PRIMERA PARTE

PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

Coordinador: Prof. Jos Mara Ladero Quesada

MANUAL NORMON

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ORINA
Prof. Jos Mara Ladero Quesada

1. ANLISIS MACROSCPICO Y PRUEBAS FSICO-QUMICAS 1.1. Examen fsico

a) Volumen de diuresis: Vara en funcin de la ingesta de lquido y de las prdidas extrarrenales (transpiracin y respiracin). Aumenta con la ingesta de lquidos y si la temperatura ambiente es fra y disminuye si no se ingieren lquidos y si la temperatura ambiente es elevada, especialmente si induce sudoracin. Por lo tanto es un factor que interviene en la homeostasis del agua corporal. Los valores de diuresis diaria, en funcin de la edad y del peso, figuran en la tabla 1.1.

Edad Primera semana Un mes Un ao 10 aos Adultos

Volmen diario 30 a 50 ml 200 a 400 ml 600 a 700 ml 900 a 1100 ml 1200 a 1500 ml

Por Kg de peso y da 5 a 10 ml 70 a 80 ml 65 a 70 ml 40 a 50 ml 20 a 25 ml

Tabla 1.1: Volumen de orina diario.

Poliuria es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de factores climticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circunstancias: Diabetes mellitus mal controlada Fase isostenrica de la insuficiencia renal crnica Fase polirica de la insuficiencia renal aguda Diabetes inspida hipotalmica Diabetes inspida nefrognica Tubulopatas renales Hipercalcemia
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Tubulopata de la hipopotasemia Polidipsia primaria (potomana)

Oliguria es la disminucin de la eliminacin de orina. Aparece en situaciones de insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca, descompensacin hidrpica de las cirrosis y deshidratacin por diarrea, ausencia de ingesta o prdidas percutneas excesivas. b) Olor: La orina normal recin emitida no huele, salvo si se han ingerido determinados alimentos (esprragos). En las infecciones por microorganismos que degradan la urea la orina huele amonaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a acetona. Un olor dulzn desagradable sugiere inflamacin o focos supurativos urinarios. Hay errores congnitos del metabolismo en los que adquiere un olor peculiar (fenilcetonuria, enfermedad del jarabe de arce, malabsorcin de metionina) con el ejemplo caracterstico del olor a pies sudados de la acidemia isovalrica. c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene color amarillo. La intensidad es inversamente proporcional a la concentracin de solutos. La orina muy diluida es muy plida y si est concentrada adquiere un color amarillo intenso, debido a la mayor concentracin de pigmentos excretados por el rin, como la riboflavina. El color de la orina vara en numerosas situaciones fisiolgicas y patolgicas: CAUSAS ENDGENAS Bilirrubina (conjugada) Hemoglobina y mioglobina Hematuria Porfirinas y sus precursores Melangenos cido homogentsico Indicanes Quiluria Piuria COLOR DE LA ORINA Amarillo intenso Rojo-parduzco Rojo turbio Rojo Pardo negruzca Pardo negruzca Verde azulada Blanquecina (lctea) Blanquecina (turbia)

FACTORES EXGENOS Antocianinas (remolacha) Antraquinonas (laxantes) Rifampicina Azul de metileno L-dopa Roja Anaranjada (pH alcalino) Anaranjada Verde Pardusca

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La orina recin emitida suele ser clara, pero con el paso del tiempo puede volverse turbia por la precipitacin de fosfatos amorfos (solubles a 6 C en medio cido), oxalatos (solubles en ClH diluido) y uratos (solubles a 6 C en medio alcalino). La orina con piuria suele ser turbia. d) Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de concentracin / dilucin del rin. En los adultos sanos vara entre 1,002 y 1,035 g/ml. En situaciones de deshidratacin extrema puede alcanzar 1,040 g/ml. La densidad urinaria es un parmetro muy variable en condiciones fisiolgicas, y por lo tanto de poco valor diagnstico, por lo que slo hay que tenerla en cuenta si es discordante con la situacin clnica que se sospeche: Debe ser mayor de 1,025 en situaciones de baja perfusin renal con funcin tubular conservada: deshidratacin, diabetes mellitus mal controlada, insuficiencia cardiaca. Debe ser menor de 1.010 en enfermos con diabetes inspida, polidipsia o bajo tratamiento diurtico. Es constante (alrededor de 1,010) en enfermos en la fase isostenrica de la insuficiencia renal crnica. Hay diversos mtodos para medir la densidad urinaria, como el clsico densitmetro de vidrio. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada. e) Osmolalidad: Est en relacin directa con la densidad, por lo que una densidad de 1,032 corresponde a una osmolalidad de 1.200 mOsm/kg. Como aqulla, oscila entre lmites muy amplios, aunque generalmente vara entre 300 y 1.200 mOsm/kg en adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. Es caracterstico que aumente en el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) y en las situaciones de azotemia prerrenal, mientras que disminuye por efecto de diurticos y se mantiene en valores uniformemente bajos en enfermos con insuficiencia renal crnica en fase isostenrica. 1.2. Examen qumico

a) pH urinario: el pH es el inverso del logaritmo de la concentracin de iones hidrgeno. Valores bajos indican acidez y valores altos alcalinidad. En adultos sanos oscila entre 4,5 y 8,0 aunque normalmente es ligeramente cido. Disminuye en situaciones de acidosis fisiolgica (ayuno) y patolgica (salvo en las acidosis tubulares), as como si se sigue una dieta rica en protenas o si hay deshidratacin o proliferacin en la orina de bacterias productoras de cido.

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Aumenta despus de las comidas, en situaciones de alcalosis y si hay colonizacin por grmenes que degradan la urea, como Proteus (olor amoniacal), dieta vegetariana o vmitos pertinaces. El pH urinario es uno de los parmetros que miden las tiras reactivas tipo multistix. b) Protenas: En condiciones normales el contenido en protenas de la orina no rebasa los 150 mg/24 horas en el adulto. La albmina no debe superar los 30 mg/24horas (20 mg/minuto); el resto de protenas son de origen tubular (mucoprotenas de Tamm-Horsfall) y pequeas cantidades de 2 microglobulina y de hormonas peptdicas que son filtradas en el glomrulo y no se reabsorben en los tbulos. La determinacin mediante tiras reactivas es rpida y sencilla. El mtodo se basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH, que induce un cambio de color. Sin embargo, no es muy exacta, en primer lugar porque suele hacerse en la orina de una sola miccin, cuando es preferible expresar la proteinuria en 24 horas, y adems porque depende de factores tales como el pH, la concentracin de la orina o el tipo de protena presente. Una orina muy alcalina o muy concentrada puede dar un falso positivo. La sensibilidad es mayor para la albmina, intermedia para globulinas y hemoglobina (que cuenta con un sector especfico en la mayora de las tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (proteinuria de Bence-Jones) y mucoprotenas, por lo que pueden dar un falso negativo. Mtodos ms exactos son la turbidimetra con cido sulfosaliclico, que desnaturaliza y precipita las protenas permitiendo su medicin por espectrofotometra a 415 nm o la colorimetra con rojo de pirogalol. Estas tcnicas se utilizan si se sospecha que hay un falso positivo. El significado patolgico de la proteinuria depende de su cuanta, de las caractersticas de las protenas excretadas y de las circunstancias en que se produce. Por lo tanto, ante una proteinuria positiva, es necesario cuantificarla y expresarla en cantidad eliminada en 24 horas y adems realizar un estudio electrofortico que permita conocer la proporcin de las distintas protenas. En trminos cuantitativos, la proteinuria se clasifica en 4 categoras: microalbuminuria, proteinuria leve (de 150 mg a 1 g/24 horas), moderada (de 1 a 3,5 g/24 horas) y grave o nefrtica ( ms de 3,5 g/24 horas). Desde un punto de vista cualitativo, se pueden diferenciar los siguientes tipos de proteinuria: Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y 150 mg/24 horas de albmina e indica un aumento de la presin de filtracin glomerular. Es un signo precoz de nefropata diabtica y su control es muy importante para tomar las medidas que retrasen su progresin.

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Proteinuria selectiva: constituida de forma casi exclusiva por albmina y otras protenas de bajo peso molecular, es de origen glomerular y es caracterstica de la glomerulopata de cambios mnimos. Se debe a alteracin de las caractersticas electroqumicas de la membrana basal glomerular. Proteinuria no selectiva: el defecto de la membrana glomerular es ya morfolgico y permite el paso de protenas de mayor peso molecular. As, adems de albmina, estn presentes inmunoglobulinas y otras globulinas. Es propia de muchas glomerulopatas (glomerulonefritis, glomeruloesclerosis diabtica, amiloidosis, etc.). Proteinuria tubular: se produce cuando el tbulo no es capaz de reabsorber las proteinas filtradas por el glomrulo, ya sea por tubulopata congnita o por nefropata intersticial. Es caracterstico el aumento de -2 microglobulina, que normalmente no debe superar los 200 g/l. Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la produccin excesiva de cadenas ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomrulo y son reabsorbidas en el tbulo. La causa ms habitual es el mieloma y en este caso las cadenas excretadas son monoclonales, kappa o lambda segn el tipo de mieloma. La protena de Bence-Jones precipita a 60 C y se redisuelve a 100 C, pero este sistema clsico de deteccin es poco fiable y es necesario realizar inmunofijacin o inmunoelectroforesis para confirmar su existencia y cuantificarla. Las cadenas ligeras son txicas para el tbulo, especialmente las de tipo lambda, y pueden inducir dao renal cuya manifestacin inicial suele ser un sndrome de Fanconi. Ms adelante los depsitos de cadenas ligeras pueden producir amiloidosis. Proteinuria ortosttica y proteinuria inducida por ejercicio: son formas benignas, propias de personas jvenes, de escasa cuanta y transitorias, pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin fundamento una nefropata orgnica.

c) Hidratos de carbono Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre anormal. Las tiras reactivas son muy especficas, basadas en el mtodo de la glucosa-oxidasa, que ha desplazado a mtodos clsicos, como el de Benedict, que no es especfico para glucosa.

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La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia, ya que el umbral de reabsorcin tubular de glucosa se sita entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. La hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transitorio de resistencia a la insulina, como puede ser el inducido por un ictus cerebral, un infarto de miocardio o diversas endocrinopatas con hiperproduccin de hormonas contrainsulares. La glucosuria renal se produce cuando la glucemia es normal y se debe a alteracin tubular primaria, ya sea congnita (sndrome de Fanconi, por ejemplo) o secundaria a toxicidad tubular (enfermedad de Wilson, por ejemplo). Galactosa: La galactosuria es caracterstica de los diferentes tipos de galactosemia, todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan a un diagnstico precoz . Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y que est dando el pecho, y ocasional en nios prematuros.

Fructosuria: es propia de los errores congnitos del metabolismo de la fructosa, especialmente de la fructosuria esencial. Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial, en la que la xilulosa no es metabolizable y se elimina por orina. Es propia de judos Ashkenazi y totalmente benigna. Tambin pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa).

d) Cuerpos cetnicos: Derivan del metabolismo lipdico y son tres: cido acetoactico, acetona y cido 3-hidroxibutrico. La cetonuria (presencia de cuerpos cetnicos en orina) se da en situaciones de ayuno prolongado y se ve facilitada por la existencia de vmitos, especialmente en nios pequeos. En la deficiencia insulnica se produce un incremento del metabolismo de los cidos grasos, con formacin final de cuerpos cetnicos que se eliminan por la orina. La cetonuria en un diabtico indica un control metablico muy deficiente y es anuncio de una grave complicacin, el coma cetoacidtico. Los cuerpos cetnicos se detectan mediante tiras reactivas impregnadas de nitroprusiato sdico que vira a color prpura en presencia de acetona y acetoacetato, pero que no detecta el 3-hidroxibutirato. La toma de aspirina o de L-DOPA a dosis altas puede inducir falsos positivos. e) Bilirrubina y urobilingeno: Son los principales pigmentos biliares que pueden aparecer en la orina. La bilirrubina es el producto final del metabolismo del hemo y el urobilingeno es su principal producto de degradacin por las

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bacterias de la flora intestinal. Por lo tanto, si no hay paso de bilirrubina al intestino, no se producir urobilingeno. Una pequea parte del urobilingeno se reabsorbe y es eliminado por la orina en forma de urobilina. La excrecin mxima de urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el adulto sano. La determinacin de bilirrubina y urobilina en orina se realiza mediante tiras reactivas Multistix, que integran una reaccin de diazotacin, y puede confirmarse con tabletas Ictotest, ms sensibles. Es necesario que el anlisis se haga en orina recin emitida porque la bilirrubina se oxida e hidroliza si est expuesta a la luz. En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por bilirrubina conjugada que atraviesa el glomrulo) sin urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). En la ictericia hemoltica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina plasmtica no est conjugada) pero s hay urobilinuria (aumenta la excrecin de bilirrubina por la bilis). f) Sangre y mioglobina: La orina normal contiene hasta 3 hemates por ml, lo que equivale a menos de 5 hemates por campo de gran aumento en el examen del sedimento obtenido tras centrifugar 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m. y desechar el sobrenadante. Si se supera este lmite estamos ante una hematuria, que puede ser microscpica si slo se aprecia en el examen del sedimento o macroscpica si se aprecia a simple vista. La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a mltiples causas: traumatismos, tumores renales o de las vas urinarias, infecciones urinarias, y nefropatas mdicas, tanto glomerulares como intersticiales. Tambin existe hematuria tras ejercicio, pero es benigna. Ante una hematuria es importante determinar sus caractersticas: inicial, terminal o completa, con cogulos, aislada o asociada a otras alteraciones del sedimento. Una hematuria asociada a proteinuria significativa o a cilindros hemticos es de origen glomerular. La hemoglobinuria es secundaria a hemlisis intravascular. La mioglobinuria se debe a destruccin muscular extensa. El color de la orina es igual en ambos casos, e igualmente hay hemosideruria, por lo que puede ser necesario realizar estudios diferenciales por inmunodifusin o radioinmunoanlisis. Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la actividad peroxidasa de hemoglobina y mioglobina. Por lo tanto, la positividad de esta prueba puede indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epgrafe. g) Nitritos: La presencia de nitritos en orina es signo de colonizacin o infeccin bacteriana. La mayora de los grmenes Gram negativos que suelen colonizar la orina reducen los nitratos a nitritos, y en esta propiedad se basa la deteccin por tiras reactivas. Sin embargo algunos grmenes no reducen los nitra-

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tos (Enterococcus spp., S. saprophyticus, Acinetobacter y Candida spp.) y la prueba no es demasiado sensible (60 %). Por lo tanto es imprescindible analizar el sedimento urinario (vase ms adelante). h) Leucocitos: La esterasa de los neutrfilos se detecta en orina mediante tiras reactivas que ponen de manifiesto de forma indirecta, pero sensible, la existencia de piuria siempre que la leucocituria supere el milln de clulas por minuto. Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y con la realizacin de un urocultivo. i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un complejo proceso de sntesis que conduce a la formacin de un anillo tetrapirrlico con un tomo de hierro. A lo largo de este proceso se van liberando pequeas cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes: cido -aminolevulnico (ALA): indicios (2,5 mg/l). Porfobilingeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas) Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos de estos productos. El perfil obtenido es relativamente caracterstico de cada trastorno. Las tcnicas de medicin son diversas: fluorimetra, espectofotometra, HPLC, etc. Las porfirinas dan un color rojizo a la orina, pero no los precursores (ALA y PBG), que son fcilmente detectables mediante la reaccin de Hoesch. La tabla 1.2 incluye una clasificacin de las porfirias y sus principales caracterstics clnicas y analiticas. j) Melanina: es un pigmento negruzco originado por la oxidacin de la dihidroxifenilalanina y que se excreta por la orina en enfermos con melanoma maligno. 2. ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras: Recuento de Addis (cuantitativo), realizado en orina de 12 horas. Analiza 10 ml y tiene sus lmites de normalidad en 130.000 hemates, 1 milln de leucocitos y 1000 cilindros. Recuento de Hamburger, realizado en orina de 3 horas y establece como mximos normales menos de 100 hemates/minuto, de 1.000 leucocitos/minuto y de 3 cilindros/minuto.

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Tipo Porfirias Eritropoyticas Anemia sideroblstica ligada al cromosoma X Porfiria eritropoyttica congnita (Gunther) Protoporfiria eritropoytica Porfirias hepticas Deficiencia de ALA-dehidratasa Porfiria aguda intermitente Porifira aguda hereditaria Porfiria variegata Porfiria cutnea tarda Defecto enzimtico Modo de herencia Metabolitos acumulados Orina Heces

ALA sintasa URO sintasa Ferroquelatasa

Ligada al cromosoma X Autosmica recesiva Autosmica dominante

Uro I -

Copro I Proto IX

Autosmica recesiva Hidroximetilbilano Autosmica dominante Coproporfiringeno Autosmica oxidasa dominante Protoporfiringeno Autosmica oxidasa dominante Uroporfiringeno Autosmica decarboxilasa dominante

ALA dehidratasa

ALA, Copor II ALA, PBG ALA, PBG, Copor III ALA, PBG, Copor III Uroporfirina I, Porfirina heptacarboxlica

Copro III Copro III Proto IX -

Tabla 1.2: Clasificacin y caractersticas de las porfirias.

Estas tcnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco al examen microscpico habitual, que es el que se realiza actualmente. 2.1. Cristales Su presencia es habitual, su significado clnico escaso y su tipo depende del pH. cido rico: ms abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimioterapia. Aparecen en orinas cidas. cido oxlico: escasa trascendencia, aunque aumentan en la enfermedad de Crohn extensa y en la intoxicacin por glicoles. Cistina: presentes en la cistinuria, tienen forma hexagonal. Otras sustancias que pueden formar cristales en orina, aunque con un significado patolgico incierto, son: colesterol, que puede indicar dao renal; fosfatos, carbonatos y uratos, que aparecen en orinas alcalinas; tirosina y leucina, propios de algunas aminoacidurias, etc.

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2.2. Clulas

Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m., desechando 9 ml del sobrenadante para efectuar en el resto un examen en campo de gran aumento. Hay tcnicas especiales, como la citocentrifugacin de Papanicolau, para reconocer clulas especficas. Los elementos formes que se suelen detectar son los siguientes: a) Hemates: Menos de 5 por campo (vase ms arriba). b) Leucocitos: mximo de 5 a 10 leucocitos por campo, que representan de 50 a 100 clulas/mm3. Por encima de este lmite se considera que existe piuria, que sugiere, aunque no de forma categrica, la presencia de infeccin. c) Clulas epiteliales tubulares: son poligonales y munonucleadas, algo mayores que los leucocitos y no suelen pasar de 2 por campo. Si hay ms, indican dao tubular renal. d) Clulas epiteliales transicionales: redondas u ovales, con un ncleo central, muy escasas. Aumentan si hay inflamacin o neoplasia o tras sondaje. e) Clulas epiteliales escamosas: Tamao grande, ncleo pequeo. Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia escamosa en ambos sexos. f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varn. g) Cuerpos grasos: son clulas tubulares cargadas de lpidos. Aparecen en el sndrome nefrtico y suelen asociarse a lipiduria. 2.3. Fragmentos tisulares

Son de gran tamao y se desprenden de zonas de necrosis. Son caractersticos de la necrosis papilar renal y pueden aparecer tambin en tumores vesicales. 2.4. Cilindros

Los cilindros son moldes que se originan por precipitacin de la mucoprotena de Tamm-Horsfall en la porcin distal de los tbulos contorneados y en los colectores; esta precipitacin se ve facilitada si la orina est concentrada y el pH es cido. Pueden incluir diversos elementos, lo que les puede conferir significado patolgico. Hialinos: de aspecto traslcido, sin significado patolgico. Granulosos: contienen otras protenas y detritus celulares e indican algn tipo de dao glomerular

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Creos: se producen por degeneracin grasa de las clulas Eritrocitarios: incluyen hemates e indican inflamacin glomerular o tubular Leucocitarios: indican infeccin Epiteliales tubulares: indican dao tubular Grasos: en situaciones de lipiduria (sndrome nefrtico) Bacterianos y fngicos: indican infeccin Pigmentarios: contienen bilirrubina, hemoglobina o mioglobina Anchos: se forman en tbulos dilatados e indican que la nefropata subyacente est avanzada. 3. OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS Y SUS ALTERACIONES EN LA ORINA 3.1. Creatinina

La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la creatina del msculo esqueltico. Se filtra libremente a travs del glomrulo y no se reabsorbe en el tbulo. El calculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la frmula general de aclaramiento de una sustancia: CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina (ml/minuto)/Cr plasmtica (mg/ml) La creatinina se filtra en pequea proporcin a travs del tbulo, tanto ms cuanto ms elevada sea su concentracin sangunea, por lo que en casos de insuficiencia renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado glomerular verdadero. La eliminacin urinaria de creatinina es bastante constante, de 0,8 a 1,8 g/24 horas, y disminuye en la insuficiencia renal, mientras que aumenta en situaciones de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva. 3.2. Urea

La urea es el principal metabolito de las protenas, se filtra con facilidad por el glomrulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el tbulo, aunque este porcentaje vara en funcin del grado de hidratacin y de la diuresis. Por lo tanto el clculo del aclaramiento de urea tiene mucho menos inters que el de creatinina y no se utiliza.

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La excrecin urinaria de urea oscila entre lmites muy amplios: 6-20 g/da en adultos, 13-15 g/da en nios y 2-3 g/da en lactantes. Aumenta en estados de hipercatabolismo proteico y en dietas ricas en protenas y disminuye en la insuficiencia heptica (por reduccin de la sntesis) y en la insuficiencia renal. 3.3. Sodio

Se filtra libremente por el glomrulo y es reabsorbido a nivel tubular. La reabsorcin de sodio es un proceso regulado estrictamente por diversos factores hormonales y depende del aporte diettico y de las prdidas extrarrenales. La excrecin diaria de sodio oscila entre limites muy amplios, normalmente entre 100 y 200 mEq/24 horas. Tiene gran inters su determinacin para diferenciar situaciones de insuficiencia renal aguda. En la insuficiencia renal prerrenal, por disminucin del flujo sanguneo renal, as como en el sndrome hepatorrenal, el rin reabsorbe vidamente el sodio y su concentracin en orina suele ser inferior a 10 mEq/l. En la insuficiencia renal intrnseca el tbulo pierde su capacidad de reabsorcin de sodio y la concentracin supera los 20 mEq/l. 3.4. Cloruro

En general, el cloro sigue al sodio pero esta norma se ve alterada si el rin debe eliminar un exceso de otros aniones. La excrecin diaria oscila normalmente entre 80 y 180 mEq/24 horas. Sus oscilaciones en condiciones patolgicas suelen ir paralelas a las del sodio. 3.5. Potasio

Lo mismo que sodio y cloro se filtra libremente por el glomrulo y se reabsorbe por el tbulo. La excrecin depende de la ingesta y est controlada por los mismos factores que actan en la homeostasis de sodio, pero de forma inversa. Por lo tanto en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) y en los hipoaldosteronismos su eliminacin disminuye, mientras que aumenta en las situaciones de hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn) y por efecto del tratamiento con diurticos, excepto de los inhibidores de la aldosterona. 3.6. Calcio

La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroidea, que facilita su reabsorcin por el tbulo proximal. Oscila entre lmites muy amplios (55-220 mg/da o 2,7-22 mEq/da). Se considera que hay hipercalciuria con cifras superiores a 300 mg/da; la hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia, como ocurre en el hiperparatiroidismo primario, las situaciones de oste-

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olisis, la enfermedad de Paget y el sndrome de leche y alcalinos. Tambin puede darse hipercalciuria con normocalcemia en las fases iniciales de la intoxicacin por vitamina D, en la acidosis tubular renal, en la hipercalciuria absortiva y, sobre todo, en la hipercalciuria idioptica, que es la causa ms frecuente de litiasis renal. Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo, en el hipoparatiroidismo y en la hipercalcemia hipocalcirica familiar. 3.7. Amonio

La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/da, pero est en proporcin con la ingesta proteica. Aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en las de alcalosis, como mecanismo compensador del desequilibrio cido-base. 3.8. Fosfatos

La fosfaturia (fosfatos biclcico y, triclcico y amnico-magnsico) depende de la dieta y de la homeostasis del calcio, a travs de la regulacin por la hormona paratiroidea. Oscila entre lmites amplios, entre 500 mg y 3 g/24 horas. Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario, dficit de vitamina D y sndrome de Fanconi. Disminuye en la insuficiencia renal, en el hipoparatiroidismo y por efecto del tratamiento con bifosfonatos. 3.9. Magnesio

El magnesio urinario representa alrededor de la tercera parte de la ingesta y oscila entre 100 y 150 mg/24 horas. Disminuye en la insuficiencia renal y se eleva por tratamiento con diurticos de asa y tiacdicos y en el hiperaldosteronismo primario. 3.10. Amilasa La amilasuria nunca debe superar las 9 U.I./hora. Aumenta en las pancreatitis, pero su valor diagnstico no es superior al de la amilasemia. 3.11. Lisozima Puede aumentar en la leucemia de clulas mielomonocticas. 3.12. Acido rico La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y en segundo lugar de la produccin endgena. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/da. Aumenta con dietas ricas en purinas (vsceras), en situaciones de rpida renovacin celular

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(neoplasias) o de destruccin tisular masiva (sndrome de lisis tumoral), en el sndrome de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. Por el contrario el empleo de diurticos incrementa la reabsorcin tubular de cido rico y puede inducir hipouricosuria, que tambin se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la intoxicacin por plomo. 3.13. Hierro La sideruria normal no supera los 0,3 mg/24 horas y es un valor muy constante. La homeostasis del hierro depende de la absorcin, no de la excrecin. 3.14. Cobre Normalmente la cupruria no excede los 40 g/24 horas. No hay lmite inferior. Aumenta en la enfermedad de Wilson, generalmente por encima de 100 g/24 horas, pero no es un parmetro fiable para el diagnstico, ya que tambin puede aumentar en el sndrome nefrtico, la cirrosis biliar primaria o la necrosis heptica aguda de cualquier etiologa. 3.15. Hidroxiprolina La hidroxiprolina es un componente de la colgena y se libera si hay resorcin sea. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m2 de superficie corporal y es mucho mayor en nios, tanto ms cuanto menor sea su edad. Aumenta en la enfermedad de Paget sea, la osteoporosis, el mieloma y en general en todas las situaciones en las que aumente la resorcin sea. Su descenso es un ndice precoz de respuesta teraputica en la enfermedad de Paget y en la osteoporosis. 3.16. Aminocidos Los aminocidos filtrados por el glomrulo se absorben casi por completo en el tbulo proximal por diferentes sistemas de transporte activo especficos para aminocidos dibsicos, dicarboxlicos, neutros, etc. Las aminoacidurias pueden ser generalizadas, afectando a mltiples aminocidos, como ocurre en las alteraciones del tbulo renal (por ejemplo, en el sndrome de Fanconi), o bien por defectos metablicos especficos para uno o unos pocos aminocidos que incrementan su produccin y eliminacin o alteran su proceso de reabsorcin, como ocurre en la cistinuria, la enfermedad del jarabe de arce y la enfermedad de Hartnup, entre otros muchos errores congnitos del metabolismo (tabla 1.3, 1.4).

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PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

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PM Acido asprtico Hidroxiprolina Treonina Serina Acido glutmico Glutamina Prolina Glicina Alfa-amino-butrico Cistina Valina Metionina Isoleucina Leucina Tirosina Fenilalanina Homocistina Triptfano Ornitina Lisina Histidina 1-Metilhistidina 3-Metilhistidina Arginina 133,1 131,1 119,1 105,1 147,1 146,2 115,1 75,1 103,1 240,3 117,2 149,2 131,2 131,2 181,2 166,2 268,5 204,2 132,2 146,2 155,2 170,2 170,2 174,2 mol/24 h 90 a 196 2a7 110 a 380 220 a 740 20 a 80 180 a 570 2 a 15 370 a 2.000 10 a 40 4 a 30 15 a 75 20 a 55 15 a 100 25 a 145 40 a 115 35 a 140 ausencia ausencia ausencia 80 a 300 500 a 1.000 50 a 550 80 a 330 5 a 40 mg/24 h 12 a 26 0,3 a 0,9 13 a 45 23 a 79 3 a 12 26 a 83 0,2 a 1,7 28 a 150 1 a 4,1 1 a 7,2 1,8 a 8,8 3 a 8,2 2 a 13 3,3 a 19 7,2 a 21 5,8 a 23 ausencia ausencia ausencia 12 a 44 76 a 155 8,5 a 93 14 a 56 0,9 a 7

Tabla 1.3: Aminocidos en la orina de nios hasta 2 aos.

3.17. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas esteroides con 21 tomos de carbono que poseen un grupo OH en posicin 17 y derivan fundamentalmente de hormonas con accin glucocorticoide y mineralocorticoide. Los 17cetosteroides son metabolitos de esteroides de 19 tomos de carbono con un grupo cetona en posicin 17 y derivan fundamentalmente de hormonas andrognicas. Clsicamente se han utilizado para el diagnstico de insuficiencia o hiperfuncin suprarrenal (17-hidroxiesteroides). Sus valores normales oscilan entre 10,8 mg/24 horas en varones y 6,2-11 mg/24 horas en mujeres. En la actualidad esta determinacin ha sido sustituida con ventaja por la determinacin de cortisol libre urinario. Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluacin del hipogonadismo, aunque en su mayor parte proceden de la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % en

CAPITULO 1: ORINA

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mol/24 h Acido asprtico Hidroxiprolina Treonina Serina Acido glutmico Glutamina Prolina Glicina Alanina Alfa-amino-butrico Cistina Valina Metionina Isoleucina Leucina Tirosina Fenilalanina Homocistina Triptfano Ornitina Lisina Histidina 1-Metilhistidina 3-Metilhistidina Arginina 20 a 130 trazas 125 a 450 200 a 630 40 a 120 220 a 550 trazas 800 a 2.500 110 a 540 ausencia 25 a 95 45 a 105 20 a 75 60 a 180 40 a 160 75 a 165 60 a 165 ausencia ausencia trazas 50 a 240 500 a 1.200 200 a 950 180 a 420 10 a 60 mg/24 h 0,7 a 17 trazas 15 a 53 21 a 68 6 a 12 32 a 80 trazas 60 a 180 9,8 a 48 ausencia 6 a 12 5,3 a 12 3 a 11 7,9 a 24 5,2 a 21 13,6 a 30 9,9 a 2,7 ausencia ausencia trazas 7,3 a 35 78 a 186 34 a 161 30 a 71 1,7 a 10

Tabla 1.4: Aminocidos en la orina de nios de ms de 2 aos y adultos.

varones) y slo el resto de la secrecin gonadal. Sus valores normales en la edad postpuberal oscilan entre 12,6 y 18,4 mg/24 horas en varones y 5,6 a 10,8 mg/24 horas en mujeres. Y disminuyen gradualmente con la edad. Mayor inters tiene la determinacin individualizada de las hormonas o de sus metabolitos con inters funcional. Las tcnicas son diversas, basadas en mtodos de enzimoinmunoanlisis, radioinmunoanlisis o cromatogrficos. 3.18. Acido homogentsico Es un metabolito intermedio de fenilalanina y tirosina que se acumula en la alcaptonuria, un error congnito del metabolismo debido a la carencia de actividad enzimtica de homogentisato-oxidasa.

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PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

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3.19. Indican Es un metabolito del triptfano que aparece normalmente en la orina (20-60 mg/24 horas). Aumenta en la enfermedad de Hartnup y tambin de forma inespecfica como producto del metabolismo bacteriano en situaciones de sobrecrecimiento de la flora intestinal. 3.20. Metabolitos de la serotonina Son el cido 5-hidroxiindolactico (HIIA, valores normales entre 11 y 5,9 mg/24 horas) y el cido indolactico (IAA, valores normales entre 0,4 y 3,4 mg/24 horas). Se determinan por HPLC y son de utilidad diagnstica en el sndrome carcinoide. 3.21. Catecolaminas y sus metabolitos Las catecolaminas son el producto de secrecin del feocromocitoma, en el que se elevan sobre sus valores normales, que son los siguientes: Catecolaminas totales: < 0,15 mg/24 horas Noradrenalina: < 0,08 mg/24 horas Adrenalina: <g/24 horas Dopamina: < 0,04 mg/24 horas El cido homovanlico (HVA) es el metabolito principal de la dopamina. Sus valores normales oscilan entre 2,3 y 7,9 mg/24 horas. El cido vanilmandlico (VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina, e indirectamente de dopamina. Normalmente oscila entre 2,3 y 5,1 mg/24 horas. El significado diagnstico de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales. El mtodo ms fiable por estar libre de interferencias es la HPLC, cuidando de que la orina se recoja en medio cido.

CAPITULO 1: ORINA

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