INSUFICIENCIA CARDIACA Y EDEMA PULMONAR

MEDICINA INTERNA

PRESENTADO A: DR. RODOLFO CANO

PRESENTADO POR: ANDRS OVIEDO CONSUEGRA KARENTH PACHECO LVAREZ OMAR PAEZ GUTIERREZ DANIELA PEDROZA CAMARGO

UNIVERSIDAD LIBRE DE COLOMBIA BARRANQUILLA

SEPTIEMBRE DEL 2012

INTRODUCCIN

La insuficiencia cardiaca es una enfermedad, generalmente crnica, que suele producirse porque el msculo cardiaco debilitado por una dilatacin o, por el contrario, por una hipertrofia, dificulta que el trabajo del corazn se produzca con normalidad. Las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca dependen de la fase de evolucin en que se encuentre.

Esta enfermedad de gran prevalencia en el mundo afecta, sobre todo, a las personas mayores, y puede ser consecuencia de otros problemas como: hipertensin arterial, alteraciones de las vlvulas cardiacas, infarto, arritmias... etc.

Lo habitual, como en cualquier enfermedad crnica, es que la sintomatologa sea ms evidente a medida que pasa el tiempo desde que se detecta la enfermedad, pero tambin puede producirse una insuficiencia cardiaca aguda. Pero lo ms importante es tener en cuenta que esta enfermedad puede controlarse, sobre todo, en las primeras fases, siempre que realice el seguimiento adecuado y mantenga el tratamiento y las modificaciones de estilos de vida indicados. Cuando la enfermedad est controlada el paciente puede realizar una vida prcticamente normal.

OBJETIVO GENERAL

Comprender los principales factores de riesgo asociados a la enfermedad, as como la evolucin clnica del paciente con el fin de lograr un acertado manejo dependiendo de cada paciente en particular.

OBJETIVOS ESPECFICOS

Identificar los principales agentes etiolgicos con sus factores de riesgo que
llevan a originar la insuficiencia cardiaca.

relacionar la fisiopatologa con las manifestaciones clnicas para acertar en el

manejo apropiado de la enfermedad.

Identificar las consecuencias que trae consigo las complicaciones de la

enfermedad.

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomala hereditaria o adquirida del corazn ya sea estructural, funcional o ambas, desarrollan sntomas y signos que conducen con frecuencia a hospitalizacin y mala calidad de vida. Epidemiologa En un problema mundial con ms de 20 millones de afectados, en los pases industrializados es del 2% , la incidencia aumenta con la edad tanto en hombre como en mujeres afecta del 6 al 10 % de persona mayores a 65 aos . La incidencia relativa es ms baja en mujeres que en varones, En E.E.U.U. Y EUROPA la relacin es de 1 de cada 5 personas de 40 aos. La prevalencia de la enfermedad se incrementa por los tratamientos Para las cardiopatas prolongando un poco ms la vida. Prevalencia y riesgo en pases pobres no establecido debido a que no existen recursos ni estudios para demostrarlo Anteriormente se crea que toda persona con insuficiencia cardiaca tena disminucin en la fraccin de eyeccin pero se demostr que el 50% de estos pacientes tenan conservacin de la fraccin de eyeccin o una disminucin 40-50%. Causas Disminucin de la fraccin de eyeccion Arteriopatia coronaria Sobrecarga de presin Sobrecarga de volumen Miocardiopatia dilatada no isqumica

Conservacin de la fraccin de eyeccin Hipertrofia patologica Envejecimiento Miocardiopatia restrictiva Fibrosis Trastornos endomiocardicos. PULMONAR Cardiopatia pulmonar Trastornos vasculares pulmonares

ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO Trastornos metablicos Requerimiento excesivo de flujo sanguneo

Los factores ms importantes desencadenantes de la enfermedad son la HTA, DIABETES MELLITUS Y ARTERIOPATIA CORONARIA. Pronstico Este depende de la clase funcional y del estadio de la enfermedad. La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA). Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de ladificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa); Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea, palpitaciones yangina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo. Grado IIIA: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo

Agrupacin ACC/AHA En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:5

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como compensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

ACTIVACIN DE LOS SISTEMAS NEUROHORMONALES EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA. La disminucin del gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca produce "disminucin de la carga" de los barorreceptores de alta presin (crculos) en el ventrculo izquierdo, seno carotdeo y arco artico. Esta disminucin de la carga genera seales aferentes al sistema nervioso central (5NC) que estimulan los centros cardiorreguladores en el encfalo, y que estimulan la liberacin de arginina-vasopresina (AVP) en la neurohipfisis. La AVP [u hormona antidiurtica (antidiuretichormone, ADH)] es un vasoconstrictor potente que incrementa la permeabilidad de los tbulos colectores renales, lo que favorece la reabsorcin de agua libre. Estas seales aferentes al SNC tambin activan las vas eferentes del sistema nervioso simptico que inerva en el corazn, riones, vasos perifricos y msculo estriado. La estimulacin simptica de los riones produce la liberacin de renina, con incremento resultante en las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona. La activacin del sistema renina-angiotensina- aldosterona favorece la retencin de sal y agua y produce vasoconstriccin de la vasculatura perifrica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los mismos y fibrosis miocrdica. Estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptacin a corto plazo al mantener la presin arterial y por tanto la irrigacin a rganos vitales, pero se cree que estos mecanismos neurohormonales contribuyen a los cambios en rganos terminales en el corazn y la circulacin y a la retencin excesiva de sal y agua en la insuficiencia cardiaca avanzada.

FISI0PAT0L0GIA
La HF puede percibirse como un trastorno progresivo que se inicia despus de un caso inicial con dao al msculo cardiaco, y prdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o tambin podra existir alteracin de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitara que el corazn se contrajera en forma normal. El caso inicial puede tener aparicin sbita, como un infarto Tiempo en aos miocrdico o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga hemodinmica de presin o volumen; o bien, podra ser un trastorno hereditario, como en el caso de muchas miocardiopatas genticas. Sin importar la naturaleza del suceso desencadenante, la caracterstica comn a cada uno de estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen reduccin en la capacidad de bombeo del corazn. En la mayor parte de los casos los pacientes permanecen asintomticos o con pocos sntomas despus de una reduccin inicial en la capacidad de bombeo del corazn o desarrollan sntomas slo despus de que se ha presentado disfuncin por algn tiempo. As, cuando se valora desde un marco conceptual, es necesaria la disfuncin del ventrculo izquierdo, pero no es suficiente, para el desarrollo del sndrome de insuficiencia cardiaca. Se desconocen las razones precisas por las cuales los pacientes con disfuncin ventricular izquierda pueden permanecer asintomticos, pero una posible explicacin son los diversos mecanismos de compensacin que se activan en presencia de lesin cardiaca, de disfuncin ventricular izquierda o de ambas y puede ser capaz de sostener y modular la funcin ventricular izquierda por un periodo de meses o aos. La lista de mecanismos compensadores se ha descrito desde hace mucho tiempo e incluye: 1) la activacin de los sistemas de renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema nervioso adrenrgico, que participan en el mantenimiento del gasto cardiaco a travs del incremento en la retencin de sal y agua 2) incremento de la contractilidad miocrdica. Adems, hay activacin de la familia de vasodilatadores, lo que incluye a los pptidos auricular y enceflico natriurticos ([atrial natriuretic peptide, ANPl y [brain natriuretic peptide, BNP], respectivamente), prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y xido ntrico nitric oxide, NO), que evitan la vasoconstriccin perifrica excesiva. Los antecedentes genticos, el sexo, edad o el entorno pueden influir en estos mecanismos compensadores, los cuales son capaces de modular la funcin del ventrculo izquierdo dentro de un intervalo fisiolgico/homeostsico, de forma tal que la capacidad funcional del paciente se conserve o disminuya slo en pequea medida. As, un paciente puede permanecer asintomtico o con sntomas leves por periodos de aos. No obstante, en

algn momento los pacientes manifiestan sntomas evidentes con un incremento notable en la morbilidad y mortalidad. Se desconocen los mecanismos exactos que causan la transicin, como se comenta ms adelante, pero la transicin a HF sintomtica se acompaa de incremento en la activacin de los sistemas neurohormonales, adrenrgicos y de citocinas que conducen a una serie de cambios adaptativos en el miocardio, que en conjunto se conocen como remodelacin del ventrculo izquierdo. A diferencia de la comprensin con respecto a la fisiopatologa de HF con disminucin de la EF, la comprensin de los mecanismos que contribuyen al desarrollo de HF con conservacin de la EF an est evolucionando. Si bien con anterioridad se crea que la disfuncin diastlica era el nico mecanismo causante del desarrollo de HF con conservacin de EF, estudios poblacionales sugieren que tambin pueden ser de importancia otros mecanismos, como el incremento en la rigidez vascular y ventricular (ventricular-vascular).

FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CON DISMINUCIN DE LA FRACCIN DE EXPULSIN La insuficiencia cardiaca inicia despus de un caso inicial que produce una primera reduccin en la capacidad de bombeo del corazn. Despus de esta disminucin inicial en la capacidad de bombeo se activan diversos mecanismos compensadores, lo que incluye al sistema nervioso adrenrgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema de atocinas. A corto plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la funcin cardiovascular a un nivel de homeostasis normal, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomtico. Sin embargo, con la activacin sostenida de estos sistemas se produce dao de rgano terminal en el ventrculo, con empeoramiento de la remodelacin del ventrculo izquierdo y descompensacin cardiaca subsiguiente.

MECANISMOS BSICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA La remodelacin del ventrculo izquierdo se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y molecular. Estos cambios incluyen: 1) hipertrofia de los miocitos; 2) alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito; 3) prdida progresiva de los miocitos a travs de necrosis, apoptosis y muerte celular autofgica;

4) desensibilizacin adrenrgica beta; 5) anomalas en la produccin de energa y en el metabolismo del miocardio, y 6) reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitucin subsiguiente por una matriz de colgeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos. El estmulo biolgico para estos cambios profundos incluye tensin mecnica del miocito, neurohormonas circulantes (p. ej., noradrenalina, angiotensina II), citocinas inflamatorias [p. ej., factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF)], otros pptidos y factores de crecimiento (p. ej, endotelina), y variedades reactivas de oxgeno (p. ej., superxido, NO). Estas molculas en conjunto se conocen como neurohormonas, un trmino antiguo que en ocasiones produce confusin con las neurohormonas clsicas, como la noradrenalina y angiotensina II, que tambin pueden ser sintetizadas en forma directa en el miocardio y de este modo actan de manera autocrina y paracrina. Sin embargo, el concepto prevaleciente es que la expresin excesiva y sostenida de estas molculas con actividad biolgica contribuye a la progresin de HF en virtud de sus efectos nocivos sobre el corazn y la circulacin. Adems, esto constituye la base racional para el uso farmacolgico de sustancias que antagonizan estos sistemas [p. ej, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores beta en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca.

DISFUNCIN SSTLICA. A fin de comprender la forma en que ocurren los cambios en el miocito del corazn insuficiente y que contribuyen a la disminucin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo en la insuficiencia cardiaca, vale la pena revisar en primer lugar la biologa de la clula muscular cardiaca. La activacin neurohormonal sostenida produce cambios de transcripcin y de postranscripcin en los genes y protenas que regulan el acoplamiento de excitacin contraccin y la interaccin de puentes cruzados. En conjunto, estos cambios alteran la capacidad del miocito para contraerse y por tanto contribuyen a la disminucin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo que se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca.

DISFUNCIN DIASTLICA. La relajacin miocrdica es un proceso dependiente del trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) que est regulado por la captacin de calcio citoplsmico o en el

retculo sarcoplsmico (sarcoplasmic reticulum, SR) por accin de la trifosfatasa de adenosina calcica del retculo sarcoplsmico (SERCA2A) y salida de calcio intracelular por accin de las bombas del sarcolema. En consecuencia, la reduccin en las concentraciones de ATP, como ocurre en casos de isquemia, puede interferir con este proceso, lo que conduce a disminucin de la relajacin miocrdica. Tambin puede ocurrir retraso en el llenado del ventrculo izquierdo por disminucin de la distensibilidad de dicho ventrculo (p. ej, por hipertrofia o fibrosis), con un incremento similar en las presiones de llenado o al final de la distole. Un incremento en la frecuencia cardiaca acorta en forma desproporcionada el tiempo para el llenado diastlico, lo que puede ocasionar incremento en las presiones de llenado del ventrculo izquierdo, en particular en ventrculos no distensibles. La elevacin de las presiones telediastlica de llenado ocasiona incremento en las presiones capilares pulmonares, que puede contribuir a la disnea que experimentan los pacientes con disfuncin diastlica. Es de importancia que puede ocurrir disfuncin diastlica sola o en combinacin con disfuncin sistlica en pacientes con insuficiencia cardiaca.

REMODELACIN DEL VENTRCULO IZQUIERDO El trmino remodelacin ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y composicin del ventrculo izquierdo que ocurre despus de lesin cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinmicas anormales. La remodelacin del ventrculo izquierdo puede contribuir en forma independiente a la progresin de la insuficiencia cardiaca en virtud de la carga mecnica que se origina de los cambios en la geometra del ventrculo izquierdo remodelado. Por ejemplo, los cambios en la forma del ventrculo izquierdo de una elipse estirada a travs de los polos o una forma ms esfrica durante la remodelacin del ventrculo izquierdo da origen a incremento en la tensin parietal meridional del ventrculo izquierdo, lo que crea una nueva carga mecnica para el corazn insuficiente. Adems de incrementar el volumen telediastlico del LV, tambin ocurre adelgazamiento de la pared ventricular izquierda conforme inicia la dilatacin del LV. El incremento en el adelgazamiento parietal junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatacin del ventrculo izquierdo conduce a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir an ms a la disminucin en el volumen sistlico. Adems, es de esperarse que el incremento de la tensin parietal telediastlica ocasione: 1) Hipoperfusin del subendocardio con el deterioro resultante en la funcin ventricular izquierda;

2) Incremento de la tensin oxidativa con la activacin resultante de la familia de genes que son sensibles a la produccin de radicales libres de oxgeno (p. ej TNF e interleucina 1, y 3) Expresin sostenida de genes activados por la distensin (angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin la activacin de las vas de sealizacin de la hipertrofia por distensin. Un segundo problema de importancia surge del incremento en la forma esfrica del ventrculo, y consiste en el desplazamiento de los msculos papilares, lo que da origen a insuficiencia de la vlvula mitral y desarrollo de insuficiencia mitral funcional. Adems de la prdida del flujo sanguneo antergrado, la insuficiencia mitral tambin da origen a sobrecarga hemodinmica adicional del ventrculo. En conjunto, es de esperarse que la carga mecnica generada por la remodelacin del ventrculo izquierdo produzca disminucin del gasto cardiaco antergrado, incremento de la dilatacin del ventrculo izquierdo (distensin) y aumento de la sobrecarga hemodinmica, que en conjunto son suficientes para contribuir a la progresin de la insuficiencia cardiaca.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE INSUFICIENCIA CARDACA

Disnea En la insuficiencia cardaca incipiente se observa disnea slo durante el ejercicio, lo cual simplemente representa una agravacin de la falta de aire que acaece normalmente. Al evolucionar la insuficiencia aparece disnea con actividad cada vez ms ligera y al final incluso durante el reposo. La diferencia principal entre la disnea por ejercicio en sujetos normales y la observada en pacientes con insuficiencia cardaca, es el grado de ejercicio necesario para inducir tal manifestacin. La disnea de origen cardiaco se observa ms a menudo en personas con elevaciones de las presiones venosas pulmonares y capilares, que muestran ingurgitacin de vasos pulmonares y acumulacin intersticial de lquido. La activacin de los receptores en los pulmones origina la respiracin rpida y superficial que es caracterstica de la disnea de origen cardiaco. El consumo de oxgeno por la respiracin aumenta a causa del trabajo excesivo de los msculos de la respiracin necesario para desplazar aire, al expulsarlo e introducirlo en los pulmones congestionados; ello se acompaa del menor aporte de oxgeno a dichos msculos como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco. El desequilibrio comentado puede contribuir a la fatiga de los msculos que intervienen en la respiracin y la sensacin de disnea.

Ortopnea Este sntoma, es decir, la disnea con el sujeto en decbito, frecuentemente es una manifestacin ms tarda de la insuficiencia, que la disnea por ejercicio. La Ortopnea es consecuencia de la redistribucin de lquido que proviene del abdomen y extremidades plvicas, en el trax durante el decbito, que intensifica la presin capilar pulmonar, en combinacin con la elevacin del diafragma. La persona con Ortopnea debe elevar la cabeza y para ello coloca algunas almohadas por la noche en la cama y a menudo la despierta la falta de aire, la tos o ambos signos, en caso de que la cabeza se deslice de las almohadas y descienda de la posicin que tena. La Ortopnea suele aliviar cuando el sujeto se sienta erecto y algunos pacientes indican alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En la insuficiencia avanzada la persona no puede absolutamente estar en decbito y pasa toda la noche en posicin sedente.

Disnea Paroxstica nocturna Este trmino se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple Ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, la tos y las sibilancias del paciente con disnea paroxstica nocturna suelen persistir incluso en esta posicin. La disnea paroxstica nocturna podra obedecer, en parte, a la depresin del centro respiratorio durante el sueo, que reduce la ventilacin pulmonar lo suficiente como para disminuir la presin arterial de oxgeno, en particular, de los enfermos con edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida. Elasma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms notable durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asma cardaca debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociado a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser letal. Respiracin de Cheyne-Stokes Tambin denominada respiracin peridica o cclica, la respiracin de Cheyne- Stokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la Pco2 arterial. Estos cambios de la sangr arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin alterada se da con ms frecuencia entre los pacientes con ateroesclerosis

cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenarse cuando se prolonga el tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro, como en la insuficiencia cardaca, particularmente de los pacientes con hipertensin y enfermedad Coronaria. Fatiga y Debilidad Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn relacionados con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio. Sntomas abdominales La anorexia y nusea asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden guardar relacin con la congestin venosa heptica y portal.

Sntomas cerebrales En la insuficiencia cardaca grave, especialmente de los pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad para concentrarse, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede contribuir al insomnio. Signos fsicos En la insuficiencia cardaca leve o moderadamente intensa al parecer la persona no tiene molestias durante el reposo, excepto que se siente incmoda si se coloca en decbito por varios minutos o ms. En la insuficiencia cardaca intensa la presin diferencial puede disminuir, lo cual traduce una disminucin del volumen sistlico y puede aumentar la presin arterial diastlica como consecuencia de vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca intensa y aguda puede haber hipotensin sistlica, y las extremidades estn diaforticas y fras, y surge respiracin de Cheyne-Stokes. Puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal. Con frecuencia la presin venosa sistmica es anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa, normal en reposo, puede aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus del ejercicio, as como con la presin abdominal sostenida (reflujo abdominoyugular positivo). El tercero y el cuarto ruidos cardacos suelen ser audibles, aunque este dato no es especfico de insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un ritmo

regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerza del pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y, en los casos ms graves, mediante palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa con ms frecuencia entre pacientes con miocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria. Estertores pulmonares En los pacientes con insuficiencia cardaca y elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y hmedos, y la matidez con la percusin de las bases pulmonares. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son gruesos y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores obedecen tambin a otras muchas causas, distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Algunos enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, por incremento del drenaje alveolar linftico. Edema cardaco El edema cardaco suele localizarse en las zonas en declive, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos de los pacientes ambulatorios, en particular por la tarde. El edema cardaco se observa en la zona sacra de las personas encamadas. Hidrotrax y ascitis En la insuficiencia cardaca congestiva, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin capilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y sistmico, el hidrotrax es ms frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin y es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y las venas que drenan el peritoneo. En personas con insuficiencia cardaca surge ascitis con mayor frecuencia de la observada en la pericarditis constrictiva y en casos de valvulopata tricspide. Hepatomegalia congestiva A semejanza del edema, la hipertensin venosa sistmica casi siempre se acompaa de hepatomegalia, en que el hgado est doloroso al tacto y es pulstil. Si la hepatomegalia

dura largo tiempo y es intensa como se observa en individuos con valvulopata tricspide o pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber esplenomegalia, de tipo congestivo. Ictericia ste es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las enzimas hepticas suelen estar elevadas. Si la congestin heptica se produce de forma aguda, la ictericia puede ser intensa y las enzimas a veces estn muy aumentadas. Caquexia de origen cardaco En el caso de insuficiencia cardaca crnica y grave puede haber notable prdida ponderal y caquexia a causa de: 1) incremento del metabolismo que en parte es consecuencia del trabajo adicional que hacen los msculos de la respiracin, las mayores necesidades de oxgeno por parte del corazn hipertrfico, las molestias propias de la insuficiencia cardaca intensa o todo este conjunto de alteraciones; 2) anorexia, nusea y vmitos por la hepatomegalia congestiva y la pltora abdominal, la intoxicacin por digitlicos o ambos trastornos; 3) disminucin de la absorcin por intestinos, a causa de congestin de las venas intestinales; 4) incremento de las concentraciones circulantes de citocinas, como el factor de necrosis tumoral, y 5) en raras ocasiones, enteropata con prdida protenica en personas con insuficiencia particularmente grave de la mitad derecha del corazn. Otras manifestaciones A causa de la reduccin del flujo sanguneo, la piel, en especial la de las extremidades, puede estar fra, plida y diafortica. La diuresis disminuye y la orina contiene albmina y gran densidad, as como bajas concentraciones de sodio. Adems, puede haber hiperazoemia prerrenal. Entre los pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin. Diagnstico diferencial El diagnstico de insuficiencia cardaca congestiva puede establecerse observando alguna combinacin de las manifestaciones clnicas estudiadas previamente, junto con los signos caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca. La insuficiencia cardaca crnica se asocia con frecuencia con cardiomegalia, el diagnstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades sean normales. La insuficiencia cardaca puede ser difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar tambin presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca, pero la hemoptisis, dolor pleurtico y ascenso del ventrculo derecho, as como la

discordancia caracterstica entre la ventilacin y la perfusin en la gammagrafa pulmonar, indican el diagnstico.

Criterios de Framingham para el Diagnstico Clnico de Insuficiencia Cardiaca

El diagnstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultnea de al menos 2 criterios mayores de 1 criterio mayor y 2 criterios menores Mayores o Disnea paroxstica nocturna o Ingurgitacin yugular o Estertores o Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax) o Edema agudo de pulmn o Galope con tercer ruido o Reflujo hepato-yugular o Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento Menores o Edema bilateral de miembros inferiores o Tos nocturna o Disnea de esfuerzo o Hepatomegalia o Derrame pleural o Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada o Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min) *Para establecer el diagnstico clnico de insuficiencia cardaca congestiva segn estos criterios, se necesitan como mnimo un criterio mayor y dos menores.

El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, a edemas cclicos o al efecto de la gravedad, pero estos pacientes no presentan hipertensin venosa yugular en reposo ni con la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis de orina, y raras veces se asocia a elevacin de la presin venosa. La hepatomegalia y ascitis se dan en pacientes con cirrosis heptica y tambin se pueden diferenciar de la insuficiencia cardaca porque la presin venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.

Pptido natriurtico cerebral (BNP) La forma precursora del pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP) se sintetiza en los ventrculos y con la distensin de los miocitos se degrada a N-terminal-proBNP (NT-pro-BNP) y BNP. Las hormonas en cuestin son muy exactas para identificar o excluir insuficiencia cardaca, con gran sensibilidad y especificidad, y si a ello se aaden sus caractersticas qumicas, terminan por tener mayor potencia predictiva independiente. El BNP es particularmente til para diferenciar entre las causas cardacas y pulmonares de la disnea. El hecho de poder practicarlo directamente en la cabecera del enfermo hace del BNP un recurso til para valorar a pacientes en el departamento de urgencias. Estudio del paciente Adems del examen clnico detallado, asume importancia decisiva la prctica del ecocardiograma bidimensional con estudios Doppler para identificar las causas subyacentes de insuficiencia cardaca, y as valorar la intensidad de las disfunciones ventriculares sistlica, diastlica o de ambos tipos, y tambin la disfuncin valvular. Los estudios ultrasonogrficos comentados son parte de la investigacin de todos los individuos en quienes se plantea la posibilidad diagnstica de insuficiencia cardaca. Los trazos electrocardiogrficos rara vez son normales en insuficiencia cardaca sistlica. La radiografa de trax es til para detectar cardiomegalia y congestin pulmonar. La medicin de BNP es muy til en el diagnstico, pronstico y vigilancia del tratamiento.

EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar ocurre cuando el lquido es filtrado en el pulmn ms rpido de lo que puede ser removido produciendo una alteracin importante del intercambio gaseoso, por acumulacin del mismo en el espacio extravascular del pulmn. MECANISMOS DE ACUMULACIN DE LQUIDO El volumen de lquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del "equilibrio" entre fuerzas hidrostticas y oncticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido vecino. La presin hidrosttica facilita el desplazamiento de lquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presin onctica, que depende de la concentracin de protenas en la sangre, facilita el desplazamiento de lquido al interior de los vasos. La albmina, que es la protena principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el sndrome nefrtico. La hipoalbuminemia facilita la penetracin de lquido a los tejidos, con cualquier presin hidrosttica particular dentro del capilar, pero por lo comn no basta por s misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares hermticas del endotelio capilar no son permeables a las protenas, y los vasos linfticos en los tejidos eliminan las pequeas cantidades de protena que pudieran fugarse; en conjunto, estos factores originan una fuerza onctica que conserva al lquido dentro del capilar. Sin embargo, la prdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida de protenas desde el lecho capilar y facilita la penetracin de lquido en el tejido pulmonar.

EDEMA PULMONAR CARDIGENO Las anormalidades cardiacas que a veces originan incremento de la presin venosa pulmonar desequilibran las fuerzas que actan entre los capilares y el plano intersticial. La presin hidrosttica aumenta y sale lquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual surge edema intersticial y en casos ms graves, alveolar. La aparicin de derrames

pleurales puede deteriorar an ms la funcin del aparato respiratorio y contribuir a la disnea. Los signos tempranos de edema pulmonar comprenden disnea con el ejercicio y ortopnea. En las radiografas de trax se observa engrosamiento peribronquial, intensificacin de la trama vascular en la mitad superior de los pulmones y lneas B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvolos se llenan de lquido; en la radiografa se advierte llenado alveolar irregular, tpicamente en la distribucin perihiliar, que evoluciona hasta la aparicin de infiltrados alveolares difusos. El mayor edema de las vas respiratorias se acompaa de roncus y sibilancias. EDEMA PULMONAR NO CARDIGENO Por definicin, las presiones hidrostticas son normales en el edema pulmonar no cardigeno. El agua pulmonar aumenta por dao del endotelio capilar pulmonar con fuga de protenas y otras macromolculas y su paso a tejidos; el lquido se desplaza con la protena conforme cambian las fuerzas oncticas desde el vaso hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadro anterior se acompaa de disfuncin de la capa de sustancia tensioactiva que reviste los alvolos, con incremento de las fuerzas de superficie y una propensin de los alvolos al colapso cuando los volmenes pulmonares son pequeos. En lo que toca a la funcionalidad, el edema pulmonar no cardigeno se caracteriza por un "cortocircuito" intrapulmonar con hipoxemia y menor distensibilidad de los pulmones. En el cuadro histopatolgico se advierten membranas hialinas en el interior de los alvolos y la inflamacin puede culminar en fibrosis pulmonar. En el cuadro clnico, cabe observar desde disnea leve hasta insuficiencia respiratoria. Los datos de la auscultacin en los pulmones pueden ser relativamente normales a pesar de que en las radiografas de trax se identifiquen infiltrados alveolares difusos. En la tomografa computadorizada se advierte que la distribucin del edema alveolar es ms heterognea de lo que se pensaba. Es til dividir las causas de edema pulmonar no cardigeno al tomar en consideracin si el dao de los pulmones posiblemente sea consecuencia de causas vasculares directas, indirectas o pulmonares. Las lesiones directas son mediadas por las vas respiratorias (como la broncoaspiracin) o son consecuencia de un traumatismo torcico no penetrante. La lesin indirecta es la consecuencia de mediadores que llegan al pulmn por la corriente sangunea. La tercera categora incluye cuadros que son consecuencia de cambios agudos en las presiones de los vasos pulmonares, quiz como resultado de descarga repentina del sistema autnomo en el caso de edema neurgeno o el de grandes alturas, u oscilaciones repentinas de la presin pleural, as como dao transitorio de los capilares pulmonares en el caso del edema pulmonar por expansin.

DIFERENCIACION ENTRE EL EDEMA PULMONAR CARDIGENO Y NO CARDIGENO

Los datos de interrogatorio son esenciales para evaluar la posibilidad de alguna cardiopata primaria y para identificar algunos de los cuadros que se acompaan de edema pulmonar no cardigeno. En la exploracin fsica en casos de edema pulmonar cardigeno se advierten signos de mayores presiones intracardiacas (tercer ruido [S3] o galope; aceleracin del pulso venoso yugular y edema perifrico) y estertores, sibilancias o ambos

al auscultar el trax. A diferencia de ello, en la exploracin fsica en casos de edema pulmonar no cardigeno predominan signos del cuadro desencadenante; los signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las fases incipientes del problema. En la radiografa de trax, en caso de edema pulmonar cardigeno se advierte tpicamente ensanchamiento de la silueta cardiaca, redistribucin vascular, engrosamiento intersticial e infiltrados alveolares perihiliares; es frecuente observar derrame pleural. En el edema no cardigeno el tamao del corazn es normal, los infiltrados alveolares estn distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas veces hay derrames pleurales. Por ltimo, la hipoxemia del edema pulmonar cardigeno depende en gran medida de la desigualdad entre ventilacin y perfusin, que mejora con la administracin de oxigeno suplementario. A diferencia de lo mencionado, la hipoxemia en el edema no cardigeno proviene ms bien de cortocircuito intrapulmonar y persiste tpicamente a pesar de la administracin de elevadas concentraciones de oxigeno por inhalacin.

DIAGNOSTICO DE EDEMA PULMONAR

El paciente presenta taquipnea, hipoxemia, sibilancias roncus y disnea Suele ser difcil diferenciar entre las causas cardiognicas y las no cardiognicas del edema pulmonar agudo. Por medio de eco cardiografa con sistema Doopler de color ser posible identificar disfuncin ventricular sistlica y diastlica y lesiones valvulares y es til para diferenciar entre estas dos causas. La aparicin de edema pulmonar acompaado de elevacin electrocardiogrfica de ST y ondas Q en evolucin suele confirmar el diagnostico de IAM, y sern elementos para emprender inmediatamente el cumplimiento del protocolo contra IAM y procedimientos de reperfusin arterial coronaria. Si se advierten mayores niveles del pptido natriurtico cerebral ser un dato que favorece la IC originada por la disnea aguda con edema pulmonar El uso de un catter de swanganz permite medir la PCWP y es un modelo util para diferenciar entre las causas cardiognicas (con presin alta) y no cardiognicas (con presin normal) , del edema pulmonar . El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva a hipotensin. Los datos derivados del empleo del catter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusin en la mortalidad.

CONCLUSIN

La insuficiencia cardiaca es un sndrome que ha adquirido proporciones epidmicas y debemos comenzar por prevenir su aparicin tratando adecuadamente aquellos individuos con factores de riesgo o ya con una anomala estructural cardiaca, para que no la desarrollen y si esto sucediera es fundamental aplicar, individualmente, las novedosas opciones que en la actualidad han demostrado que se puede cambiar favorablemente la historia natural de esta patologa. La insuficiencia cardiaca es una patologa de gravedad progresiva que genera costos elevados y que, a pesar del beneficio significativo que en los ltimos aos ha aportado la teraputica farmacolgica, continua siendo una causa muy frecuente de internaciones recurrentes. En la mayora de los casos se debe a factores modificables como lo son el abandono de la medicacin y la trasgresin alimentaria. Se podra considerar como causa significativa de este mal cumplimiento teraputico la falta de una cobertura social adecuada que permita el acceso al tratamiento y la posibilidad de sostenerlo en el tiempo. La implementacin de programas de educacin del paciente y su familia junto con el seguimiento mdico ayudara a minimizar los episodios de inestabilidad hemodinmica que requieren internaciones frecuentes, prolongadas y costosas.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

KASPER, D; FAUSI, A; BRAUNWALD E. Harrison Medicina Interna, 17a edicin McGraw-Hill.

HERNN VLEZ A., WILLIAM ROJAS M., - Cardiologa, 6ta edicin - CIB

http://acivro.blogspot.com/2009/05/edemas-el-edema-o-hidropesia-es-la.html http://hon.nucleusinc.com/generateexhibit.php?ID=28685