INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Dr. lvaro Reyes Garca. Jefe Servicio de Pediatra. Hospital de Quilpu.

Cundo hablamos de insuficiencia respiratoria?

 En condiciones normales el sistema respiratorio es responsable de la hematosis a nivel alveolo capilar oxigenando la sangre venosa mixta y eliminando el CO2 producto del metabolismo celular. Cuando hay dificultad en el cumplimiento de dicha labor se instaura la insuficiencia.  Epidemiologicamente: - 2/3 en el menor de 1 ao. - por IRA aguda. - por alteracin de la V/Q

Caractersticas anatmicas y fisiolgicas de la va area y del pulmn del RN: a.- Mayor resistencia respiratoria: a.- Dimetro absoluto de la va area disminuido. - Menor tejido elstico bronquial. - Mayor densidad de glndulas mucosas y de clulas caliciformes. b.- Configuracin torcica: b.- Trax pequeo. - Esternn depresible. - Costillas horizontales. c.- Mayor probabilidad de cierre precoz de vas c.respiratorias durante la espiracin forzada: - Cartlago bronquial poco desarrollado o incompleto.

Condiciones anatmicas predisponentes (RN. lactante)

d.- Mecnica respiratoria diferente: d.- Configuracin torcica. - Mayor nmero de respiraciones. - Postura predominante en decbito. e.- Ausencia de zona muerta. e.f.- Mayor agotabilidad: f.- El RN tiene un 25% de fibras I - El lactante tiene un 40% de fibras II g.- Predisposicin a atelectasias: g.- Falta de ventilacin colateral (menos poros de Khon y canales de Lambert)

Condiciones anatmicas predisponentes (RN. lactante)

De qu depende la suficiencia respiratoria?

 De la indemnidad de: - centro respiratorio. vas nerviosas. trax. ventilacin pulmonar. difusin alveolo capilar. circulacin sangunea. transporte. difusin capilar tejidos.

Objetivos:
OXIGENACIN:  Asegurar un contenido arterial de O2 que permita una entrega ptima a los tejidos de acuerdo a los requerimientos.  Encontramos deficiencia: alteracin V/Q (neumona, obstruccin bronquial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.) VENTILACIN:  Mantener un estado cido base eliminando la carga cida derivada de la produccin de CO2.  En caso de agotamiento de la bomba respiratoria el diafragma o del centro respiratorio con pulmn sano: traumatismo encfalo craneano, encefalitis, hemorragia intracraneal, etc.

Cundo hacemos el diagnstico de IRA?



Cuando existe una incapacidad de mantener una oxigenacin adecuada. Gases arteriales con PaO2 menor de 60 mmHg. HIPOXEMIA. (para edad, presin baromtrica y en ausencia de shunt de derecha a izquierda) Recordar que de acuerdo a la curva de disociacin de la hemoglobina con saturaciones de 90% se obtiene una paO2 de mmHg (punto de infleccin) Saturaciones bajo 90% infleccin) determinarn que la PaO2 baje quedando el paciente hipoxmico. hipoxmico. Cuando existe una incapacidad para mantener una ventilacin adecuada. Gases arteriales con PaCO mayor de 49 mmHg. HIPERCAPNIA ms ACIDOSIS RESPIRATORIA

Cmo se clasifica la insuficiencia respiratoria?

1.1.- Segn gases arteriales: a) Parcial o tipo 1: hipoxemia con una paCO2 disminuida. Causas: alteracin V/Q, shunt, alteracin de la difusin. b) Global o tipo 2 en donde habr hipoxemia con hipercapnia o normocapnia. La gran causa es la hipoventilacin alveolar. 2.- Segn la velocidad de instauracin: 2.a) Aguda: En pulmn sano. Con buena reserva funcional. b) Crnica: Pulmn con dficit anatmico y funcional. Pulmn c) Aguda sobre una insuficiencia crnica.

Cascada del O2.

En el aire ambiental el O2 se encuentra a una concentracin de 21% que se corresponde con una presin de 160 mm. Hg. Cascada hasta la cresta mitocondrial donde la presin parcial de 2mm.Hg. es aqu donde se produce el intercambio oxidativo a travs del ciclo de Krebs produccin de energa (ATP) Parte del O2 se elimina como H2O y el resto retorna a la sangre junto con los elementos de desechos producidos por las clulas del organismo (CO2) para llegar a la unidad alvolo capilar donde se produce el intercambio gaseoso.

Qu pasa con el O2 en la va area?

Se produce una importante cada de la presin parcial por efecto de que es saturado con agua gracias a la humedad que existe en la superficie mucosa desde la nariz al alvolo. Es condicin, sine qua non, que la va area est permeable.

Cmo podemos calcular la presin de O2 alveolar?

 PO2 alveolar = (Presin atmosfrica Presin de vapor de H2O) por FiO2 PCO2 arterial / Coeficiente Respiratorio.  Presin atmosfrica = 760 mm.Hg  Presin de vapor de H2O = 47 cm. de H2O.  FiO2 = Fraccin inspirada de O2 (varia de acuerdo al O2 suplementario que recibe)  Coeficiente respiratorio = 0.8  PCO2 = Presin parcial de CO2 en sangre arterial.

De la indemnidad de la barrera.  Fibrosis por efecto de un dao pulmonar crnico.  Aumento del espacio intersticial por efecto de edema (inflamatorio, congestivo)  Encontraremos una difusin preservada cuando existan diferencias de presin, una adecuada superficie de difusin como la indemnidad de la misma.

De qu depende la difusin de O2 desde el alvolo al capilar?

Qu ocurre con el O2 a nivel del capilar pulmonar?

El contenido de O2 depende de:  Del O2 disuelto en el plasma que nos es informado a travs de la PO2 arterial. (1 2 % del O2 total.)  Del O2 unido a la hemoglobina que depende de: - cantidad de hemoglobina disponible. - porcentaje de saturacin de la hemoglobina. - forma de la curva de disociacin de la hemoglobina: tipo de hemoglobina temperatura estado cido base 2-3 difosfoglicerol CO2. - mayor afinidad del O2 por la hemoglobina: la curva se desva hacia la izquierda. La hemoglobina no suelta fcilmente el O2. En esta situacin el O2 pasa por los tejidos donde es requerido pero no llega a ellos ( alcalosis, hipotermia, hipercapnea y aumento del 2-3 2di fosfoglicerol.)

Entrega sistmica de O2 (DO2)

 cc./min/mt2  DO2 = Concentracin arterial de O2 (CaO2) por flujo sistmico total: - El flujo sistmico total o ndice cardaco depende de la frecuencia cardiaca y del volumen de eyeccin que depende a su vez de la precarga, de la contractilidad y de la post carga. - La CaO2 depende de = (Hb x 1.34) por saturacin de O2 + (0.0031 por la pO2 arterial) 1.34 es la capacidad de transporte de O2 por la hemoglobina. 0.0031 es el coeficiente de solubilidad del O2 en el plasma.

Umbral lctico:
 Cuando la clula consume el mximo de O2 a pesar que la entrega es escasa.  A menos entrega de O2 el consumo empieza a bajar es el umbral lctico donde se gatilla una falla orgnica mltiple con acidosis lctica hipoxmica o acidosis lctica por bajo dbito (grave).  Hay una entrega de O2 proporcional al consumo O2 en nios con respuesta inflamatoria severa como en sepsis, anafilaxia, grandes quemadura.  Hay situaciones en que existe una buena concentracin de O2 arterial pero la llegada de O2 a los tejidos puede ser deficiente ocurre en una falla en el bombeo de la sangre por parte del corazn.  De aqu nacen conceptos como Entrega de O2 a los tejidos y Consumo de O2 por los tejidos

De qu depende el gasto cardaco?

 De la frecuencia cardaca y del volumen sistlico El volumen sistlico depende de: - la pre carga = volumen de final de distole. - la contractilidad cardaca = inotropismo cardiaco, presencia o no de arritmias. - la post carga = resistencia perisfrica.

Cmo podemos evaluar clnicamente el dbito cardiaco?

    
Estado del sensorio. Presin arterial. Perfusin distal (pulsos, llene capilar) Temperatura cutnea. Flujo urinario.

Cmo mejorar la entrega de O2 a nivel de tejidos?

 Influyendo en: - El contenido de Hb. realizando una transfusin de GR. - Evaluando la afinidad del O2 por la hemoglobina. corrigiendo una alteracin del estado cido base (una leve acidosis permite una mejor entrega del O2.) - Evaluar la frecuencia cardaca (tratar una bradicardia o taquicardia) - Mejorando el inotropismo cardaco (dobutamina, dopamina) - Disminuyendo la resistencia perisfrica (captopril) - Disminuyendo el volumen de final de distole (diurticos)

Qu pasa con el O2 a nivel tisular?

 El O2 viaja en la sangre principalmente unido a la hemoglobina y llega a los tejidos gracias a la accin de la bomba cardiaca.  A nivel tisular el O2 deber superar otra barrera para poder pasar del capilar a la clula.  Dicho evento puede verse dificultado por la presencia de edema y por la existencia de cortocircuitos venosos arteriolares eventos que impiden una normal del O2 a la clula. Son las circunstacias que ocurren en estadios avanzados de la sepsis.

Cmo evaluamos el Consumo de O2 a nivel tisular?

Con la frmula: - Dbito cardaco / CaO2 CvO2 - La CvO2 se obtiene con la medicin a nivel del territorio capilar pulmonar (catter de Swan Ganz) procedimiento de Unidades de Cuidados Intensivos.

Cul es el concepto de PO2 en sangre venosa mixta?

 El valor normal es de 35 40 mm Hg. La saturacin de O2 en la sangre venosa mixta es de 70 a 75%  Una PO2 de sangre venosa mixta mayor que lo normal = extraccin de O2 disminuida. El O2 que se ofrece a nivel tisular no de est utilizando. Shock sptico tardo.  Una PO2 de sangre venosa mixta menor que lo normal = extraccin de O2 aumentada. El O2 que se ofrece a las clulas est siendo utilizado vidamente. Shock hipovolmico, cardiognico, sptico inicial

Cmo podemos evaluar el transporte de O2?

1.- Clnicos: 1.- Presencia de polipnea. - Estado mental o del sensorio. - Ventilacin pulmonar. - Presencia de cianosis. - Datos clnicos para estimar el dbito cardiaco. - Datos clnicos para estimar la perfusin perisfrica.

Cmo podemos evaluar el transporte de O2?

2.- Muestra de sangre arterial: 2.- GSA: que nos informa de PO2, PCO2 y estado cido base. - Lctico arterial. 3.- Muestra venosa perisfrica: 3.- Hemoglobina. 4.- Muestra venosa central: 4.- PO2 de sangre venosa mixta. 5.- Hemodinmicos: 5.- Dbito cardiaco.

Cmo medir la PO2 arterial?

1.- Puncionando una arteria perisfrica (radial, 1.temporal) La arteria radial derecha nos entrega informacin de la sangre pre ductal y que en caso de hipertensin pulmonar el O2 ser mayor que si lo medimos de la arteria umbilical. Considerar que cuando el nio hiperventila (llanto) podemos encontrar niveles de PO2 disminuidos. 2.- A travs de un catter umbilical (arteria umbilical) En 2.paciente RN. (controles seriados de gases.) 3.- Medicin transcutnea de O2: 3.-

Medicin transcutnea de O2:

 Permite un control continuo y confiable de la oxemia.  Requiere de buena perfusin perisfrica. No hay buena correlacin en condiciones de shock o cuando se usan vasodilatadores.  Requiere de una manutencin, calibracin y buena colocacin del electrodo.  Garantas: Detecta precozmente situaciones de hipoxmia como de hiperoxia. Establece una visin de la tendencia del problema respiratorio. Pesquiza precozmente accidentes como: Neumotrax extubacin obstruccin de TET acodamiento deTET

Medicin de la saturacin de la hemoglobina

Instrumento de fcil uso. Entrega una buena correlacin entre la saturacin de la hemoglobina por el O2 y la PO2 arterial lo que nos permite aumentar o disminuir la FiO2 Saturaciones de O2 de 90 a 95 nos indican una PO2 arterial de 70 mmHg No nos informa de situaciones de hiperoxia. En caso de saturaciones bajo 90 pueden corresponderse con PO2 arterial en rangos bajo 50 mm.Hg. En la curva de saturacin de la hemoglobina se aprecia como la zona de inflexin.

De qu depende la FiO2?
De la proporcin del aire ambiental combinado con O2 puro.

Cmo se hace el diagnstico de Insuficiencia respiratoria aguda?

Por clnica. (patologa de base y de la IRA) Por oximetra de pulso. (Saturacin de la hemoglobina bajo 90%) Por gases arteriales. (PO2 arterial menor de 60 mm Hg y PCO2 mayor de 50 mm Hg) PO2 arterial PCO2 arterial Respuesta a O2 Alteracin V/Q D D (+) Shunt DD D (-) (Hipoventilacin D A (+) a p (+) Alteracin difusin DoN NoD (+)

Cules son las causas de hipoxemia?

1.- Hipoventilacin alveolar: PCO2 arterial = VC O2/VA por K En: Alteracin en la formacin o integracin de los estmulos en el centro respiratorio. Alteracin de la conduccin de estmulos. Alteracin de la trasmisin de estmulo en la placa motora. Alteracin del efector muscular. Alteracin de la estructura y funcin de la caja torcica. Obstruccin de la va area superior

Cules son las causas de hipoxemia?

2.- Cortocircuitos de derecha a izquierda: 2.Unidades alveolares bien ventiladas pero mal prefundidas. Causas intracardacas. Causa extracardacas. Intrapulmonares. La caracterstica de esta situacin es que no hay respuesta al test de hiperoxia.

Cules son las causas de hipoxemia?

3.3.- Alteraciones de la difusin. La difusin es proporcional al rea de difusin, a la diferencia de presiones y al coeficiente de difusin e inversamente proporcional al grosor. En este caso la diferencia alvolo arterial de O2 est aumentada. Hay respuesta clnica al administrar O2 al 100% durante 15 minutos logrndose el aumento de la PO2 arterial. Causas: a.- Patologa intersticial: Fibrosis pulmonar. a.b.- Aumento de la permeabilidad capilar: Shock sptico - neumonas b.virales SDRA inhalacin de txicos aspiracin de contenido gstrico c.- Aumento de la presin hidrosttica: Edema agudo del pulmn c.cardiognico y no cardiognico.

Cules son las causas de hipoxemia?

4.4.- Shunt. Los encontramos en grandes alteraciones de la V / Q. Producen hipoxemia: Neumopatas extensas consolidantes. Atelectasia. Neumotrax a tensin. Derrame pleural extenso.

Cules son las causas de hipoxemia?

5.- Desequilibrio ventilacin / perfusin (V / Q) 5.La relacin ventilacin / perfusin = en condiciones normales para cada unidad alveolar existe una unidad capilar para el intercambio gaseoso. La funcin primordial del pulmn es llevar O2 de la atmsfera a la sangre capilar pulmonar y extraer de este capilar el CO2 producido en los tejidos. Para cumplir con este intercambio gaseoso es fundamental un equilibrio entre el gas pulmonar aportado por la ventilacin y la cantidad de sangre que trae la red vascular pulmonar. En el pulmn adulto normal se enfrentan en la membrana alveolo capilar aproximadamente 5 litros de V y 5 litros de Q los cual nos da un cuociente igual a 1. Cuando este cuociente se altera en ms o en menos, sea por cambios de la ventilacin o por cambios de la perfusin el resultado va a ser una hipoxemia sola o bien acompaada de una hipercapnia. Existir, por lo tanto, una insuficiencia respiratoria parcial o global respectivamente. ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE IRA.

Desequilibrio ventilacin / perfusin (V / Q)

La relacin V / Q normal es cuando tenemos los siguientes parmetros: PO2 alveolar = 100 PCO2 alveolar = 40 PO2 venosa = 40 PCO2 venosa = 45 PO2 arterial = 100 PCO2 arterial = 40 La relacin V / Q es anormal cundo: 1.- V / Q menor que 1: 1.PO2 arterial = 50 PCO2 arterial = 50 (hipoxemia) (hipercapnia) 2.- V / Q mayor que 1: 2.PO2 arterial = 40 PCO2 arterial = 45

En una alteracin V/Q puede ocurrir:

1.- Ventilacin disminuida con una 1.perfusin normal. V / Q disminuida Oxigenacin incompleta de la sangre. 2.- Ventilacin normal con perfusin 2.disminuida. V / Q aumentado. Oxigenacin incompleta de la sangre. Cual sea el tipo de V / Q alterado manifestar un estado de hipoxemia.

Por qu en los GSA inicialmente hay hipoxemia e hipocapnea?

La hipoxemia produce estimulacin del centro respiratorio resultando un aumento de la ventilacin (taquipnea) El aumento de la FR hace un eficiente lavado del CO2 en la unidades alveolares gracia un elevado cuociente de difusin del CO2. La hipoxemia no se corrige ya que la limitante es la saturacin del la hemoglobina por el O2.

Y cundo en los GSA hay hipoxemia e hipercapnia?

La PCO2 arterial como alveolar dependen de: La produccin de CO2 a nivel tisular. La ventilacin alveolar. Para compensar la hipoxemia se produce hiperventilacin, hay aumento del trabajo respiratorio con un aumento de la produccin de CO2 a nivel tisular. En presencia de hipoxemia mantenida los msculos respiratorios se empiezan a fatigar y las clulas entran en gliclisis anaerbica aumentando la acidosis. El resultado final ante el dficit de energa se produce fatiga muscular (msculos respiratorios) con lo cual la hipoventilacin ser la causa por lo cual no se elimine el CO2. El resultado final ser la retencin de CO2 o hipercapnia. Considerar que cuando el paciente se encuentra con normocapnia significa que los mecanismos compensatorios (taquipnea) son insuficientes ya que el paciente se est fatigando. Empieza a hipoventilar y, por lo tanto, no lava adecuadamente el CO2.

Cmo medir en la prctica clnica el grado de alteracin de la V / Q?

a.- PaFi. a.Relacin de la PO2 arterial y la fraccin inspirada de O2 Valor normal = 200 a 400 Una disminucin de la PO2 arterial tiene valor solamente se compara con otra medicin que sea con igual FiO2 e igual ventilacin. Una disminucin de la PO2 arterial con igual FiO2 e igual ventilacin nos indica una agravacin de la relacin V / Q PO2 arterial = 60 con FiO2 = 40 PaFi = 150 PO2 arterial = 60 con FiO2 0 70 PaFi = 85

Cmo medir en la prctica clnica el grado de alteracin de la V / Q?

b.- Gradiente alveolo capilar de O2: b.Es la diferencia entre la PO2 alveolar y la PO2 arterial Normalmente hay una pocin de sangre que pasa por el pulmn y que no se oxigena (shunt fisiolgico) PO2 alveolar PO2 arterial = 5 a 15 mmHg Cuando la gradiente alveolo arterial aumento significa que hay una alteracin de la relacin V/Q

Cmo medir en la prctica clnica el grado de alteracin de la V / Q?

c.- Cuociente arterioso / alveolar de O2: c.Valor normal = 0.8 La PO2 arterial es el 80% de la PO2 alveolar Es un ndice ms fiel para evaluar un paciente en oxigenoterapia.

Cmo medir en la prctica clnica el grado de alteracin de la V / Q?

d.- Shunt fisiolgico: d.Es independiente de la FiO2 y de la ventilacin alveolar. Requiere de catter de Swan Ganz. El objetivo es conocer la sangre que pasa por el pulmn y que no se oxigena. Normalmente hay un shunt proveniente de las venas braquiales y las de Tebesio que es un 2% del gasto cardiaco. QS QT = Contenido de O2 capilar pulmonar Ca O2 / - Cv O2 Valor normal = 5% En condiciones de shunt este porcentaje aumenta a un 10 20%

Cmo medir en la prctica clnica el grado de alteracin de la V / Q?

e.- Espacio muerto anatmico: e.Nos informa de alvolos bien ventilados pero mal prefundidos. Hay una gran cantidad de aire perdido que no participa en el intercambio gaseoso. VD VT = Valor normal = 0.2 Valor anormal = 0.30

Cmo tratar una alteracin V / Q:

1.1.- Mejorar la ventilacin: - Tratamiento de infecciones. - Tratamiento de la obstruccin de la va area. 2.- Mejorar la perfusin: 2.- Tratar la insuficiencia cardiaca. - Tratar embolia. - Tratar la deshidratacin.

Cmo tratar una alteracin V / Q:

3.3.- Mejorar la hipoxemia: - Oxigeno terapia: bigotera, halo, hood, VM. 4.4.- Manejo de la hipercapnia: - Mejorar la ventilacin. - Kinesioterapia. - Decbito prono.

Complicaciones de resolucin inmediata:

    
Neumotrax. Atelectasia masiva. Aspiracin de cuerpo extrao. Derrame pleural. Apnea PCR.

Objetivos del tratamiento:

   Corregir hipoxemia e hipercapnia. Tratar la patologa de base. Aporte de O2 adecuado a tejidos.

Cundo est indicada la oxigenoterapia?

 PO2 arterial menor o igual de 60 mmHg  Con saturacin de la hemoglobina de 90%  En el RN mantener PO2 arterial de 50 70 mmHg ya que sobre 80 hay riesgo de retinopata.  En el lactante y en el nio mayor mantener saturacin de hemoglobina de 95% (PO2arterial de 80mmHg) permite un adecuado rango de seguridad en funcin de la curva de disociacin de la hemoglobina.  Existe dao tisular hipxico con PO2 menor de 45 mmHg (saturacin de la hemoglobina de menos de 70%)  La cianosis es un signo tardo, ominoso que requiere intervencin inmediata. Indicar FiO2 al 100%

Cmo administrar el oxgeno?

1.- Por cnula nasal: 1.Aporta hasta 3 lt /min La FiO2 depender del flujo. Permite al paciente que hable, coma. Es bien tolerada. 2.- Mascarilla simple: 2.Aporta un flujo de O2 de 5 a 10Lt / min. Nos proporciona una FiO2 de 30 a 60% 3.- Mascarilla con reservorio: 3.til en paciente con requerimiento mayor de 60% de FiO2. Depende del patrn respiratorio. Flujo Lt / min FiO2 mxima (%) Catter nasal 1 a3 40% Mascarilla simple 6 a 10 60% Mascarilla reservorio 6 a 15 90%

Cmo administrar el oxgeno?

4.- Mascarilla Venturi: 4.5.- Halo: 5.Sistema de flujo laminar de O2 y en espiral. No retiene O2. FiO2 hasta 50%. Flujo de 10 a 12 Lt / min. FiO2 real (medida por el oxmetro lineal) Requiere de humedificador y calentador. De eleccin en lactantes.

Qu es la toxicidad por O2?

 Es provocada por el dao oxidativo de radicales libres.  Hay un dao del epitelio cilndrico de conduccin.  Hay fase exudativa, proliferativa y de cicatrizacin.

Cules son los factores condicionantes?

 Oxigeno no humedificado y calentado (produce ciliostacia)  FiO2 menor de 0.5 por ms de 48 horas (hay reabsorcin del nitrgenos y produccin de atelectasias)  Dao alveolo capilar.  Aumenta con la VM.

Cul es la clnica del paciente con insuficiencia respiratoria?

 No existen sntomas propios de la insuficiencia respiratoria. Del punto de vista clnico los sntomas y signos son, ms bien, los de la patologa de base. La alteracin V / Q causada por un patologa obstructiva (SBO del lactante, crisis asmtica severa) como la patologa infecciosa condensante (Bronconeumona bacteriana o viral) sern los responsables en gran medida de la clnica que encontraremos en un paciente en insuficiencia respiratoria.  Deberemos buscar signologa de dificultad respiratoria de dichas patologas condensante u obstructiva:

Cul es la clnica del paciente con insuficiencia respiratoria?

Elementos respiratorios: Taquipnea Retraccin torcica (subcostal, intercostal, supraclavicular) Aleteo nasal. Quejido. Cianosis. Respiracin paradojal. Signologa obstructiva: (sibilancias, espiracin prolongada, etc)  Signologa condensante: (crpitos, soplo tubario, broncofona, etc.)  Signologa de ocupacin pleural por aire.  Signologa de ocupacin pleural por lquido.        

Cul es la clnica del paciente con insuficiencia respiratoria?

         Elementos cardiacos: Taquicardia. Hipertensin arteria. Bradicardia. Hipotensin. Llene capilar. Oliguria Arritmias. Paro cardiaco.

Cul es la clnica del paciente con insuficiencia respiratoria?

 Elementos neurolgicos: Compromiso del sensorio: (confusin, excitacin, etc.) Convulsiones. Coma.

Exmenes a realizar:
        Radiografa de trax: (frontal, lateral, etc.) Exmenes de infeccin bacteriana. GSA. Lactacidemia Ecografa. TAC. Broncofibroscopa. ECG.

Patologa que ms frecuentemente llevan a IRA en el nio.

1.1.- En el RN:  Enfermedad de membrana hialina.  Pulmn inmaduro.  Sndrome espirativo meconial.  Sndrome de hipertensin pulmonar.  Hernia diafragmtica.  Neumotrax.

Patologa que ms frecuentemente llevan a IRA en el nio.

2.- En el lactante: 2. Bronconeumonas.  Bronquiolitis.  S. bronquial obstructivo.  Laringitis.  Meningitis bacteriana.  Encefalitis.

Patologa que ms frecuentemente llevan a IRA en el nio.

Pre escolares escolares:  Neumona.  Crisis asmtica severa.  TEC.  Aspiracin de cuerpo extrao.

Cundo intubar?
PCR Apnea. Apagamiento severo del MV. Compromiso sensorial Glasgow menor de 8.  Insuficiencia respiratoria severa:  Trastorno V / Q  Hipoventilacin.

   

Objetivos:
 Establecer va area permeable y ventilacin efectiva.  Proteger va area de aspiracin.  Lograr descanso de la bomba respiratoria.

Cundo trasladar a UCIP?

 Aumento del requerimiento de O2.  GSA con CO2 que se normaliza, retencin de CO2.  Compromiso del sensorio.  Gran esfuerzo respiratorio.  Agotamiento inminente.

Cundo est indicada la VM?

a) Criterios clnicos:  Apnea paro respiratorio.  Abolicin severa del murmullo vesicular.  Dificultad respiratoria severa. (taquipnea, respiracin paradojal, cianosis, compromiso sensorial)  Paciente neuromuscular: (polipnea, hipoventilacin, reflejo de tos ausente o dbil, alteracin de la deglucin)  Cianosis con FiO2 mayor de 40%

Cundo est indicada la VM?

b) Criterios gasomtricos:  - PCO2 arterial sobre 60 mm Hg  - PaFi menor de 100  - PO2 arterial / PO2 alveolar menor de 0.2  - PO2 arterial menor de 70 mm Hg con FiO2 de 100%

Referencias bibliogrficas:
1.- Kitterman J. Pediatrics III Review. Ao 2 Vol.2 Num. 1 Pag. 15 - 28 1.Cianosis en el RN. 2.- Pasnick M., Lucey J. Pediatric in Review Ao 3 Vol 3 Num.1 Pag. 5 14 2.Usos Prcticos de la Monitoria Transcutnea. 3.- Tapia J L, Ventura Junca Manual de Neonatologa Ao 1999. 3.Oxigenoterapia Cap 23 Pag 218 223 4.- Stahlman H Avery Trastornos respiratorios agudos del RN 4.Cap 22 Pag 431 457 5.- Hodson W. A. Drug W. E. Avery. 5.Tcnicas especiales en el manejo de problemas respiratorios. Cap 28 Pag 473 503 6.- Moore G , Morris F. C. Gua prctica de cuidados intensivos pediatricos. 6.Insuficiencia respiratoria aguda. Pag 65 69 Segunda edicin 1988 7.- West J. B. Fisiologa Respiratoria. 7.8.- Reyes Garcia lvaro. Becado de Pediatra Hospital L.C. Mackenna. Ao1993. 8.Insuficiencia Respiratoria.