Sndrome de hipertensin intracraneana

Erick Snchez Prez*

El compartimiento intracraneal contiene un volumen ms o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, lquido cefalorraqudeo 10% y encfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensacin para mantener una presin intracraneana dentro de lmites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras ms altas, como respuesta fisiolgica ante la elevacin de la presin torcica al toser o fluctuaciones peridicas normales relacionadas con cambios de la presin arterial, respiracin o presin de CO2. Los principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen aumento en la produccin del LCR, disminucin de la absorcin de LCR, incremento de la presin venosa, obstruccin a la circulacin del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isqumico o combinacin de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicacin de la ley de Poiseuille, segn la cual, el flujo a travs de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de ste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del lquido.

FISIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA

Ante la presencia de un incremento en la presin intracraneana, lo primero que ocurre es la disminucin del LCR, que es traducida como la desviacin del mismo lquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresin de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aqu donde se produce un desplazamiento del tejido enceflico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presin ocurre una disminucin en el volumen sanguneo cerebral, disminuyendo as el tercer componente existente en la bveda craneana.

Manifestaciones clnicas de la hipertensin intracraneana

Este sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas, vmito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estado de conciencia.

Signos clnicos de hipertensin endocraneana siempre presentes

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). Hipertensin con o sin bradicardia.

Sntomas y signos que usualmente se presentan

Cefalea. Vmito. Papiledema. Parlisis de sexto par craneal uni o bilateral.

RELACIN ENTRE LA HIPERTENSIN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES

La variacin de la frecuencia cardaca ha recibido menos atencin aun cuando se haya demostrado como el signo autnomo de mayor importancia ante la expansin de un hematoma epidural. El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes plantendose como posible causa, mecanismos autonmicos por inhibicin de la supresin supramedular. En el compromiso dienceflico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrn de respiracin normal, pero la mayora presenta respiracin de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de tipo mesenceflico y protuberancial alto, la respiracin se modifica apareciendo hiperventilacin neurognica, para convertirse al final en una respiracin atxica, apnea y paro respiratorio por lesin del bulbo. La modificacin del pulso y de la presin arterial son caractersticas en la hipertensin endocraneana aguda. La mayora de pacientes presentan hipertensin arterial moderada con disminucin paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con disminucin del ritmo o respiracin de Cheyne-Stokes y finalmente paro respiratorio sin paro cardaco, el cual ocurre tardamente por anoxia.

CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

La hipertensin endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se denomina hipertensin intracraneana idioptica y puede tener o no papiledema. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologas: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoenceflico, trombosis

venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, cido nalidxico, esteroides y enfermedades sistmicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis hipoparatiroidismo o enfermedad renal.

CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIN INTRAC

Hematoma subdural. Hemorragia intracerebral. Tumor cerebral.

Incremento del volumen del lquido cefalorraqudeo

Hidrocefalia.

Incremento del volumen cerebral

Hipertensin intracraneal idioptica (seudotumor cerebri). Infarto intracerebral. Sndrome de Reye. Hiponatremia aguda. ata heptica.

Incremento del volumen cerebral y sanguneo

Trauma de crneo. Meningitis. Eclampsia. Encefalopata hipertensiva. Trombosis de senos venosos cerebrales.

HIPERTENSIN INTRACRANEANA IDIOPTICA (HII)

Conocida a intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad tpica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de encia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 aos, variando la sintomatologa desde leve a severa.

Criterios diagnsticos Presin intracraneana elevada (> 25 mmHg). Estudio citoqumico dentro de lmites normales. Neuroimgenes normales (TAC, RM). Caractersticas del paciente Mujeres (65-95 %). Pico edad: 21-34 aos. Obesidad (44-94%). Sntomas Cefalea (75-99%). Cambios visuales (30-68%). Diplopa (20-36%). Tinitus y acfenos (0-60%). Signos Papiledema (98-100%). Paresia VI par (14-35%). Defectos campos visuales (3-51%). Disminucin agudeza visual (2-25%). Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology. Annual Courses 1999.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA

La mayora de las medidas empleadas para obtener la normalizacin de la presin intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bveda craneana.

Tratamiento de la causa primaria

Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensin endocraneana por medio de craneotoma o ventriculostoma segn el caso.

Posicin del paciente

La elevacin de la cabecera 30 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de las medidas generales ms importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulacin de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.

Hiperventilacin
La reduccin de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminucin del volumen sanguneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilacin hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensin intracraneal. (Nivel de evidencia III V, grado de recomendacin C).

Diurticos osmticos
Su mecanismo de accin se realiza a travs del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio plasmtico, con aumento en la viscosidad sangunea que produce una vasodilatacin perifrica con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo cerebral. Existen otras teoras que mencionan que los diurticos osmticos disminuyen la produccin de LCR.

Manitol
Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir

un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendacin C).

Efectos benficos Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin. Provoca vasocostriccin cerebral. Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sangunea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardaco y la presin de perfusin cerebral. Reduccin de la presin intrecerebral.

Barbitricos
Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensin endocraneana cuando las dems medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendacin C). Efectos benficos Produce vasoconstriccin en el tejido normal y reduce la PIC. Fenmeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al lesionado. Disminuye la actividad metablica el encfalo. Disminuye la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular. Acta como colector de radicales libres. Estabiliza las paredes lisosomales. Inhibe la formacin de prostagladinas.

Control de la presin arterial

Al existir lesin en reas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y los cambios en la presin arterial producen alteraciones en la presin de perfusin cerebral. La presin de perfusin cerebral es uno de los principales estmulos para la autorregulacin cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura cerebral se constrie y disminuye el volumen sanguneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatacin (nivel de evidencia V recomendacin C).

Control de la Temperatura
Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centgrado que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37 C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesin cerebral mantenindose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo de neumona y puede estar asociada con arritmia cardaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendacin C).

Efectos clnicos Disminuye los requerimientos energticos neuronales. Disminuye la liberacin de glutamato y serotonina. Disminuye la presin intracereblral. Altera la expresin de genes involucrados en la apoptosis.

Esteroides
En general no se usan los corticoesteroides debido a las mltiples complicaciones que implican su utilizacin y a que los estudios no demuestra efectos clnicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendacin B). Es importante sealar que slo son tiles, cuando la causa de la hipertensin endocraneana produce edema vasognico, (neoplasias), donde su uso est sustentado.

Relajantes musculares
La parlisis neuromuscular combinada con una adecuada sedacin reduce la hipertensin endocraneana previniendo el incremento de la presin intratorcica y la presin venosa asociada por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendacin C).

Monitoreo de presin intracraneana

Todos los mtodos de medicin de presin intracraneana son invasivos en algn grado y los menos invasivos, son menos confiables y ms difciles de utilizar. La mayora requieren de alguna conexin intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presin intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan. El tornillo subaracnoideo es insertado en el crneo a travs de un agujero en el lado no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o en el subdural. El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catter de silstico que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infeccin y de lesin cerebral. Los sistemas de fibra ptica son ms verstiles y pueden medir la PIC intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma sensible a presin en la punta del catter. Los monitores de fibra ptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 das sin ser recalibrados. Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas debidas a errores iatrognicos en la medicin e interpretacin de la presin intracraneana. El riesgo directo es la infeccin y la hemorragia; el riesgo indirecto est relacionado con las decisiones teraputicas en respuesta a un error en la medicin de la PIC.

* Neurlogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Asbury A., McKhann G., McDonald W. Diseases of the nervous system and clinical neurobiology, Ed W.B. Saunders Company, 1986. 2. Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical neurology, 3rd ed. Boston. Little Brown and Company , 1996. 3. Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology. Annual Courses 1999. 4. Fishman R., Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. 2nd edition. Philadelphia W.B. Saunders Company, 1992. 5. Newman N., The Swollen Optic Disc. American Academy of Neurology Annual Courses, 1998. 6. Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to neurology in clinical practice. Washington. 2 nd Ed Butterworth-Heinemann, 1996. 7. Kingsley R., Concise text of Neuroscience. Philadelphia. 2nd Ed Lippincott Williams e Wilkins, 1999. 8. Ilberstain S., Spontaneous Intracraneal Hypotensin and Idiopathic Intracraneal Hypertension. American Academy of Neurology. Annual Course 1999. 9. Gleason P., Black P., The Neurobiology of Normal Pressure Hydrocephalus. Neurosurgery Clinics of North America. Vol. 4 n 4; 1993: 667-675. 10. Wall M., George D. Idiopathic Intracranial Hypertension. A prospective study American Academy of Neurology Annual Courses. Vol. 4 n 4; 1996: 667-675. 11. Cheng Mary Ann, Intravenous agents and intraoperative neuroprotection. Critical care clinics. Vol. 13: n 1. Jan 1997:185-196. 12. Diringer Michael., Evidence based guidelines for the management of severe traumatic brain injury. American Academy of Neurology of North America. Annual course; 2001. 13. Suarer, J.I. Neurointensivismo en pacientes con aumento de la presin intracraneal. Rev neurologa. 1999; 29: 1337-1345. 14. Stephan A. Mayer. The meaning of ICP, y ITS measurent. American Academy of Neurology of North America. Annual course, 2001.