ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Su cuadro clnico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso, 2) al dao valvular, 3) a fenmenos emblicos y 4) a fenmenos inmunolgicos. Etiologa y Clasificacin. Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por inmumerable variedad de bacterias y hongos, sin embargo los grmenes mas frecuentes y que explican aproximadamente el 80 - 90% de todas las E.I. son:

Estreptococo Viridans; Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y Estfilococos, en particular Estfilococos aureus.

Tradicionalmente, las E.I. se han clasificado de acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y subagudas o crnicas. En general los grmenes ms virulentos como el estfilococo aureus, tienden a producir cuadros clnicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos, como los estreptococo viridans, cursos ms crnicos, que afectan vlvulas previalmente enfermas. Sin embargo las caractersticas de los agentes infectantes y el curso clnico de la enfermedad y pueden variar significativamente por la presencia de "cuerpos extraos" intracardacos o vasculares (prtesis, suturas, etc.) o de alteraciones inmunitarias del huesped. Patogenia. An cuando puede producirse E.I. en vlvulas previamente sanas, lo habitual es que exista algn tipo de defecto que produzca flujo turbulento y dao endotelial, que facilita la formacin de trombos fibroplaquetarios. Estos trombos, a donde dificilmente llegan los fagocitos, son el sitio de instalacin de los germenes. Este fenmeno patognico puede encontrarse en todo tipo de valvulopata (Reumticas, mixomatosas, degenerativas, etc.), en cardiopatas congnitas, prtesis endocrdicas, etc. En todas estas situaciones puede producirse una E.I. El factor desencadenante son las bacteremias, que pueden tener diverso origen: en la zona orofaringea, a raiz de intervenciones dentales, del tracto genitourinario o digestivo, como consecuencia de lesiones cancerosas o procedimientos endoscpicos o quirrgicos; del sistema respiratorio y de la piel; etc. Producida la colonizacin del trombo fibroplaquetario por los grmenes, el elemento patolgico caracterstico es la "vegetacin", que habitualmente produce embolias perifricas de distinta magnitud. En las vlvulas se puede producir perforacin y ruptura de cuerdas tendneas y extensin del proceso al anillo de insercin, con formacin de absesos perivalvulares, los que pueden comprometer el sistema de excito-conduccin.

Las embolias pueden ser de todo tamao. Las medianas o grandes se manifiestan como embolias arteriales perifricas (cerebro, rin, bazo, corazn, extremidades, etc.) y eventualmente, pulmonares. Tambin existen mltiples pequeas embolas, que se pueden apreciar por un dao renal emblico o por la aparicin de aneurismas micticos, secundarios a embolas en la pared de los vasos. Adicionalmente a estos procesos emblicos, se ha demostrado la existencia de complejos inmunes circulantes, que pueden explicar los fenmenos inmunolgicos como las glomerulonefritis, vasculitis, artritis, etc. que se observan en la E.I. Manifestaciones clnicas. Las manifestaciones clnicas de la E.I. tienen origen en:

Cuadro infeccioso; Dao valvular; Fenmenos emblicos; Fenmenos inmunolgicos.

Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y esplenomegalia; Dao valvular o perivalvular : aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia valvular; aparicin o agravacin de insuficiencia cardaca; aparicin de bloqueo A-V, por absesos anulares; Embolias : manifestaciones clnicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn y eventualmente, pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestacin de la enfermedad. Fenmenos inmunolgicos: Petequias, Hipocratismo, Ndulos de Osler y Glomerulonefritis, que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. Laboratorio

Anemia y elevacin de VHS Hematuria, microhematuria, elevacin del nitrgeno ureico; Hemocultivos positivos. Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.

Diagnstico. Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cadiopatia suceptible. Para su diagnstico se ha propuesto la utilizacin de una serie de criterios clnicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad: son los llamados criterios de Duke. Estos criterios se dividen en criterios mayores y menores: a. Criterios mayores: 1. Hemocultivos positivos en dos o ms muestras, con germenes potencialmente causantes de E.I.

2. Soplo cardaco nuevo o cambiante 3. Ecocardiograma con lesiones caractersticas (vegetacines , abseso perianular o dehisencia valvular ) b. Criterios menores: 0. Presencia de anormalidades cardacas suceptibles de E. I.: valvulopatas, incluido prolapso mitral, prtesis valvulares, miocardiopata hipertrfica, cardiopatas congnitas. 1. Uso de drogas por via endovenosa, 2. Fiebre 3. Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo) 4. Fenmenos vasculares (embolas arteriales o pulmonares spticas, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales) 5. Hemocultivo nico o de germen no habitual 6. Hallazgos ecocardiogrficos sospechos. El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o cinco menores. Sin embargo, dada la importancia del diagnstico microbiolgico en el pronstico, un diagnstico no debe considerarse completo hasta no aislar el agente causal. Lamentablemente, en un 10-20% de pacientes los hemocultivos son reiteradamente negativo. Tratamiento. El tratamiento de la E.I. es mdico-quirrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el dao producido por la enfermedad. El exito del tratamiento de la infeccin depende importantemente de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibiticos. De ah la importancia de lograr aislarlo. Existe adems algunos principios fundamentales en el tratamiento antibitico que es necesario conocer: * Debe utilizarse antibiticos adecuados al agente especfico y su sensibilidad; * por perodos mnimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o ms para casos "especiales" (pacientes con prtesis cardacas, endocarditis por hongos u otros grmenes conocidamente resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmticos estables. Respecto de los antibiticos especficos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura (NEngJMed Vol 345 , No 18, 1318, 2001) En general, incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicsido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en una asociacin de algunos de los siguientes antibiticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina. La indicacin quirrgica se realiza en las siguientes situaciones:

Cuando la endocarditis produce un dao valvular importante con insuficiencia cardaca inminente (perforacin de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse completado el tratamiento antibitico; Por persistencia del cuadro infeccioso o por

Fenmenos emblicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma, que se estima un alto riesgo de embolia, tambin constituye indicacin quirrgica en algunos Centros.

El seguimiento despues de completado el tratamiento mdico es muy importante y debe incluir Hemograma y VHS y Ecocoardiograma. Debe prolongarse por varias semanas y est destinado a detectar precozmente la reaparicin de la infeccin o seales de falla cardaca. Mortalidad y Pronstico . Antes de la era antibitica. la endocarditis era 100% mortal, situacin que mejor notablemente con la aparicin de los antibiticos, particularmente la Penicilina. Sin embargo en la actualidad estamos muy lejos de poder decir que la endocarditis infecciosa es una enfermedad 100% curable. Su mortalidad hospitalaria actual es de aprox. 10-20% para las endocarditis infecciosas subagudas y de un 40-50% para las agudas, siendo su pronstico peor cuando :

los Hemocultivos son negativos; el germen no es estreptococo; si hay insuficiencia cardaca; si hay insuficiencia artica; si hay prtesis cardacas; si hay absesos miocrdicos.

En la actualidad, la mayor parte de los pacientes que fallecen por endocarditis agudas lo hacen por persistencia del cuadro infeccioso; y en el caso de los pacientes con endocarditis sub-aguda, fallecen por insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o fenmenos emblicos y slo un porcentaje menor por infeccin. Profilaxis. An cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia gama de daos valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia. La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal, con defocacin dental cuando sea necesario. Otra medida es el uso de antibiticos inmediatamente antes y 6 horas despus de procedimentos con riesgo de bacteremia (v.gr.: intervenciones dentales, endoscopias, drenaje de absesos, etc.). Los antibiticos elegidos dependern del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de dao cardaco. En los casos habituales, en relacin a procedimietos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa Amoxicilina, 2 g. 1 hr. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caoso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g. i.m./e.v. asociado a Gentamicina 1,5 mg. por kilo de peso, 30 min. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. despus, Ampicilina 1 g. i.m./e.v. -------------------------------------------------

Lesiones cardacas Enfermedad Reumtica El corazn es la localizacin ms caracterstica e importante, y pueden afectarse todas sus capas (pericardio, miocardio y/o endocardio). Esta afectacin generalizada es la razn del trmino "pancarditis reumtica". Macroscpicamente el corazn presenta casi siempre una pericarditis con lesiones pericrdicas exudativas recientes, dilatacin cardaca y lesiones endocrdicas verrucosas de las vlvulas. Los pacientes que fallecen a consecuencia de una fiebre reumtica aguda presentan habitualmente una pancarditis con una pericarditis exudativa reciente, dilatacin de las cavidades cardacas y lesiones verrucosas en las vlvulas. Pericarditis Las dos capas del pericardio se engruesan y cubren con exudado fibrinoso, y puede haber lquido pericrdico serosanguinolento. Con la cicatrizacin se presentan fibrosis y adherencias que obliteran de manera parcial o completa el saco pericrdico. El pericardio puede calcificarse pero rara vez se desarrolla pericarditis constrictiva. Miocarditis Adems de los cuerpos de Aschoff, en tejidos intersticiales se halla un infiltrado celular diseminado. Las clulas por lo general son linfocitos, aunque tambin puede haber leucocitos polimorfonucleares, histiocitos y eosinfilos. El exudado suele relacionarse con el msculo daado. Esta miocarditis intersticial es ms importante que los cuerpos nodulares de Aschoff en la produccin de insuficiencia cardaca. Se daan tambin las fibras miocrdicas y la lesin principal tambin se presenta en la vecindad de los ndulos de Aschoff y alrededor de los vasos sanguneos. En los ndulos de Aschoff se identifican macrfagos que contienen miosina cardaca, por medio de estudios de inmunofluorescencia en miocarditis aguda florida. Por lo general existe un infiltrado intersticial difuso por todo el miocardio, en el que predominan los linfocitos junto con abundantes ndulos de Aschoff. Los ndulos de Aschoff pueden verse en cualquier zona del miocardio pero no en otros rganos afectados como las articulaciones o el cerebro. Se encuentran con ms frecuencia en el septo interventricular, en la pared del ventrculo izquierdo o en la orejuela izquierda. En ocasiones los ndulos de Aschoff afectan al sistema de conduccin, provocando diversos grados de bloqueo A-V, sin embargo, esas lesiones no suelen presentarse en los pacientes que presentan intervalos P-R prolongados. Los ndulos de Aschoff persisten durante muchos aos despus de un ataque reumtico incluso en pacientes sin evidencia de inflamacin activa o reciente. Los cuerpos de Aschoff, con menos cambios exudativos y ms cambios productivos, pueden persistir durante muchos aos despus de que la enfermedad haya pasado a una fase clnicamente inactiva, como restos de la inflamacin reumtica crnica en los pacientes con cardiopata reumtica. La persistencia de estas lesiones es ms frecuente en los pacientes con estenosis mitral grave. Finalmente, el cuerpo de Aschoff se trasforma en una cicatriz fusiforme o triangular, localizada entre los haces musculares o rodeando los vasos sanguneos. En algunas zonas hay miocitlisis con prdida total de las fibras.

Sistema de conduccin A pesar de la frecuencia elevada de conduccin auriculoventricular prolongada, en la fiebre reumtica aguda los cambios en el haz de His rara vez se observan en necropsias de fiebre reumtica aguda. La desaparicin fcil del bloqueo cardaco y tambin su reversibilidad en la mayora de los casos con administracin de atropina va de acuerdo con la idea de que se trata de un defecto fisiopatolgico ms que una lesin anatmica a la que pueda atribuirse este defecto de conduccin. Endocarditis La endocarditis de la fiebre reumtica aguda produce valvulitis verrucosa que da lugar a las lesiones cardacas permanentes ms graves. Est constituida por lesiones verrucosas situadas en la base o los bordes de una o varias vlvulas cardacas. Al principio estas lesiones no son ms que una masa de material eosinoflico con las propiedades tintoriales de la fibrina, pero al progresar aparece un tejido de granulacin con vascularizacin y fibrosis progresiva. En la mayor parte de los casos afecta a la parte izquierda del corazn. En la base y bordes de la vlvula, las clulas se orientan en forma de empalizada, formando ngulos rectos con la base, y a menudo tienen ncleos alargados de tipo Aschoff. A menudo se observa engrosamiento y una zona de rugosidad en la aurcula izquierda, sobre la base de del velo posterior de la vlvula mitral (parche de MacCallum). Las alteraciones anatomopatolgicas afectan al anillo valvular y a los velos valvulares, las cuerdas tendinosas suelen acortarse y engrosarse como resultado de la cicatrizacin posterior. A medida que avanzan las lesiones, se forma tejido de granulacin, y hay vascularizacin y fibrosis progresiva. Cuando cursa con engrosamiento cicatricial y adherencia de las comisuras valvulares y las cuerdas tendinosas, origina grados variables de insuficiencia y estenosis valvular. La deformidad con alteraciones funcionales del corazn ocurre con ms frecuencia en las vlvulas mitral y artica, con menos frecuencia en la tricspide y casi nunca en la pulmonar. En la fiebre reumtica puede producirse una arteritis coronaria, pero no son frecuentes las trombosis de los vasos coronarios grandes.