede acompaarse o causarse por una deficiencia de vas antioxidantes y detoxificante. En el diabtico, se ha implicado al menos cuatro vas principales distintas de metabolismo de la glucosa tanto en el desarrollo de complicaciones microvasculares como en la alteracin del neurotropismo, trasporte axonal y expresin gentica neuronal por medio de los siguientes procesos: a) El exceso de glucosa es desviado de la glucolisis por la va de los polioles que incrementan su actividad conduciendo a una

inestabilidad celular. Dicha decadencia celular se debe a que este mecanismo produce la acumulacin de sorbitol y fructuosa, modifica el equilibrio NAD(P); NAD(P)H, merma la capacidad antioxidante celular y origina cambios en la traduccin de seales. b) Por medio de una serie de reacciones qumicas, la hiperglucemia puede tambin originar diversos compuestos oxidativos y formar productos finales de glucosilacin avanzada mediante la interaccin no enzimtica con protenas, contribuyendo al estrs oxidativo. Estas reacciones pueden tener consecuencias patolgicas al alterar la matriz extracelular, activar receptores que producen intermediarios de las especies reactivas del oxgeno o generar una disfuncin protenica intracelular. c) La glucosa en concentraciones elevadas puede promover la activacin directo de la proteincinasa C mediante intermediarios

glucolticos o potenciar su accin indirectamente. La proteincinasa C acta iniciando una cascada de respuestas frente al estrs, conduciendo a enfermedad vascular, inflamacin y estrs oxidativo aumentados. d) La glucolisis parcial ocasiona la acumulacin de intermediarios glucolticos y conduce al escape de fructuosa-6-fostato hacia la via de la hexosamina que aumenta su actividad incrementando la enfermedad vascular y generando an ms especies reactivas de oxgeno. (Ganong, 2010)

4. Clasificacin: La neuropata diabtica puede dividirse en tres tipos principales: Polineuropata distal, principalmente sensorial, simtrica, que es con mucho las ms comn (incidencia de 50%), Neuropata autonmica, que sucede a menudo en pacientes que presenta neuropata distal (incidencia mayor del 20%). Neuropatas asimtricas. Mucho menos frecuente, transitorias, que afectan nervios especficos, races nerviosas o plexos. 4.1. Polineuropata distal simtrica. La desmielinizacin de nervios perifricos, un dato caracterstico de la polineuropata diabtica, afecta sobre todo nervios distales por lo general se manifiesta en clnica por perdida sensorial simtrica en la parte distal de las extremidades inferiores (distribucin en calcetn), que va precedida por entumecimiento, hormigueo y parestesia. Estos sntomas que empiezan en posicin distal y avanzan en direccin proximal, tambin pueden ocurrir en las manos (distribucin en guante). Los datos anatomopatolgicos de los nervios somticos perifricos afectados son desmielinizacin y perdida de fibras nerviosas con regeneracin axonal disminuida, acompaada por lesiones

microvasculares, entre ellas engrosamiento de membranas basales. 4.2. Neuropata autonmica. Suele acompaar a la neuropata

perifrica simtrica, sucede ms a menudo en DM I, y puede afectar

todos los aspectos del funcionamiento del sistema nervioso autnomo, con ms notoriedad los que incluyen los sistemas cardiovasculares, genitourinarios y gastrointestinales. Se dispone de menos informacin respecto de los cambios morfolgicos que ocurren en nervios del sistema nervioso autnomo afectados, pero las similitudes con las alteraciones de nervios somticos sugieren una patologa comn. La taquicardia en reposo fija y la hipotensin ortosttica son signos de dao del sistema nervioso autnomo cardiovascular, y pueden verificarse en el examen fsico. La hipotensin ortosttica puede ser muy grave. La disfuncin erctil sucede en ms de 50% de los varones diabticos y se debe tanto a factores neurognicos (control parasimptico de la vasodilatacin del pene) como factores vasculares. La prdida de la sensacin de la vejiga y la dificultad para vaciar la vejiga (vejiga neurognica) conducen a incontinencia por rebosamiento y riesgo incrementado de infecciones urinarias como consecuencia de orina residual. Pueden ocurrir alteraciones motoras en todo el tubo digestivo, lo que ocasiona vaciamiento gstrico tardo (gastroparesia), estreimiento o diarrea. La anhidrosis en las extremidades en las extremidades inferiores puede llevar a sudoracin excesiva en la parte superior del cuerpo como un medio para disipar el calor, incluso sudoracin aumentada en respuesta al consumo de alimentos (sudoracin gustatoria). La neuropata autonmica tambin puede producir decremento de las respuestas de glucagn y adrenalina a la hipoglucemia. 4.3. Mononeuropata y mononeuropata mltiple. El inicio repentino por lo general doloroso, de perdida motora en pares craneales o nervios perifricos aislados (Mononeuropata) o en nervios aislados mltiples (neuropata simple) sucede con frecuencia mucho menor que la polineuropata simtrica o que las neuropatas autonmicas. Se cree que la oclusin vascular y la isquemia tienen una funcin

fundamental

en

la

patogenia

de

estas

neuropatas focales

asimtricas, que por lo regular son de duracin limitada y ocurren con mayor frecuencia en la DM tipo II. El tercer par craneal es el que queda afectado con mayor frecuencia, lo que se traduce en cefalgia ipsolateral seguida de por ptosis y oftalmopleja con preservacin de la reactividad pupilar. En contraste con la rara aparicin de estas neuropatas vasculares, la comprensin sintomtica de nervios perifricos (por ejemplo el nervio cubital en el codo; nervio mediano en la mueca) sucede en 30% de los diabticos y por lo general afecta tanto el nervio como los tejidos circundantes. (Ganong, 2010)

5. Manifestaciones clnicas: La clasificaremos segn sus manifestaciones clnicas en dos: Neuropata subclnica Alteracin en las pruebas electrodiagnsticas: Disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa. Disminucin de la amplitud de los potenciales envocados.

Alteracin de las pruebas sensitivas cuantitativas: Tctil/vibratoria. Trmica calor/frio. Otras.

Alteracin de las pruebas de funcin autonmica: Disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Dismunicion de la funcin sudorpara. Incremento de la latencia pupilar.

Neuropata Clnica: Neuropata difusa: Polineuropata sensomotora simtrica distal:

Neuropata primaria de fibra pequea. Neuropata primaria de fibra larga. Mixta.

Neuropata autonmica: Alteracin en la funcin pupilar. Disfuncin sudorpara. Neuropata autonmica genitourinaria: disfuncin vesical,

disfuncin sexual. Neuropata autonmica gastrointestinal: atona gstrica, atona de la vesicula biliar, diarrea/estreimineto, hipoglucemia inadvertida. Neuropata autonmica cardiovascular: taquicardia en reposo fija, hipotensin ortostatica. Neuropata mononeuropatia y mononeuropatia multiple (focal): Mononeuropatia de extremidades superiores o inferiores. Mononeuropatia multiple. Mononeuropatia craneal. Plexopatia Pilirradiculopatia o neuropata motora proximal. (J. Viade, 2006)

6. Diagnstico: Existen pruebas para descartas la presencia de neuropata diabtica como el estudio de percepcin con el monofilamento de semmes-weinstein y con los diversos instrumentos de vibracin. Existen tambin diversas escalas diagnosticas para efectuar una valoracin semicuantitativa. Un examen fsico puede mostrar: Falta de reflejos en el tobillo. Prdida de la sensibilidad en los pies (su mdico verificar esto con un instrumento similar a un cepillo llamado un monofilamento).

Cambios en la piel. Cada de la presin arterial cuando usted se pone de pie despus de estar sentado o acostado.

Los exmenes que se pueden hacer abarcan: Electromiografa (EMG): un registro de la actividad elctrica de los msculos. Pruebas de velocidad de conduccin nerviosa (VCN): un registro de la velocidad a la cual viajan las seales a lo largo de los nervios. Monofilamento de semmes-weinstein: El monofilamento se trata de un instrumento mdico compuesto por un filamento de nailon unido a un mango que al doblarse aplica una presin constante de 10 g, que acta independientemente de la fuerza que el examinador aplique sobre la zona a evaluar. Permite evaluar la sensibilidad tctil y vibratoria en una zona determinada, se utiliza para plantear el diagnostico precoz de neuropata perifrica sensitiva diabtica, es una prueba simple y sencilla que permite realizar un diagnostico precoz y de bajo costo. (Augalde Canitrot, 2012)

7. Tratamiento: excluir las causas de neuropata no diabtico, y efectuar tratamiento especfico si existe. Informacin y soporte psicolgico al paciente. Medidas fsicas como elevacin de los pies de la cama, evitar el contacto con la si existe hiperestesia cutnea. Control de la hiperglucemia: dependiendo del tipo de neuropata, la respuesta al control glucmico estricto es variable. Tratamiento etiopatogenicos de la neuropata diabetica como inhibidores de la aldosa reductasa, mionositol, acido alfa-lipoico, inhidor de la enzima conversora de la angiotensina, anlogos prostaglandinas, no han demostrado su eficacia hasta el momento

actual y varios de ellos ya han sido abandonados. (ALVARADO, 2011) Tratamiento oral sintomtico del dolor neuropatico. Farmacolgico: la neuropata es irreversible por lo general el tratamiento farmacolgico se enfocara en el manejo de sus manifestaciones clnicas como el dolor neuropatico. Capsaicina (alacaloide que reduce el dolor qumicamente inducido; puede ser til en el dolor localizado. Dinitrato de isosorbide tpico: en dolor y sensacin de quemazn. (MUNIVE, 2010) Terapias fsicas: acupuntura (reduccin del uso de analgsicos, con una duracin de efecto teraputico de 6 meses). Estiramientos musculares, masajes, estimulacin elctrica percutnea del nervio. (J. Viade, 2006)

8. Cuidados de enfermera: Segundo Nivel: Promocin y Manejo de la diabetes enfocado en la prevencin de la Neuropata: Educar a las personas sobre los factores ambientales

predisponentes que conllevan a desarrollar neuropata diabtico. Educar sobre el manejo teraputico y control de la diabetes enfocados en: dieta, medicacin: (hipoglucemiantes

(orales/insulina), ejercicio. Identificar los conceptos errneos sobre su tratamiento y manejo de la enfermedad. Brindar ayuda psicolgica y sensibilizar al paciente sobre la importancia del manejo se la enfermedad para evitar

complicaciones. (Gabriela, 2009) Neuropata: la neuropata es irreversible nuestras intervenciones estarn enfocadas en el manejo de sus manifestaciones clnicas como:

Dolor neuropatico: iniciar el manejo del dolor con tecnicas de relajacin y manejo de la ansiedad, si el dolor se intensifica o es insoportable recurrir al tratamiento farmacolgico indicado.

Perdida de la sensibilidad perifrica: cuidado de los pies para evitar complicaciones como el pie diabtico, educar sobre signos de alarma como: cambios en la coloracin de la piel, grietas, heridas entre los dedos, flictenas, prurito, uas engrosadas, y la importancia de buscar ayuda al personal de salud para su pronta atencin.

Perdida de la sensibilidad genitourinaria y Sistemas de ayuda para la insuficiencia urinaria, ayuda psicolgica para la disfuncin sexual y los cambios propios de la enfermedad, educar sobre tcnicas de ejercicios de esfnteres.

Perdida de la sensibilidad gastrointestinal: manejo de una dieta saludable, control de la sal y el azcar (puede ingerir estos alimentos en exceso por la prdida de la sensibilidad gustatoria).

Manejo de la diarrea y el estreimiento cuando se presenten, realizando modificaciones en la dieta.

Taquicardia en reposo/hipotensin ortosttica: control de signos vitales, manejo del ejercicio fsico, y evitar cambios bruscos posturales, educar sobre la importancia de los chequeos regulares con el endocrinlogo de la mano con el cardilogo. (Gas, 2011)

Tercer nivel: Manejo de la rehabilitacin en caso de pacientes amputados cuya etiologa es la neuropata diabetica: Ayuda psicolgica. Educacin a la famila sobre los cuidados en el hogar sobre la herida quirrgica y el manejo de la enfermedad.

Buscar soporte de ayudas como silla de ruedas, muletas, favoreciendo la actividad fsica y la independencia del paciente. (Gabriela, 2009)

Referirlo a grupos y de rehabilitacin fsica corporal.

Bibliografa ALVARADO, J. A. (2011). APUNTES DE FARMACOLOGIA. LIMA: APUNTES MEDICOS DEL PERU SRL. Augalde Canitrot, A. (2012). Neuropatia Autonomica Cardiovascular del Paciente Diabetico. Madrid: Dias Santos. CARRANZA, R. R. (2010). VADEMECUM DE MEDICAMENTOS (QUINTA ed.). MADRID ESPAA: MC GRAW HILL. Gabriela, C. (2009). Manual de la Enfermeria. Madrid, Espaa: Cultural S.A. Ganong, W. F. (2010). Fisiopatologia de la Enfermerdad (SEXTA ed.). Mexico D.F: Mc Graw Hill. Gas, D. (2011). Tratado de Enfermeria Practica (Quinta ed.). Mexico D.F: Mc Graw Hill. Gayton. (2011). Fisiologia Medica (Decimo Segunda ed.). Barcelona Espaa: Gea Consultoria Editorial S.l. J. Viade, J. (2006). Pie Diabetico. Buenos Aires Argentina: Panamericana. MUNIVE, G. L. (2010). GUIA DE ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS. TRUJILLO: GRAFICAR SRL. Rivera, V. M. (2008). Bases de la alimentacion humana. Madrid Espaa: Netbiblo S.A.

S.A, C. (2004). Atlas de Anatomia. Madrid Espaa: Cultura S.a.