TEMA 5: EL CORAZN

El corazn pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco ms grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazn de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contrado) ms de 3.500 millones de veces. Cada da, el corazn medio late 100.000 veces, bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre. El corazn se encuentra en la parte inferior del mediastino medio, es decir, entre los pulmones en el centro del pecho, detrs y levemente a la izquierda del esternn. Una membrana de dos capas, fibrosa gruesa, denominada pericardio envuelve laxamente el corazn como una bolsa serosa de doble pared. La capa externa del pericardio o parental rodea el nacimiento de los principales vasos sanguneos del corazn y est unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos, tejido conectivo y adiposo. La capa interna o visceral del pericardio o epicardio est unida al msculo cardaco y secreta lquido pericardico que lubrica la superficie del corazn, para aislarlo y evitar la friccin mecnica que sufre durante la contraccin.

PRINCIPALES VASOS SANGUINEOS DEL CORAZON

AORTA
La aorta es la principal arteria del cuerpo humano, que en individuos adultos tiene 2,5 cm de dimetro. La aorta da origen a todas las arterias del sistema circulatorio excepto las arterias pulmonares, que nacen en el ventrculo derecho del corazn. La funcin de la aorta es transportar y distribuir sangre rica en oxgeno a todas esas arterias. Nace directamente de la base del ventrculo izquierdo del corazn y, formando un arco llamado arco artico, desciende hacia el abdomen donde, a la altura de la IV vrtebra lumbar, se bifurca en dos arterias, las ilacas comunes o primitivas, que irrigan la pelvis y el miembro inferior, y la arteria sacra media, que se dirige a parte del recto.

VENA CAVA
Las venas cavas son las dos venas mayores del cuerpo. Existe una vena cava superior o descendente, que recibe la sangre de la mitad superior del cuerpo, y otra inferior o ascendente, que recoge la sangre de los rganos situados debajo del diafragma. Ambas desembocan en la aurcula derecha del corazn.

CAVIDADES DEL CORAZON

El corazn se divide en cuatro cmaras o cavidades cardacas, dos superiores atrios o aurculas y dos inferiores o ventrculos. Una pared muscular denominada septo o tabique, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interauricular que separa las aurculas izquierda y derecha, y la inferior o tabique interventricular que separa los ventrculos izquierdo y derecho

VALVULAS CARDIACAS

Las vlvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazn son cuatro: La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho.

La vlvula pulmonar controla el flujo sanguneo del ventrculo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla. La vlvula mitral permite que la sangre rica en oxgeno proveniente de los pulmones pase de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. La vlvula artica permite que la sangre rica en oxgeno pase del ventrculo izquierdo a la aorta, la arteria ms grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

CIRCULACION CORONARIA

Se entiende por circulacin coronaria el entramado circulatorio que permite al corazn recibir sangre de su propio aparato vascular. La aorta se divide en dos vasos sanguneos coronarios principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. Estas arterias principales se van a subdividir para formar arterias ms pequeas que suministrarn al corazn sangre rica en oxgeno. As, la arteria coronaria izquierda se divide en la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. Por su parte, la arteria coronaria derecha se divide en la arteria descendente posterior derecha y la

arteria marginal aguda. En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que irrigan el ndulo auriculoventricular. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicrdicas y arterias intramiocrdicas, las cuales son fundamentales en la regulacin del flujo coronario.

CICLOS CARDIACOS
El ciclo cardaco es la secuencia de eventos elctricos, mecnicos, sonoros y de presin, relacionados con el flujo de su contraccin y relajacin de las cuatro cavidades cardiacas (atrios y ventrculos), el cierre y apertura de las vlvulas y la produccin de ruidos a ellas asociados. Este proceso transcurre en menos de un segundo. La recproca de la duracin de un ciclo es la frecuencia cardaca (como se suele expresar en latidos por minuto, hay que multiplicar por 60 si la duracin se mide en segundos).

FASES DEL CICLO CARDIACO

En cada latido se distinguen cinco fases: sstole auricular; contraccin ventricular isovolumtrica; eyeccin; relajacin ventricular isovolumtrica y llenado ventricular pasivo. Las tres primeras corresponden a la sstole (contraccin miocrdica, durante la cual el corazn expulsa la sangre que hay en su interior) y las dos ltimas a la distole (relajacin cardiaca, durante el cual el corazn se llena de sangre). La distole es ms larga que la sstole: aproximadamente dos tercios de la duracin total del ciclo corresponden a la distole y un tercio a la sstole. SSTOLE AURICULAR El ciclo se inicia con un potencial de accin en el ndulo sinusal que en un principio se propagar por las aurculas provocando su contraccin. Al contraerse stas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrculos. Ello es posible gracias a que en esta fase, las vlvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricspide) estn abiertas, mientras que las sigmoideas (Artica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el corazn se encontrar en los ventrculos, dando paso a la siguiente fase. CONTRACCIN VENTRICULAR ISOVOLUMTRICA La onda de despolarizacin llega a los ventrculos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la presin aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presin ventricular exceder a la auricular y el flujo tender a retroceder hacia estas ltimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presin ventricular determina el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, que impedirn el flujo retrgrado de sangre. Por lo tanto, en esta fase todas las vlvulas cardiacas se encontrarn cerradas. EYECCIN La presin ventricular tambin ser mayor que la presin arterial en los grandes vasos que salen del corazn (tronco pulmonar y aorta) de modo que las vlvulas sigmoideas se abrirn y el flujo pasar de los ventrculos a la

luz de estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrculos hacia stos, la presin ventricular ir disminuyendo al mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no pasara, por gradiente de presin, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido en el corazn al acabar la eyeccin se denomina volumen residual, telesistlico o volumen sistlico final; mientras que el volumen de sangre eyectado ser el volumen sistlico o volumen latido (aproximadamente 70mL).

RELAJACIN VENTRICULAR ISOVOLUMTRICA Corresponde al comienzo de la distole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajacin miocrdica. En esta fase, el ventrculo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la fase anterior), hacen que la presin en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrgrado y pasa a ocupar los senos aortico y pulmonar de las valvas sigmoideas, empujndolas y provocando que stas se cierren (al ocupar la sangre los senos articos, parte del flujo pasar a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el intervalo que transcurre desde el cierre de las vlvulas sigmoideas y la apertura de las auriculoventriculares. LLENADO VENTRICULAR PASIVO Durante los procesos comentados anteriormente, las aurculas se habrn estado llenando de sangre, de modo que la presin en stas tambin ser mayor que en los ventrculos, parcialmente vaciados y relajados. El propio gradiente de presin har que la sangre circule desde las aurculas a los ventrculos, empujando las vlvulas mitral y tricspide, que se abrirn permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contraccin auricular con origen en el ndulo sinusal finalizar esta fase e iniciar la sstole auricular del siguiente ciclo.

RUIDOS CARDIACOS Por cada latido, el corazn emite dos ruidos cardacos (Lub-dub) separados uno del otro por un silencio. El cierre de las vlvulas mitral y tricspide (llamadas vlvulas auriculoventriculares) en el comienzo de la sstole, causa la primera parte (lub) del ruido auscultatorio (lub-dub) que se oye cuando se contrae el corazn. Formalmente, a ese primer sonido se le conoce como primer ruido cardaco, o S1. Ese primer ruido cardaco es creado cuando se cierran las vlvulas mitral y tricspide y de hecho tiene dos componentes, uno mitral (M1) y otro tricspide (T1). La segunda porcin del lub-dub -el segundo ruido cardaco o S2, es causado por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar al final de la sstole ventricular. A medida que se vaca el ventrculo izquierdo, su presin disminuye por debajo de la presin en la aorta, as que la vlvula artica se cierra. Igualmente, cuando la presin del ventrculo derecho cae por debajo de la presin en la

arteria pulmonar, la vlvula pulmonar se cierra. El segundo ruido cardaco tambin tiene dos componentes, uno artico (A2) y uno pulmonar (P2). La vlvula artica se cierra primero que la vlvula pulmonar y por ello son audibles separadamente uno del otro en el segundo ruido cardaco. Los ruidos cardiacos son los escuchados en la auscultacin cardiaca. Normalmente son dos ruidos (1 y 2) separados entre s por dos silencios (pequeo y gran silencio respectivamente). En algunas ocasiones se puede percibir la existencia de un tercer ruido, y menos frecuentemente un cuarto ruido. En suma, los ruidos cardacos se deben a las vibraciones que la sangre sufre al ser movilizada en el interior de los ventrculos o del comienzo de las grandes arterias y que por su intensidad se propagan a las paredes del Trax; all el odo los capta como ruidos. PRIMER RUIDO Coincide con la iniciacin del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sstole ventricular. Es ms profundo y largo que el segundo y se percibe con ms claridad en los focos de la punta. Resulta del cierre de las vlvulas mitral y tricspide y de la apertura de las articas y pulmonares, adems del inicio de la contraccin ventricular. La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente contra las vlvulas auriculo-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las paredes del ventrculo, vuelve sobre las vlvulas nuevamente, etc; se producen as, vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares que, propagadas, constituyen la base fsica del primer ruido. Normalmente la vlvula mitral se cierra discretamente antes que la tricuspidea, no percibindose ambos componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escasa. En circunstancias anormales puede aumentar esta diferencia y se perciben los dos componentes (desdoblamiento del primer ruido).Otras veces el cierre se produce con ms fuerza, apareciendo un ruido ms ntido y puro (refuerzo del primer tono).

SEGUNDO RUIDO Coincide con el comienzo de la distole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la base cardiaca. Es el resultado del cierre de las vlvulas sigmoideas o semilunares (artica y pulmonar), y de la apertura de las vlvulas auriculoventriculares (tricspide y mitral). Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultneos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible. En condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibindose entonces separados (desdoblamiento del segundo ruido), esto ocurre porque se retrasa el cierre de la vlvula pulmonar. Tambin puede percibirse anormalmente un refuerzo del segundo tono anlogamente como ocurre en el primero. En situaciones especiales, particularmente en pacientes peditricos, el desdoblamiento del segundo tono es frecuente y normal. Adems, el desdoblamiento normal de T2 puede darse al auscultar pacientes adultos sin

cardiopata, asocindose a la inspiracin. La explicacin de este fenmeno est en relacin con el descenso diafragmtico que aumenta la presin intraabdominal (disminuyendo a su vez la intratorcica) y el incremento subsecuente del retorno venoso hacia cavidades derechas. Este aumento de volumen sanguneo en el ventrculo derecho conlleva un mayor tiempo sistlico y un retraso en el cierre de la vlvula. En caso de estenosis mitral o tricuspidea, podemos percibir la existencia del denominado chasquido de apertura (ruido concomitante con la apertura de las vlvulas auriculoventriculares que normalmente no se oyen). Tienen las mismas caractersticas que el segundo ruido y se escuchan inmediatamente a continuacin del mismo. TERCER RUIDO Se escucha en algunas ocasiones, generalmente en nios, en los que no suele sealar patologa. Se trata de un ruido diastlico que ocurre despus del segundo tono y tiene una frecuencia muy baja. Es causado por llenado brusco del ventriculo, debido a una velocidad de flujo aumentada, un volumen de sangre aumentado. Es incompatible con insuficiencia mitral o tricuspidea. CUARTO RUIDO Es mucho menos frecuente y suele tener un significado patolgico. Es un ruido presistlico que se escucha antes que el primero normal y se debe a la vibracin producida por la contraccin auricular contra un ventriculo poco distensible. Es de frecuencia muy baja y se escucha mejor en la punta. SILENCIOS Los ruidos cardiacos normales estn separados entre s por silencios: Pequeo silencio: entre el primero y el segundo tono. Coincide con la sstole ventricular. Gran silencio: entre el segundo y el primero del ciclo siguientes. Coincide con la distole ventricular. En circunstancias anormales, estos silencios pueden estar ocupados, hablando entonces de la existencia de un soplo cardaco.

SISTEMA DE CONDUCCION

NODULO SINOAURICULAR El ndulo sinoauricular (SA) es una de las estructuras que compone el sistema de conduccin del corazn; recibe el nombre comn de marcapasos del corazn. Normalmente, es donde se origina el impulso elctrico que da origen a un latido cardaco. Se encuentra en la pared posterolateral superior de la aurcula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava superior. HAZ DE BACHMANN Haz de fibras de conduccin cardiaca que, presumiblemente, se encargan de trasmitir la excitacin elctrica desde la aurcula derecha hasta la aurcula izquierda NODULO AURICULO-VENTRICULAR El nodo AV recibe las seales elctricas que est teniendo de los atrios internodales, la procesa y la retarda. La seal se genera en el nodo SA, pero la funcin del nodo AV es retardar el paso de la seal elctrica y aguantarla para que no pase directamente al ventrculo. Y esto es porque la actividad elctrica siempre precede a la actividad mecnica. Entonces lo que hace el nodo AV es garantizarse de que antes de que se genere la actividad elctrica para los 2 ventrculos se garantice que ya lo hayan hecho los atrios porque los atrios tienen que despolarizarse y contraerse primero que los ventrculos. De fallar el ndulo sinoauricular, esta funcin de marcapasos ahora recaera sobre el ndulo auriculo ventricular, el cual enviara el impulso elctrico con una frecuencia ms lenta de de 40 a 60 estmulos por minuto, produciendo de esta forma un latido ms dbil (menos frecuente). HAZ DE HIS Del nodo auriculo-ventricular, la seal elctrica sale ahora hacia los ventrculos o sea hacia el septum interventricular, y esa seal elctrica que sale hacia el septum interventricular sale a travs de una estructura que se llama haz de his

que es una formacin intracardaca consistente en un fino cordn de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud, que forma parte del sistema de conduccin del corazn, por medio del cual la excitacin de las aurculas se trasmite a los ventrculos. El haz de his, en el tercio superior del septum interventricular se divide en 2 grandes ases: 1. la rama izquierda del haz de his: se encarga de llevar toda la actividad elctrica hacia el ventrculo izquierdo. 2. la rama derecha del haz de his: lleva toda la actividad elctrica hacia el ventrculo derecho. FIBRAS DE PURKINJE La seal elctrica cuando llega a las posiciones finales de las ramas del haz de his entonces pasa una clula del sistema de conduccin directamente con cada clula del sistema de contraccin. Las clulas del sistema de conduccin que constituyen toda la estructura del haz de his con su rama derecha e izquierda a nivel del ventrculo se llaman clulas de purkinje. Las fibras de Purkinje (o tejido de Purkinje) se localizan en las paredes internas ventriculares del corazn, por debajo de la cabeza del endocardio. Estas fibras son fibras especializadas miocardiales que conducen un estmulo o impulso elctrico que interviene en el impulso nervioso del corazn haciendo que ste se contraiga de forma coordinada. RELACIN VOLUMEN LATIDO-FRECUENCIA CARDIACA-GASTO CARDIACO GASTO CARDIACO: Volumen de sangre expulsado desde un ventrculo cardaco en un minuto. GC= frecuencia cardiaca (latidos por minuto) x el volumen de sangre expulsado (volumen sistlico). Volumen sistlico (VS): cantidad de sangre expulsada por un ventrculo durante cada sstole. La medida ms utilizada en relacin a esta capacidad de eyeccin, se denomina fraccin de eyeccin y se define como la diferencia entre el volumen diastlico menos el volumen sistlico, dividido por el volumen diastlico y multiplicado por 100.

EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El rgano principal de nuestro sistema circulatorio a pesar de funcionar de manera autmata, est inervado por fibras del sistema nervioso vegetativo, nervios simpticos y parasimpticos (vagal). Estos si bien no controlar el estmulo en s de la que inicia la contraccin cardiaca, s que son capaces de modificar el latido cardiaco alterando bien la frecuencia del ritmo cardiaco o la contraccin de los msculos cardiacos. Las fibras de los nervios parasimpticos se distribuyen principalmente por las aurculas, principalmente hacia los ndulos seno auricular y aurculo ventricular, y en menor medida hacia el msculo de los ventrculos. Todo lo contrario para con las fibras de los nervios simpticos, que inervan en menor medida las aurculas y tienen su principal presencia en la inervacin de los msculos ventriculares. De forma general se suele indicar que un estmulo vagal (parasimptico) frena la frecuencia cardiaca y la estimulacin contraria, la estimulacin simptica, la

acelera. La fuerza contrctil sin embargo depende principalmente y casi en exclusiva a la inervacin simptica, puesto que es la que reciben mayoritariamente los ventrculos, y que adems tambin inervan a los msculos auriculares. Estos procesos se producen gracias a la siguiente cascada de procesos fisiolgicos. Estimulacin parasimptica: - La estimulacin parasimptica libera acetilcolina a nivel de los receptores donde mayoritariamente se encuentra (ndulos SA y AV) - La acetilcolina disminuye el ritmo por el cual se general los estmulos en el ndulo seno auricular. - La acetilcolina tambin aumenta el umbral por el cual se excita el ndulo aurculo ventricular. En conclusin, dicho estimulo tiene la capacidad de frenar la produccin de estmulos por parte del ndulo senoauricular y disminuir la velocidad de paso por el ndulo aurculo-ventricular. Llegado el caso, de una estimulacin vagal muy energtica puede incluso bloquearse al completo la transmisin del estimulo por el ndulo aurculo-ventricular. En estos casos suele darse un fenmeno denominado escape ventricular, que no es mas que una generacin de un estimulo ectpico por parte de alguna fibra del sistema de Purkinje. Estimulacin simptica: - Libera noradrenalina, la cual aumenta la intensidad de descarga del ndulo SA- Tambin la misma hormona disminuye el umbral de excitacin de todas las clulas del corazn. - Aumenta la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardiaca. En conclusin la estimulacin simptica produce un aumento de la frecuencia cardiaca, con mayor fuerza contrctil. Los sistema simptico y parasimptico (vagal), que ejercen su accin a travs de los plexos cardiacos que se encuentran en la base del corazn, divididos en dos porciones; una superficial (ventral) y otra profunda (dorsal). Plexo Nervioso Cardiaco Superficial: proveniente del ganglio cervical superior izquierdo (simptico) y del nervio vago izquierdo (parasimptico), formar el plexo pulmonar izquierdo y coronario derecho. Plexo Nervioso Cardiaco Profundo: proveniente de los ganglio simpticos cervicales medio e inferior izquierdos, ganglios simpticos cervicales superior, medio e inferior derecho, ganglios simpticos torcicos (comunmente T1-T4 y en algunos casos T5 y T6) de ambos lados y del nervio vago derecho, formar el plexo pulmonar derecho, coronario izquierdo y parte del coronario derecho. Ramas comunicantes: entre ambos Plexos Cardiacos.

EXISTEN TRES TIPOS PRINCIPALES DE VASOS SANGUNEOS: ARTERIAS, VENAS Y CAPILARES La circulacin sangunea en el ser humano es cerrada, ya que siempre circula por el interior de un extenso sistema de conductos: los vasos sanguneos. Estos vasos son de tres tipos: Arterias, venas y capilares

ESTRUCTURA DE LA ARTERIA

ENDOTELIO El endotelio es un tejido que recubre el interior de todos los vasos sanguneos, incluido el corazn, donde se llama endocardio. Ha dejado de considerarse una simple barrera que contiene al plasma y a las clulas de la sangre, que permite el intercambio de nutrientes y desechos. Sus clulas consumen gran cantidad de energa debido a su activo metabolismo. La superficie de las clulas endoteliales est recubierta de receptores que permiten al endotelio realizar

mltiples funciones como la intervencin en procesos de embriognesis, histognesis, organognesis, cicatrizacin, angiognesis y metstasis. LAMINA BASAL DEL ENDOTELIO La lmina basal es, esencialmente, un retculo laminar de colgeno tipo IV unido a molculas especficas que le permiten asociarse a las clulas vecinas y/o a la matriz extracelular. Las molculas asociadas al colgeno corresponden a glicoprotenas: laminina y entactina , y a proteoglicanos de heparn sulfato, llamados perlecanes Entre las funciones de la lmina basal destacan: sirve de elemento de anclaje para las clulas epiteliales participa en la determinacin de la polaridad celular induce diferenciacin celular . en el glomrulo renal acta, adems, como barrera de filtracin selectiva

TEJIDO CONECTIVO SUBENDOTELIAL Es un tejido trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de activacin de la coagulacin. Ello se debe a que este tejido est compuesto de macromolculas (sobre todo colgeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activacin del proceso de hemostasis. LAMINA ELASTICA INTERNA consiste en una membrana que contiene una red de fibras elsticas, de direccin principalmente longitudinal. Esta membrana forma el mayor grosor de la tnica interna y puede ser separada en diversas capas, algunas de las cuales tienen la apariencia de fibras elsticas y otras tienen una caracterstica ms membranosa. En las arterias ms pequeas, la membrana fenestrada es sumamente delgada, pero en arterias mayores, en especial la aorta, tiene un grosor considerable. MUSCULO LISO La contractilidad de las arterias se debe al msculo liso que se dispone longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz, el msculo liso vascular esta inervado por fibras simpticas del sistema nervioso autnomo, cuando aumenta la estimulacin simptica, el msculo se contrae, aprieta la pared alrededor de la luz y el vaso se estrecha. La disminucin del calibre del vaso recibe el nombre de vasoconstriccin, al disminuir la estimulacin simptica, las fibras musculares lisas se relajan y amplan el dimetro de la luz. Este aumento recibe el nombre de vasodilatacin, las clulas endoteliales que recubren los vasos sanguneos tambin liberan importantes mediadores qumicos de la vasoconstriccin y la vasodilatacin. La capa de musculo liso de los vasos sanguneos, sobre todo el de las arterias y arteriolas ayuda a limitar la hemorragia cuando se producen heridas. Cuando se produce un corte en arteria o arteriola, las fibras del musculo liso se contraen y provocan un espasmo del vaso, que es uno de los tres mecanismos implicados en la hemostasia. Sin embargo, la capacidad del espasmo para conseguir controlar la hemorragia tiene un alcance limitado, ya que la accin de bomba del corazn hace que la sangre siga fluyendo por las arterias a gran presin. TUNICA ADVENTICIA

Es la capa ms externa de la pared del vaso, con fibras de colgeno tipo 1, fibroblastos y fibras elsticas orientadas en sentido longitudinal, se funde con el tejido conectivo circundante. Por la tnica adventicia circulan los propios vasos sanguneos, llamados vasa vasorum que irrigan a los vasos sanguneos de gran calibre como la arteria aorta.

VASA VASORUM Son pequeos vasos que estn en las paredes de las grandes arterias y venas que le ayudan a nutrirse a las mismas. los vasos que transportan sangre tambin tienen que nutrir su propio metabolismo celular del cual estn conformados (su arquitectura celular), y para ello tienen su propio sistema de irrigacin vascular ESTRUCTURA DE LA ARTERIAS

Las venas estn formadas esencialmente por las mismas capas que las arterias, aunque difieren en cuanto a sus grosores relativos. La tnica interna de las venas es extraordinariamente fina en comparacin con la de las arterias de calibre similar. Adems, la tnica media de las venas es mucho ms fina, mientras que la adventicia es ms gruesa. A pesar de estas diferencias, las venas pueden distenderse lo suficiente como para adaptarse a las variaciones del volumen y presin de la sangre que pasa por ellas. En el interior de las venas se encuentran unas estructuras denominadas vlvulas semilunares, que impiden el retroceso de la sangre y favorecen su movimiento hacia el corazn

CAPILARES

ENDOTELIO El endotelio es un tejido que recubre el interior de todos los vasos sanguneos, incluido el corazn, donde se llama endocardio. Ha dejado de considerarse una simple barrera que contiene al plasma y a las clulas de la sangre, que permite el intercambio de nutrientes y desechos. Sus clulas consumen gran cantidad de energa debido a su activo metabolismo. La superficie de las clulas endoteliales est recubierta de receptores que permiten al endotelio realizar mltiples funciones como la intervencin en procesos de embriognesis, histognesis, organognesis, cicatrizacin, angiognesis y metstasis. LAMINA BASAL DEL ENDOTELIO La lmina basal es, esencialmente, un retculo laminar de colgeno tipo IV unido a molculas especficas que le permiten asociarse a las clulas vecinas y/o a la matriz extracelular. Las molculas asociadas al colgeno corresponden a glicoprotenas: laminina y entactina , y a proteoglicanos de heparn sulfato, llamados perlecanes Entre las funciones de la lmina basal destacan: sirve de elemento de anclaje para las clulas epiteliales participa en la determinacin de la polaridad celular induce diferenciacin celular . en el glomrulo renal acta, adems, como barrera de filtracin selectiva INTERCAMBIO AL NIVEL DE LOS CAPILARES El intercambio transcapilar se realiza en dos sentidos y afecta al movimiento de lquido (agua), solutos hidrosolubles, solutos liposolubles y los gases. El transporte de stos se realiza a travs de los mecanismos de: - difusin- filtracin- movimiento de grandes molculas DIFUSION Este es el principal mecanismo de transporte que gobierna el intercambio transcapilar de solutos, consistente en el movimiento de una sustancia en funcin de su gradiente de concentracin y carga. Las fuerzas y factores que intervienen en el intercambio capilar por difusin pueden relacionarse mediante la ecuacin de Fick, segn la cual: M=Dx(A/h)(C1-C2) Donde M es movimiento de soluto; D coeficiente de difusin (relacionado con el peso molecular del soluto); A rea de la superficie capilar ; h espesor de la membrana y C1 - C2 diferencia de concentracin para el soluto. En el estudio

de este mecanismo de transporte hay que tener en cuenta por tanto, los siguientes factores determinantes: gradiente de concentracin (C1 - C2) permeabilidad de la membrana limitante (P) tamao particular y carga elctrica rea de la superficie de intercambio (A) distancia intercapilar flujo sanguneo Q coeficiente de difusin (D) El trmino Dx/h refleja la permeabilidad del soluto a intercambiar. Refleja por tanto, la solubilidad del soluto en la membrana interpuesta, el tamao del mismo MOVIMIENTO TRANSCAPILAR DE LQUIDO. FILTRACIN/REABSORCIN El movimiento de lquido a travs de la pared capilar es la resultante de un juego de presiones establecido a ambos lados de la misma. La dinmica que se establece entre estas fuerzas viene definida por la ecuacin del intercambio capilar o de StarlingLandis: FM=k(Pc+ pi - Pi - pc) Es decir, la velocidad de filtracin neta (FM) estar gobernada por la diferencia entre las fuerzas que tienden a movilizar el lquido hacia fuera (Pc y pi) y las que tienden a hacerlo hacia dentro (Pi y pc), como se puede ver en la figura donde aparecen los valores correspondientes. COEFICIENTE DE FILTRACIN (K): Este es especfico para cada superficie capilar y adems es modificable por las condiciones fisiolgicas. Depende del rea de la superficie capilar (A) y de la permeabilidad capilar al agua KH (conductividad hidrulica del agua). Como k depende del rea de superficie capilar y la permeabilidad, considerando esta ltima constante y conociendo todos los valores de presin, se puede calcular k, lo que nos da una aproximacin del rea de superficie capilar relativa o "reclutamiento capilar". PRESIN HIDROSTTICA: CAPILAR (Pc): Reflejo del juego de presiones arterial y venosa y su control por parte de as resistencias pre y postcapilares. Esta presin tiende a sacar agua del capilar. TISULAR (Pi): Aunque difcil de medir se considera que en condiciones normales es cero o ligeramente negativa con respecto a la atmosfrica. PRESIN COLOIDOSMOTICA: PLASMA (pp): Determinada por la concentracin de protenas plasmticas (6 a 8 gr/100ml), participando en un 75% la albmina (pm > 65000) y en el resto las globinas. Esta presin tiende a entrar agua en el capilar. LQUIDO INTERSTICIAL (pi) : En ste la cantidad de protenas es muy pequea (0,7 a 2 gr/100 ml), siendo fundamentalmente protenas con cido hialurnico, en consecuencia esta presin tiene un pequeo valor y determinara paso de agua hacia el lquido tisular. MOVIMIENTO DE GRANDES MOLECULAS Transporte vesicular: englobamiento del plasma en vesculas que son transportadas intracelularmente hacia el polo opuesto y liberadas. Normalmente son protenas. Tambin se denomina: micropinocitsis. Transporte por fenestraciones: son "ventanas" a travs de las cuales pueden pasar grandes molculas. Es muy variable, segn los tejidos (en msculo esqueltico y nervios no ocurre; en intestino, riones, endometrio, etc., s ocurre).

CIRCULACION PULMONAR La circulacin pulmonar o circulacin menor es la parte del sistema circulatorio que transporta la sangre desoxigenada desde el corazn hasta los pulmones, para luego regresarla oxigenada de vuelta al corazn. La funcin de la circulacin pulmonar es asegurar la oxigenacin sangunea por la hematosis pulmonar. HEMATOSIS Los gases pueden moverse desde un punto a otro por difusin, y la causa de este movimiento es una diferencia de presin entre el primer punto y el segundo. Por tanto, el oxigeno difunde de los alvolos a la sangre capilar debido a que la presin de oxigeno en los alvolos es superior a la de la sangre pulmonar. Despus, en los tejidos una presin de oxigeno ms elevada en la sangre capilar hace que el oxigeno difunda a las clulas. A la inversa, cuando se metaboliza oxigeno en las clulas para formar dixido de carbono, la presin del dixido de carbono aumenta a un valor alto, que hace que el dixido de carbono difunda a los capilares tisulares. De forma similar, sale de la sangre a los alvolos debido a que la presin del dixido de carbono en la sangre capilar pulmonar es mayor que en la de los alvolos. CIRCULACION SISTEMICA La circulacin sistmica es aquella que enva la sangre desde el corazn a todos los tejidos vivos del cuerpo, a excepcin de los pulmones que tiene su propio circuito circulatorio. El corazn bombea la sangre para que llegue el oxigeno y el alimento a los tejidos, y que esto se realiza a travs de una gran red de venas, arterias y capilares. Esta red que difunde desde el ventrculo izquierdo hacia todo el cuerpo a travs de la artera aorta y todas sus subdivisiones PRESIN SANGUINEA

Es una medida de la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo. La presin est determinada por la fuerza (gasto cardiaco) y el volumen de sangre bombeada, as como por el tamao y la flexibilidad de las arterias (resistencia perifrica). Al incrementarse el volumen de la sangre, la presin aumenta; si los vasos se hacen ms pequeos la presin subir y se dilatan la presin descender; y la presin aumentar entre ms cantidad de sangre sea bombeada CLASIFICACIN Presin arterial Sistlica y Diastlica

Presin arterial sistlica: es la presin mnima necesaria para ocluir totalmente el vaso. La presin sistlica mnima hace referencia al funcionamiento del corazn y al estado de los grandes vasos Presin arterial diastlica: es la presin mxima que aplicamos sobre esa arteria, impidiendo el paso de la sangre.

FACTORES QUE MANTIENEN Y REGULAN LA PRESION SANGUINEA La presin arterial depende de los siguientes factores: Volumen de eyeccin: volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo del corazn durante la sstole del latido cardiaco. Si el volumen de eyeccin aumenta, la presin arterial se ver afectada con un aumento en sus valores y viceversa. Distensibilidad de las arterias: capacidad de aumentar el dimetro sobre todo de la aorta y de las grandes arterias cuando reciben el volumen sistlico o de eyeccin. Una disminucin en la distensibilidad arterial se ver reflejada en un aumento de la presin arterial y viceversa. Resistencia vascular: fuerza que se opone al flujo sanguneo al disminuir el dimetro sobre todo de las arteriolas y que est controlada por el sistema nervioso autnomo. Un aumento en la resistencia vascular, perifrica, aumentar la presin en las arterias y viceversa. Volemia: volumen de sangre de todo el aparato circulatorio. Puede aumentar y causar hipervolemia, o disminuir y causar hipovolemia. Gasto Cardiaco: Determinado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca. CONTROL NERVIOSO Los centros nerviosos se encuentran a nivel del bulbo raqudeo. Hay 2 centros nerviosos: -rea cardioinhibidora: responsable del tono parasimptico. -Centro vasomotor: responsable del tono simptico. Afecta al corazn y a los vasos. Sobre el corazn hay receptores b y hay un efecto cronotrpico positivo e inotrpico positivo. Aumenta el volumen/minuto y aumenta la presin arterial. El sistema simptico sobre los vasos tiene receptores tipo a y una minora de receptores b. Cuando se estimula un receptor a, se produce una vasoconstriccin y cuando se estimula un receptor b hay vasodilatacin. El resultado es un aumento de la presin arterial porque hay ms receptores a. El sistema simptico tambin inerva la mdula adrenal, desde donde las neuronas postsinpticas liberan adrenalina y noradrenalina en el torrente sanguneo y el resultado es el mismo. El rea cardioinhibidora es que sobre el corazn hay un efecto cronotrpico negativo e inotrpico negativo. Eso har descender el volumen/minuto y la presin arterial. El sistema parasimptico no inerva los vasos. En los vasos siempre hay un determinado tono simptico. Ej: receptores a incrementan el tono simptico y provocan vasoconstriccin. Si disminuye el tono simptico hay vasodilatacin. Depende del tono que se libera. El sensor de control de la presin arterial es un baroreceptor (detecta cambios de presin). Se encuentran en la aorta y la cartida. Un baroreceptor es una estructura que tiene capacidad de detectar los cambios de presin arterial. Es

tan eficaz que dentro de un ciclo puede emitir a ms frecuencia cuando sube la presin o a menos frecuencia cuando disminuye la presin. Es un sistema rpido de funcionamiento. El baroreceptor saca vas nerviosas aferentes hacia el rea cardioinhibidora y el centro vasomotor. En 1 se activa el rea cardioinhibidora. En 2 hay una actividad del centro vasomotor. Mediante neuronas cuando aumentan los impulsos va al rea cardioinhibidora y cuando disminuyen los impulsos van al centro vasomotor. Los quimioreceptores son sensibles a O2 y CO2. Se encuentran relacionados al sistema respiratorio. Cuando disminuye el O2 se activa el centro vasomotor para incrementar la actividad del corazn y incrementa el volumen/minuto. Dentro del propio SNC hay reas nerviosas que actan sobre los 2 centros: crtex, sistema lmbico, zonas del hipotlamo y que no corresponden a la fisiologa vegetativa. MECANISMOS ENDOCRINOS DEL CONTROL DE LA TA Cuando se disminuye la presin arterial se libera hormona antidiurtica (ADH= vasopresina) a partir de la neurohipfisis. Tambin se libera renina, que produce efecto junto a la angiotensina, que se libera a travs del aparato yuxtaglomerular del rin. Tambin se libera aldosterona a nivel de las glndulas suprarrenales. Producen un incremento de la presin arterial. Cuando se incrementa la presin arterial, se libera factor natriurtico auricular, que est producido a nivel de la aurcula y hace disminuir la presin arterial. El rin juega un papel fundamental dentro de la regulacin de la presin arterial. A ms presin arterial, el rin produce ms orina. Existe una relacin entre la presin arterial y la diuresis (eliminacin de orina por parte del rin). Se pretende disminuir el nivel del lquido extracelular. Cuando aumenta la volmia, se incrementa la diuresis El Na+ hace que cuando aumenta, aumenta la presin osmtica. En el hipotlamo y en los centros nerviosos que regulan la presin osmtica, se produce sensacin de sed, ingesta de agua y aumenta la volmia. Cuando aumenta la presin osmtica, el hipotlamo que est conectado con la neurohipfisi, le hace liberar ADH (vasopresina) y aumenta la reabsorcin del rin y, por tanto, aumenta la volemia y la vasopresina provoca vasoconstriccin y aumenta la presin arterial. Cuando disminuye la presin arterial, a nivel del aparato yuxtaglomerular del rin, se produce la liberacin de renina. A nivel del aparato yuxtaglomerular hay baroreceptores que detectan cual es la presin arterial. La renina transforma la angiotensina en angiotensina I. El angiotensingeno es una globulina plasmtica (zimgeno liberado a partir del hgado). La angiotensina I es parcialmente activa. La angiotensina I pasa a angiotensina II mediante el enzima convertidor de angiotensina. La angiotensina II es el pptido activo. El enzima convertidor de angiotensina se encuentra a nivel de los vasos pulmonares. La angiotensina II provoca vasoconstriccin (aumento de la presin arterial). Tambin provoca un descenso en la filtracin en el rin (aumentan la volemia y aumentan la presin arterial). La angiotensina II produce la liberacin de aldosterona a nivel de las glndulas adrenales. Se llama sistema renina-angiotensina-aldosterona (a nivel del rin). La aldosterona provoca la reabsorcin de Na+ y agua (a nivel del rin) y hace aumentar la volemia y aumenta la presin arterial.

Cuando aumenta la presin arterial, a nivel de las aurculas del corazn, se nota una distensin, las aurculas son rganos endocrinos y se produce el factor natriurtico auricular. Cuando aumenta la distensin, las aurculas liberan factor natriurtico auricular, que produce vasodilatacin, eliminacin de Na+ por parte del rin y, por tanto, eliminacin de agua (disminuye la volemia) y provoca una disminucin de la presin arterial. El Factor natriurtico auricular es un inhibidor de la renina-angiotensinaaldosterona y la vasopresina. Inhibe todas las acciones que implican hacer aumentar la presin arterial.