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Sistema Vascular

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Modulo I Anatomía y Fisiología vascular.
Estructura y Conceptos Vasculares Generales
Sección 1

Estructura celular del sistema vascular. La sangre.
Objetivos. Conocer el sistema circulatorio Definir concepto de sangre. Describir los componentes de la sangre. Identificar dos tipos de glóbulos blancos asociados a las placas de ateroesclerosis.  Explicar el papel de las plaquetas y sus mecanismos de acción básicos en la repuesta fisiológica a la lesión vascular.  Descripción la composición del plasma.  Definir concepto de suero.

   

Funciones del Aparato Circulatorio El aparato circulatorio tiene varias funciones, sirve para llevar los alimentos y el oxígeno a las células y para recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar después por los riñones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones, rico en anhídrido carbónico o dióxido de carbono (CO2). De toda esta labor se encarga la sangre, que está circulando el constantemente. Además

aparato circulatorio tiene otras

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destacadas funciones: interviene en las defensas del organismo, regula la temperatura corporal. División en circuitos La circulación de la sangre puede dividirse en dos ciclos, tomando como punto de partida el corazón. Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula derecha del corazón. Circulación menor o

circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de los pulmones. En los capilares alveolares

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pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón. Es importante notar que la sangre venosa pobre en oxígeno y rica en carbónico contiene todavía un 75% del oxígeno que hay en la sangre arterial y solamente un 8% más de carbónico. Circulación sanguínea. Ni el circuito general ni el pulmonar lo son realmente ya que la sangre aunque parte del corazón y regresa a éste lo hace a cavidades distintas. El círculo verdadero se cierra cuando la sangre pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Esto explica que se describiese antes la circulación pulmonar, por el médico Miguel Servet, que la circulación general por William Harvey. Es interesante reseñar que cuando se descubrió la circulación todavía no se podían observar los capilares y se pensaba que la sangre se consumía en los tejidos. Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al final de su trayecto. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:

1. Sistema porta hepático: Las venas originadas en los capilares del tracto
digestivo desde el estómago hasta el recto que transportan los productos de la digestión, se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado, para formar de nuevo venas que desembocan en la circulación sistémica a través de las venas suprahepáticas a la vena cava inferior.

2. Sistema porta hipofisario: La arteria hipofisaria superior procedente de la
carótida interna, se ramifica en una primera red de capilares situados en la eminencia media. De estos capilares se forman las venas hipofisarias que descienden por el tallo hipofisario y originan una segunda red de capilares en la adenohipófisis que drenan en la vena yugular interna. Capas del Sistema Circulatorio Interna. A esta capa se le denomina endocardio en el corazón, e íntima en los vasos sanguíneos. Por su especial constitución y función se plantea que es la unidad o parte metabólica del vaso; en ella se distinguen: 1. Endotelio, integrado por células endoteliales que tapizan la luz del vaso que actúan a modo de barrera. El corazón y la mayor parte de los vasos sanguíneos de los

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tejidos somáticos (arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas), muestran un endotelio continúo, los capilares viscerales presentan fenestras en su pared. En los órganos donde el intercambio transcelular es intenso, como ocurre en el hígado, el bazo y la médula ósea, el endotelio es discontinuo, sitio por donde pasan las macromoléculas. El endotelio descansa sobre una membrana basal que varía en grosor y continuidad. 2. Subendotelio, constituido por tejido conjuntivo donde se localizan fibras colágenas, fibroblastos, células cebadas y elementos del sistema de macrófagos; estos últimos actúan renovando los elementos caducos de esta capa interna. Media. Se le denomina miocardio en el corazón y en los vasos sanguíneos se denomina de acuerdo a su característica histológica predominante. La constitución histológica está en estrecha relación con la función que realiza cada parte del sistema. En general encontramos fibras musculares lisas y tejido conjuntivo con predominio de fibras elásticas, algunas fibras colágenas finas y glucosaminoglucanos. En los vasos sanguíneos las fibras musculares lisas están dispuestas en láminas concéntricas helicoidales bien desarrolladas; por ejemplo, en las arterias musculares y arteriolas. En el corazón la capa media está integrada por fibras musculares estriadas involuntarias (cardiacas). Externa. En el corazón ésta capa constituye el epicardio (serosa) y en los vasos sanguíneos es una capa de tejido conjuntivo, denominada adventicia. En el tejido conjuntivo, pueden observarse algunas fibras musculares lisas, vasos sanguíneos (vasa vasorum), linfáticos y nervios. Los elementos fibrilares están embebidos en una matriz de sustancia amorfa (glucosaminoglucano). El epicardio está cubierto por una capa de células mesoteliales que representan la hoja visceral del pericardio.

La Sangre
La sangre es el tejido circulante del organismo. Es un líquido que contiene suspendido en él elementos formes que circulan por los vasos sanguíneos y es bombeada por el corazón. Realiza múltiples funciones, todas las cuales contribuyen
Eosinófilos (1%-4%)

Glóbulos Blancos Leucocitos
Neutrófilo
(59%-60%)

Glóbulos rojos (Eritrocitos o hematíes)

Plaquetas
Monocitos (5%-10%)

Basófilos (< 1%)

Linfocitos T y B (25%)

Aunque parezca un líquido rojo espeso. En presencia de una lesión vascular. ayudando a mantener la temperatura corporal. Además la sangre tiene una función protectora. aportando el oxigeno procedente de los pulmones. Los elementos formes de la sangre:    Glóbulos rojos (hematíes. denominadas megacariocitos (células que se encuentran normalmente en la médula ósea y se diferencian para dar lugar a las plaquetas). a las células del cuerpo. Las plaquetas constituyen menos del 1 % del volumen sanguíneo total del organismo. el pH de los tejidos y el volumen de líquido. El liquido se denomina plasma (elemento líquido de la sangre. eritrocitos) Glóbulos blancos (leucocitos) Plaquetas.5 a mantener la homeostasis (constancia del medio ambiente interno del cuerpo). Esta cascada de fenómenos da lugar . evita las infecciones y la pérdida de sangre a través de los vasos sanguíneos. y su número es superior al billón. Aproximadamente un 55 % del volumen de la sangre corresponde al plasma y los elementos formes (hematíes. trasporta los glóbulos rojos y blancos. las plaquetas son las células más importantes para facilitar al organismo su respuesta a una lesión. las plaquetas y los solutos por todo el cuerpo). en realidad contiene elementos formes y elementos líquidos. La sangre actúa como un regulador. La sangre es considerada un tejido líquido. las plaquetas inician la reparación de las paredes dañadas mediante la liberación de sustancias potentes que son capaces de desencadenar una cascada de fenómenos. Las plaquetas con células hemáticas que se forman en la médula ósea y proceden de las células madre (ítem cell) que maduran para dar lugar a unas células precursoras de gran tamaño. Plaquetas. los nutrientes procedentes del aparato digestivo y las hormonas procedentes de los órganos endocrinos. Composición de la Sangre. A pesar de su carácter microscópico. También trasporta los residuos de la células hacia los lugares de excreción. Una sola gota de sangre de un pinchazo contiene decenas de miles de plaquetas. leucocitos y plaquetas) constituyen el 45 % restante. La sangre actúa como transportador.

estas son atraídas hacia el lugar de la lesión. como Este en serotonina proceso que y se la tromboxano Debemos denominado Factor von Willebrand. que atrae a las plaquetas de la sangre. las plaquetas al estar en contacto con el colágeno liberan una sustancia vasoconstrictora potente (sustancia que produce contracción del vaso sanguíneo) A2. tomar cuenta activación de las plaquetas no sólo se produce en la fase inicial de la cadena de . Formación del tapón plaquetar. Este proceso tiene lugar en tres pasos: • Adhesión plaquetaria. La adhesión de las plaquetas al colágeno requiere la presencia de un factor de la coagulación (sustancia de la sangre que se necesita para que se produzca la coagulación) al colágeno.6 a formación de un tapón hemostático (que detiene la salida de la sangre). en donde quedan adheridas a substratos en los que interviene el colágeno que ha quedado expuesto por la lesión del endotelio. la capa de células endoteliales se rompe y deja al descubierto una capa subyacente de colágeno. Este factor fija las plaquetas denomina activación plaquetaria. que a su vez. Durante la fase de adhesión de las plaquetas. • Activación de las plaquetas. puede detener el sangrado y dar lugar a la formación de un trombo (coágulo de sangre). • Agregación de las plaquetas. Cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión.

un receptor que contribuye a producir la formación del tapón hemostático. las que aparece en la membrana de las plaquetas producen una sustancia denominada plaquetas adenosindifosfato (ADP). la velocidad y viscosidad de la sangre. El ADP y el Tromboxano A2 activan la glucoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa). el la del edad flujo del hematócrito. los tejidos situados mas allá del lugar donde se encuentra el coágulo pueden sufrir de . que fomenta el que otras plaquetas se agreguen y formen un tapón hemostático. se forman puentes de fibrinógeno que unen las plaquetas entre sí. Cuando esto ocurre. el estado físico del vaso sanguíneo. sanguíneo plaquetaria paciente. Además. El fibrinógeno es una proteína plasmática que se une al receptor glicoproteinico IIIb/III (receptores de membranas plaquetaria) activas. la obstrucción de un vaso sanguíneo que detiene el flujo de sangre a través del mismo. es decir. sino que puede darse también durante todo el ciclo de la coagulación. La plaquetaria afectada por agregación se ve factores como: la gravedad de la lesión. El ADP y el tromboxano A2 fomentan la agregación plaquetaria y la formación de un tapón hemostático que impide una mayor pérdida de sangre. La coagulación de la sangre debido a una enfermedad de los vasos sanguíneos puede causar la obstrucción. Es importante recordar el ADP ya que juega un papel fundamental en la agregación plaquetaria y en el mecanismo de acción de Clopaspen.7 fenómenos que conducen a la formación del coagulo. Durante el proceso de agregación plaquetaria. La agregación desempeña y un importante papel en la ateroesclerosis (formación de placas en el endotelio vascular y media de las arterias) y la aterotrombosis (ruptura de la placa posterior formación del trombo).

mantiene y libera el oxígeno y. Neutrófilos. cada uno de los cuales con su propia función especializada: Linfocitos. protegen el cuerpo de los microorganismos o agentes tóxicos. Tienen funciones complejas en la respuesta inmunitaria. Glóbulos Blancos Los glóbulos blancos. La obstrucción parcial o transitoria puede causar hipoxia (disminución de oxígeno). Los linfocitos se desarrollan y maduran en el tejido linfático. Glóbulos Rojos Los glóbulos rojos. rodeándolos y liberando sustancias químicas tóxicas. Estas células hemáticas transportan el oxígeno a las células de todo el organismo y llevan el dióxido de carbono a los pulmones. Los neutrófilos son fagocitos. Basófilos y Monocitos. Existen dos tipos de Linfocitos: Linfocitos T y Linfocitos B. denominados también eritrocitos o hematíes. Como resultado de esto. pueden contornearse y doblarse para pasar por los capilares más pequeños y llegar a todos los tejidos del organismo. Los hematíes son discos bicóncavos flexibles que. Los hematíes carecen de núcleo. Eosinófilos. La sangre contiene cinco tipos principales de glóbulos blancos. en menor grado el dióxido de carbono. esta molécula de hemoglobina fija. la hemoglobina permite a los hematíes actuar como transportadores de estos gases entre el pulmón y los tejidos. Cada célula hemática contiene en su interior 250 millones de moléculas de hemoglobina. . constituyen aproximadamente el 43% de la sangre. Menos del 1% de la sangre está formada por leucocitos.8 anoxia (ausencia completa de oxígeno). como los parásitos. Son más grandes en comparación con los hematíes. menos flexibles y mucho menos numerosos. también denominados leucocitos. especialmente en los ganglios linfáticos. células capaces de ingerir y destruir los microorganismos mediante un proceso denominado fagocitosis. Los basófilos atacan a los microorganismos de mayor tamaño. el timo y el bazo.

potasio calcio. Plasma El plasma es el elemento líquido de la sangre. etc. El fibrinógeno (importante proteína plasmática) desempeña un papel crucial en la hemostasia. plaquetas y solutos por todo el cuerpo. etc. El plasma es agua en un 90%. etc. Dióxido de carbono y cantidades mínimas de oxígeno. en forma de red. . Electrolitos como iones de sodio. El plasminógeno (otra proteína plasmática) facilita la disolución del coágulo tras la cicatrización de la lesión. plasminógeno. fibrinógeno. y está formado por: • • • • • Proteínas: Albúmina. Los monocitos son células inmaduras que al madurar se denominan macrófagos. que da lugar a la formación del tapón plaquetario. Productos de degradación procedentes del metabolismo. cloro. Los macrófagos como los linfocitos intervienen en el desarrollo y progresión de las lesiones ateroscleróticas. Durante el proceso de coagulación. Es un líquido amarillo pálido que transporta células hemáticas. Nutrientes orgánicos como aminoácidos. glucosa.9 Los eosinófilos son células blancas vinculadas con las reacciones alérgicas. el fibrinógeno se une a los receptores GpIIb/IIIa de las plaquetas y se convierte en hebras de fibrina. El suero es la porción acuosa de la sangre que queda tras la coagulación. El 10% restante contiene más de 100 solutos diferentes.

10 Anatomía y Fisiología del Sistema cardiovascular. Describir cuatro puntos anatómicos y su función. A menudo se hace referencia a las caras o lados del corazón o puntos de referencia. Corazón El corazón es un órgano muscular hueco que bombea la sangre por todo el cuerpo y que está situado en el tórax entre los pulmones. Inferior. • • • • • • • • Describir la función del corazón. derecho e izquierdo. Vértice o ápex. Conocer las válvulas cardíacas y las funciones de éstas. Cámaras Cardíacas El corazón está divido en derecho e izquierdo. Conocer el ciclo cardíaco. Conocer las tres capas que conforman el corazón. Indicar la estructura del corazón. Arterias. está dividido a su vez horizontalmente en dos cámaras. con un ligero descanso hacia el lado izquierdo de la línea media (centro). Posterior. Sección 2 El corazón Objetivos. Conocer las cuatro cámaras del corazón y sus funciones. Los términos comúnmente utilizados para indicar las caras del corazón son las siguientes: Anterior. capilares y venas. Cada lado. separados por un tabique o pared muscular gruesa. Por lo cual el lado derecho está conformado .

11 por 2 cámaras. aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. denominadas cava superior y cava inferior. La válvula pulmonar y la válvula aórtica son válvulas semilunares que comunican los ventrículos derecho e izquierdo de las arterias principales e impiden que la sangre retorne a los ventrículos. la única arteria del cuerpo que transporta sangre desoxigenada. donde es bombeada hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. Las válvulas están conectadas a los músculos papilares mediante las cuerdas tendinosas o fibrosas que sirven para estirar las válvulas e impedir su eversión al contraerse los ventrículos. Estas válvulas son: • • La Válvulas auriculoventriculares. Válvulas semilunares. Las válvulas tricúspide separan la aurícula derecha del ventrículo derecho y la válvula mitral comunica la aurícula izquierda con el ventrículo izquierdo. aurícula y ventrículo derecho y el lado izquierdo por 2 cámaras. la sangre pasa al ventrículo izquierdo. Válvulas Cardíacas Las válvulas aseguran un flujo sanguíneo eficiente a través del corazón e impiden que la sangre se regrese a las cámaras cardíacas. El ventrículo izquierdo bombea la sangre rica en oxígeno hacia la aorta (la arteria más grande del organismo) y a través de las arterias a todo el organismo. . Estas estructuras están constituidas por un repliegue del endocardio y un núcleo de tejido conjuntivo denso que se continúa con el tejido conjuntivo de los anillos fibrosos. válvula tricúspidia son y las la válvula válvulas semilunar auriculoventriculares que comunican las aurículas con los ventrículos. La aurícula derecha recibe la sangre desoxigenada procedente de los tejidos que llegan a través de la venas. La aurícula izquierda recibe sangre oxigenada que vuelve de los pulmones a través de las venas pulmonares (únicas venas que transportan sangre oxigenada). La sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho.

Forma la mayor parte de la pared cardíaca. Epicardio. grasa y numerosos capilares para satisfacer sus requerimientos energéticos. Miocardio. su espesor es mayor en los ventrículos que en las aurículas. Su constitución corresponde a la que hemos estudiado al considerar el tejido muscular estriado cardíaco y forman parte el tejido conjuntivo. El miocardio es la capa más gruesa del corazón. donde se pueden apreciar vasos sanguíneos. El miocardio. nervios. Este tejido equivale al endotelio de los vasos sanguíneos. El miocardio o capa media del corazón contiene principalmente tres tipos de estructuras: el miocardio propiamente dicho. sodio y potasio por los tubos contorneados del riñón y disminuye la presión por inhibición de la renina.12 Tejido Cardíaco La pared del corazón está formada por tres capas de tejidos: • • • Endocardio. algunas células adiposas y parte del sistema de conducción de impulsos cardíacos (fibras de Purkinje). Miocárdio: es la capa media y la más gruesa y muscular de las tres. . está organizado en capas y haces de fibras de un patrón complejo. Está conformada por músculo cardíaco. El tejido conjuntivo de esta capa se continúa con el perimisio del miocardio. recubre las aurículas y los ventrículos. Las células musculares del atrio son más pequeñas que las del ventrículo y presentan pequeños gránulos neuroendocrinos que contienen la hormona atrial natriurética. Está constituido por el endotelio. Endocardio: es la capa más interna del cuerpo. las válvulas y las cuerdas tendinosas de inserción de los músculos papilares cardíacos. Esta hormona incrementa la excreción de agua. constituyendo la parte más profunda del endocardio o subendocardio. sobre todo en el ventrículo izquierdo. El endocardio reviste las cavidades. que "descansa" sobre una membrana basal que lo separa del subendotelio de tejido conjuntivo laxo y que en la medida que se aproxima al miocardio se hace más denso y rico en fibras elásticas y colágenas. así como las válvulas cardíacas. el sistema conductor de impulsos y el esqueleto cardíaco.

el haz de His. Su baja conducción produce un retraso de 0. sino en la más rápida conducción de impulsos. en las fibras musculares cardíacas típicas o corrientes mediante las fibras de transición. de acuerdo a su localización y características histológicas. localizado en el tabique interventricular que da una rama a cada ventrículo. el miocardio posee este sistema para iniciar y conducir rítmicamente los impulsos electroquímicos que generan la contracción coordinada y la relajación de las cuatro cámaras cardíacas (ventrículos y aurículas). de esta forma la onda de despolarización es conducida en la al la nodo pared aurícula aurículoventricular. de . durante los cuales se completa la contracción auricular. especialmente en sus ramificaciones en cada ventrículo. el El por en nodo y el está una la cerca este nodo aurículoventricular senoauricular representado masa aurícula superior.08-0. pequeña derecha. Este sistema conductor está representado por el nodo senoauricular. de Purkinje y de transición. contractilidad. Las fibras musculares modificadas que constituyen este sistema son de tres tipos: nodales. haz de His. ya sea en los nodos senoauricular o aurículoventricular. Los impulsos pasan rápidamente (4-5 m/s) al haz aurículoventricular (haz de His). En los mamíferos.12 s. en que penetran hasta el miocardio donde terminan.13 El Sistema musculares de conducción de impulsos está constituido por fibras ya que se especializan no en la cardíacas modificadas. localizado interna derecha. Desde del orificio de la vena cava marcapaso. los impulsos se inician y diseminan a través del músculo cardíaco a una velocidad de 1 m/s.

Al microscopio electrónico (M/E) estas células especializadas en la conducción de impulsos. Las Células de transición son aquellas cuyas características histológicas tienen un aspecto intermedio entre las fibras de Purkinje y la célula cardíacas normales. los anillos fibrosos del esqueleto . El Esqueleto Cardiaco es el sistema central de sostén y está formado por tejido conjuntivo fibroso denso. en el que se insertan los músculos y válvulas cardiacas. Las fibras de Purkinje se distribuyen primero a los músculos papilares y después a las paredes laterales de los ventrículos donde aparecen como una red subendocárdica. Las Fibras de Purkinje poseen un diámetro mayor que las fibras cardíacas normales. El nodo atrio ventricular se conecta en el lado atrial con fibras atriales comunes y cerca del tabique atrioventricular con las células especializadas del haz atrioventricular y no funciona como marcapaso sino como células de inducción que retardan moderadamente la transición de impulsos aunque en algunas circunstancias patológicas pueden actuar también como marcapaso. trígono fibroso y anillos fibrosos. además de las pocas miofibrillas se observan abundantes mitocondrias. En ambos nodos estas fibras especializadas forman una masa pequeña y más clara que el resto de los miocitos auriculares (atriales) tejido conjuntivo fibroelástico y una arteria nodal. El nodo senoauricular (senoatrial) funciona como un verdadero marcapaso. Al M/O se observan estrías transversales en menor proporción y el núcleo central. El tabique membranoso es la porción fibrosa del tabique interventricular. el retículo sarcoplásmico está menos desarrollado y muy pocos túbulos T. sirven de unión entre las fibras de Purkinje y los miocitos de ambos ventrículos.14 Las Fibras nodales son más delgadas y poseen menos miofibrillas que las fibras musculares cardiacas normales de los atrios (aurículas) a las cuales están conectadas mediante uniones de hendidura. por lo que en cortes teñidos con H/E se ven de un color rosado más claro sobre todo alrededor del núcleo por su gran contenido de glucógeno. El trígono fibroso es una masa de tejido fibroso entre orificios arteriales y conductos auriculoventriculares y por último. las miofibrillas tienden a situarse hacia la periferia. Consta de tres elementos: tabique membranoso.

Las fibras del primero tienen acción inhibitoria y. Linfáticos Son cardíacos. nervios y tejido adiposo. Epicardio: es la capa más externa del corazón. El pericardio es la capa serosa que recubre al corazón y está constituida por dos hojas. visceral y parietal. El corazón recibe sangre de las arterias coronarias y el drenaje está a cargo de las venas cardíacas que desembocan en el seno coronario aurículas. subepicardio. En . El pequeño espacio que existe entre el pericardio y el epicardio se denomina espacio pericardio. La inervación proviene del IX par craneal. hay fibras sensitivas y motoras. entre las cuales se encuentra una cavidad que contiene un líquido para facilitar el deslizamiento cardíaco en el mediastino durante las contracciones. se o en las abundantes. neumogástrico y del simpático. En él se distinguen dos capas: la externa.15 cardíaco rodean los orígenes de las arterias aorta y pulmonar. Vasos sanguíneos. Este espacio está revestido por células mesoteliales. que está en relación con el miocardio y está constituida por tejido conjuntivo laxo con abundantes vasos sanguíneos y linfáticos. El corazón y los grandes vasos sanguíneos están envueltos por una bolsa denominada pericardio. las del segundo. Estas fibras entran en relación con el sistema conductor de impulsos y con los vasos coronarios. Nervios cardíacos. disponen en el subendocardio y están en asociación con fibras musculares cardíacas. localizada por dentro de las células mesoteliales y constituida por fibras elásticas y la interna. Al pericardio visceral se le conoce también como epicardio. excitatoria. entre ellas. así como de los conductos auriculoventriculares.

La íntima mide de 100-130 μm de espesor y contiene células endoteliales que tienen vesículas membranosas y filamentos. la cual contiene tejido conjuntivo laxo. en los humanos mide 500μm y está compuesta esencialmente por 40 a 70 láminas de elastina concéntricas y fenestradas. pero al M/E estas aparecen como la primera lámina elástica adherida a la túnica media. fibroblastos y fibras musculares lisas. La capa subendotelial. La media es la túnica más gruesa. A estos vasos pertenecen las arterias de gran calibre: aorta y pulmonar. fibroblastos diseminados y algunas fibras musculares lisas en su parte profunda. La media presenta músculo liso dispuesto en espiral. Arterias Como vimos en la clasificación. Entre las láminas de elastina fenestradas hay sustancia amorfa. fibras elásticas y colágenas en proporción variable. La membrana basal es fina. un subendotelio y de la membrana elástica interna. aunque todas conducen sangre. cada tipo de arteria ejecuta funciones específicas e importantes para la cual se adapta su estructura histológica. y la adventicia está constituida por tejido conjuntivo principalmente. 2) Arterias de mediano o pequeño calibre. que reciben y conducen sangre a altas presiones. Arterias elásticas. Por ello se dividen en: 1) Arterias de gran calibre o elásticas. fibras elásticas orientadas longitudinalmente. de las cuales salen redes de fibras elásticas anastomosadas entre sí. Aunque debemos señalar que salvo algunos casos típicos podemos encontrar elementos transicionales en la estructura histológica de las arterias.16 relación con el sistema conductor de impulsos hay ganglios nerviosos autónomos. Al microscopio óptico (M/O) es difícil observar la membrana elástica interna. La íntima consta de un revestimiento endotelial. En ellas se distinguen las tres túnicas ya mencionadas. musculares o de distribución y 3) Arteriolas. constituida por una condensación de fibras elásticas. Los endoteliocitos están unidos a otros por uniones ocludens (estrechas) y uniones espaciadas intercaladas. esta última. . hay tres tipos principales de arterias.

Las arterias musculares al aumentar de calibre aumentan sus elementos elásticos y se convierten en las arterias músculo elásticas. observándose en las células endoteliales dos tipos de uniones: espaciadas y estrechas. capilares linfáticos y nervios que se extienden hasta el 1/3 externo de la hoja media. y comprende fibras colágenas y elásticas.17 La adventicia es una capa delgada de tejido conjuntivo laxo. La capa adventicia posee los vasa vasorum. principalmente elastina.4-1mm. la capa media es principalmente muscular y en los humanos consta de 10 a 40 capas. las cuales están entremezcladas con fibras elásticas y sustancia intercelular amorfa. Las células musculares están rodeadas por una membrana basal. La capa subendotelial desaparece al disminuir el calibre del vaso. La constitución de esta capa media explica la distensibilidad de la pared arterial al recibir la sangre a gran presión que se eyecta de ambos ventrículos durante el sístole y como se mantiene la presión durante la diástole ventricular. . que no distingue fácilmente del tejido conjuntivo circundante. Las fibras colágenas y elásticas se disponen en una espiral abierta. Por su parte. fibroblastos y adipocitos y escasas fibras musculares lisas. fibras colágenas. El componente más abundante de este tipo de arteria es el tejido muscular y su diámetro es variable. En esta túnica observamos los vasa vasorum. La lámina elástica externa está presente. La adventicia es una capa gruesa. La membrana basal es delgada y continua en las grandes arterias. con una parte interna densa y una externa laxa. Arterias musculares. Arteriolas. los cuales penetran hasta el tercio externo de la túnica media. No hay una lámina elástica externa precisa que delimite esta túnica de la capa media. En la capa íntima el endotelio es similar al de las arterias elásticas. La íntima no posee capa subendotelial y sí aparece la lámina elástica interna que la separa de la túnica media que puede contener hasta tres capas circulares de fibras musculares lisas que realmente se disponen en espiral. A este tipo pertenecen las arterias musculares con un diámetro de 100μm o menos. linfáticos y fibras nerviosas. Contiene haces de colágeno y fibras elásticas. La membrana elástica interna es prominente y fenestrada. desde 0.

por lo que la pared muscular relativamente desarrollada de las arteriolas y su luz estrecha y angosta ofrecen notable resistencia al paso de la sangre y permite que se generen presiones importantes en todo el árbol arterial anterior y la sangre llegue con menos presión a los capilares. en los sitios de ramificación de las arterias coronarias. tejidos y órganos. En la medida que disminuye el diámetro de la arteriola. así como la adventicia. haciéndose menos evidentes las membranas elásticas externa e interna y disminuyendo las capas de células musculares lisas de la capa media. ya que la pared de los capilares es muy delgada para permitir la difusión e intercambio constante con las células. de acuerdo con el tipo de requerimiento funcional.18 La adventicia. las papilares del corazón y la del cordón umbilical. . su pared se adelgaza. pues difiere del resto de las arterias musculares. Arterias especializadas. las fibras musculares se disponen en dos capas. Las arterias cerebrales. poseen una pared delgada y una membrana elástica interna desarrollada. La sangre que circula por el interior del sistema vascular arterial debe llegar con menor presión al lecho capilar. Ello se debe a que en el recién nacido. y que además se va extendiendo a lo largo de la túnica íntima. Por su importancia describiremos la estructura de la capa íntima de las arterias coronarias. El tono de las células musculares lisas de la pared de las arteriolas está regulado por el Sistema Nervioso Autónomo y por hormonas. En las arterias uterinas y en las del pene. lo que hace mas angosta la luz de las arterias coronarias facilitando la formación de trombos por agregación plaquetaria. por lo que sí éste aumenta por encima de lo normal aparece hipertensión. Ciertas arterias reflejan cambios en sus paredes. pasando por las fenestraciones de la lámina elástica interna. al estar protegidas por el cráneo. de tejido conjuntivo laxo está constituida principalmente por fibras colágenas y elásticas y en las arteriolas de mayor diámetro es evidente la membrana elástica externa separando la adventicia de la túnica media. emigren a la túnica íntima células musculares lisas indiferenciadas de la túnica media. que favorecen el depósito de colesterol a este nivel y la formación de placas de ateroma. formando a partir de la secreción de elastina que generan estas células indiferenciadas unas "almohadillas" músculo elásticas.

De ésta forma. . Una perfusión adecuada del miocardio es esencial para una función cardíaca correcta. Si el miocardio en desprovisto de su irrigación sanguínea. que es consecuencia del desarrollo de ateroesclerosis y la ruptura de una placa. que transcurren a epicardio penetra Se miocardio endocardio. puede producirse la angina de pecho y el infarto de miocardio. puede producirse un trastorno denominado isquemia. Las venas coronarias transcurren junto a las correspondientes arterias coronarias y devuelven toda la sangre desoxigenada procedente del miocardio a la aurícula derecha. cuando los ventrículos se relajan. Arterias coronarias izquierdas. las arterias coronarias no son exprimidas cuando se contrae el ventrículo. través y el de miocardio las es prefundido través del y arterias en el coronarias y sus ramas. Estas ramas se subdividen para aportar flujo sanguíneo a todo el corazón. Las arterias coronarias se subdividen en: • • Arterias coronarias derechas. La interrupción del aporte sanguíneo al miocardio reduce el suministro de oxígeno que llega al músculo cardíaco. Cuando la demanda de oxígeno es superior al aporte del mismo. inmediatamente después de la válvula aórtica. denomina circulación coronaria al flujo sanguíneo que transcurre a través de numerosos vasos sanguíneos que penetran el tejido cardiaco. En el corazón a sano. A diferencia de otras arterias.19 Arterias Coronarias El corazón dispone de sus propios vasos que le garantizan su perfusión sanguínea. Arteria y venas coronarias Las arterias coronarias derecha e izquierda tienen su origen en la aorta. aunque sea de manera transitoria. las arterias coronarias se llenan de sangre principalmente durante la diástole ventricular. La isquemia miocárdica se debe a menudo a la oclusión de una o varias ramas de la arteria coronaria.

Estos pueden disponerse en diferentes formas. La circulación colateral se establece a menudo en una anastomosis (unión de dos o más vasos sanguíneos). El diámetro de los capilares sanguíneos varía de 6-8 μm y la cantidad de ellos en un órgano está relacionada con la función de dicho órgano. es probable que se produzca una circulación colateral ya que el aporte de oxígeno al miocardio se reduce a lo largo de varios años. Capilares sanguíneos. En el hombre. Sin embargo. Estudio histológico de la pared de un capilar. Los capilares (capix. A pesar de su delgada pared. en muchos casos de obstrucción aguda de una arteria coronaria. Es característico que ésta reconstrucción se realice mediante la circulación colateral. cabello) son tubos endoteliales muy finos.20 Circulación colateral Nuestro cuerpo reconstruye continuamente los vasos sanguíneos que necesita para satisfacer las demandas de diversos tejidos y compensar los efectos de las enfermedades. según los órganos en los que se encuentren. en un capilar se distinguen dos capas fundamentalmente: una interna o íntima (endotelial). El miocardio con una isquemia crónica compensa el aporte de oxígeno insuficiente mediante el desarrollo de una circulación colateral cuando el aporte sanguíneo a través de las vías normales es insuficiente. es decir. por lo cual aparecen formando redes. el desvío de la sangre a través de una red de pequeñas arterias hacia un área que requiere un aporte de sangre mayor. En el miocardio la densidad de capilares por mm2 es de 2 000. La circulación colateral puede establecerse de manera progresiva a medida que avanza la enfermedad o rápidamente (en días o semanas) en respuesta a una obstrucción brusca de una arteria coronaria. observado al microscopio óptico (M/O) y al microscopio electrónico (M/E). el área total superficial se ha estimado en 100 m2: 60 para los capilares sistémicos y 40 para los pulmonares. haces y glomérulos. como ocurre con el proceso ateroesclerótico. mientras en el tejido conjuntivo cutáneo es de 50. constituida por el . la circulación colateral es insuficiente y puede producirse un infarto de miocardio. de paredes delgadas que se anastomosan y cuya función es la de realizar el intercambio metabólico entre la sangre y los tejidos. En situaciones patológicas como la isquemia miocárdica crónica.

21 endotelio. la fosforilación oxidativa y la desulfación. Es una fina capa microfibrilar que mide de 40-80 nm de grosor. relacionado con la glicólisis anaeróbica. La mayoría de los organitos citoplasmáticos se observan próximos al núcleo. Otras de las propiedades de las células endoteliales es sintetizar y secretar glucosaminoglucanos sulfatados del tipo de heparina. Membrana basal. esta matriz se piensa que es producida por los endoteliocitos. Mediante investigaciones citoquímicas cuantitativas se ha demostrado en las células endoteliales un gran espectro enzimático. es decir. y evita la agregación y aglutinación intravascular. denominados vesículas membranosas. forman fenestras. y en las zonas de unión (adenilciclasa sensible a catecolaminas). debido a la presencia del núcleo y se orientan siguiendo el eje longitudinal del capilar. La capa íntima o endotelial está compuesta solamente por endotelio. Estas vesículas abren a cada lado del capilar y algunas aparecen libres en el citoplasma de las células endoteliales. la membrana basal y los pericitos o células adventicias. fosfatasa para y la nucleotidasa). Su función está relacionada con el transporte transendotelial y en ocasiones. endotelial sitios receptores angiotensina. Estas células aplanadas muestran una región central más gruesa. (ATP asa. membranosas además. células aplanadas que mediante técnicas de impregnación de plata muestran forma poligonal. La presencia de filamentos finos o gruesos es ocasional cerca de la zona de unión con células vecinas o en la membrana abluminal. Por fuera de la superficie abluminal existe una matriz amorfa de 30-50 nm que separa el endotelio de la membrana basal. Algunas de estas enzimas se La encuentran superficie en las vesículas contiene. . Las superficies luminal y abluminal capilares están polarizadas: la superficie luminal está cargada negativamente. Al M/E lo más notable es la presencia de numerosos pliegues de membrana plasmática que miden de 60-70 μm de diámetro. y una externa de tejido conjuntivo pericapilar. en la cara celular contraria a la luz capilar. es decir. En la superficie luminal pueden observarse pliegues. Está compuesta principalmente por fibras colágenas (tipo III y IV) y presenta un alto contenido de carbohidratos.

formados por endoteliocitos vecinos. En los capilares continuos el endotelio es continuo y la membrana basal también. Poseen un núcleo biconvexo que protruye hacia la parte externa de la célula. finamente granular. Cada fenestra está usualmente cerrada por un diafragma de 4-6 nm con un nudo central. Su citoplasma posee microfilamentos. con un diámetro de 60-68 nm. hígado. La célula endotelial puede establecer relación estrecha con las prolongaciones de los pericitos vecinos. pulmón. Bazo. Basada fundamente las variaciones en su apariencia y la continuidad del endotelio y su lámina basal. de cromatina. En algunos órganos formando parte de la pared de estos capilares. mucosa gastrointestinal. músculos. médula ósea. Los capilares discontinuos o sinusoides son vasos de paredes finas y calibre regular. glándulas endocrinas. Los pericitos poseen capacidad fagocítica. Los pericitos son células de citoplasma claro con múltiples prolongaciones. cuerpo ciliar del ojo. membrana basal continua Tipo III (sinusoide) 20-30 Capa interna formada por endotelio discontinua y células fagocíticas. gónadas. piel. Clasificación de los capilares. fenestrado (tipo II) y discontinuos o sinusoides (tipo III). membrana basal interrumpida . Tipos de Calibre capilares en μm Tipo I Tipo II 7 Características Endotelio continuo. podemos encontrar células fagocíticas pertenecientes al SMF. plexo coroideo. El endotelio deja espacios vacíos. Páncreas exocrino Glomérulo renal. hipófisis 7-11 Endotelio fenestrado. membrana basal continua Localización SNC. a cientos de nanómetros (nm) de diámetro y la membrana basal puede ser discontinua o estar ausente.22 Pericitos. al M/E se observan tres tipos principales de capilares: continuos (tipo I). En los capilares fenestrados los endoteliocitos poseen un citoplasma atenuado que muestra aberturas circulares denominas fenestras.

precapilares y metarteriolas. ya que son muy lábiles a la histamina. No poseen túnica media. Por su parte externa la adventicia se continúa con el tejido conjuntivo de los órganos vecinos. macrófagos. Venas Las propiedades estructurales de la pared de las venas dependen también de las condiciones hemodinámicas. venas de pequeño. 300 μm. sobre todo en la inflamación. Poseen una luz más amplia que la de los capilares o incluyen fibras musculares lisas en sus paredes. Capilares venosos o postcapilares. Se caracterizan por presentar un endotelio continuo y ocasionalmente fenestrado que se apoya en una membrana basal continua y poseer pericitos que se hacen más numerosos en la medida que aumenta de diámetro. Estas son transiciones entre las arteriolas y los capilares que controlan el riego sanguíneo en el lecho capilar y constituyen esfínteres capilares. las cuales inducen la abertura y el debilitamiento de las uniones de sus endoteliocitos (de tipo ocludens) facilitando la salida de los leucocitos y el plasma en los sitios de inflamación. Desempeñan una función importante en el intercambio de lípidos con los tejidos circundantes. Los endoteliocitos descansan sobre una membrana basal. el desarrollo muscular es desigual y depende de que la sangre circule bajo la acción de la gravedad o en contra de ella. plasmocitos y mastocitos. serotonina y bradiquina. Poseen un diámetro de 30 a 50 μm que progresivamente se incrementa hasta alcanzar. Las vénulas de mayor diámetro (más de 50μm) poseen una capa media compuesta por una o dos capas de células musculares lisas aplanadas. La adventicia es delgada y contiene fibroblastos. de sustancia amorfa y una malla delicada de colágeno y fibras elásticas (riñón y bazo). De la misma forma. La baja presión en ellas y la velocidad disminuida con que circula la sangre. determinan el débil desarrollo de los elementos musculares en las venas. Representan la transición entre los capilares y las vénulas e intervienen en el intercambio de agua y metabolitos. Poseen un diámetro de 8 a 30 μm. mediano y gran calibre. Todo esto determina diferencias estructurales. membrana basal y tejido conjuntivo fino con algunos pericitos. en: venilla o vénulas. Su pared está constituida por endotelio. Su adventicia . Las venas se clasifican en dependencia del calibre del vaso. en las mayores unos.23 Capilares arteriales. Vénulas.

2 a 1 mm de diámetro. La media es delgada. La adventicia representa la mayor parte de la pared y . vasos linfáticos y nervios mielínicos. y la íntima envía hacia la luz varios pares de pliegues semilunares denominados valvas o válvulas. La adventicia posee haces de fibras colágenas y elásticas orientadas longitudinalmente. esplénica.24 es relativamente gruesa y contiene elementos del tejido conjuntivo. renal. La adventicia es más gruesa que la media y está compuesta por tejido conjuntivo laxo y fibras musculares lisas. pocos fibroblastos y macrófagos y vasa vasorum. En los humanos estas venas miden de 9 a 19 mm de diámetro (yugular externa. portal y vena cava) y sus paredes son extremadamente finas. La media es más delgada que en las arterias de calibre similar y poseen pocas fibras musculares lisas entretejidas con fibras colágenas y elásticas. innominada. La íntima posee la misma configuración que las de mediano calibre. La íntima está formada por endotelio y una fina membrana basal. Poseen pocas capas de fibras musculares. formadas por un centro de tejido conjuntivo cubierto de endotelio. tales como fibroblastos y fibras nerviosas amielínicas. La membrana basal es delgada en comparación con el resto de la íntima y poseen una elástica interna fenestrada. Venas de gran calibre. y la membrana elástica interna esta pobremente definida o está ausente. Las de mediano calibre desde 1 hasta 10 mm todas las venas de los órganos y de la parte distal de las extremidades pertenecen a esta categoría. Estas válvulas poseen márgenes libres dirigidos hacia el corazón y ayudan a evitar el flujo retrógrado en la sangre. mesentérica superior. A estas vénulas se les suele denominar vénulas musculares. Venas de pequeño y mediano calibre. Las venas pequeñas miden aproximadamente de 0. mientras que la media contiene de dos a cuatro capas de fibras elásticas y colágenas. Las venas que conducen sangre en contra de la fuerza de gravedad (en las extremidades inferiores) poseen una capa elástica pobremente definida. pulmonar. Poseen también vasa vasorum (muy abundantes). con muy pocas fibras musculares lisas y tejido conjuntivo laxo y está muy reducida en algunas zonas de la vena cava. Las células endoteliales están unidas por dos tipos de uniones: estrechas y espaciadas. adrenal. iliaca externa. La íntima es delgada al igual que la membrana basal y la capa subendotelial contiene colágeno y fibras elásticas diseminadas.

las venas coronarias tienen los haces musculares de la capa media dispuestos longitudinalmente. Esta capa puede rodear la luz del vaso y disponerse en "parches" o "almohadillas". Anastomosis arteriovenosas. que posibilitan el paso directo de la sangre sin pasar por los capilares y que son muy abundantes sobre todo en la piel. Las células musculares se acortan y redondean tomando un aspecto epitelial. El tipo de anastomosis almohadillas en cierre se caracteriza por tener una capa muscular desarrollada en disposición longitudinal en el subendotelio de la íntima. Según Afanasiev estas anastomosis arteriovenosas pueden clasificarse como músculo epitelioides simples. Este grupo de anastomosis arteriovenosa es frecuente en la piel de los extremos de los dedos. glomeruliformes y almohadillas de cierre. Se encuentran en pleura. diafragma y mesenterio. Presentan también carácter epitelioide en la musculatura. Las músculo epitelioides simples parten de la arterias. Las venas de las fosas nasales. pulmones. linfáticos y un rico plexo nervioso. En la glomeruliformes o glomus las arterias se dividen en dos a cuatro ramas antes de llegar a la vena. Resumiendo. mecánicos y químicos. por ejemplo. todas las ramas están rodeadas por una vaina común de tejido conjuntivo. Venas especializadas. donde contribuyen a la conservación del calor. especialmente en la comparación muscular de algunas venas. Las adaptaciones funcionales han provocado un aumento de los elementos estructurales. la función de las anastomosis arteriovenosas es servir como grifos o llaves específicas del torrente vascular y desempeñan una función importante . En las suprarrenales la íntima está desarrollada a modo de almohadillas que hacen prominencia en la luz.25 contiene tejido conjuntivo laxo con haces gruesos de fibras colágenas y elásticas orientados longitudinalmente. vasa vasorum. formando ángulos rectos y tienen una trayectoria en espiral hasta llegar a la vena. ya que estas anastomosis poseen una gran actividad vasomotora y reaccionan a estímulos térmicos. fibras musculares lisas. de ahí su nombre de epitelioideas. una interna circular y una externa longitudinal. En la vena porta existen dos capas musculares. Las anastomosis arteriovenosas son conexiones directas entre las arterias y venas. el pene y otras poseen esfínteres musculares que regulan el flujo de sangre.

En las venas.26 en los mecanismos compensatorios relacionados con los espasmos capilares provocados por factores mecánicos. . y la diástole corresponde a la fase de relajación de las cámaras. El ciclo cardiaco es el latido completo. Durante el desarrollo del capítulo nos hemos referido a los vasa vasorum. CICLO CARDIACO. Las fibras mielínicas se relacionan con las fibras musculares lisas de la capa media y las mielínicas pueden ser sensoriales o motoras. De igual manera cuando los ventrículos se contraen. El termino sístole describe la fase de contracción de las aurículas o los ventrículos. Por lo tanto. por contener sangre poco oxigenada. Ellos penetran hasta la región profunda de la capa media. En las paredes de los vasos también encontramos nervios. Hay que tener en cuenta que ambas aurículas se contraen simultáneamente y luego se relajan al mismo tiempo. junto con la sístole y diástole de ambos ventrículos. las aurículas se relajan. los vasa vasorum abastecen de sangre a las tres capas de la pared. La íntima y parte de la túnica media se nutren por difusión de sustancias de la luz del vaso. Vasa vasorum. se latido las contraen simultáneamente mientras los ventrículos se relajan para permitir la entrada de la sangre. Las arterias de diámetro mayor que 1 mm poseen en sus paredes vasos nutrientes o vasa vasorum (vasos de los vasos). formado por una sístole y una diástole de ambos aurículas. los ventrículos se contraen y relajan simultáneamente. Durante cardíaco aurículas un normal. los cuales pueden ser de dos tipos: mielínicos y amielínicos.

Conocer la estructura y función del Endotelio vascular. el endotelio permanece en íntimo . Conocer la función de las arterias coronarias. con propiedades antiadherentes y anticoagulantes y es el lugar de acumulación de los componentes de la placa de ateroma. cambió del Esta en forma cualitativa los puntos de vista vigentes acerca del endotelio. Conocer la finalidad de la circulación colateral. La historia del concepto actual del endotelio puede dividirse en antes y después de los experimentos de Furchgott y Zawadzki. A través del endotelio hay un continuo trasiego de nutrientes entre la sangre y los tejidos. pero al mismo tiempo se está impidiendo el paso de macromoléculas y por supuesto de elementos formes celulares. El endotelio es considerado como un órgano metabólico y endocrino con intensa actividad como barrera física al paso de células y macromoléculas. que pasó a ser considerado un órgano de regulación de tipo secretor. Conocer las arterias coronarias. A su vez. • • • • • Definir Endotelio vascular. quienes demostraron la existencia de un factor vaso relajante endotelio demostración dependiente (FRDE). El recubrimiento endotelial de los vasos no es precisamente una mera barrera física que separa la sangre que circula por su interior del compartimiento celular subyacente conformada por la capa muscular.27 Aterosclerosis y Endotelio Sección 3 Objetivos.

glomérulos y algunos túbulos renales. La mayoría de los agujeros tienen diafragmas que los atraviesan formadas por la glucoproteína PV-1 (proteína integral de membrana asociada a las caveolas endoteliales y a los orificios. plexo coroideo. en otra forma de endotelio se presentan aberturas u orificios (endotelio agujereado). y en cierto grado en función. Esas estructuras son esenciales para el . sino también. y en su estructura participa la caveolina. el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE) y los factores constrictores derivados del endotelio (FCDE). Endotelio con orificios o agujeros está presente en zonas caracterizadas por filtración incrementada o con mayor transporte transendotelial. corazón y pulmón. factores de coagulación y con una ingente cantidad de péptidos. Histológicamente. Además los orificios o agujeros están tapizados por proteínas (“coated pits”) como la clatrina o la caveolina. diferentes unos de otros en estructura. la endotelina (ET). Esto ha llevado a reconocer que hay distintos tipos de CE. FISIOPATOLOGIA En los últimos años se ha demostrado que el endotelio vascular sintetiza y libera diversos factores vaso activos de gran importancia en la fisiología y patología vasculares. el endotelio es una capa simple de 10-50 μm de espesor. como por ejemplo capilares de glándulas de secreción interna. con distintas substancias como inmunoglobulinas. venas y capilares del cerebro. mucosa gastrointestinal. el tromboxano A2 (TXA2). piel. Es así que el endotelio puede ser continuo (con y sin orificios) o discontinuo. Los orificios tapizados o revestidos por clatrina se profundizan formando vesículas. y en otros casos hay orificios. hendiduras y membrana basal pobremente constituida (endotelio discontinuo). orientadas longitudinalmente en dirección al flujo sanguíneo.28 contacto no sólo con los elementos formes en la sangre. entre ellos cabe destacar la prostaciclina (PGI2). formada por células poligonales. el factor relajante derivado del endotelio (FRDE). que liga heparina con gran afinidad). Las invaginaciones en zonas ricas en colesterol y esfingolípidos son llamadas caveolas. que muestra heterogeneidad estructural: en algunos lechos vasculares las células endoteliales (CE) están apretadamente interconectadas con las adyacentes y están rodeadas por una membrana basal continua (endotelio continuo). El continuo sin aberturas se encuentra en arterias. En las CE se forman invaginaciones. hormonas y factores circulantes.

antiaterogénico. factor vonWillebrand. control de inflamación Producción de colágeno y MMPs.-1. controlan la coagulación. la endotelina-1 (ET-1). trombomodulín. con inestabilidad de la placa ateromatosa. La disfunción endotelial se asocia con un estado proaterogénico. citoquinas y moléculas de adhesión. IL-6 e IL-8 c) Función metabólica: Ligadura de lipoprotein lipasa d) Función coagulante/anticoagulante: Síntesis y ligadura de factores hemostáticos: NO. elastina. y también interfiere con la producción de moléculas de adhesión. Contribuye grandemente a la estructuración y crecimiento de la placa ateromatosa. El plasmalema luminal de las CE posee un glicocálix de leucocitos e) Inhibición de proliferación y migración de células musculares lisas f) Inhibición de adhesión y agregación plaquetarias g) Efectos anticoagulantes h) Efectos profibrinolíticos . trombina. laminina. El NO inhibe la adhesión de leucocitos y plaquetas. PAI-1. Las CE regulan las respuestas inmunológicas. y trastornos vasomotores. factores de crecimiento. estimulación de células musculares lisas y por ellas de factores de crecimiento Expresión de MCP-1 (Monocyte chemotactic Protein-1) Expresión de moléculas de adhesión (VCAM-1. En circunstancias normales es vasodilatador. modulan el tono vascular. prostaglandinas Efectos del endotelio favorables y protectores de aterosclerosis a) Inducción de vasodilatación b) Efectos antiinflamatorios c) Efectos antioxidantes d) Inhibición adhesión y migración El endotelio cubre la superficie interna de toda la vasculatura ocupando un área que mide alrededor de 1200 m². uPA y tPA. proteínas C y S. mucopolisacáridos. IL-1. PGI2 Presencia de ECA. ICA. Las CE liberan diversas sustancias. ET-1. FT. y participan en el intercambio entre la sangre y los tejidos. fibronectina. la angiogénesis y la reparación tisular. selectinas) Producción de TNF alfa. Heparán sulfato. asi como la agregación plaquetaria y el crecimiento de células musculares lisas vasculares (CMLV). tales como el óxido nítrico (NO). Funciones del endotelio a) Regulación del tono vascular Síntesis de compuestos vasoactivos: NO. EDHF. producción de Angiotensina II Producción de PN tipo C b) Función trófica para capas íntima y media.29 proceso de endocitosis. el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).

derivados del ácido araquidónico). acción local experimentando Activación de las Células Endoteliales La activación de las CE se produce como respuesta a citoquinas: también interviene el NF-kB (Nuclear Factor kappa B) que entre otras funciones promueve la expresión de P-selectina endotelial. antitrombina III y trombomodulín. FRDE. el endotelio tiende a manifestarse en sus capacidades vasoconstrictoras. La familia NFkB está integrada por distintos . Las anfilotoxinas como la C5a también estimulan a las CE. MAPK (Mitogen Activated Protein Kinase). El NFkB es un factor de transcripción sensible a potencial redox que regula una cantidad de genes inflamatorios. El endotelio vascular está situado en una posición idónea en el sistema cardiovascular. químicos (presión de oxígeno) y humorales (aminas. coagulantes y adherentes. cambios sintetizando morfológicos. Ante una pérdida de continuidad de la pared vascular. radiaciones ultravioletas. y que es anti-trombogénico al poseer heparina. y lo opuesto ocurre en circunstancias en que se necesita aumento de riego sanguíneo local. serotonina. más concretamente leucocitos y plaquetas mediante la síntesis y expresión de diversas moléculas con capacidad adherente de leucocitos (ELAM. ICAM. nucleótidos. que le permite detectar cambios mecánicos (presión y rozamiento). catecolaminas. entre ellos las moléculas de adhesión de los leucocitos y citoquinas. ET. productos bacterianos. péptidos. Las CE poseen además numerosos receptores para distintos componentes vasoactivos. histamina. La célula endotelial se relaciona con las células de la sangre. Debido a éstas características el endotelio vascular juega un importante papel en la homeostasis cardiovascular. y su activación genera la aparición de diversos factores. lipopolisacárido.30 cargado negativamente que tiende a repeler a los neutrófilos y a impedir la adherencia. El endotelio traduce dichos cambios en ajustes compensatorios del tono vascular mediante la producción y liberación de sustancias biológicamente activas como PGI2. FHDE y FCDE. VCAM) o plaquetas (GMP140) y reacciona ante la presencia de citoquinas expresando proteínas de adhesión mediadores y del de complejo mayor y de histocompatibilidad. Puede ser activado por radicales libres. bradikinina y nucleótidos de adenosina. vasodilatadores y vasoconstrictores: acetilcolina.

Es miembro de la superfamilia del TNF-α. El RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor KB ligand) es el ligando del activador del receptor del NFΚB y está relacionado con el sistema osteoprotegerin. siendo las formas más comunes la p50 o p52/RelA hétero-dímero. procoagulantes y apoptóticas de las CE. El bloqueo de CD40 previene la progresión de la placa y promueve su estabilidad. En respuesta las CE adquieren un fenotipo proinflamatorio y expresan Factor Tisular y moléculas de adhesión para leucocitos. que cuando se liga a RANK estimula la liberación de quimioquinas. plaquetas activadas y CML. con mecanismos tales como vasoconstricción local. El agente protector A20 previene la activación de las CE al bloquear la activación del NF-kB y también inhibe la cascada de las caspasas (responsables de la apoptosis). Se ha demostrado que A20 bloquea las respuestas inflamatorias. CD40 es miembro de la familia del TNF-α y está presente en los linfocitos T. y actividad de las métaloproteinasas (MMPs). regulando el equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes: por ejemplo elaborando trombomodulína e inhibiendo la formación de Factor Tisular (FT) para evitar la formación inadvertida de trombo. Es expresado por las CE activadas y por las células T almacenadas en la placa. además inhiben la inflamación al liberar prostaciclina (PGI2) y evitar la adherencia de leucocitos. mediadas por CD40/CD40L. Pero cuando son activadas expresan FT y PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1) y moléculas que intervienen en la inflamación como la E-selectina y la interleucina-1 (IL-1). p65 (RelA). Las CE normales en estado inactivo mantienen la homeostasis. Puede decirse entonces que es fundamental la participación del endotelio en la hemostasis y en la trombosis. Cuando la barrera endotelial no está dañada ella impide el contacto entre . aumenta la permeabilidad endotelial y la neoangiogénesis y probablemente promueve calcificación vascular. que además es potente activadora de las CE y promotora de aterosclerosis.31 miembros: p50. El NFkB interviene en respuestas inmunológicas e inflamatorias. c-Rel y RelB. y es activado por la señal CD40/CD40L. Está regulado hacia arriba en las lesiones ateroscleróticas proclives a ruptura y contribuye a la transición de placa estable a inestable. Puede tener gran importancia en la progresión de las lesiones ateroscleróticas. Conforma una red de citoquinas que controla la homeostasis ósea y está implicada en la aterosclerosis y síndromes coronarios agudos. migración de monocitos/macrófagos matriciales. adhesión y agregación de plaquetas y desencadenamiento de las reacciones que llevan a la formación del coágulo. p52.

así como en el músculo cardiaco. La activación de la cascada de la coagulación produce liberación de sustancias que participan en reacciones inflamatorias (mitigadas por la limitación de la hemorragia realizada por el endotelio). se inhibe la actividad fibrinolítica y la expresión de trombomodulina. La acetilcolina y la trombina tienen acción vasodilatadora cuando la integridad del endotelio está preservada. que es óxido nítrico (NO). y vasoconstrictora cuando el endotelio ha desaparecido o está lesionado. Es una glucoproteína que se liga al Factor VII/Factor VIIa. El FT es el iniciador primario del proceso de coagulación. El MAC . e inhibidores plaquetarios que mantienen la superficie antitrombótica. expresión de la molécula de adhesión Pselectina. ha merecido considerable atención. El FT juega un papel central – expresado localmente en sitios de injuria vascular o de monocitos circulantes – en el fenotipo trombótico. consecuencia de la liberación del EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor. de prostaglandina I2 (PGI2 = prostaciclina) y de EDHF (Endothelial Derived Hyperpolarizing Factor).32 plaquetas y la matriz extracelular y las CE inhiben la adhesión y agregación plaquetaria y favorecen la actividad fibrinolítica. aumentando la actividad anticoagulante y prolongando la vida de proteasas de serina. y comienza la adhesión plaquetaria. En el individuo sano el efecto predominante de la activación del endotelio es la vasodilatación. anticoagulantes naturales. por lo cual su antagonista el TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor). aparte de intervenir como anticoagulante. El endotelio vascular normal tiene proteínas fibrinolíticas. La administración de heparina causa movilización hacia la circulación de TFPI. los anticoagulantes que libera el endotelio como respuesta balancean la situación evitando exceso de coagulación y la trombosis in situ. Uno de los activadores de la CE es el MAC (Membrane Attack Complex) el cual induce rápidos cambios conformacionales del endotelio que incluyen creación de brechas intercelulares (gaps). Las plaquetas producen tromboxano (TXA2) y serotonina. El endotelio también produce sustancias vasoconstrictoras como la endotelina-1 (ET-1) y la Angiotensina II (Ang II) tisular. y es expresada en muchas células incluyendo fibroblastos y pericitos de las paredes de los vasos sanguíneos. El TFPI se expresa en las CE. y activación de proteinasas que liberan heparán-sulfato. pero está ausente en las células de la sangre y en las CE no activadas. Cuando se lesiona o activa el endotelio las CE liberan FT que forma un complejo con el Factor VII para iniciar la coagulación.

En la IC (insuficiencia cardiaca) la activación neurohormonal genera vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica. aunque relacionado con el efecto del flujo arterial o alta presión creaba las condiciones para la migración . Enfermedades vasculares con posible disfunción endotelial. Además. Estos efectos no son consecuencia exclusiva del aumento de las catecolaminas y/o de la Angiotensina II. hay atenuación del necesario aumento fisiológico del flujo sanguíneo hacia el músculo en ejercicio.33 provoca además regulación hacia arriba de FT. tal como se observa en las placas de ateroma ulceradas o en la disfunción endotelial secundaria al paso de catéteres de angioplastia. la idea de que un daño de características poco identificadas. Al parecer existe una correlación entre el aumento de los niveles del factor VIII Von Willebrand y el desarrollo de lesiones arterioscleróticas. sólo dos elementos principales. • • • • • • • • • • Arteriosclerosis Síndrome de Raynaud Tromboangeitis obliterante Homocistinemia Trombosis venosas Pié de trinchera Patología vascular de la diabetes Vasculitis Hipertensión pulmonar primaria Enfermedad de Kawasaki Con relación a la lesión endotelial el grado máximo posible de alteración es la ausencia de la capa de endotelio. de COX-2 (ciclooxigenasa-2) y de quimioquinas (en un período de horas). De mayor importancia puede ser la detección de grados menores de disfunción endotelial que se manifiestan por alteraciones a nivel subcelular. En la tabla siguiente se encuentra una lista de enfermedades vasculares en las que puede aparecer una disfunción endotelial o en las que una alteración endotelial puede ser un mecanismo preponderante de enfermedad. Por un lado. sino que también se añade una perturbación del sistema vasorregulador ubicado en el endotelio. El modelo fisiopatológico de la formación de la placa de ateroma incluía hasta hace poco tiempo. Tabla 1.

así como disminuir la inhibición endotelial de la activación plaquetaria. actuando como órgano diana en la hipertensión y en la arteriosclerosis. la relación entre la expresión de proteínas de adhesión y los otros mecanismos localizados en la célula endotelial está por ser estudiada. desconociendo aún resultados en células endoteliales. pérdida de propiedades anticoagulantes y acumulo de plaquetas y macromoléculas. En individuos arterioscleróticos se ha evidenciado que existe una disminución selectiva de la relajación dependiente del endotelio. dando lugar al desarrollo de la placa ateromatosa. Entre sus principales actividades están: a) regulación de los lípidos plasmáticos. el GMPC es un agente antiagregante y antiadherente eficaz. Los datos de que se dispone actualmente en cuanto a la acción de la endotelina y GMPC sobre proteína de adhesión se refieren a leucocitos. A su vez. Más aún. sabemos que un defecto en la producción de NO (oxido nítrico) puede condicionar fenómenos de proliferación vascular localizados. El segundo elemento íntimamente relacionado con el primero. No se han identificado sin embargo. regulando el crecimiento del músculo liso y como consecuencia. Si bien la Endotelina parece desprovista de efecto sobre las plaquetas. efectos evidentes de la Endotelina sobre la adhesión de macrófagos monocitarios al endotelio. especialmente evidente en la circulación coronaria. un aumento de endotelina puede favorecer la proliferación de células de músculo liso vascular y provocar adhesión local de leucocitos. Los datos recientes acerca de la producción de mediadores por el endotelio proponen un papel relevante de la patología endotelial en el desarrollo de lesiones arterioscleróticas.34 transendotelial de macrófagos con una desestructuración subsecuente de la pared vascular en la zona de acumulación macrofágica. b) prevención de la adhesión de las células sanguíneas a la pared del vaso. . no está todavía suficientemente clarificada en la arteriosclerosis. era la acumulación lipídica en los referidos macrófagos seguida de proliferación miointimal. así. participando en la hemostasia. La regulación de moléculas de adhesión que se conoce mejor en los procesos inflamatorios. El endotelio realiza un importante papel funcional en la microcirculación modulando el tono del músculo liso vascular.

histamina). La síntesis y liberación de factores derivados del endotelio como la PGI2. y que penetra por canales apropiados del plasmalema. Las plaquetas liberan sustancias como el ADP.a través de mediadores vasoactivos que sintetizan o excretan. endotelina. Las CE se relacionan con otras células . . y el factor von Willebrand son dependientes del Ca++. procurando restaurar el equilibrio hemostático y mantener la regulación vasomotora. los cuales ejercen importantes acciones sobre la vasomotilidad. la serotonina y el tromboxano (TXA2). Cuando el endotelio es dañado se produce primero activación y adhesión de las plaquetas al endotelio. leucocitos. noradrenalina. factor relajante derivado del endotelio u óxido nítrico) y vasoconstrictoras (factor constrictor dependiente de endotelio. el óxido nítrico (ON). plaquetas y macrófagos . el cual proviene de sus almacenes intracelulares o del espacio extracelular. Estas células responden a los estímulos incrementando la cantidad de Ca++ citosólico. o por uniones intercelulares o por moléculas de adhesión.35 c) producción de factores hemostáticos como el factor VIII Von Willebrand. f) activación (angiotensina I) e inhibición (bradiquinina. e) liberación de inhibidores (heparina) y activadores (factores de crecimiento) del crecimiento del músculo liso. como hemos visto. El endotelio mantiene una estrecha relación con las plaquetas. Cuando se produce denudación endotelial traumática. Las células endoteliales (CE). puestos en actividad por los receptores. d) transporte capilar de agua. solutos y macromoléculas.como las células musculares lisas vasculares (CMLV). o sea que cambios en el intercambio transitorio de Ca++ modulan el tono vascular. y luego agregación plaquetaria. la vasomotilidad y la hemostasis Las CE están expuestas a fuerzas mecánicas que van a modular la regulación del tono vascular y de allí la hemostasis. serotonina) de hormonas circulantes y g) síntesis y liberación de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina. angiotensina II. aparece inmediatamente adhesión y agregación de las plaquetas que van a recubrir la zona lesionada y luego a excretar una serie de sustancias. Las CE. los macrófagos y las células cebadas sintetizan y liberan ON y es probable que también lo hagan los eritrocitos para modular su propia fisiología.

3) Migración celular y 4) Composición de la matriz extracelular (MeC). y activador de la guanilato-ciclasa provocando aumento de GMPc en las células musculares lisas o en las plaquetas.36 Las plaquetas activadas modulan las propiedades quimiotácticas (MCP-1) y adhesivas (ICAM-1) de las CE mediante un mecanismo dependiente del NF-kB. En 1986 Furchgott y al mismo tiempo Ignarro sugirieron que el EDRF era óxido nítrico (ON) o algo muy cercanamente relacionado. El óxido nítrico (ON) Furchgott y Zawadzki demostraron en 1980 que la aceticolina (AC) y agentes muscarínicos relacionados relajan vascular cuando está atribuyendo el a ella tejido sólo endotelio intacto. El ON es una citoquina autocrina de acción . estimulado por la bradiquinina. el que se forma a partir de los átomos terminales guanido nitrógeno de la l-arginina. A su vez Moncada logró demostrar que el EDRF es el óxido nítrico (ON). 2) Apoptosis. Observaron que su acción era inhibida por la hemoglobina y por los radicales libres. La activación del NF-kB por las plaquetas puede contribuir a los procesos inflamatorios precoces en la aterogénesis. señales inflamatorias y niveles de hormonas circulantes. También señalaron que el EDRF es un potente inhibidor de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria. con inhibición de la contractilidad. Las CE intervienen en el remodelamiento vascular y en la formación de lesiones. flujo. que es un barredor del radical libre anión superóxido (O2-). mientras que se potenciaba con la super-óxido dismutasa (SOD). este previamente su contracturado fenómeno a la presencia de un factor humoral producido in situ al que denominaron EDRF(Endothelial Derived Relaxing Factor). Constituyen una interfase con la sangre y censan cambios en presión. Las CE también responden liberando o activando sustancias que regulan 4 procesos: 1) Crecimiento celular.

En condiciones líquidas aeróbicas es espontáneamente oxidado a su producto final (estable e inactivo) nitrito y en menor cuantía a nitrato (la suma de nitrito y nitrato ha sido denominada ONx). o sea que neutraliza la activación directa de las plaquetas por la trombina. bradiquinina o Sustancia P. aunque también contribuye algo la serotonina.derivado de las plaquetas . autacoides formados en la pared vascular como la histamina. Las sustancias endógenas estimulantes de esas activaciones son hormonas circulantes como las catecolaminas o la vasopresina. Cuando se activa la cascada de la coagulación. y además inhibe el crecimiento de células musculares lisas vasculares (CMLV). quien incrementa la existencia de proteina Gi. sustancias aportadas por las plaquetas como la serotonina o el ADP.responsable de la estimulación del ON es el ADP. En las CMLV . e inhibe las plaquetas a través de un mecanismo dependiente del endotelio (la trombina estimula la liberación de ON). La GCs es un héterodímero compuesto de dos subunidades a1 y b1. es vasodilatador poderoso y actúa sinergicamente con la PGI2 (prostaciclina). El mediador . como la trombina. constituyendo una forma de retroalimentación negativa protectora. o que se forman durante la cascada de la coagulación. La hipercolesterolemia induciría sobreexpresión de GCs disfuncional. Una vez generado el ON activa la guanililciclasa soluble (GCs) para producir GMPc el que a su vez activa las kinasas PKGI y PKGII dependientes del GMPc. dado que la hemoglobina lo neutraliza en 5-6 segundos.37 fugaz. Estimula además la ciclooxigenasa e inhibe la ribonucleótido reductasa. se produce trombina que forma fibrina a partir del fibrinógeno. el citocromo P450 y la oxidasa de NADPH. El ON reacciona con la Hb para formar nitrato y metaHb y se liga al medio heme de la enzima guanilatociclasa provocando aumento de la síntesis de GMPc. El ON es un gas inorgánico radical libre que actúa como mensajero biológico en soluciones fisiológicas. neutrófilos y monocitos al endotelio. Interviene como un factor vasodilatador de gran importancia en la regulación del tono vascular contrarrestando la vasoconstricción vinculada a la mayor entrada de calcio en la célula. Algunas de las acciones del ON pueden ser inhibidas por la toxina pertussis. Generalmente cuando se activa el EDRF-ON se activa el EDHF y la PGI2. Si el endotelio está intacto la trombina causa vasodilatación. El ON inhibe la adhesión de plaquetas.

Cuando por determinadas circunstancias se forman cantidades importantes de ON. y es el receptor del ON. efecto que se pierde en la IC (insuficiencia cardiaca). La primera de las GC que fue aislada presenta receptores para la familia de los PNs: GC-A para el PNA y el PNMC y GC-B para el PN tipo C. Actúa como integrante de un sistema de señalamiento y como antioxidante. el medio se modifica apareciendo anión superóxido quien promueve la formación de especies nitrogenadas como el trióxido de dinitrógeno y el peroxinitrito (OONO-): éste último es un potente oxidante que participa en la oxidación de grupos sulfhidrilos. de lípidos y la nitración de residuos de tirosina. Acciones del ON El ON regula el consumo miocárdico de oxígeno.38 el aumento de GMPc produce una caída del Ca++ intracelular con subsiguiente disminución de la contractilidad. El peroxinitrito altera la contractilidad en corazón aislado y se ha observado que cuando se añade peroxinitrito exógeno al cultivo de células miocárdicas de ratón se produce sobrecarga de calcio y cese de actividad contráctil.. Los activadores de las GC solubles son pequeñas moléculas gaseosas como el ON y el CO. . punto de partida de toxicidad celular. La vida media del ON es determinada fundamentalmente por su reacción con la oxihemoglobina y con el anión superóxido. Por su parte las especies nitrogenadas producen estrés oxidativo y nitrogenado. mientras que las GC de membrana son activadas por péptidos. y en altas concentraciones es sumamente tóxico. La guanililciclasa soluble es parcialmente homóloga a esas enzimas. de las cuales se han encontrado desde la A hasta la G (GC-A hasta GC-G). El aumento de la actividad de la ONs puede incrementar el daño inducido por el estrés oxidativo. El GMPc es sintetizado por enzimas de la membrana plasmática llamadas guanililciclasas o guanilato ciclasas (GC). En ese caso hay un aumento del consumo de oxígeno a cualquier nivel de trabajo. Estas enzimas funcionarían como receptores para ligandos específicos. Sin embargo el peroxinitrito en bajas cantidades puede ser cardioprotector al atenuar la interacción neutrófilo/endotelio. una región transmembrana y un dominio intracelular que contiene la región catalítica en su terminal carboxilo. en el shock séptico y en la injuria por isquemia/reperfusión. Las GCs de la membrana tiene una tipología característica que consiste en un dominio extracelular. intervienen en la inflamación.

El ejercicio . El ON participa importantemente en la modulación de los barorreflejos arteriales y de la descarga simpática en la IC. la inhibición de la proliferación de CML y la promoción de la remodelación vascular positiva. En la IC existe una alteración del sistema vasorregulador dilatador a consecuencia de disfunción endotelial. probablemente por reducción de la tensión de roce. suprime la activación inflamatoria y aumenta la de los barredores de radicales libres. En la IC se produciría una reducción de la expresión del ARNm de la ONs. la IL y el IFNγ (Interferon gamma). Hay una interrelación entre Ang II y ON. En la IC la respuesta disminuida a los agonistas beta se correlaciona con un aumento de la producción de ON por los miocitos pudiendo ser imitada administrando citoquinas como el TNF-α. tiene efectos antiateroscleróticos. Hare y col.en pacientes con enfermedad coronaria . de forma tal que una reducción de la síntesis de ON mediaría una amplificación de la señal de la Ang II para aumentar la descarga simpática.además de su intervención relevante como vasodilatador . han demostrado que el ON inhibe la respuesta inotrópica positiva a la estimulación beta-adrenérgica en pacientes con IC. Las citoquinas inhibirían la estimulacion beta del AMPc. La Ang II aumenta la liberación de ON en estructuras neuronales in vivo o en cultivo. hay aumento de la expresión del TNF y de la iONs.39 El ON tiene numerosas funciones antiateroscleróticas. La inhibición . En recientes investigaciones se ha comprobado que el ON inhibe la hipertrofia miocítica. Afecta la función diastólica acelerando la relajación ventricular. En forma autocrina inhibe la apoptosis de células endoteliales. Hay evidencias que muestran la modulación por el ON de la actividad simpática refleja a nivel del SNC. probablemente a través del Sistema Nervioso Central (SNC). Dentro de los efectos paracrinos de ON están la inhibición de la agregación plaquetaria. probablemente a través de la PKG-1 (Proteín Kinasa dependiente del GMPc). El bloqueo de ON incrementa la actividad nerviosa simpática solamente cuando los niveles de Ang II están aumentados.juega un papel importante en la regulación de la función cardíaca por su acción inotrópica negativa. El ON . El TNF altera la estabilidad del ARN mensajero (ARNm) de la ONs.asociado a la activación de eONs mediada por Akt. El ON puede inhibir la contractilidad y ser citotóxico por su capacidad de producir estrés oxidativo y apoptosis. y hay reducción de producción de ON por la microvasculatura en pacientes en casos terminales.

Los efectos sobre la contractilidad del ON en la IC son: 1) efecto acelerador de la relajación del VI que abrevia la contracción y reduce ligeramente la PFD previniendo desperdicio de trabajo mecánico contra ondas de presión reflejadas arteriales.40 del ON cardíaco aumenta la respuesta a la estimulación beta en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática pero no en controles con función ventricular normal. La producción basal de ON en los pulmones de pacientes con IC está alterada. 2) Efecto cardiodepresor de VI (caida de dP/dt max y desplazamiento a la derecha de la relación PV de fin de sístole pero sólo siguiendo al tratamiento previo con agonistas beta y no en condiciones basales). Parece además que debe asignarse un papel trascendente al ON en el acondicionamiento miocárdico por isquemia previa. probablemente por el alto tono vascular pulmonar observable en pacientes con disfunción de moderada a severa. . que producen señales a través de precarga. que comprenden un enlentecimiento de la relajación del VI y un aumento de su distensibilidad. Paulus y Shah señalan que el ON tiene efectos sobre la función diastólica basal. Se ha señalado que en la IC existe un aumento de la respuesta ventilatoria ante ejercicio. Hay variaciones en la liberación de ON de acuerdo con las cargas cardíacas. con subsiguiente defectuosa vasodilatación de vasos pulmonares e incremento del espacio muerto (discordancia ventilación/perfusión). La mayoría de los estudios se refieren a la acción del ON sobre la función sistólica. 3) Mayor distensibilidad que aumenta la respuesta Starling o la reserva de precarga. o sea el inotropismo. que estaría vinculada entre otras cosas a la atenuada producción de ON. El ON interviene en la formación de radicales libres derivados del oxígeno los que pueden gatillar ese acondicionamiento. flujo coronario. fuerzas mecánicas y frecuencia cardíaca y que pueden constituir un valioso mecanismo de retroalimentación autorregulatoria que optimiza la función diastólica y de la bomba globalmente.

El ON aumenta la distensibilidad arterial. Dentro de las dependientes del endotelio están la acetilcolina. la vasopresina y la trombina. Los vasodilatadores mencionados actúan provocando la apertura de canales de K+. La inhibición de las ONs aumenta la presión arterial. Los factores vasodilatadores derivados del endotelio incluyen entonces a la PGI2.41 Vasorregulación endotelial Chesebro y Fuster señalan que hay sustancias cuya acción vasodilatadora es dependiente o no de la integridad endotelial. la bradiquinina y la tensión de roce. Algunos autores suponen que el peróxido de hidrógeno (H2O2). participando en la la vasorregulación de microcirculación glomerular modulando el tono vascular de la arteriola eferente y relajación del mesangio. la papaverina. el ON y los EDHF. que responden a estímulos como la acetilcolina. Los EETs son metabolitos citocromo P-450 del ácido araquidónico y son producidos por el endotelio. pero se niega la relación entre la alteración genética de la ONs y la hipertensión arterial. . Los factores mecánicos como la tensión de roce activan la liberación de ON. el CNP (Péptido Natriurético tipo-C) es el EDHF. sugiriendo que la relajación alterada se debería en parte a la existencia concomitante de vasoconstrictores. funciona como EDHF. La superóxidodismutasa convierte al anión superóxido en peróxido de hidrógeno. En el grupo de los EDHF se incluye a los ácidos epoxieicosatrienoicos (EETs). El ON juega un importante papel en la fisiopatología renal. Las no dependientes son la NTG. el ADP. En ratas SHR la administración de inhibidores de la ciclooxigenasa con disminución de la producción de PGH2 (endoperóxido) y TXA2 (Tromboxano). Los metabolitos del citocromo P-450 contribuyen a la regulación del tono vascular. un radical libre. restituye la capacidad vasodilatadora dependiente del endotelio. La capacidad vasodilatadora dependiente del endotelio está reducida en pacientes hipertensos. El efecto de la acetilcolina en grandes arterias es dependiente del ON. el nitroprusiato sódico. la cual disminuye cuando se bloquea la síntesis endógena de ON por medio de L-NMMA. la serotonina. la adenosina y la PGI2. Para Chauhan y col.

y el tromboxano (TXA2). el endoperóxido PGH2. Bauersachs encuentra disminución de ON en la IC.42 Interviene también en la excreción de Na+ e inhibe la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares. En el endotelio actúan localmente sustancias vasoconstrictoras. El endotelio produce a su vez los EDCF (Endothelium Derived Contracting Factor) representados por distintas sustancias: 1) Metabolitos vasoconstrictores del acido araquidónico o de los radicales libres (el anión superóxido es para algunos el EDCF2). . de acción prolongada y duradera. sino en la modulación a largo plazo del tono vascular. y la PGI2. el EDHF. 3) El ET-1. La elevación de niveles plasmáticos de peróxidos lipídicos indica la presencia de estrés oxidativo en la IC. Habría una reducida actividad de guanilatociclasa soluble pese a que su expresión está aumentada. y una que produce vasoconstricción. la cual no intervendría en los cambios instantáneos que se suceden en la vasorregulación. En resumen las CE producen por lo menos tres sustancias que causan relajación del MLV: EDRF identificado como ON. inducida por el anión superóxido. La fuente de anión superóxido parece ser el músculo liso vascular en respuesta a la Ang II la cual estimula la expresión de la oxidasa dependiente de NAD(P)H. con disminución de GMPc. Hay una biodegradación aumentada de ON producida por el anión superóxido. estos dos últimos derivados del Acido Araquidónico. y a la ET-1. dentro de las que se incluye a los radicales libres derivados del oxígeno. el ET-1. 2) el EDCF liberado por anoxia (EDCF1).

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