HIPERTENSIN ARTERIAL

CONCEPTO Y CLASIFICACIN La hipertensin no es una patologa aislada, sino un sndrome con mltiples causas. En la mayor parte de los casos la causa permanece desconocida, y los casos se agrupan bajo el trmino de hipertensin esencial. Sin embargo continuamente se descubren mecanismos que explican la hipertensin en nuevos subconjuntos de la hipertensin conocida anteriormente como hipertensin esencial, y continuamente disminuye el porcentaje de casos en la categora esencial. La hipertensin esencial a menudo se denomina hipertensin primaria, y la hipertensin en la cual se conoce la causa se denomina hipertensin secundaria, aunque esta separacin parece algo artificial1.

La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado por elevacin de la presin arterial (PA) y sus consecuencias. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca renal). La relacin entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es contnua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una lnea divisoria entre presin arterial normal o patolgica. La definicin de hipertensin arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del cual los beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de la no actuacin. A lo largo de los aos, los valores de corte han ido reducindose a medida que se han ido obteniendo ms datos referentes al valor pronstico de la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento. Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas recomendaciones ms uniformes, ha acordado adoptar en principio la definicin y la clasificacin establecidas por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI)2.

W. Ganong. Hipertensin Arterial. Fisiopatologa mdica: una introduccin a la medicina clnica. 5 Edicin. Mxico: Editorial EL Manual Moderno, 2007. Pag. 313
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E. Castells B., A R. Bosc C.,C. Garca A. HIPERTENSIN ARTERIAL. Manual de Urgencias y Emergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y %20Emergencias/htaurg.pdf

As pues, la hipertensin se define como una presin arterial sistlica de 140 mmHg superior y/o una presin arterial diastlica de 90 mmHg superior, en personas que no estn tomando medicacin antihipertensiva. CLASIFICACIN DE HTA3 (INDIVIDUOS MAYORES DE 18 AOS)

Categora Normal Prehipertensin Hipertensin etapa I Hipertensin etapa II

Sistlica <120 120-139 140-159 160

Diastlica y <80 u 80-89 o 90-99 o 100

FACTORES DE RIESGO VASCULAR4

Se define factor de riesgo vascular como aquella situacin o circunstancia que se asocia, estadsticamente, con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares. Un factor de riesgo puede estar implicado en la etiopatogenia de la enfermedad, o asociarse con la misma. Para que se le pueda atribuir un papel etiolgico son necesarias varias premisas: que sea anterior al comienzo de la enfermedad; que exista una relacin entre la intensidad del factor de riesgo y la patologa cardiovascular; que dicha relacin persista en las diferentes poblaciones estudiadas; y que se demuestre una reduccin en la prevalencia de la enfermedad al disminuir o eliminar dicho factor de riesgo. Pasamos a describir los factores de riesgo cardiovascular principales, de inters en la evaluacin del riesgo global del paciente hipertenso:

A- Edad y sexo: El riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aumenta de manera constante a medida que avanza la edad y es mayor en los hombres que en las mujeres, aunque esta diferencia disminuye al aumentar la edad, y es mayor para la cardiopata isqumica que para el accidente cerebrovascular. La relacin de la edad y el sexo con la prevalencia de HTA es evidente. La prevalencia de HTA en el varn aumenta,
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Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) 2003. Disponible en: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
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E. Castells B., A R. Bosc C.,C. Garca A. HIPERTENSIN ARTERIAL. Manual de Urgencias y Emergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias %20y%20Emergencias/htaurg.pdf

progresivamente, hasta la dcada de los 70 que se mantiene o an se reduce ligeramente. En mujeres, el incremento mayor se produce en la dcada de los 50, aumentando progresivamente hasta la dcada de los 80. La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en la dcada de los 70 y 80 debido, especialmente, al componente sistlico.

B- Tabaquismo: El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cardiopata isqumica (CI) y de accidente cerebrovascular (ACV) a todas las edades, pero tiene especial importancia en las personas ms jvenes. En los varones de menos de 65 aos, se ha observado que el tabaquismo aumenta el riesgo de muerte cardiovascular al doble, mientras que en los hombres de edad igual o superior a 85 aos, se observ que el riesgo aumentaba tan solo en un 20 por ciento.

C- Obesidad: El aumento del ndice de masa corporal se asocia a un incremento del riesgo de CI. Es probable que el riesgo asociado con la obesidad se deba en parte a una elevacin de la presin arterial, aunque tambin es posible que intervenga la reduccin de colesterol HDL y el aumento en los niveles de glucosa e insulina.

D- Lpidos y lipoprotenas: Las concentraciones crecientes de colesterol total y de colesterol LDL se asocian a incrementos del riesgo de CI. El riesgo relativo parece disminuir a medida que avanza la edad, aunque es caracterstico que el riesgo absoluto aumente.

E- Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia: Globalmente, la diabetes eleva de forma caracterstica el riesgo relativo de muerte por CI y de muerte por ACV en unas 3 veces. Adems, en los individuos sin diabetes, se ha observado que el riesgo de CI est relacionado de manera directa y continua con las concentraciones plasmticas de glucosa e insulina.

F- Alcohol: Un grado elevado de consumo de alcohol puede causar otros trastornos cardacos y se asocia a un aumento del riesgo de ACV, en especial despus de un consumo puntual excesivo, as como a unas cifras ms altas de presin arterial y a un mayor riesgo de varias enfermedades y lesiones no vasculares. El riesgo de CI parece reducirse en los consumidores regulares de cantidades moderadas de alcohol.

G- Actividad fsica: El ejercicio fsico aerbico regular reduce el riesgo de CI. Este beneficio puede deberse en parte a los efectos de reduccin de la presin arterial que tiene el ejercicio fsico, aunque tambin es posible que el ejercicio active otros factores metablicos, entre los que se encuentran un aumento del colesterol HDL.

H- Enfermedad cardiovascular preexistente: Los antecedentes de enfermedad cardiovascular, clnicamente manifiesta, constituyen un factor predecible especficamente importante para el futuro riesgo de desarrollo de episodios cardiovasculares graves. Los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva presentan

de forma caracterstica una tasa de mortalidad de un 10 por ciento o ms al ao. Los pacientes con antecedentes de ACV presentan un riesgo de nuevo ACV de un 3% a un 5% ms al ao, y el riesgo de otros accidentes cardiovasculares graves es, como mnimo, de algunas unidades porcentuales mayores. En los pacientes con antecedente de infarto de miocardio o angor inestable, la incidencia anual de recidivas de infartos o de muerte por CI es igual o superior a un 4 por ciento, y el riesgo de otros episodios cardiovasculares graves suponen un 1 2 por ciento adicional.

I- Nefropata y microalbuminuria: La nefropata manifestada por una elevacin de la creatinina srica y proteinuria constituyen tambin un factor predecible importante, no slo de la insuficiencia renal, sino tambin de episodios cardiovasculares graves. Aunque la mayora de enfermedades renales se asocian a un aumento del riesgo, la nefropata diabtica parece ser la que confiere el mximo riesgo. En los diabticos sin una nefropata franca, se ha observado que la microalbuminuria se asocia a un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares graves de 2-3 veces.

J- Fibringeno: Las concentraciones plasmticas de fibringeno presentan una asociacin positiva con el riesgo de CI y ACVA isqumico.

K- Tratamiento de reposicin hormonal (TRH): En estudios realizados en poblaciones occidentales, se ha observado que, en las mujeres postmenopusicas, el empleo de TRH se asocia a un riesgo de CI un 30-50 por ciento ms bajo. No est claro si esta asociacin refleja un verdadero efecto protector del TRH, o corresponde a un sesgo en la seleccin previa de mujeres de bajo riesgo subsidiarias de la aplicacin de este tipo de tratamiento.

L- Origen tnico: El origen tnico tiene tambin una intensa asociacin con el riesgo de las enfermedades cardiovasculares ms frecuentes. En muchos pases los grupos de minoras tnicas, como los maores de Nueva Zelanda, y los indgenas de los Estados Unidos, presentan un riesgo de CI considerablemente superior al de la mayora de la raza blanca.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL5 El sistema circulatorio humano es una intrincada red de mecanismos destinados a mantener la homeostasis de presin y flujo pese a numerosas perturbaciones. Por tanto, una elevacin constante de la presin arterial refleja un trastorno en las delicadas interrelaciones de los factores que mantienen este equilibrio. La hipertensin arterial esencial, o hipertensin de causa no determinada, es responsable de ms del 90% de los casos de hipertensin vistos en la prctica mdica. El hallazgo tiende a aparecer con carcter familiar ms que individual y es representativo de una coleccin de enfermedades o sndromes, basados genticamente en
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R. Gamboa A. Physiopathology of essential arterial hypertension. Rev. Acta md. peruana v.23 n.2 Lima mayo/agos. 2006. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S1728-59172006000200006

anormalidades dependientes de una interaccin ambiente genotipo, y en consecuencia con diferentes severidades y tiempos de aparicin. Son muchos los factores fisiopatolgicos que han sido considerados en la gnesis de la hipertensin esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simptico (SNS), tal vez relacionado con excesiva exposicin o respuesta al estrs psicosocial de la culturaleza, es decir del impacto de la vida moderna; la sobreproduccin de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio; el incremento en la secrecin o la inapropiada actividad de la renina, con el resultante incremento en la produccin de angiotensina II y aldosterona (SRAA); la deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el xido ntrico (ON) y los pptidos natriurticos; la alteracin en la expresin del sistema kinina-kalikrena, que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio; las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo lesiones en la microvasculatura renal; la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento en la actividad de factores de crecimiento; las alteraciones en los receptores adrenrgicos, que influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las alteraciones celulares en el transporte inico. El nuevo concepto de que las anormalidades funcionales y estructurales, incluyendo la disfuncin endotelial, el incremento del estrs oxidativo, la remodelacin vascular y la reduccin de la complacencia, pueden anteceder a la hipertensin y contribuir a su patognesis ha ganado soporte en los ltimos aos; parece evidente que la hipertensin arterial sera tal vez la campana de alarma del sndrome (Figura 1) y el inicio de una verdadera cascada, siguiendo a la inflamacin y disfuncin endotelial (Figura 2). Aunque son diversos los factores que contribuyen a la patognesis del mantenimiento de la elevacin de la presin arterial, los mecanismos renales probablemente juegan un rol primario, tal como fuera planteado por Guyton, en 1991, al decir que la presin arterial empieza a elevarse cuando los riones requieren de mayor presin que la usual, para mantener el volumen de los lquidos extracelulares dentro de los lmites normales.

GENTICA Las evidencias de influencias genticas en el desarrollo de la hipertensin esencial provienen de diferentes fuentes. Las investigaciones en hermanos gemelos documentan mayor concordancia de presiones arteriales entre los monocigotos que entre los dizigotos. Hoy se acepta que la hipertensin arterial esencial es mayormente un sndrome con compromiso multifactorial y generalmente polignico y familiar. Menos del 5% de los hipertensos tiene una causa monognica de mecanismo mendeliano, es decir con transmisin de rasgos codificados por un solo gen. Entre estas raras formas de hipertensin arterial, la mayora relacionadas con la regulacin renal del sodio y manejo del agua, figuran: a) la hipertensin glicocorticoide remediable, manifestada por la sobreproduccin de aldosterona y actividad mineralocorticoide incrementada; b) el exceso aparente de mineralocorticoides, caracterizado por altos niveles de cortisol; c) el sndrome de Liddle, expresado por un incremento en la reabsorcin del sodio; d) el seudohermafroditismo masculino y femenino; e) el sndrome de Gordon, originado por un defecto renal en el transporte inico; f) la hipertensin y bradilactilia; g) la hipertensin debida a feocromocitoma; y, h) los ms prometedores hallazgos se relacionan con los genes del SRAA, tal como la variante M235T en el gen de angiotensingeno, el cual ha sido asociado con incrementos en los niveles de angiotensingeno circulante y presin arterial. Sin embargo, estas alteraciones monognicas se correlacionan solo con modestos cambios en la presin arterial. Observaciones en ingeniera gentica en ratones han demostrado la posibilidad de generar modelos transgnicos hipertensivos. Las diversas formas monognicas de hipertensin arterial pueden manifestar gran variabilidad fenotpica. Aunque la causa de las hipertensiones monognicas han sido atribuidas al defecto de un gen individual, es comn observar que indivduos con el mismo defecto gentico varan en la severidad de la enfermedad; este fenmeno se le conoce como penetrancia variable. Se estima que entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas tienen una base gentica polignica. La respuesta hipertensiva constituye una respuesta fenotpica a la interaccin entre

el factor o factores ambientales y el genotipo (Figura 4). El polimorfismo fisiopatolgico y gentico de la hipertensin esencial la alejan de la monoterapia. Un gran aporte futuro de la gentica se enfocar en la farmacogentica, es decir en la posibilidad de seleccionar futuras drogas hipotensoras en base al conocimiento de genotipos predictivos de eficacia teraputica, tal y como se describe en la Figura 3.

ASOCIACIN HEREDITARIA CARDIOVASCULAR

ENTRE

FACTORES

DE

RIESGO

Los factores de riesgo, incluyendo la hipertensin arterial, tienden frecuentemente a agregarse (Figura 4). Aproximadamente, 40% de las personas con hipertensin arterial es tambin hipercolesterolmica. Estudios genticos han establecido una clara asociacin entre hipertensin y dislipidemia. La hipertensin y la diabetes mellitus tipo 2 tambin coexisten. La hipertensin es dos veces ms frecuente en personas con diabetes que en aquellas sin diabetes. La mayor causa de mortalidad en pacientes con diabetes tipo 2 es la enfermedad coronaria, y la diabetes incrementa el riesgo de infarto miocrdico agudo (IMA), tanto como un previo IMA en una persona no diabtica. Desde que de 35% a 75% de las complicaciones cardiovasculares de la diabetes son atribuibles a la hipertensin, los pacientes diabticos requieren un agresivo manejo antihipertensivo, as como un adecuado tratamiento y control de la dislipidemia y de la glicemia. La asociacin de hipertensin, resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad, microalbuminuria e hiperuricemia, con frecuencia se asocian en el denominado sndrome metablico, asociacin con gran impacto en el riesgo de enfermedad cardiovascular.

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO El incremento en la actividad del SNS incrementa la presin sangunea y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensin a travs de la estimulacin del corazn, vasculatura perifrica y riones, causando incremento en el gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la retencin de lquidos. Adems, el desbalance autonmico (incremento del tono simptico y reduccin del tono parasimptico) ha sido asociado con anormalidades metablicas, hemodinmicas, trficas y reolgicas, resultantes en incrementos en morbilidad y mortalidad cardiovascular (Figura 5). Diversos estudios han demostrado la relacin entre la frecuencia cardaca y el desarrollo de hipertensin diastlica. Es conocida la relacin entre la longitud de la pausa diastlica y el descenso de la presin diastlica (Figura 6). Las evidencias indican que los incrementos en la frecuencia cardaca son originados mayormente por reduccin en el tono parasimptico, soportando as el concepto de que el desbalance autonmico contribuye a la patognesis de la hipertensin arterial. Adems, desde que el nivel de la presin diastlica se relaciona ms cercanamente a la resistencia vascular que a la funcin cardaca, es sugestivo que el incremento del tono simptico puede tambin incrementar la presin diastlica, al causar proliferacin de las clulas vasculares lisas y en consecuencia remodelacin vascular. El incremento de la estimulacin simptica es mayor en los jvenes, lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensin en edades tempranas. Los mecanismos del incremento de la actividad simptica son complejos e involucran alteraciones en baro y quimorreceptores. Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel ms alto en los pacientes hipertensos, principalmente por accin de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La exagerada respuesta a quimiorreceptores, que conduce a incremento en la actividad simptica, ha sido demostrada con estmulos tales como el apnea y la hipoxia. La crnica estimulacin simptica conduce a remodelacin vascular y a hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus receptores, as como por la liberacin de factores trficos, tales como el factor de crecimiento transformante, el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y el factor de crecimiento fibroblstico. La estimulacin simptica renal tambin est incrementada en los pacientes hipertensos. En modelos animales, la estimulacin renal simptica induce reabsorcin tubular de sodio y agua, as como la reduccin urinaria de la excrecin de sodio y agua, resultando en la expansin del volumen intravascular y el incremento de la presin arterial.

REACTIVIDAD VASCULAR Los pacientes hipertensos presentan mayor respuesta vasoconstrictora a la infusin de norepinefrina que los controles normotensos. La mayor respuesta vasoconstrictora a la norepinefrina se observa tambin en los hijos normotensos de padres hipertensos aejos, comparados con controles sin historia familiar de hipertensin, sugiriendo que la hipersensitividad a la norepinefrina puede ser de origen gentico y no consecuencia de la hipertensin misma. Los agentes simpaticolticos de accin central y los antagonistas y adrenrgicos son muy efectivos en la reduccin de la hipertensin arterial esencial, evidenciando la importancia de los mecanismos simpticos en su mantenimiento. La exposicin al estrs incrementa la actividad simptica y su repetida activacin induce vasoconstriccin arteriolar, lo que origina hipertrofia

vascular y en consecuencia progresivo incremento en resistencia vascular perifrica y presin arterial. REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL La resistencia vascular perifrica est caractersticamente elevada en la hipertensin arterial, debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeas arterias. La remodelacin de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensin y su asociado dao en los rganos blanco. La resistencia perifrica se incrementa a nivel precapilar, incluyendo las arteriolas (arterias conteniendo solo una capa de clulas musculares lisas) y la pequeas arterias (dimetro de luz < 300 m). La elevada resistencia perifrica en los pacientes hipertensos est relacionada con una disminucin en el nmero de vasos y disminucin de su luz, sin incrementar el grosor de la pared (remodelacin eutrfica. La presin sistlica y la presin del pulso se incrementan con la edad, debido principalmente a prdida de elasticidad en las grandes arterias. La arterioesclerosis en estas arterias resulta en calcificacin, depsitos de colgeno, hipertrofia de clulas musculares lisas, as como fragmentacin de fibras elsticas en la capa media. Adems de estas alteraciones estructurales, se acompaa de alteraciones funcionales debidas a la reduccin en la sntesis de xido ntrico (ON), por menor actividad de la sintasa del ON, tal vez en relacin con la prdida de funcin endotelial. El endurecimiento arterial contribuye a la ampliacin de la presin diferencial o presin del pulso en los ancianos (Figura 7).

CIDO RICO La hiperuricemia est claramente asociada a hipertensin arterial y a enfermedad cardiovascular. La hiperuricemia se asocia con vasoconstriccin renal y se correlaciona positivamente con la actividad de la renina plasmtica. Ms aun, cuando ella ocurre como complicacin del uso de diurticos, se le considera como un factor de riesgo para eventos cardiovasculares, posiblemente como causante de efectos nefrotxicos e hipertensivos. ANGIOTENSINA II Y ESTRS OXIDATIVO El conocimiento de los mltiples efectos fisiopatolgicos del exceso de actividad del SRA y su producto final, la angiotensina II, ha conducido a la hiptesis de que los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II

(BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores, que van mas all de la reduccin de la presin arterial. Importantes estudios clnicos respaldan esta hiptesis (Figura 8). La presencia de hipertensin arterial crea un crculo vicioso de retroalimentacin, donde la hipertensin activa al sistema y este produce mayor hipertensin (Figura 9).

ALDOSTERONA Los mineralocordicoides son esteroides que actan en el epitelio renal y en otros epitelios, incrementando la reabsorcin del sodio y la excrecin del potasio e iones hidrgeno. El agua es retenida junto con el sodio, causando la expansin del volumen extracelular. Los mineralocorticoides tambin actan en el cerebro, influenciando los niveles de presin arterial. La aldosterona es el mineralocorticoide ms importante, teniendo acciones autocrinas y paracrinas en el corazn y en la vasculatura, estimulando la fibrosis intra y perivascular, adems de la fibrosis intersticial en el corazn. Tanto el antagonista no selectivo de aldosterona, la espironolactona y el recientemente descubierto bloqueador del receptor de aldosterona, eplerenone, son efectivos en la prevencin o reversin de los depsitos de colgeno, tanto en la vasculatura como en el corazn, demostrando su efecto antifibrtico. La espironolactona y el mejor tolerado eplerenone son actualmente usados para el tratamiento de la hipertensin arterial,

insuficiencia cardaca o infarto miocrdico complicado con disfuncin ventricular, debido a sus efectos protectores tisulares. ENDOTELINA El estrs de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la produccin vascular de las endotelinas. La endotelina-1 ejerce un amplio rango de efectos biolgicos renales, incluyendo contraccin de la vasculatura, contraccin del mesangio, inhibicin de la reabsorcin de sodio y agua por el nefrn; adems, al estimular la glndula adrenal estimula la secrecin de aldosterona, produciendo vasoconstriccin de la arteriola aferente renal, propiciando la hipertensin intraglomerular. La endotelina-1 estimula la actividad simptica y en consecuencia la vasoconstriccin arterial. En base a estas consideraciones, se postula que la endotelina participa en mecanismos que conducen a la hipertensin arterial, principalmente en pacientes con enfermedad renal crnica. ENFERMEDAD RENAL MICROVASCULAR La probabilidad inicialmente propuesta por Guyton, en 1991, en relacin con el rol preponderante renal en el desarrollo de la hipertensin arterial6 ha sido recientemente revivida por Johnson y colaboradores. Estos autores sugieren que el desarrollo del fenmeno hemodinmico general, la hipertensin arterial, se inicia con injurias renales subclnicas que conducen al desarrollo selectivo de una arteriolopata aferente y enfermedad tbulointersticial. Los factores precipitantes seran la hiperactividad del sistema nervioso simptico y/o el incremento de la actividad del SRAA, y que el inicio de esa va puede ser facilitada por factores genticos que estimulan la reabsorcin del sodio o limitan su filtracin. Estos factores resultan en vasoconstriccin renal, la cual puede conducir a isquemia renal, entrada de leucocitos y generacin local de especies reactivas de oxgeno. La injuria renal estimula la generacin local de angiotensina II, la cual da lugar al desarrollo de enfermedad renal microvascular, con efectos hemodinmicos glomerulares manifiestos al incrementar la resistencia arteriolar eferente, adems de reducir el coeficiente de ultrafiltracin y reducir la filtracin del sodio, lo cual conduce a hipertensin arterial (Figura 10).

MECANISMOS DE INTEGRACIN El centro vasomotor bulbar es tal como los termostatos reguladores de la temperatura, es el presostato en la regulacin de la presin arterial. La presin arterial es permanentemente regulada de acuerdo con lo programado en el presostato bulbar, concordante con caractersticas genticas, ambientales y requerimientos de perfusin tisular. Cuando la homeostasis tisular requiere de mayor presin, el presostato activa al sistema nervioso simptico y este llama en su auxilio al SRAA, un sistema interactuante con el SNS. El SRAA inhibe mecanismos vasodilatadores, tales como los sistemas de kininas y pptidos natriurticos, y activa al sistema vasoconstrictor de la endotelina. Tanto la norepinefrina como la angiotensina II abren canales de calcio a nivel vascular y cardiaco, e incrementan las resistencias perifricas y el gasto cardiaco. dando lugar al incremento de la presin arterial. La elevacin crnica de la presin arterial es causa de injuria endotelial con distribucin difusa, originando la reduccin de los factores de relajacin e incrementando el accionar de los factores de contraccin derivados del endotelio. Estas respuestas son moduladas por la gentica individual. La injuria endotelial compromete al endotelio glomerular, dando lugar a la glomeruloesclerosis y perturbando el balance de sodio y fluidos, lo cual contribuye al incremento de resistencias y gasto cardiaco; acompaa a estas alteraciones la aparicin de la microalbuminuria, heraldo de la disfuncin endotelial. La injuria endotelial da lugar a mitgenos causantes de hipertrofia vascular y fibrosis, incrementando as las resitencias perifricas. De otro lado, la injuria endotelial y la fibrosis vascular causan prdida de sensibilidad y reprogramacin de los presoreceptores y quimoreceptores, trasmitiendo as errnea informacin al centro vasomotor bulbar, el cual falla entonces en su rol regulador de la presin arterial.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL6 Clnica de la HTA esencial no complicada: La hipertensin leve, sin afectacin de rganos diana, suele ser totalmente asintomtica y su diagnstico es casual. Dentro de la sintomatologa atribuible a hipertensin arterial, el sntoma ms constante es la cefalea, pero lo es ms en aquellos que conocen el diagnstico, que en los que tienen igual nivel de PA pero desconocen que son hipertensos. La cefalea suele ser fronto-occipital y, en ocasiones, despierta en las primeras horas de la maana al paciente. En la hipertensin arterial grave, la cefalea occipital es ms constante y uno de los primeros sntomas que alerta al paciente. Otros sntomas atribuidos a HTA como zumbidos de odos, epstaxis o mareos, no son ms frecuentes que en los sujetos normotensos. Clnica de la hipertensin arterial complicada: Las repercusiones a nivel sistmico sern las determinantes de la sintomatologa en estos pacientes; as, a nivel cardiaco, pueden aparecer sntomas derivados de la hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva y si existe arteriosclerosis de los vasos coronarios determinar cardiopata isqumica. Las complicaciones a nivel del sistema nervioso central pueden ir desde un accidente isqumico transitorio a infarto cerebral en territorios de cartida interna o vertebrobasilar, infartos lacunares que, en conjunto, pueden desembocar en una demencia vascular y Hemorragia cerebral, cuyo principal factor etiolgico es la hipertensin arterial.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA6 Las causas identificables de hipertensin arterial son muchas, sin embargo slo son causa de hipertensin en el 5% de los pacientes, siendo en el 95% de los casos desconocida y catalogada como hipertensin primaria o esencial. 1.Hipertensin inducida por frmacos y drogas: Es la primera causa de hipertensin secundaria. Se estima que suponen el 30% de las hipertensiones secundarias. A- Sustancias esteroideas: los glucocorticoides aumentan la retencin de sodio y agua, lo cual conlleva un aumento en el volumen plasmtico y en el gasto cardiaco. Los 9-alfa fluorados elevan la presin arterial por estimulo del receptor de mineral corticoides y se encuentran en gran cantidad de pomadas, como las antihemorroidales; su accin es mltiple aumentando la retencin de sodio y agua y las resistencias perifricas. Los anabolizantes actan reteniendo fluidos e inhibiendo la accin de la 11-betahidroxilasa lo que conlleva un aumento de la 11DOCA. B- Anticonceptivos hormonales: Debido a su contenido estrognico se produce un aumento de angiotensingeno, aumentado la retencin de sodio y agua y provocando vasoconstriccin perifrica. En algunas ocasiones, la terapia hormonal sustitutiva con estrgenos y progestgenos puede elevar los valores de presin arterial, aunque en la mayora de las mujeres los reduce.

E. Castells B., A R. Bosc C.,C. Garca A. HIPERTENSIN ARTERIAL. Manual de Urgencias y Emergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y %20Emergencias/htaurg.pdf

C- Sustancias con actividad adrenrgica: Entre estos encontramos la fenilefrina, pseudo efedrina, oximetazolina, fenilpropanolamina, etc. que se encuentran en gran nmero de gotas oftlmicas, inhaladores para uso nasal, anorexgenos y antigripales. D- Ciclosporina: El mecanismo es debido a nefrotoxicidad directa y a la produccin de vasoconstriccin renal. Tiene una elevada capacidad para inducir hipertensin, siendo el factor principal para el desarrollo de hipertensin en el postransplante. E- Eritropoyetina: su efecto es secundario al aumento de la viscosidad sangunea y aumento de la respuesta a catecolaminas y angiotensina, as como disminucin de la vasodilatacin inducida por la hipoxia. F- AINE: Elevan la presin arterial en hipertensos y bloquean la actividad hipotensora (de IECA, ARA II) por inhibicin de la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2). G- Miscelnea: bromocriptina, ergotaminicos, antidepresivos tricclicos, litio. Mltiples drogas como la cocana, plomo, paratin. La nicotina y el alcohol. Tras suprimir el agente causal es variable la duracin del efecto hipertensor, siendo mayor para los anticonceptivos que puede durar hasta 3 meses, aunque lo frecuente en el resto es que la elevacin de la PA desaparezca en das. 2.Hipertensin de causa endocrina7: A- Feocromocitoma: Se estima que es causa de hipertensin arterial secundaria en un 0,02%. Su accin hipertensora es debida a la produccin de catecolaminas, siendo las manifestaciones clnicas muy variadas: crisis paroxsticas que aparecen en ms del 75% de los pacientes y se caracterizan por cefalea, sudoracin y palpitaciones, como sntomas mas frecuentes. La crisis va seguida de una gran debilidad y a veces poliuria. El inicio de la crisis puede ser desencadenado por presin en la zona del tumor, cambios posturales, ejercicio, ansiedad, dolor, miccin etc. Otros sntomas pueden ser prdida de peso, hematuria dolorosa, dolor abdominal, de localizacin vesical, y/o lumbar. La localizacin ms frecuente es a nivel adrenal, en un 90% de los casos, aunque no es la nica ya que se puede encontrar en mediastino, a nivel paravesical o en el rgano de Zuckerkandl. Los feocromocitomas pueden ser familiares en un 10% de los casos, la herencia es autosmica dominante. Alrededor del 60% de los casos familiares no se acompaan de otras alteraciones endocrinas y se da en menores de 20 aos. Los feocromocitomas o paragangliomas mltiples son ms frecuentes en mujeres jvenes, asociados a enfermedades familiares con herencia autosmica dominante, como la enfermedad de Von Hippel-Lindau (hemangioblastoma cerebral), la neoplasia endocrina mltiple tipo 2 (MEN-2) y hemangiomas mltiples. El diagnstico se realiza mediante la determinacin del cido vanilmandlico, de catecolaminas totales o metanefrinas en orina de 24 horas. Aunque tienen una elevada especificidad, la sensibilidad es del 80%. Su localizacin se puede obtener de forma especifica mediante una gammagrafa con metaiodobencil guanidina, que es un radio trazador con captacin especifica por el tejido cromoafn. El tratamiento es quirrgico, realizando previamente alfa-bloqueo del paciente para evitar la descarga de catecolaminas durante la anestesia o manipulacin del tumor. B- Hipertiroidismo: en un 30 % de los pacientes hipertiroideos se produce HTA, principalmente por aumento del gasto cardaco y la volemia. Es ms frecuente en los adenomas que en la enfermedad de Graves.
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C- Hipotiroidismo: La HTA se produce en un 20% de los pacientes, principalmente, por aumento de resistencias. D- Hiperparatiroidismo: La HTA es un hecho frecuente (40-70% de los casos) y el 40% tienen valores elevados de renina. E- Hiperaldosteronismos: La aldosterona aumenta el nmero de canales de sodio abiertos en la parte luminal de las clulas del tbulo colector, incrementando la reabsorcin de sodio, que crea un gradiente elctrico negativo que favorece la secrecin de potasio e hidrogeniones. El aumento de volumen extravascular suprime la liberacin de renina, que ser fundamental para realizar el diagnstico diferencial entre hiperaldosteronismo primario y secundario. Los sntomas ms importantes de estas situaciones son la debilidad muscular, parestesias y calambres. A nivel metablico, la hipopotasemia puede estar ausente aunque es frecuente, alcalosis metablica etc.

La situacin ms frecuente es el producido por adenomas suprarrenales, seguido de la hiperplasia. Para el diagnstico de estas situaciones se realizan estudios de metabolitos de los mineralocorticoides, estudios morfolgicos mediante TAC y/o RMN o estudios isotpicos. El tratamiento depender de los casos, en casos con marcada lateralizacin en el examen funcional o existencia de adenoma o carcinoma ser quirrgico y si este no es posible por bilateralidad o contraindicacin quirrgica se tratar con espironolactona.

3.Hipertensin de causa renal8: En ocasiones resulta difcil precisar si la enfermedad renal es la causa o la consecuencia de la HTA, aunque la resultante final es que el mejor control de la HTA redunda en la mayor proteccin de la funcin renal. A- Causa parenquimatosa: son mltiples las lesiones parenquimatosas que pueden originar HTA: glomrulo nefritis, pielonefritis, nefropatia por reflujo, nefrocalcinosis, nefropata por radiacin, uropatias obstructivas con hidronefrosis, traumas renales, tumores secretores de renina, sndrome de Liddle. La frecuencia de HTA en cada una de estas entidades es variable. En cualquier caso, la presencia de HTA indica un mayor riesgo para la evolucin del proceso subyacente y de la funcin renal. B- Causa vasculo-renal: Las causas ms frecuentes de hipertensin vasculo-renal son la arteriosclerosis y la displasia fibromuscular. Dentro de la displasia fibromuscular la ms frecuente es la displasia de la media, en 80-85%. Otras causas menos frecuentes son los aneurismas y arteritis de grandes vasos. En general la existencia de una hipertensin de estas caractersticas se puede sospechar ante hipertensin severa de comienzo brusco, inicio antes de los 35 aos en mujeres o superior a los 60 aos en varones, repercusin visceral marcada, mala respuesta a los hipotensores habituales, clnica de enfermedad arteriosclertica en distintos niveles, deterioro de la funcin renal con inhibidores de la enzima de conversin, soplo sistlico en flancos, retinopata grado II-IV, asimetra en el tamao de las siluetas renales, edema agudo de pulmn de repeticin, siendo mayor cuantos ms datos se sumen. La prueba diagnstica ms sensible y especifica es la arteriografa, pudindose corregir, adems, en el acto, el defecto mediante angioplastia. La ecografa con doppler es til como despistaje. Tambin podemos apoyarnos en tests funcionales como el renograma isotpico con captopril. C- Otras causas: Neurolgicas (incremento de la presin intracraneal, apnea durante el sueo, sndrome de Guillain Barr); coartacin de aorta; embarazo.

E. Castells B., A R. Bosc C.,C. Garca A. HIPERTENSIN ARTERIAL. Manual de Urgencias y Emergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y %20Emergencias/htaurg.pdf

BIBLIOGRAFA
1.

W. Ganong. Hipertensin Arterial. Fisiopatologa mdica: una introduccin a la medicina clnica. 5 Edicin. Mxico: Editorial EL Manual Moderno, 2007. Pag. 313 E. Castells B., A R. Bosc C.,C. Garca A. HIPERTENSIN ARTERIAL. Manual de Urgencias y Emergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de %20urgencias%20y%20Emergencias/htaurg.pdf

2.

3. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) 2003. Disponible en: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

4.

E. Castells B., A R. Bosc C.,C. Garca A. HIPERTENSIN ARTERIAL. Manual de Urgencias y Emergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y %20Emergencias/htaurg.pdf 5. R. Gamboa A. Physiopathology of essential arterial hypertension. Rev. Acta md. peruana v.23 n.2 Lima mayo/agos. 2006. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S172859172006000200006

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

HIPERTENSIN ARTERIAL

CURSO

SEMIOLOGA.

CICLO

V CICLO - 2011

DOCENTE

DR. Arnaldo La Chira.

ALUMNO

ANCAJIMA MORE EDGAR JOEL.

PIURA, 2011