COMA: Estado de inconsciencia profunda con ausencia de movimientos oculares espontneos, falta de respuesta a estmulos dolorosos e imposibilidad de vocalizacin.

Es un sndrome caracterizado por la prdida ms o menos completa y conjunta de las funciones o actividades superiores del encfalo, consciencia, sensibilidad, motricidad; con conservacin de las dos funciones subcorticales vegetativas: la circulacin y la respiracin. Es un sndrome derivado de derivado por la prdida de funciones de vida de relacin, con conservacin de las funciones de vida vegetativa. FISIOPATOLOGIA DEL COMA: El estado de vigilia resulta de la actividad de la formacin reticulada mesencefalica y de las regiones anteriores del tlamo (sistema reticular talamico). Estas estructuras constituyen un sistema activador de la corteza cerebral, cuya funcin depende de las aferencias sensitivas. Su estimulacin produce despertar, su destruccin produce coma. Las diferentes y variadas causas que pueden conducir al coma, actan por alguno de los tres mecanismos siguientes: Aporte insuficiente de materiales energticos: glucosa (coma hipoglicemico) Aporte insuficiente de Oxgeno por cualquier mecanismo (a.c.v, traumatismo) Interferencia de los complejos enzimticos celulares. (coma metablico, barbitricos).

ETIOLOGIA DEL COMA: 1. Masas o lesiones de ocupacin de espacio (L.O.E.) Supratentoriales: Como en el caso de hemorragias, hematomas, abscesos o tumores cerebrales. 2. Masas infratentoriales o necrosis del tallo: En casos de hemorragias, infarto isqumico (trombosis). Tumores a nivel de tallo entre otros. 3. Encefalopatas metablicas o txicas (comas urmicos, hipxicos; heptico, diabtico; insulnico, barbitrico; entre otros). 4. Encefalitis, interfiriendo metabolismo del tronco cerebral por isquemia, accin destructiva o inflamatoria.

OTRAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA: Obnubilacin: El sujeto no duerme, solo tiene cierto grado de torpeza mental u obtusin sensorial del que puede sacarse por estmulos repetidos e incluso por el mismo enfermo que suele darse cuenta de su estado. Somnolencia o Hipersomnia: Conserva todos los caracteres del sueo normal, con leve perturbacin de la consciencia. Estupor: Es un estado de somnolencia y letargia, sin prdida de la consciencia, pero si con oscurecimiento. Se observa a veces, como precediendo o siguiendo al coma. Mutismo Aquintico: El paciente est despierto sigue a las personas y a los objetos con los ojos, pero no manifiesta inters alguno por lo que lo rodea. Pseudocoma: Factores desencadenantes dismiles. Existe excitacin psicomotriz, hay tremulacin fina o irregular de los prpados. Sncope: Prdida brusca de la conciencia, sin perodo premonitorio y ocasionada por anoxia aguda del cerebro. Existe palidez cutnea, ligera cianosis, pulso y presin variables.

ESTADOS COMATOSOS SEGN SU PROFUNDIDAD: Condicin COMA LIGERO Definicin La conciencia no es completa. Principales caractersticas Con las estimulaciones fuertes el paciente contesta palabras balbuceantes o incoherentes, responde a estmulos dolorosos. Reflejos profundos abolidos, las funciones vegetativas estn conservadas. Ausencia de sensibilidad y motilidad se aaden trastornos circulatorios y respiratorios graves.

COMA MODERADO

Conciencia suprimida.

COMA PROFUNDO

Ausencia total conciencia.

de

CLASIFICACION DE LOS COMA:

Coma traumtico: frecuentemente se presenta con antecedentes de un traumatismo craneoenceflico con sufrimiento directo o indirecto, inmediato o diferido de las estructuras subcorticales y mesenceflicas. En este tipo de coma con frecuencia hay que descartar causas toxicas (alcohol, monxido de carbono) o aun procesos de ndole medico que puede ser responsables o favorecedores de la aparicin de un coma y quedar enmascarados por la presencia de un traumatismo. El traumatismo crneo enceflico puede actuar por tres mecanismos diferente: 1. Conmocin: Es una inhibicin funcional transitoria de la conciencia y relacionada con trastornos vasomotores que conducen a la anoxia y como consecuencia de la misma, a lesiones microscpicas multifocales y dispersas, a menudo con edema cerebral concomitante. Caractersticas importantes: Aparicin simultanea con el traumatismo De breve duracin ( rara vez pasa 60 minutos) Ausencia de signos neurolgicos focales, de hipertensin endocraneana o alteraciones del L.C.R.

2-Contusin: Existe una lesin evidente de la estructura nerviosa, consecutiva a un traumatismo crneo-enceflico. En el sitio contundido podemos encontrar: Destruccin tisular Anoxia Isquemia Hemorragias dispersas Edema

Los daos en la contusin pueden ser variados pero no todos conducen al coma. Este se observa coincidiendo con el traumatismo (inconsciencia primaria): cuando existe sufrimiento primario del tronco cerebral. En situaciones graves encontraremos: Hipertermia temprana en crisis. Parlisis de localizacin variable. Arreflexia completa. Respiracin cheyne-stokes. Hipertensin arterial inicial. Pulso variable.

3-Compresin cerebral: El traumatismo ocasiona una hemorragia colectada cuyo crecimiento comprime el parnquima nervioso mas o menos rpidamente, segn su asiento y magnitud. En la situacin quirrgica por excelencia en el traumatismo craneoenceflico puede presentarse: Hematoma extradural o hemorragia: de la arteria menngea media (epidural), la sangre se acumula en el espacio virtual existente entre la duramadre y el crneo. Generalmente se presentan: Hipertensin endocraneana con LCR. Convulsiones Hemisindrome piramidal o franca hemiplejia.

Hematoma subdural: Generalmente de origen venoso, asienta el espacio subdural (duramadres y aracnoides).

Lesiones ocasionadas: Conmocin moderada Foco contusivo de gravedad variable. (Perdida primaria de la consciencia) que regresara siempre que las lesiones no hayan sido intensas. Como se trata de de un derrame de lenta instalacin el intervalo lucido por lo general es de das a semanas e incluso meses. Puede ocurrir incluso cuando el traumatismo ha sido leve, que no exista inconsciencia inicial, en cuyo caso el cuadro clnico aparece ms tarde y puede no ser impulsado al traumatismo. Caractersticas semiolgicas: Cefalea Bordes papilares muy borrados. Alteraciones psquicas

ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR AGUDA. (A.C.V. E.C.V): El paradigma de los comas neurolgicos lo encontramos en el sndrome clnico llamado Apopleja: Es la prdida brusca del conocimiento, de los movimientos y de la sensibilidad. Sntomas de inicio Afasia o disartria vrtigo tinnitus Cefalea Nauseas y vmitos convulsiones Pesantes de los miembros Perdida del conocimiento. Facies inexpresivas. Pupilas dilatadas o anisocoridas por miosis del lado paralizado. Parpados semi-abiertos, con una mirada fija. Flacidez en un lado de la cara. Desviacin conjugada de la cabeza y los ojos.

Sntomas evolutivos: Hipotona. Reflejo corneo ausente del lado paralizado (signo de milian). Signo de babinskin. Respiracin de cheyne-stokes. Pulso pequeo, hipotenso e irregular. Vmitos por peligro de asfixia por aspiracin Intestino paralizado o relajacin esfinteriana fecal y urinaria. Temperatura: disminuye progresivamente y luego aumenta estabilizarse.

hasta

CAUSAS QUE CONLLEVEN A UNA E.C.V: EMBOLIA: Personas jvenes. Sin sntomas premonitorios. Coma bastante profundo. Ocasionalmente crisis convulsivas. Cuando la embolia alcanza grandes arterias, el coma es de instalacin repentina y profunda. Cuando la embolia alcanza solo pequeos vasos, no llega al estado comatoso sino un estado de confusin mental o crepuscular asociado o no a crisis epilpticas tipo focal o generalizada. Con frecuencia se encuentra en enfermedades de base responsables de la embolia (estenosis mitral, fibrilacin auricular, etc.)

TROMBOSIS CEREBRAL: Personas de edad avanzada. Instalacin lenta frecuentemente. Rara prolongacin de tiempo del estado de coma. Signos de ateromatosis. Trastornos psquicos: Limitacin en la capacidad de concentracin. Dficit de memoria. Afasia. Sordera verbal. Desorientacin.

Alteraciones oftalmolgicas: Retinopata arterioesclertica. Alteraciones hematolgicas: Dislipidemias.

HEMATOMA CEREBRAL: Hipertensos. Cefalea. Signo de desviacin conjugada Fiebre Hipertensin endocraneana (la hemorragia intraventricular o en la superficie del cerebro determina paso de sangre al espacio subaracnoideo) afasia. (lesin del hemisferio izquierdo abarcando territorio cortical en pacientes derechos.

COMAS ENDOCRINO-METABOLICOS: COMA DIABETICO O CETOACIDOTICO: Es la fase clnica grave de la cetoacidosis diabtica que ocurre en la Diabetes Mellitus, y que traduce alteraciones anatomo-funcionales del encfalo por invasin de cuerpos cetnicos. Para llegar a este estado la acidosis debe ser intensa y persistente. Perturbaciones metablicas que traducen el coma diabtico son: Trastornos del metabolismo hidrocarbonado (hiperglicemia, glucosuria). Trastorno del metabolismo lpido (acidosis cetnica). Trastornos del metabolismo electroltico del agua y equilibrio acido bsico (deshidratacin, hipocloremia, hiponatremia, colapso circulatorio). Este tipo de coma generalmente es de instalacin lenta y precede de sntomas como sed intensa, poliuria, cefalea, depresin mental, tendencia del sueo.

Caractersticas semiolgicas: Facies: El paciente presenta globos oculares hundidos con hipotona acentuada, piel y mucosas secas con signo de pliegue presente.

 Pupilas se encuentran midriticas. Signos cardiovascular: La presin arterial desciende y el pulso rpido e hipotenso. Ritmo respiratorio es de tipo Kussmaul. En los exmenes de laboratorio: encontramos hiperglicemia, cetonemia hasta de 200mg. %, hiponatremia, hiperlipidemia. En orina: Encontramos glucosuria, Cetonuria, frecuentemente proteinuria con cilindrara hialina y granulosa.

COMA HIPOGLICEMICO: Este cuadro clnico est determinado por el descenso de la glicemia a niveles extremadamente bajos producidos por un trastorno de la utilizacin y reposicin de la glicemia sangunea. Este tipo de coma se puede instalar de forma brusca o progresivamente. Puede conducir a este estado: La administracin de insulina exgena. Adenomas de los Islotes de Langerhans (insulinoma). Enfermedad heptica severa (cirrosis, fibrosis).

Caractersticas Semiolgicas: Facies: generalmente es plida, sudorosa y fra, no hay signos de deshidratacin. Temperatura: Se encuentra normal o puede haber hipotermia. Presin arterial: normal o ligeramente elevada y luego descienden las etapas finales del coma. Ritmo Respiratorio: normal. Pupilas: midriticas. Pulso: bradisfigmico. Signo de Babinski. En el examen de sangre: Encontramos hipoglicemia, Ca ++. P. K disminuidos.

COMA HEPTICO O ENCEFALOPATA HEPTICA: Es un sndrome neuropsiquitrico por intoxicacin hepotocerebral que est caracterizado por trastorno de la conciencia, deterioro intelectual y signos neurolgicos como la asterixis el cual es el signo ms caracterstico, este consiste en movimientos de flexin y extensin de los movimientos metacarpofalngicas y de la mueca. Este tipo de coma puede estar causado por una patologa heptica severa, a la comunicacin porto sistmicas o a ambas. Las causas ms frecuentes son la cirrosis y hepatitis viral, txica o alcohlica. Caractersticas semiolgicas: Por lo general el coma heptico es profundo y en el podemos observar las siguientes signos: Pupilas: Midriticas. Temperatura normal o elevada. Respiracin de Kussmaul. Aliento hedor heptico. Tono muscular disminuido. Reflejo plantar es normal. Hemorragias superficiales cutneomucosa. Adems estn presentes los signos clnicos de la hepatopata: ictericia, ascitis, telangiectasias, ginecomastia entre otros.

COMA URMICO: La insuficiencia renal conduce encefalopata urmica y sta ha sido atribuida a la acumulacin de desechos metablicos, consecutivos a una depuracin sangunea deficiente. Caractersticas semiolgicas: Facies: El paciente presenta una facies muy plida, la piel seca, de colr blanco amarillento, ms pronunciado en las manos y en la cara. Pupilas se encuentran miticas. El aliento tiene un olor caracterstico denominado Urinoso. La respiracin es de tipo Cheyne-Stokes.

 Uremides cutneas que son formaciones epidrmicas vesiculares o eritematopapulosas que en ocasiones se pueden observar. A la auscultacin cardaca puede orse ritmo de galope, soplos y extrasstoles. En el examen de sangre podemos encontrar: Urea: valores por encima del valor normal. Creatinina, cido rico, potasio elevados por encima de sus valores normales. En el examen de orina lo elementos propios de la nefropata causante de la insuficiencia renal.

COMA HIPEROSMOLAR: Es un estado de hiperglucemia extrema, deshidratacin importante, alteracin del estado mental y ausencia de cetoacidosis. Etiologa: Infecciones. Diabetes no diagnosticada previamente. Reduccin u omisin de la medicacin antidiabtica.

Caractersticas semiolgicas: Signos y sntomas: Signos de deshidratacin extrema. Alteraciones neurolgicas. Hipotensin ortosttica. Signos propios de los factores desencadenantes

Pruebas de laboratorio: Hiperglucemia: <600mg/dl Hiperosmolaridad: >340mOsm/L pH arterial: >7.26

COMA MIXEDEMATOSO:

Es una complicacin del hipotiroidismo. Caracterizado por: Letardo profundo o coma, acompaado de hipotermia.

Etiologa: Sepsis. Depresores del SNC. Traumatismos. Ciruga.

Caractersticas semiolgicas: Sntomas y Signos: Letardo profundo o coma. Hipotermia <35C Bradicardia e hipotensin. Fascie mixedematoma: Alopecia, macroglosia, ptosis, edema periorbitario, edema sin fovea, piel pastosa. Pruebas de laboratorio: THS significativamente elevada. T4 libre srica disminuida.

COMA POR INTOXICACIN POR BARBITRICOS: Escala de Reed, Driggs y foote. Se clasifican las alteraciones en: Grado I: Paciente comatoso, que responde a estmulos dolorosos, sus reflejos estn intactos. No hay depresin cardiorespiratoria ,ni hipotensin. Grado II: El paciente no responde a estmulos dolorosos, algunos reflejo pueden perderse. No hay depresin cardiorespiratoria, ni hipotensin.

Grado III: La mayora de los reflejos estn deprimidos o ausentes pero se conserva el estado cardiovascular y la respiracin. Grado IV: Los reflejos estn en su mayora abolidos, no hay respuesta a ningn estmulo. Respiracin inadecuada. Hipotensin puede llegar a shock.

EXAMN SEMIOLGICO DEL PACIENTE: Se realiza a travs de la siguiente escala: Escala de Glasgow.

PATRONES RESPIRATORIOS:

Debemos observar el patrn respiratorio de un paciente en coma ya que puede ser til para localizar el nivel de disfuncin estructural en el neuro eje, pero alteraciones metablicas pueden afectar los centros respiratorios de la protuberancia y bulbo, dando lugar a patrones similares a los producidos por lesiones estructurales. Por tanto, la interpretacin de los cambios respiratorios de un paciente comatoso debe acompaarse de una evaluacin completa y cuidadosa del estado metablico del paciente. En un paciente comatoso podemos encontrar los siguientes patrones respiratorios: Respiracin de Cheyne-Stokes. respiracin de Kussmaul. Respiracin apnustica. Respiracin atxica.

MOVIMIENTOS OCULARES: MOVIMIENTOS OCULARES. Disfuncin dienceflica bilateral. Pupilas pequeas reactivas. Lesin hipotalmica unilateral. Miosis y anhidrosis ipsilateral (Horner). Lesiones mesenceflicas. Pupilas midriticas arreactivas. Lesiones pontinas. Pupilas puntiformes reactivas. Compresin o elongacin del tercer par. Midriasis arreactiva ipsilateral.

Drogas con accin vegetativa: Atropina: Midriasis Opiceos: pupilas puntiformes. Cocana: pupilas midriticas.

POSTURAS REFLEJAS: Debemos observar las posturas que adopta el paciente ya que nos puede indicar el sitio de la lesin. POSTURAS REFLEJAS. Postura de descerebracin: Cursa con extensin,aduccin y rotacin interna de brazos y extensin de las piernas. Aparece por lesiones entre ncleo rojo y ncleosvestibulares. Postura de decorticacin: Presenta flexin de codo, aduccin de hombro y brazos, pronacin e hiperflexin de muecas. Las piernas estn extendidas. Responde a lesiones hemisfricas profundas o hemisfricas bilaterales.

MUERTE ENCEFALICA. Es un concepto moderno, en el que legalmente se considera muerto el individuo porque no se mantiene ninguna actividad del encfalo (cerebro y tronco de encfalo), aunque se mantiene el latido cardiaco y la respiracin, siendo esta ultima de forma artificial. El diagnostico se basa fundamentalmente en la exploracin clnica, deben estar ausentes cualquier inicio de actividad cortical y todos los reflejos del tronco: Ausencia de respuesta a estmulos dolorosos faciales. Ausencia de reflejo corneal. Ausencia de reflejos oculoceflicos y oculovestibulares Ausencia de reflejo tusgeno y nauseoso. Test de apnea. Test de atropina

DIAGNOSTICO: Realizar un examen general y verificacin de sus antecedentes mdicos. Buscar el sitio del cerebro que puede estar causando coma (tallo cerebral) y evaluar la gravedad del estado de coma con la escala de coma de Glasgow Tomar muestras de sangre:

1. Para verificar si hay drogas involucrados. 2. Pare verificar los niveles de glucosa srica, calcio, sodio, potasio, magnesio, fosfato, urea, creatinina. Tomografa computarizada o resonancia magntica: para observar cualquier funcionamiento anormal del cerebro usando. Electroencefalograma Continuar monitoreando las ondas cerebrales.