TALLER BACTERIOLOGA: APARATO GASTROINTESTINAL EDA producida por bacterias: E.

coli y sus serotipos, Salmonella, Shigella, yersinia enterocolitica, Campylobacter, Plesiomonas shigelloides, Aeromonas y Vibrio cholerae.

1. Definicin de EDA segn OMS Se define como diarrea la deposicin, tres o ms veces al da (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o lquidas. La deposicin frecuente de heces formes (de consistencia slida) no es diarrea, ni tampoco la deposicin de heces de consistencia suelta y pastosa por bebs amamantados. La diarrea suele ser un sntoma de una infeccin del tracto digestivo, que puede estar ocasionada por diversos organismos bacterianos, vricos y parsitos. La infeccin se transmite por alimentos o agua de consumo contaminado, o bien de una persona a otra como resultado de una higiene deficiente. Las enfermedades diarreicas pueden tratarse con una solucin de agua limpia, azcar y sal, y con comprimidos de zinc. 2. Clasificacin de la enfermedad diarreica aguda Hay tres tipos clnicos de enfermedades diarreicas: ENFERMEDAD DIARREICA Su comienzo es abrupto y puede extenderse hasta los 13 das. Se presenta con evacuaciones lquidas o semilquidas en nmero de tres o ms, en diferente cantidad pero con tendencia, de acuerdo con la gravedad del cuadro, a constituirse en diarrea de alto gasto y por tanto muy deshidratante. No hay evidencia de sangre, y se acompaa frecuentemente de vmitos, irritabilidad, disminucin progresiva del apetito y poca fiebre. Prcticamente todos los agentes etiolgicos de la enfermedad la pueden ocasionar en cualquier momento de su evolucin y en cualquier grado de compromiso: Su consecuencia inmediata es la deshidratacin en todas sus modalidades de complejidad y gravedad. Se tipifica por la presencia de sangre visible en las evacuaciones, acompaadas o no de moco y/o pus, con compromiso progresivo del estado general, estado febril, diferentes grados de toxicidad, y el nio puede en determinadas circunstancias presentar convulsiones y complicarse con el sndrome hemoltico urmico. La Shighellosis (disentera bacilar) es la causante de la mayora de las diarreas con sangre en nios. En cambio, en adultos jvenes la causa ms frecuente de disentera es la amebiasis, la cual en nios pequeos es eventual. La antibiticoterapia oportuna disminuye su gravedad y acorta la posibilidad de epidemias. Autores como Muoz Hernndez (Mxico, 1996) recomiendan identificar dos modalidades clnicas en los casos de diarrea aguda con sangre: CARACTERSTICAS

Diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o das, y comprende el clera

Diarrea con sangre aguda, tambin llamada diarrea disentrica o disentera

El sndrome disentrico con evacuaciones numerosas, de escasa cantidad, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con poca materia fecal, casi siempre acompaadas de pujo, de tenesmo y de fiebre; la caracterstica clnica observada en la mayora de estos casos es el estado toxiinfeccioso. El sndrome diarreico que incluye huellas de sangre en evacuaciones compuestas sobre todo de materia fecal lquida, en las que puede haber estras sanguinolentas y moco: Algunos pacientes pueden manifestar clicos Se denomina actualmente as a la enfermedad diarrica que se prolonga por 14 das o ms. En el pasado reciba diferentes nombres, como crnica, recurrente, aguda prolongada, e intratable. Se sabe que hasta un 5% de los nios afectados de diarrea la presentan. Tambin se conoce que hasta un 20% de los episodios de diarrea corriente se tornan persistentes y que adems es una muy importante causa de hospitalizacin, desnutricin y muerte; se habla, por ejemplo, que aproximadamente de un 30% a un 50% de la mortalidad en el medio hospitalario asociada a la diarrea, se debe a la diarrea persistente.

Diarrea persistente que dura 14 das o ms.

AGUDA.- Empieza sbitamente, dura hora o das, usualmente de 3 a 7 das esto se puede curar sin ninguna modificacin

CRONICA.- Las deposiciones son frecuentes de heces blandas que dura mas de 2 semanas.

3. Incidencia Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de nios menores de cinco aos, y ocasionan la muerte de 1,5 millones de nios cada ao. La diarrea puede durar varios das y puede privar al organismo del agua y las sales necesarias para la supervivencia. La mayora de las personas que fallecen por enfermedades diarreicas en realidad mueren por una grave deshidratacin y prdida de lquidos. Los nios malnutridos o inmunodeprimidos son los que presentan mayor riesgo de enfermedades diarreicas potencialmente mortales.

4. Prevalencia Cada ao, se producen unos dos mil millones de casos de diarrea en todo el mundo. Las enfermedades diarreicas son una causa principal de mortalidad y morbilidad en la niez en el mundo, y por lo general son consecuencia de la exposicin a alimentos o agua contaminados. En todo el mundo, alrededor de mil millones de personas carecen de acceso a fuentes de agua mejoradas y unos 2500 millones no tienen acceso a instalaciones bsicas de saneamiento. La diarrea causada por infecciones es frecuente en pases en desarrollo. En 2004, las enfermedades diarreicas fueron la tercera mayor causa de muerte en pases de ingresos bajos, donde ocasionaron el 6,9% de los fallecimientos. Son la segunda mayor causa de muerte de nios menores de cinco aos, tras la

neumona. De los 1,5 millones de nios que fallecieron por enfermedades diarreicas en 2004, el 80% tenan menos de dos aos. En pases en desarrollo, los nios menores de tres aos sufren, de promedio, tres episodios de diarrea al ao. Cada episodio priva al nio de nutrientes necesarios para su crecimiento. En consecuencia, la diarrea es una importante causa de malnutricin, y los nios malnutridos son ms propensos a enfermar por enfermedades diarreicas. 5. Epidemiologia mundial y en colombia La Organizacin Mundial de la Salud estima que cada ao se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en nios menores de cinco aos en pases en desarrollo (frica, Asia, excluida China, y Amrica Latina), que ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratacin, lo que las ubica dentro de las principales causas de defuncin en estos pases. La mayora de los nios que sobreviven quedan con algn grado de desnutricin y los desnutridos, no slo padecen con mayor frecuencia de diarrea, sino que los episodios son ms graves. El tercer gran problema asociado a las diarreas, en nios mayores, es el ausentismo escolar o laboral. En pases subdesarrollados se presentan seis cuadros por ao en menores de 5 aos y en pases desarrollados 0.8 - 1 cuadro por ao, en menores de 5 aos. La diarrea es el patrimonio de los grupos caracterizados por pobres condiciones de vida donde o no hay o se manipula inadecuadamente el agua potable, no hay alcantarillado, ni eliminacin apropiada de excretas, hay pobre nutricin y no se efecta la lactancia materna, y existe escasa cobertura en vacunacin. Estos factores han sido enmarcados por la ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) para la poblacin en alto riesgo de diarrea, sin embargo habran otros aspectos sociales de nuestro pas y de nuetras metrpolis, que se suman a aquellos factores: grupos rurales desplazados por la violencia, escasa escolaridad, madres o padres solos, ingresos econmicos insuficientes para las necesidades mnimas, menores trabajadores, menores en o de la calle, hacinamiento, farmacodependencia, alcoholismo, sicariato, prostitucin y falta de asistencia en seguridad social. Estos son un verdadero caldo de cultivo para cualquier condicin patologa 5 social, mdica o humana . El comportamiento de la mortalidad por diarrea en consulta externa en Santaf de Bogot (19861996) muestra un incremento para los nios de 1-4 aos y un descenso para los menores de un ao. En los menores de una ao se observa menor demanda de consulta por diarrea por el efecto protector de la lactancia materna implantado en los ltimos aos en el pas. En las urgencias del hospital de la Misericordia consultan 230 nios por diarrea en promedio por mes, de los cuales 225 (98%) se dejan en observacin, 56 se hospitalizan (25%) y 4 pacientes mueren por cuadros diarreicos complicados (2%).
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6. Mortalidad asociada a EDA. Se calcula 5 millones de muertes por diarrea por ao en menores de 5 aos, en pases 1 subdesarrollados . La tasa de mortalidad por diarrea para el grupo peditrico se estim en 1.623 por 100.000 nios, 5 para los nios del tercer mundo, contra 2.3 por 100.000 nios en pases desarrollados . Con respecto al comportamiento de la mortalidad en Santaf de Bogot, por enfermedad diarreica aguda, en la ltima dcada se observa un descenso importante en la mortalidad para los menores de cinco aos, siendo proporcionalmente esta reduccin ms marcada en los menores de un ao, que presentaba para el ao de 1987 una tasa de mortalidad de 23.5 por 100.000 habitantes, comparada con la tasa de mortalidad para el ao 1996 que es de 11.66 por 100.000 habitantes, lo 5 que indica un impacto en la reduccin de la mortalidad . Segn el Fondo de las Naciones Unidas para la infancia, la meta para el ao 2000 es la reduccin del 50% de las defunciones como

consecuencia de la diarrea en los nios menores de 5 aos y del 25% en la tasa de incidencia de la 6 diarreea . A pesar de disponer en la actualidad de estrategias adecuadas a la prevencin, diagnstico precoz y tratamiento adecuado de la enfermedad diarreica en los nios menores de 5 aos, el impacto logrado por muchos pases sobre el problema ha sido bajo, si se lo compara con el impacto potencial de las medidas de control propuestas. En algunos pases que han registrado descensos importantes en la mortalidad por enfermedad diarreica, no han logrado una disminucin en las tasas de morbilidad por esta causa, ni en la proporcin de los casos que se hospitalzan, poniendo de manifiesto la falta de deteccin precoz y tratamiento adecuado (terapia de rehidratacin oral) de los casos que se detectan y el desmejoramiento de las condiciones de vida y de las condiciones sanitarias de la poblacin. 7. Caractersticas de la EDA producida por bacterias AGENTE ETIOLOGICO Escherichia Coli - E. coli enteropatogena CARACTERISTICAS CLINICAS - Diarrea acuosa. - Moco. - Fiebre de baja intensidad. - Vomito. - Incubacin de 12 horas. - Distensin abdominal. - Diarrea acuosa. - Vomito. - Fiebre. - Enfermedad moderada: de 3 a 4 das. - Evacuacin acuosa. - Posterior diarrea con moco y sangre. - Puede haber pus. - Sndrome disenteriforme. - Fiebre. - Malestar general. - Clico. - Mialgia. - Cefalea. - Vomito. - Deshidratacin moderada. - Diarrea con sangre. - Transmisin por alimento o agua. - Diarrea acuosa. - Mucoide. - Tipo secretor. - Comnmente sin sangre. - De volumen escaso. - Fiebre de baja intensidad. - Deshidratacin frecuente. - Diarrea persistente. - Fiebre. - Clicos.

- E. coli enterotoxigenica

- E. coli enteroinvasiva

- E. coli enterohemorragica

- E. coli enteroagregativa

Salmonella

Shigella

Yersinia enterocolitica

Campylobacter

Plesiomonas shigelloides

Aeromonas

Vibrio cholerae

- Evacuaciones con moco o sangre. - Fetidez fecal. - Vomito. - Nausea. - Incubacin de 2 a 5 das. - Diarrea acuosa. - Aumento del nmero de evacuaciones. - Evacuaciones de pequeo volumen. - Dolor abdominal tipo clico. - Pujo. - Tenesmo. - Convulsiones. - Cefalea. - Rigidez de nuca. - Delirio. - Alucinaciones. - Deshidratacin. - Sndrome diarreico. - Diarrea acuosa. - Fiebre de baja intensidad. - Diarrea con estras de sangre. - Dolor abdominal en la fosa iliaca derecha. - sndrome diarreico secretor. - Heces liquidas, ftidas, abundantes, con moco. - Vomito. - Deshidratacin. - Dolor abdominal. - Cefalea. - Diarrea acuosa. - Sin moco. - Sin sangre. - Diarrea acuosa. - Sndrome que se asemeja al clera. - Diarrea con sangre en algunos casos. - Diarrea intensa de tipo acuoso. - Evacuaciones: con aspecto agua de arroz. - Ftida con olor similar al del pescado. - Ojos hundidos. - Vomito copioso. - Dolor abdominal. - Calambres. - Espasmos musculares. - Distensin.

8. Signos y sintomas diferenciando por serotipo y por agente bacteriano. BACTERIA SIGNOS Y SNTOMAS

 Vibrio spp.

Vibrio cholerae

Aeromonas hydrophila

Plesiomonas

Campylobacter

C. jejuni

C. coli C. laridis C. upsaliensis C. hyointestinalis

E.coli enteropatgena E.coli

E.coli enterotoxigenica E.coli

Infeccin asintomtica Proceso diarreico severo acompaado de choque hipovolmico y muerte Inicio de diarrea abrupto, de tipo acuoso, presenta una apariencia de agua de arroz El primer da las evacuaciones son ftidas y posteriormente inodoras. El moco es frecuente, no se acompaa de sangre ni de pus. La mayora de los pacientes presentan vmito, a menudo copioso que aparece antes o despus del inicio de la diarrea Espasmos musculares, dolor abdominal tipo clico y distencin Fiebre de baja intensidad, cuando esta presente Si el cuadro es severo, se encuentran datos de deshidratacin de grado variable, hipotensin y estado de choque. En los nios se puede presentar fiebre, ataque al estado general, confusin y coma; se ha reportado convulsiones e hipoglicemia. Puede presenta acidosis metablica, hipocalemia, alteraciones electrocardiogrficas, leo paraltico y arritmias cardiacas. Pulso perifrico dbil o imperceptible. Ojos hundidos Prdida de turgencia de la piel Voz alterada Respiracin rpida Septicemia Osteomielitis Infecciones de heridas Diarrea acuosa Diarreas toxignicas, diarreas con sangre Fluido acuosos no mucoso y sin sangre en la mayor parte de los casos Infecciones urinarias Infecciones en personas inmunosuprimidas Gastroenteritis con diarrea acuosa, sin moco ni sangre en la mayor parte En casos graves pude acompaarse de sangre. Periodo de incubacin de tres a cinco das Formas asintomticas Enteritis Sndrome diarreico secretor, con heces lquidas abundantes y vmitos, acompaados de deshidratacin Enfermedad parecida a la disentera, con fiebre, dolor abdominal, cefalea y vmito Heces con sangre y moco, con abundantes leucocitos PMN La presencia de sangre es mas frecuente en pacientes peditricos Las infecciones tienden a ser menos graves que las producidas por C. jejuni Enteritis que simula la infeccin por C. jejuni Produce diarrea y bacteremia Diarrea acuosa Diarrea acuosa Moco Fiebre de baja intensidad Vomito Sndrome prolongado de enteritis o cuadros severos de diarrea (porcentaje variable) Incubacin de 12 horas Distensin abdominal. Diarrea acuosa sin moco, sangre o pus Fiebre y vomito Sndrome febril )de 38 a 39.5 C) y desenteriforme

enteroinvasiva

E.coli enterocitxica

E.coli enteroagragativa

Grupo A: Shigella disentera (12 serotipos)

Shigella spp

Grupo B: Shigella flexneri. (6 serotipos) Grupo C: Shigella boydii (23 serotipos)

Grupo D: Shigella sonnei. (1 serotipo)

Malestar general y abdominal Dolor tpico clico Mialgias, cefalea Vomito y deshidratacin moderada Evacuaciones principalmente acuosas Progresin con diarrea con moco y sangra, puede o no haber pus Incubacin de 4 dias Sndrome de diarrea acuosa inicialmente son sangre Dolor abdominal Fiebre de corta duracin Vomito Dos das siguientes: diarrea sanguinolenta, copiosa Incrementacin de dolor abdominal Cuando progresa a SUH: Anemia hemoltica, microangiopatica, trombocitopenia y falla renal aguda. Incubacin de 4 dias Sndrome de diarrea acuosa inicialmente son sangre Dolor abdominal Fiebre de corta duracin Vomito Dos das siguientes: diarrea sanguinolenta, copiosa Incrementacin de dolor abdominal Cuando progresa a SUH: Anemia hemoltica, microangiopatica, trombocitopenia y falla renal aguda. Darrea acuosa, mucoide, de tipo secretor, sin sangre, de volumen escaso. Fiebre de baja intensidad Raramente vomito Deshidratacin Incubacin de 2-5 das Diarrea acuosa Gran numero de evacuaciones pero de pequeo volumen Dolor abdominal tipo clico Pujo y tenesmo Se presentan reacciones lucemiodes Puede producir enfermedad mortal Causa una diarrea sanguinolenta aguda conocida como shigelosis o disentera bacilar Fiebre Dolor abdominal severo Infeccin asintomtica o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa fiebre, dolor abdominal tipo clico, tenesmo y evacuaciones con sangre, moco y pus (disentera bacilar) nusea con /sin vmito. El periodo de incubacin es de 12 h hasta 6 das, normalmente entre 2 y 4 das. Diarrea, fiebre y calambres estomacales La diarrea es a menudo sanguinolenta. Ataques o convulsiones en nios menores de 2 aos de edad. Provoca una reaccin inflamatoria intensa con moco y pus, pudiendo formarse lceras sangrantes Deposiciones son de pequeo volumen

S. typhi, Salnomella spp

S. paratyphi A, B yC

S.choleraesuis S.enteritidis

Diarreas severas Ruidos hidroaereos Dolores abdominales Vmitos y nuseas Dura aproximadamente siete das. Agente infeccioso de la fiebre tifoidea Puede producir gastroenteritis humana, referida como una salmonelosis Generalmente no hay fiebre, pero puede haber febricula. Incidencia de la fiebre tifoidea Fiebre (40-40.5C) malestar general, cefalea Anorexia Dolor abdominal Constipacin mas que diarrea Cuadros clnicos de lata gravedad (Septicemia) Manifestaciones a las 24 0 48 horas Materia fecales semilquidas o liquidas, espumosas y muy fetidas

9. Mecanismos de accin para producir la diarrea MICROORGANISMO Esqueriquia coli MECANISMO DE ACCIN PARA PRODUCIR DIARREA Produce procesos inflamatorios al colonizar tejidos extra intestinales. Las enterocolitis producidas por E. Coli se deben a los agentes patognicos Adhesin al intestino que causa fuertes seales de transduccin asociadas a cambios producidos por si adherencia como. a. disolucin del glicoclix con aplanamiento y destruccin de micovellosidades intestinales b. Dao en el borde del cepillo y disminucin de la absorcin. Hay dos tipos de E. Coli enteropatgena: EPEC Tpica No producen toxinas (TL y TS) Provoca lesiones A/E(Attaching-andaffacting) Poseen plsmido EAF (Factor de adherencia de E.coli) E. Coli enteropatgena (EPEC) ECPEC Atpica Producen toxinas (TL y TS) No poseen plsmido EAF Se adhieren ntimamente a la membrana de las clulas epiteliales, induciendo cambios en el citoesqueleto.

a. Adherencia localizada: A travs de fimbrinas BFP (bundle forming pilus) y por la interaccin del microrganismo con los eritrocitos se forma un pedestal de microcolonias que se adhieren hermticamente a la superficie de la mucosa del intestino delgado. b. Seal de transduccin: La anterior adherencia produce mltiples seales de transduccin, a cargo de la clula bacteriana, las alteraciones que incluye son. Incremento de niveles de calcio intracelular, lo que inhibe la absorcin de sodio y cloro intestinal Acumulacin de actina polimerizada debajo del sitio de adhesin (Presentacin de lesiones A/E) Dilucin del glicoclix y aplanamiento de micovellosidades Activacin de cinasa produce cambios en la secrecin de agua y electrolitos.

c. Adherencia ntima: Por medio de la protena de membrana externa (OMP), llamada intimina la bacteria se adhiere ntimamente con la membrana epitelial, lo que provoca la disrupcin del citoesqueleto. Algunas protenas extracelulares se consideran esenciales para las lesiones A/E y para las seales de transduccin. Tambin se incluyen otras fimbrinas y el EAST1 (factor enteroadherente termoestable) relacionado con la secrecin intestinal. Provoca el dao por la adhesin y produccin de enterotoxinas termolbiles y termoestables 1. Adhesin de del microrganismo a receptores especficos de los eritrocitos (adherencia mediada por pilis) 2. Colonizacin de la bacteria en el intestino, unin a membrana intestinales y produccin de una o ambas toxinas.

TL
Penetra por endocitosis la mucosa El peptido A1 cataliza la ADP ribosilacion de PGs

TS
Estimula la guanilato ciclasa (GC-C) Activa la secrecion de cloro e inhibe absorcion de cloruro de sodio

E. Coli Enterotoxigenica (ETEC)

Estimula la adenilciclasa en la membrana de ritrocitos activa la prteina quinasa d ependiente de AMPc salida de liquidos y electrolitos dentro de la luz intestinal. Disminucion de absorcion de cloruro de sodio Alteracion en niveles de calcion intracelular: diarrea acuosa

Coloniza el epitelio de la mucosa, produce necrosis focal con desprendimiento de mucosa y lesiones sangrantes.Tiene predileccin por la mucosa colonica. E. Coli. Enteroinvasiva 1. Penetra las clulas epiteliales 2. Se multiplica localmente en forma intracelular 3. Por lo anterior se condiciona la lisis de las vacuolas endociticas 4. Se presenta una potente respuesta inflamatoria de la lmina propia y luego de la arquitectura epitelial 5. Muerte celular, y formacin de ulceras microscpicas 1. Union de la bactria a la clula epitelial, mediante receptor Stx1 (Globotriaosilceramida), presente en la superfcie de clulas eucariotas. Colonizacin associada a la protena de superfcie interna intimina. 2. Produccion de citotoxina con efecto citopatico sobre clulas HeLa y Vero. 3. Inhibicion de la sntesis de protena por parte de la Subunidad a nivel de la unidad ribosomal 60S

E.coli enterohemorragica (ECEC o EHEC)

E.coli enteroadherente

4. Muerte celular endotelial. Renal (FNT , IL-6e intestinal 5. Incremento de la acumulacin de lquidos, con secrecin activa del cloro 1. Adhesin de las clulas con fimbrinas y adhesinas proteicas de la pared celular 2. Da lugar al dao en la superficie intestinal Cepas que no producen toxinas, se adhieren a HEp-2 de forma agregativa incluyendo cepas patognicas y no patognicas. 1. Adhesin a la mucosa intestinal 2. Favorece la secrecin de moco (atrapando a las bacterias en una pelcula mucosa y contribuyendo a la mala absorcin. 3. Efecto citopatico sobre la mucosa intestinal: acortamiento de vellosidades, necrosis en pul ntas vellosas, respuesta inflamatoria leve edema e infiltracin mononuclear. 4. Proceso asociado al factor enteroadherente termoestable asociado con la diarrea acuosa y mucoide En la pared posee peptidoglicano y en la membrana externa una bicapa de fosfolpidos, protenas, lipoprotenas y lipopolisacarido (LPS). El lipopolisacarido es un segmento lipdico ligado a un polisacrido. El segmento lipdico es llamado lpido A y el segmento polisacrido consiste en un ncleo ligado a unidades repetidas de 2 a 5 residuos de azcar (Polisacrido antignico O) 1. Adhesin a las clulas epiteliales de la mucosa mediada por los antgenos plsmidos de invasin (Ipa) que funcionan como adhesinas 2. La bacteria penetra por fagocitosis, lisa la vacuola fagocitica, hasta llegar al citoplasma y multiplicarse hasta llena la clula. 3. Se recubren de actina polimerizada y pasan a otra clula 4. La invasin esta mediada por su capacidad de invasividad y la produccin de una exotoxina llamada Toxina de Shiga: esta sustancia se liga a un receptor especfico en la membrana, entra a la clula por endocitosis, y luego inhibe la sntesis proteica alterando el componente ribosoma 28S. 5. La toxina inhibe la absorcin de azucares y aminocidos, daa los capilares y las vellosidades. 1. Se adhiere y Coloniza la mucosa del intestino produciendo un patrn secretor e invasor. 2. Atraviesa las clulas epiteliales hacia la lamina propia, y provoca edema e inflamacin de las mucosas 3. Produce pequeas cantidades de endotoxinas, actuando como pirgenos 4. Se disemina por va hematgena 5. Sus factores de patogenicidad incluyen: Antigenos de superficie Antigeno Vi Factor antifagocitario Antigenos O Adhesinas cooperadoras Endotoxina de pared LPS Produce necrosis focalulceras Prduccion de enterotoxinas Similares a enterotoxinas termolabiles y TS de E.coli.

E.coli enteroagregativa (EAggEC)

Shigella spp (dysenteriae, flexneri, boydii y soneii)

Salmonella spp (typhi,choleraesuis, enteritidis)

Yernisia enterocolitica

1. Ingreso por va oral 2. Invade mucosa de leon hasta llegar a las placas de Peyer y se multiplica. 3. Bacteria migra a ganglios linfticos, la bacteria tiene tropismo por estas estructuras linfticas

Campylobacter jejuni

Shigellas spp.

Vibrio spp.

Aeromonas spp.

4. Produce antgenos V (adhesina) y W (Enterotoxina termoestable) (Peptido y lipoporoteina)Dan resistencia a fagocitosis 5. Una vez que penetra el epitelio intestinal, es fagocitada, permanece viable en las vacuolas y se reproduce dentro de ellas 1. Colonizacin: Las cepas mviles colonizan el intestino, es decir requieren flagelos. 2. Adhesividad: Adherencia a las clulas epiteliales intestinales asociada a Fracciones confinantes celulares (CBF). 3. Invasividad: Los oligosacridos fucosilados actan por competencia entre los receptores de las clulas, la flagelina puede servir como un factor de adherencia secundario. 4. Toxigenicidad: Produccin de enterotoxina termolbil que comparte propiedades funcionales con las toxinas de E.coli.Produccin de citoxinas y hemolisinas. Endotoxina: Despus de la autolisis todas las shigellas liberan un polisacrido toxico que contribuye a la irritacin de la pared intestinal Exotocina S. dysenteriaae produce una exotoxina termolbil que afecta el intestino y el SNC. La exotoxina es una protena antignica estimula la produccin de antitoxinas. Acta como enterotoxina y produce diarrea igual que la verotoxina de la E.coli inhibe la absorcin de azcar y aminocidos en el intestino delgado y acta como neurotoxina. La toxina produce diarrea inicial abundante, no sanguinolenta, y la invasin del intestino grueso produce despus disentera con sangre y pus en las heces. LPS consta de un segmento lipdico hidrofobico ligado covalentemente a un polisacrido hidrofilico. El segmento lipdico es llamado lpido A y el segmento polisacrido Se une a receptores de superficie de la clulas en el colon y prolifera dentro de ellas, porque genera lisis inmediata de la vacuola fagocitica Toxina de shiga se liga a un receptor glicolpido especfico en la membrana, entra a la clula entrica por endocitosis mediada por un receptor y posteriormente inhibe sntesis proteica celular por alteracin enzimtica. Adhesin y colonizacin en la mucosa intestinal mediante fimbrias. Toxina colrica que se une al receptor especfico ganglisido GM 1, encontrado en la superficie del enterocito. Despus de la unin, la subunidad A se dividey uno de sus componentes, la fraccin A1, penetra en la clula. Donde acta como una enzima catalizadora, estimulando e componente G de la enzima adenilato ciclasa. Esta estimulacin incrementa la produccin intracelular de AMPc, el cual produce una secrecin activa de cloro e inhibe la absorcin de sodio. El resultado es la secrecin de un lquido isotnico que contiene sodio, cloro, potasio y bicarbonato dentro del lumen intestinal. Esto conduce rpidamente a deshidratacin, aumento en la densidad del plasma y acidosis. Toxina ZOT (toxina oclusora de zona): aglutina eritrocitos y causa disrupcin de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora, con la subsecuente alteracin de la permeabilidad intestinal. Enterotoxina ACE (enterotoxina celular accesoria) Enterotoxinas Hemolisinas Citotoxinas Adhesinas Leucocidina Proteasas Enterotoxina termolbil causa diarrea tipo acuosa. Una vez adheridas se produce un aumento de AMPc a travs de la enzima adnilciclasa, que impide la reabsorcion de sodio a travs de la membrana del borde en el

Plesiomonas ahigelloides

cepillo de la clula epitelial intestinal, y la excrecin de bicarbonato de sodio y de potasio hacia la luz intestinal Amonabactina (Siderforo) -hemolisina Citotoxina Invasin de clulas epiteliales Plsmido que facilita la accin a atravs del tracto gastrointestinal Enterotoxina termoestable

10. Identificacin y Diagnostico de EDA por el laboratorio de Microbiologa. El diagnostico de la enfermedad diarreica aguda por el laboratorio se realiza mediante pruebas rpidas, coprologico y tcnicas moleculares que estn encaminadas a detectar el proceso infecciosos que puede ser viral, bacteriano y/o parasitario, con el fin de ayudar a un manejo individual, deteccin de brotes e intervenir epidemiologia Pruebas rpidas: son tcnicas fciles de realizar que no requieren de mucho tiempo (menos de una hora) y permite conocer los resultados casi que instantneamente entre las cuales encontramos: Coprologico Lactoferrina en heces: la lactoferrina es una glucoproteina liberada por los granulos segundarios de los neutrofilos. Es un marcador estable para detectar inflamacin en el colon pero debe ser usado con cuidado en los nios ya que por la leche se pueden dar falsos positivos Tincin de Wright o azul de metileno Tincin de gran modificada para Campylobacter Tincin de Ziehl Neelsen Latex para rotavirus pH fecal Sangre oculata

11. Importancia de los hallazgos del coprolgico y coproscpico en el diagnostico de la EDA. COPROLGICO: estudio de muestras fecales de origen humano, el cual debe incluirel anlisis de las propiedades fsicas y qumicas del excremento (Macroscpicas) ascomo tambin la Microscopia de los elementos contenidos en l; el cual permite obtenerdatos con los cuales determinar: Situacin del funcionamiento del sistema digestivo. Infecciones intestinales causadas por bacterias, virus y hongos. Infecciones por parsitos intestinales o de rganos anejos.

Su objetivo es la deteccin, en un paciente concreto, de la existencia de parasitismo intestinal o de glndulas anejas, pudindose revelar tambin parasitismos localizados en rganos y sistemas muy alejados del intestino, siempre que los parsitos productores de los mismos empleen la va fecal del hospedador para eliminar los elementos que le sirven para su diseminacin por la naturaleza. COPROSCOPICO: Este examen incluye, adems de un examen coprolgico corriente, las siguientes pruebas: leucocitos, pH y azcares reductores. El pH fecal puede ser til para la determinacin etiolgica, pH cidos indican EDA de tipo viral y pH alcalinos indican EDA invasivas. El pH fecal est alterado en la intolerancia de los azcares, porque

la reduccin de los azcares por las bacterias en el colon produce cido. Los micelios nos indican EDA producida por hongos (las levaduras no tienen importancia). Los leucocitos estn presentes en las heces en enfermedades instestinales inflamatorias, esto puede ser el resultado de una EDA bacteriana o parasitaria, es as que entre 10-20 leucocitos (principalmente polimorfonucleares) indican EDA bacterianas invasiva Recuento leucocitario: E. Coli:> 20 leucocitos xc, 80% PMN Salmonellosis: Recuentos < 20 leucocitos xc, 75% PMN Campylobacter jejuni: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN Shiguellosis: Recuento < 20 leucocitos xc, 85% PMN Yersinia enterocoltica: Recuento < 20 leucocitos xc, 75% PMN.

Azcares reductores: los ms comnmente encontrados, son: maltosa y lactosa. Estos carbohidratos y otros como la sacarosa, se encuentran en materia fecal cuando existen fallas congnitas o adquiridas de disacaridasas intestinales o de protenas transportadoras de los monosacridos, enzimas stas producidas en las vellocidades intestinales. Se detectan con las tabletas de clinitest. Las diarreas osmticas se presentan por fermentacin de los carbohidratos por lo virus o bacterias sacarolticas intestinales

12. Tratamiento de la EDA. El objetivo primordial es corregir la deshidratacin y los trastornos hidroelctricos y mantener la homeostasia durante el curso de la enfermedad; para ello se recomienda la solucin de rehidratacin oral, la cual puede ser salvadora en los nios y en los ancianos. La composicin por litro de agua consiste en: cloruro de sodio 3,5 g; cloruro de potasio 1,5 g; bicarbonato de sodio 2,5 g; glucosa 20 g. Un adulto con diarrea profusa debe beber entre 700 y 1.000 ml cada hora, segn el peso, la edad y la severidad de la enfermedad. La hidratacin parenteral se indica en casos de dishidratacin grave, cuando fracasa la hidratacin oral o se sospecha enterocolitis. Se utiliza lactato de Ringer, 10-20 ml/kg/hora. Los agentes antimicrobianos slo estn indicados en casos especficos de enfermedad diarreica: MICROORGANISMO Disentera por Shigella TRATAMIENTO ampicilina (g diarios durante 5 a 7 das) o trimetropin sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentracin durante 5 a 7 das) eritromicina (250 mg tres veces al dia durante 7 das) metronidazol (250 mg tres veces al da durante 7 das) metronidazol (500 mg tres veces al da durante 7-10 das) El tratamiento con antibiticos slo est indicado si los sntomas son intensos e incapacitantes; el frmaco de eleccin es el trimetropin-sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentracin durante 3 das).

Enteritis por Campylobacter Giardiasis Amebiasis.

Escherichia coli

Los antidiarreicos usados comnmente (coaln, pectina, Peto-bismol, etc), en general no cambian el curso de la enfermedad. Los opiaceos sintticos son tiles ocasionalmente, puesto que inhiben la hipersecrecin y la hipermotilidad producidas por las prostaglandinas E1 y E2. Sin embargo, agentes como el lomotil pueden tener efectos adversos sobre la evolucin de la enfermedad al favorecer la secrecin prolongada de toxinas y aumentar el tiempo de contacto del agente infeccioso con la mucosa. Estn contraindicados en los procesos inflamatorios invasivos bacterianos o parasitarios. BIBLIOGRAFA ROMERO. Microbiologa y parasitologa humana. Mxico; Mdica Panamericana. 2007. Pg. 428-495 Nutricin y diarrea aguda Escrito por Irene Prez Schael Recuperado de http://www.coopsana.com.co/Guias/enfermedad%20Diarreica.pdf http://www.who.int/es/. Septiembre 04 -2012 Recuperado de http://www.coopsana.com.co/Guias/enfermedad%20Diarreica.pdf Recuperado de http://www.who.int/es/ Recuperado de http://www.facultadsalud.unicauca.edu.co/Documentos2010/DptoMedInt/Infecciones_intestinales.pdf Recuperado de http://www.scielo.org.pe/img/revistas/rins/v28n1/a18fig02a.jpg ROMERO. MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA HUMANA. Mxico; Mdica Panamericana. 2007. VELEZ Hernan. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Colombia. Sexta edicin. DISPNIBLE EN: http://books.google.com.co/books?id=67FIJx2qfU8C&pg=PA163&lpg=PA163&dq=epidemiologia+EDA&s ource=bl&ots=4rYp2hF34d&sig=7rPhRGKnLm98X4Tgxp0ON4As5ds&hl=es&sa=X&ei=KttGUN6LH4Oa9 gS2noC4Bw&ved=0CCsQ6AEwAA#v=onepage&q=epidemiologia%20EDA&f=false Recuperado de http://www.ebi.ac.uk/2can/genomes/bacteria/Shigella_flexneri.html

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

TRANSMISIN -alimentos -agua de consumo contaminado -persona a otra como resultado de una higiene deficiente. TRATAMIENTO Deposicin, tres o ms veces al da (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o lquidas. -Solucin de agua limpia, azcar y sal, y con comprimidos de zinc. -Antibiticos

CLASIFICACIN

DIARREA AGUDA LIQUIDA (INCLUYE COLERA)

DISENTERIA

DIARREA PERSISTENTES

-COMIENZO ABRUPTO -DURACION: 13 DIAS -EVACUACIONES LIQUIDAS -3 O MAS VECES AL DIA -VOMITO, IRRITABILIDAD, INAPETENCIA, POCA FIEBRE. -COMPLICACIN: DESHIDRATACIN

-SANGRE VISIBLE EN HECES -MOCO Y/O PUS -COMPROMISO ESTADO GENERAL -ESTADO FEBRIL -TOXICIDAD -COMPLICACIONES: CONVULCIONES, SINDROME UREMICO HEMOLITICO. SINDROME DISENTERICO -EVACUACIONES NUMEROSAS -ESCASA CANTIDAD -PRESENCIA DE MOCO, SANGRE. -PUJO, TENESMO, FIEBRE -ESTADO TOXI-INFECCIOSO SINDROME DIARREICO -MATERIA FECAL LIQUIDA -ESTRIAS DE MOCO Y SANGRE -COLICOS

-PROLONGADA 14 DIAS O MAS -HECES BLANDAS -CAUSA LA MUERTE -20% DE DIARREAS CORRIENTES SE TORNAN PERSISTENTES