“ EL MAYOR ARTISTA ES EL HOMBRE CUYA

VIDA SE ACERCA A LA PERFECCIÓN”

GANDHI.

1
 Cuestionario
1.- DEFINICIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE ?
2.- SINONÍMIA DEL ESTADO DE CHOQUE ?
3.- HISTORIA DEL ESTADO DE CHOQUE ?
4.- CUAL FUE EL EXPERIMENTO DE STARLING EN RELACIÓN AL E. CH. ?
5.- CLASFICAC IÓN ETIOPATOGENICA DEL CHOQUE ?
6.- QUE CONSTITUYE EL CONTINENTE, EL CONTENIDO Y LA BOMBA ?
7.- QUE PRESIONES Y FACTORES INTERVIENEN EN EL MANEJO DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLÍTOS ?
8.- MECANISMOS COMPENSADORES HEMODINÁMICOS ‘
9.- FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO ?
10.- Y DEL CARDIOGÉNICO ?
11.- Y DEL SÉPTICO ?
12.- Y DEL NEUROGÉNICO ?
13.- Y DEL ANAFILACTICIO ?
2
14.- Y DEL ENDÓCRINO ?
15.- QUE ES LA MICROCIRCULACIÓN Y COMO ESTA CONSTITUIDA ?
16.- QUE FUNCIONES CUMPLE ?
17.- TIPOS DE MICROCIRCULACIÓN ?
18.- DESCRIBA EL METABOLISMO DEL HIDRÓGENO ?
19.-EN QUE CONSISTE EL SUICIDIO CELULAR ?
20.- SINTOMATOLOGÍA, SIGNOLOGÍA Y LABORATORIO DEL ESTADO DE
CHOQUE ?
21.- DIAGNÓSTICO DEL ESTADO DE CHOQUE ?
22.- TRATAMIENTO DEL ESTADO DE CHOQUE ?
23.- QUE SE ESTA INVESTIGANDO EN EL ESTADO DE CHOQUE ?

3
 ESTADO DE CHOQUE

DEFINICIÓN:

“ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN CELULAR”

4
 ESTADO DE CHOQUE
( SHOCK)
DEFINICIÓN: (1) ES UN SÍNDROME DE INSTALACIÓN AGUDA, (2) GRAVE, (3) PRODU-
CIDO POR UNA DISMINUCIÓND EN ÉL DÉBITO CARDIACO, MALA DISTRIBU-
CIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO O ALTERACIÓN DEL TONO VASCULAR, (4) QUE –
PROVOCAN UNA HIPOPERFUSIÓN TISULAR, (5) DE MAGNITUD SUFICIENTE CO-
MO PARA COMPROMETER LA FUNCIÓN DE LOS TEJIDOS, (6) AL PROVOCAR -
UNA ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE Y/O ENTREGA DE OXÍGENO, DE
NUTRIENTES (GLUCOSA) Y LA REMOCIÓN DE LOS PRODUCTO DE DESECHO,
TÓXICOS DEL ORGANISMO.

( “SINDROME DE HIPOPERFUSIÓN CELULAR” )

(“SÍNDROME DE LA CÉLULA ENFERMA”)

EN FORMA TEMPRANA CURSA CON TAQUICARDIA, E HIPERVENTILACIÓN. DE CONTINUAR SE PRE-

SENTAN SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN EN ORGANOS CLAVE, CON TRANSTORNOS DE CONDUCTA
POR DAÑO ENCEFÁLICO, OLIGURIA POR DAÑO RENAL Y ANORMALIDADES DINÁMICAS, QUE
REQUIEREN VIGILANCIA CONTINUA POR MÉTODOS INVASIVOS.
EL MANEJO DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA, DEBE INTENTARSE RESTAURAR EL VOLUMEN SANGUINEO
5

CIRCULANTE, MANTENER EL GASTO CARDIACO Y EVITAR LA PRESENCIA DE COMPLICACIONES.

 ESTADO DE CHOQUE

SINONIMIA

• “SÍNDROME DE CÉLULA ENFERMA”

• SÍNDROME DE ARRESTO CARDIOCIRCULATORIO

• SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN 6

ESTADO DE CHOQUE

•DESDE LA ANTIGÜEDAD ( MUERTE)

•FREUD: SHOCK
•STARLING: PERROS
EDO. DE REDISTRIBUCIÓN DEL F.S.
•1RA Y 2DA GUERRA MUNDIAL 1918-1945.
•WEIL-SHOUBIN, SHOMAKER, NOGERA, L. BRAVO LL.,
VILLASÓN, R. ALVAREZ C., F. ORTIZ Q., OTROS. 1967.
•1977 MORELIA HCM: TGT- FJDCH. 7
ESTADO DE CHOQUE

STARLING: TRAUMA

EDEMA
REDISTRIBUCION DEL FLUJO
SANGUINEO
HIPOVOLEMIA

EDEMA DE MIEMBRO
INFERIOR

PERRO

8
9
 ESTADO DE CHOQUE
ETIOLOGÍA
1.- HIPOVOLÉMICO.- DESHIDRATACIÓN POR GEPI, INSOLACIÓN, QUEMADURAS, HEMORRA-
GIAS, CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

2.- SÉPTICO.- TÓXICO, ENDOTÓXICO, POR TÓXINAS. STAPH. COAG. NEG, STAPH. AUREUS,
ENTEROBACTERIAS, PSEUDOMONAS, C. ALBINCANS, ENTEROCOCO, SP. BETAHE-
MOLÍTICO, SALMONELLA, ACTINOBACTER, ETC.

3.- CARDIOGÉNICO.- CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, CARDIOMIOPATÍAS INFECCIOSAS, TOXI-

CIDAD A FÁRMACOS (QUIMIOTERAPIA), S. TAPONARE, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA,
LEIONES DE ISQUEMIA-REPERFUSIÓN, Y CORRECCÍON QUIRÚRGICA
CARDIACA.

4.- DISTRIBUTIVO.-
A) (4) NEURÓGENICO. SECCIÓN MEDULAR A-F, RAQUIANESTESIA, ETC.
B) (5) ANAFILÁCTICO. ALÉRGICO,……. MEDICAMENTOS, PENICILINA, INSECTOS,
FLORA (BENBÉRICUA), ETC.
C) (6) INTOXICACIONES. MEDICAMENTOSAS, ALIMENTICIAS, ETC.
7.- ENDÓCRINO.- DIABETES MELLITUS, DIABETES INSÍPIDA, PANHIPOPITITUARISM (HANDSCHULLER
CHRISTIAN, SHEHANDS) HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO, INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL AGUDA ( WATERHAUSE FRIEDERICKSEN), ETC.
8.- TRAUMÁTICO O MIXTO.- SÉPTICO, HIPOVOLÉMICO, NEUROGÉNICO, CARDIOGÉNICO, ETC.
10
9.- PSICOGÉNICO.- ????.
 ESTADO DE CHOQUE

ETIOLOGÍA:

•1.-CHOQUE HIPOVOLÉMICO: SANGRADO, DESHIDRATACIÓN,

QUEMADOS,
HIPOPROTEINEMIA, TRAUMA.
•2.-CHOQUE CARDIOGÉNICO: IAM, EMBOLIA PULMONAR, ROTURA
CARDIACA, ARRITMIAS, S. TAPONARE.
•3.-CHOQUE SÉPTICO (TÓXICO): ENDOTÓXICO, SÉPTICO,
BACTERIANO. BG(-)
•4.-CHOQUE ANAFILÁCTICO : HISTAMINICO, VASOGÉNICO.
INSÉCTOS, MEDICAMENTOS, ETC.
•5.-CHOQUE NEUROGÉNICO: RAQUIANESTESIA, SECCIÓN MEDULAR.
•6.-CHOQUE ENDÓCRINO: HIPOGLUCÉMICO( INSULÍNICO),
HIPERGLUCÉMICO, DM(CETOSIS),
DIABETES INSÍPIDA, HPOTIROIDISMO,
HIPERTIROIDISMO, HIPOPITITUARISMO,
ISA.
- CHOQUE MIXTO.
- CHOQUE TRAUMÁTICO.
11
- CHOQUE PSICOGÉNICO ? ? ? .
12
13
 ESTADO DE CHOQUE: FISIOPATOLOGÍA.
CONTINENTE, CONTENIDO, BOMBA.

CONTENIDO: SANGRE.-
AGUA
ELECTROLÍTOS
PLASMA
PROTEINAS
ELEMENTOS FORMES: E, L, P, OTROS.
. 4 - 5 LITROS POR MINUTO: DÉBITO CARDIACO
. VARIA CON EL SEXO: M-F
. NIÑOS: 80-90 ML X KG. ADULTOS: 55-60 ML X KG.
14
ESTADO DE CHOQUE
MANEJO DE LÍQUIDOS:

P. OSMÓTICA
P. ONCÓTICA-COLOIDOSMÓICA
P. HIDROSTÁTICA
E. DONNAN
E. GIBSON
M. BOMBA
HORMONAS

15
ESTADO DE CHOQUE

FISOPATOLOGÍA: MECANISMOS COMPENSADORES.

1.- TAQUICARDIA: 60 ML X 60 X´= 60X60= 3 600 ML

60 ML X 120 X´= 9600 ML
2.- DILATACIÓN: 80 ML X 60 X´= 4800 ML
3.- HIPERTROFÍA: MÁS FUERZA, MÁS CAPACIDAD.
. ADRENALINA, NOR-ADRENALINA, ETC.

16
15.-

17
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA:

1.- HIPOVOLEMICO: SANGRADO, DESHIDRATACIÓN, QUEMADOS, HIPOPROTEINEMIA

18
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA:

2.- CARDIOGÉNICO: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM), S. TAPONARE

EMBOLIA PULMONAR, ARRITMIAS, ROTURA MIOCARDICA

19
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA:

3.- CHOQUE SÉPTICO: BACTERIAS GRAM (-) Y GRAM (+)

VIRUS, HONGOS, TOXINAS.

20
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

4.- CHOQUE ANAFILÁCTICO: MEDICAMENTOS, INSECTOS, ETC.

21
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

5.- NEUROGÉNICO: RAQUIANESTESIA, SECCIÓN MEDULAR, TCE.

22
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

6.- CHOQUE ENDOCRINO. INSULÍNICO, DIABÉTICO, ISA,

HIPO-HIPERTIROIDISMO,
HIPOPITITUARISMO.

23
ESTADO DE CHOQUE

ETIOPATOGENIA

7.- CHOQUE MIXTO.

8.- CHOQUE TRAUMÁTICO.

9.- CHOQUE PSICOGÉNICO. ? ? ? ?

24
ESTADO DE CHOQUE

MICROCIRCULACIÓN

25
ESTADO DE CHOQUE

MICROCIRCULACIÓN

ARTERIOLA
ESFINTER PRECAPILAR
CANAL PREFERENCIAL
CAPILARES
ESFINTER POSTCAPILAR
EPC EPC

26
 ESTADO DE CHOQUE

42 500 KM: DIÁMETRO DE LA TIERRA

DISTANCIA TIERRA-LUNA
MICROCIRCULACIÓN
VARIOS TIPOS DE CAPILARES: LEY DE STARLING:
120/80 PROTEINAS

PH PO

+ 35 - 35

27
28
29
30
 ESTADO DE CHOQUE

BIOQUÍMICA

GLUCIDOS
Hb------------82%
PROTEINAS H + HCO3
H2CO3/HCO3—15%
GRASAS
H2O + C02 + E+T H2CO3 SO4---------------------- 1%
VITAMINAS
H2O +CO2 PO4--------------------- 1%
MINERALES
ANIHIDRASA CARBÓNICA
Libre--------<1%
AGUA
O2
H2CO3
H2O + CO2 ClNH3-----ClNH4
NH3
HCO3 H+HCO3 GLUTAMINA
H2CO3 PO4
H2CO3 H 31
SO4
NA Na
ESTADO DE CHOQUE

BIOQUIMICA
HIPOXIA

ÁCIDO LÁCTICO
H2 O LISIS
ÁCIDO PIRÚVICO

ANAEROBIOSIS
SUICIDIO CELULAR

ACIDOSIS RESPIRATORIA
EDEMA
ACIDOSIS METABOLICA
BOH-BUTÍRICO—AC. ACÉTICO
AC. LÁCTICO-PIRÚVICO REOLOGIA. “ENCHARCAMIENTO. ATASCAMIENTO”

KININAS. KALICREINAS. SP. SEROTONINA. 32

ACIDOSIS MIXTA HISTAMINA. AC. ARAQUIDONICO
33
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36
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40
 ESTADO DE CHOQUE
GENERALIDADES
HUESPED.- NO RESPETA EDAD, SEXO, RAZA O CLASE SOCIAL.
PUEDE EXISTIR CIERTA PREDISPOSICIÓN GÉNETICA: CARDIOPATIAS (H. POLIGÉNICA VARIABLE).
EFECTOS ACUMULATIVOS DE GENES MÚLTIPLES EN C. C. HIPOPERFUSIÓN P-T-P

AMBIENTE: ACIDENTES, TRAUMATISMOS, MALOS HÁBITOS DE PROTECCIÓN, HIGIENI-

COS-DIETÉTICOS (SEPSIS).

FISIOPATOLOGÍA
3 LESIONES BÁSICAS.- RESPUESTA A LA: HIPOXIA
ISQUÉMIA
LESIÓN POR REPERFUSIÓN.
(RI)
AL DISMINUIR EL FLUJO SANGUÍNEO CIRCULANTE:
VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PRECAPILAR.
DISMINUCIÓN DE LA FLEXIBILIDAD DEL ERITROCITO ( ALT. DE LA REOLOGÍA SANGUÍNEA).
AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA EN POSCAPILARES.
FLUJO A TRAVÉZ DE METARTERIOLAS Y CANAL PREFERENCIAL (FLUJO REDISTRIBUTIVO).
41
ACUMULACIÓN SANGUINEA EN LECHO VENOSO (“ ESTANCAMIENTO-ENCHARCAMIENTO”).
DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO. (ATRAPAMIENTO ESPLÁCNICO, INTESTINAL, ETC.)
 ESTADO DE CHOQUE
FISIOPATOLOGÍA
AL DISMINUIR EL GRADIENTE DE PRESIÓN CAPILAR:
- DEMORA EN EL PASO DE SUSTANCIAS HIDROSOLUBLES Y MAYOR RESISTENCIA TI-
SULAR A LA DIFUSIÓN.
- ESTA REDUCCIÓN EN EL SUMINISTRO DE NUTRIENTES ( GLUCOSA) Y EN LA REMO-
SIÓN DE PRODUCTOS METABÓLICOS TÉRMINALES (CO2, H2O, NH4, CREATININA,
ETC.)
- FAVORECE LA GLICOLISIS ANAERÓBICA, MENOS ENERGÍA, (2 ATP, 20,000 CAL)
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE INSULINA, MAYOR CONSUMO DE GLUCOSA PERI-
FÉRICA. (CICLO AERÓBICO DE KREBS) : (38 ATP - 300,000 CAL)
- DA COMO RESULTADO: AUTOCONSUNCIÓN, ACIDOSIS METABÓLICA ( H2CO3, LÁCTICA,

PIRÚVICA ), CETOACIDOSIS (BETAHIDROXIBUTÍRICO Y ACETOACÉTICO), A ELEVACIÓN

DE PO4, DE AMINOÁCIDOS SÉRICOS, ALT. CEL. EN LAS BOMBAS DE Na+/K+ ( QUE

HACE QUE MIGRE AGUA AL INTERIOR DE LA CÉLULA).
- DISMINUYE EL VOL. EXTRACECULAR, EL VOL. SANGUINEO, SE EDEMATIZA LA CELU-
LA, SE PERPETUA LA HIPERFUSIÓN Y LA HIPOXIA TISULAR, HASTA LA DESTRU______
42
CCIÓN CELULAR CON LIBERACIÓN DE LISOSOMAS CAPACES DE DESTRUIR CELULAS
 ESTADO DE CHOQUE
FISOPATOLOGÍA
ANTE UN PROCESO INFECCIOSO, ADEMÁS DE LOS FENÓMENOS ANTERIORES, SE
AGREGAN:
- INTERACCIONES ENTRE LOS PRODUCTOS TÓXICOS Y RESPUESTAS ANORMA-
LES DEL HUESPED, DESENCADENADOS POR LOS COMPONENTES LIPOPOLISA-
CÁRIDOS DE LA M. C. CON LIBERACIÓN DE FNT, IL-1, IL-2, IL-6 QUE CONDICIO-
NAN CONTRAREGULACIÓN DE HORMONAS, COMO EL GLUCAGÓN, ADRENALINA,
Y CORTISOL, ADEMÁS SE PRODUCEN PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL Ac.
ARAQUIDÓNICO (PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANOS) QUE CONDICIONAN
AUMENTO DE LA PREMEABILIDAD CAPILAR, LIBERACIÓN DE METABOLITOS
TÓXICOS DEL O2 POR FAGOCITOS ACTIVADOS E INCREMENTO DE LA OPSONI-
ZACIÓN.
- CON LA ACTIVACIÓN DEL FXII DE HAGEMAN, SE DESENCADENA LA C.I.D. Y CON
LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR RELAJANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO (FRDE)
QUE ES EL NO2 ( ÓXIDO NÍTRICO) SE DESENCADENA, AUMENTO DE PRODUCTOS
VASODILATADORES QUE CONLLEVAN A HIPOTENSIÓN REFRACTARIA.
43
44
 ESTADO DE CHOQUE
FISIOPATOLOGÍA
EN EL CHOQUE CARDIOGÉNICO: LAS REPERCUCIONES DEPENDEN DE:
LA RESERVA CARDIACA: FRACIÓN DE EYECCIÓN DEL V.I.
LA RESPUESTA PERIFÉRICA PARA MANTENER LA P. A.

CLÍNICA:
- ANTECEDENTE: ENF. PRIMARIA. HIPOVOLEMIA, DIARREA, VÓMITO, POLURIA, CETOACIDOSIS,
INSUF. CARDIACA, IAM, S. DE GASTO CARDIACO BAJO EN C. C., MEDICAMENTOS,
TRAUMA, INSECTOS, ETC.
- MANIFESTACIONES: TAQUICARDIA E HIPERVENTILACIÓN (INICIAL).
HIPOVOLEMIA: S. GENERAL DE ADAPATACIÓN. MANTIENE T. A.
AUMENTO DE G. C., REDISTRIBUCIÓN DEL F. S. (PALIDEZ)
CARDIOGÉNICO: ALT. DE BOMBA CARDIACA. TAQUICARDIA-BRADICARDIA.
RESISTENCIAS PERIFÉRICAS (HIPO - HIPERTENSIÓN).
LLENADO CAPILAR LENTO ( > 3´´), PIEL MARMOREA O MOTEADA, ACROCIANOSIS, PALIDEZ.
- HIPOPERFUSIÓN. ESPLÁCNICA: VÓMITOS EN “POZOS DE CAFÉ”.
CEREBRAL: FLACIDEZ, OBNUBILACIÓN, POSTRACIÓN, “SESACIÓN DE MUERTE
EMINENTE”.
RENAL: OLIGURIA-ANURIA (< 1 ml/Kg/HORA).
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE (FOM). HIPOTENSIÓN PERSISTENTE, COMA ?,
SANGRADO (PETEQUIAS, EQUIMOSIS, HEMATOMAS, S. DE T. D.), DEPRESIÓN
CARDIACA, PULMÓN DE CHOQUE, SIN RESPUESTA AL MANEJO EN LA U S .P A. 45
 ESTADO DE CHOQUE

MANFESTACIONES CLÍNICAS

1.- TAQUICARDIA
2.- TAQUIPNEA EVOLUCIÓN
3.- TAQUISFIGMIA FASE INICIAL NO PROGRESIVA, INCIPIENTE
4.- HIPOTENSION FASE PROGRESIVA
5.- MAL LLENADO CAPILAR. FASE IRREVERSIBLE
6.- OLIGURIA/ANURIA
7.- SENSACION DE MUERTE INMINENTE
8.- RESISTENCIAS PERIFERICAS
9.- GASTO CARDIACO H1= HIPERDINAMICO
10.- DA-VO2 N= NORMODINAMICO
11.- HIPOTERMIA H2= HIPODINAMICO
H1 N H2

12.- OTROS: DOLOR PRECORDIAL, DIARREA/VOMITO,

ANESTESIA/TRAUMA, ESPUTO HEMOPTOICO, INFECCION, PIQUETE DE 46
ARACNIDO, REACCION ANAFILACTICA, DATOS ENDOCRINOS
ESTADO DE CHOQUE

COMPLICACIONES

1.- TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN: CID, TROMBOCITOPENIA,

HIPOPROTOMBINEMIA, FRIBRINOLISIS SECUNDARIA. SANGRADOS.
2.- LESIONES CARDIACAS: IAM, ARRITMIAS, EXTRASISTOLES, DEPRESIÓN
MIOCÁRDICA(FDM).
3.-LESIONES DEL SNC: INFARTO, TROMBOSIS, LESIÓN HIPOXIA-ISQUÉMICA.
4.- INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL-ORGÁNICA
5.- INSUFICIENIA RESPIRATORIA AGUDA. PULMÓN DE CHOQUE.
6.- LESIONES VASCULARES: TROMBOSIS, EMBOLIAS, OCLUSIONES, EMBOLIA
PULMONAR, EMBOLIA GRASA, EMBOLIA GASEOSA, ETC.
7.- TRANSTORNOS HIDROELETROLÍTICOS.
8.- FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE .

47
 ESTADO DE CHOQUE
DIAGNÓSTICO
1.- H. C. C.: ALTO INDICE DE SOSPECHA. ANTECEDENTES. ( USPA ).
LLENADO CAPILAR, OLIGURIA-ANURIA, TAQUICARDIA-BRADICARDIA, EXITACIÓN-
OBNUBILACIÓN, INGURGITACIÓN YUGULAR, CONSUMO DE OXÍGENO, INDICE CAR-
DIACO, RESISTENCIAS PERIFÉRICAS, ÁCIDO LÁCTICO, SUDORACIÓN FRIA, PALIDEZ,
HIPOFISGMIA, HIPOTENSIÓN.
2.- LABORATORIO: BHC (PLAQUETAS), EGO, PTH, PFR, PFH, QS, ES, GASOMETRIA A Y V,
CULTIVOS.
3.- MANEJO INVASIVO: CATETERES PARA: PAM (PRESIÓN ARTERIAL MEDIA), PVC, PCAP
(CATETER DE SWAN-GANZ):}
E. HIPERDINÁMICO: I. CARDIACO ALTO, DAV O2 BAJO, I. DE EXTRACCIÓN
DISMINUIDOS. RESISTENCIAS PERIFÉRICAS AUMENTADAS.
E. HIPODINÁMICO: INDICE CARDIACO DISMINUIDO, DAVO2 AUMENTADA, I. DE EX—
TRACCIÓN AUMENTADO, RESISTENCIAS PERIFÉRICAS BAJAS.
E. NORMODINÁMICO: TODO EN LIMITES NORMALES.
(CUADRO 14.8)
4.- IMAGENOLOGÍA: Rx TÓRAX, PSA, US, TAC, RMN, ANGIRESONANCIA, DOPPLER A COLOR,
(DE CONTRASTE, TRIDIMENCIONAL, HELIOCOIDAL, CON E. CON POSITRONES)
48

GAMAGRAFÍA, OTROS.
ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO

1.- BHC: ANEMIA < 10 > 10,000 > 80 %

LEUCOCITOSIS-LEUCOPENIA, NEUTROFILIA, BANDEMIA < 5,000 > 3%
2.- PTH: HIPOPROTROMBINEMIA < 70 %
TPT: > 10 (30/30)
TC: > 3 ´
TS: > 3´
RC: >10 ´
CF: +
MF: +
FIBRINOGENO: < 70 MG
49
ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO:

3.- EGO:
DU: 1010 – 1030 ><
PH: 7 ><
PROTEINAS: > 30 mg
Hb: +
ERITROCITOS: +
LEUCOCITOS: +
CILINDROS: +
BACTERIAS: +
4.- QS: GLUCEMIA 60 – 100 mg FW
80 – 120 mg SN
UREA: < 40 mg
CREATININA: < 1 mg 50

AC. URICO: < 4 mg

ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO:

5.- PFH: BD: < 1 mg

BI: < 1 mg
BT: < 1 mg
TGO: < 40 UI
TGP: < 40 UI
TL: < 20 UI
FAL: < 10 UI
FAC: < 3 UI

6.- PFR: DC: < 2.5

DU: < 5
DO: < 5
51

FENA: <3
ESTADO DE CHOQUE

LABORATORIO:

7.- HEMOCULTIVO Y OTROS CULTIVOS.

8.- OTROS: AMILASA, LIPASA, TREPONINAS, T. LACTICA, PCK

GABINETE:

9.- ECG
10: Rx TORAX Y PSA. OTRAS
11.- US, TAC, RMN, GAMAGRAFIA, OTRAS.
US ( BÁSICO, DE ALTA DEFINICIÓN, DOPPLER, DOPPLER A COLOR,
CON FLUJÓMETRO, ESPECTRO DOPPLER )
TAC: SIMPLE, MC, HELICOIDAL, POSITRONES, TRIDEMENCIONAL, MIELOGRAFÍA.
52
 ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO

1.- PASAR A U S P A. (UCI)

2.- CANALIZAR 2 VENAS DE GRUESO CALIBRE: CEFÁLICA, BASÍLICA, YUGULAR, PERCUTANEA-DISECCIÓN, ETC.
COLOCAR CATETER EN A. P. (SWAN-GANZ) CALIBRE Fr 5-7 PARA MEDIR G. C. Y PARA TOMAR Y EXTRAER
SANGRE, PARA CÁLCULO DE APORTE, CONSUMO Y EXTRACCIÓN DE O2.
3.- CATETER PARA PVC. (CORROBORACIÓN RADIOLÓGICA).
4.- MONITOREO DE FC, FR, TC Y TP, LLENADO CAPILAR, DIURESIS HORARIA, BALANCE DE LÍQUIDOS.
5.- VIGILANCIA DE VA, ADMINISTRACIÓN DE O2, IET, RESPIRACIÓN MECÁNICA,
MANTENER Hb > 10, Ht DE 40 %, PARA CORRECTA OXIGENACIÓN, CORRECCIÓN
DE LA ACIDOSIS ( HCO3 CUANDO EB MAYOR -8, O EL CO2 < 10 ), PARA CASOS EXTREMOS DIALISIS O
HEMODIALISIS PARA CORRECCIÓN DE ACIDOSIS.
6.- CATETER ARTERIAL: PUNCIÓN-ARTERIOTOMIA: PRESIONES SISTÉMICAS Y GA—
SES ARTERIALES.
8.- SONDA N/G U O/G: DESCOMPRESIÓN GÁSTRICA Y VIGILANCIA DE CONTENIDO,
GI.
9.- SONDA VESICAL: DIURESIS HORARIA Y EXÁMENES.
10- VIGILANCIA CONTÍNUA. (SOL HARTMAN, GLUCOSA 10%, FISIOLÓGICA, RINGER,
DEXTRAN APM-BPM, ALBÚMINA, PG, NaHCO3, IgG, ETC.)
11.- MEDICAMENTOS: ANTIBIÓTICOS, DOPAMINA, DOBUTAMINA, AMRINONA, ADRENALINA,
NOREPINEFRINA, ISOPROTERENOL, VASOPRESINA, NITROPRUSIATO DE Na, ESTEROIDES, 53
ETC.)
54
 ESTADO DE CHOQUE
CONTINUACIÓN DEL TRATAMIENTO
1.- RESTITUCIÓN DE LA VOLEMIA: CARGA RÁPIDA. 20-40 mlxKxH (HARTMAN-RINGER-FISIOLÓGI-
CO). CARGAS ADICIONALES DE 10 mlxKx15¨HASTA ESTABILI—
ZAR EL GC, PVC, DIURESIS, EDO. NEUROLÓGICO, LLENADO –
CAPILAR, ETC. LA RESPUESTA NULA DESPUES DE PASAR 70 ml
Kx = USO DE INOTRÓPICOS O AMINAS PRESORAS.
COLOIDES (PLASMA O DEXTRÁN APM A 10-20 mlxKxH, O AL-
BÚMINA A 0.5-1 gxK/DOSIS AL 5-10 %, SI DESPUES DE LAS –
CARGAS NO HAY RESPUESTA.
2.- USO DE INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES.
EFECTO ALFA 1 ( VASOCONSTRICCIÓN SISTÉMICA, PULMONAR Y CORONARIA, BASOCONSTRI-
CCIÓN PULMONAR). ADRENALINA EN INFUSIÓN, EN AQUELLOS CON VASODILATACIÓN PERSISTENTE.

EFECTO BETA 1: (INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVOS). DOBUTAMINA. SOPORTE DE

CONTRACTILIDAD CARDIACA

EFECTO BETA 2: (VASODILATACIÓN PERIFÉRICA Y BRONCODILATACIÓN). AMRINONA. VASODILATADOR

E INOTÓPICO.

EFECTO DOPAMINÉRGICO: (VASODIATACIÓN ESPLÁCNICA Y RENAL). DOPAMINA. INICIALMENTE.

55
56
57
 ESTADO DE CHOQUE
EN CASOS TARDIOS, CON ALTA RESISTENCIA VASCULAR, PERFUSIÓN PERIFÉRICA DEFICIENTE Y
G C REDUCIDO, SE RECOMIENDA EL USO DE VASODILATADORES COMO LA AMRINONA, EL NITROPRU-
SIATO DE SODIO Y LOS ESTEROIDES ( CLOROPROMAZINA ? ).

CASOS ESPECIALES:
CHOQUE ANAFILÁCTICO: ADRENALINA, ANTIHISTAMÍNICOS, ESTEROIDES. + LÍQUIDOS.
CHOQUE SÉPTICO: ANTIBIÓTICOS, ESTEROIDES, LÍQUIDOS.
CHOQUE ENDÓCRINO: HORMONAS + LÍQUIDOS, INOTRÓPICOS POSITIVOS O NEGATIVOS.
CHOQUE NEUROGÉNICO: ABUNDANTES LÍQUIDOS, VASOPRESORES.
CHOQUE CARDIOGÉNICO: DIGITAL, DIURÉTICOS, DOPAMINA, ANTICOAGULANTES, CUIDADO CON LÍ-
QUIDOS.
CHOQUE EN QUEMADOS: LÍQUIDOS ( ESQUEMA DE BROOKE, ADAMS O GALVESTON ). ANTIBIÓTICOS
PLASMA, ALBÚMINA, ETC.
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS: (USPA). VIGILANCIA CONÍNUA DE CONSTANTES –
VITALES, LINEAS DE INFUSIÓN DE LÍQUIDOS, IET, OXIGENOTERAPÍA, OXÍMETROS.

FACTORES DE RIESGO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TARDIOS O INADECUADOS, BAJO PESO, PRE-

MATUREZ, LA GRAVEDAD DE LA CAUSA PRIMARIA, COMPLICACIONES PRESENTE (FOM), EL SÍNDROME
DE INSUFICIENCAI RESPIRATORIA PROGRESIVA (SIRP O “PULMÓN DE CHOQUE”), S. DE CID, LA INSU-
58

FICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA, DAÑO MESENCEFÁLICO PROFUNDO ( MUERTE CEREBRAL), ETC.

59
ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO:

1.- AYUNO HNO

2.- VENOCLISIS O VENODISECCIÓN. CARGA RÁPIDA
SHD: 3,000 – 3,500 ml x m2 x 24 H. 1/3 DE VOL. CIRCULANTE
Na: 5 – 10 mEq x Kg x DIA 20- 40 ml x Kg x HORA
K: 3 – 5 mEq x Kg x DIA A CHORRO
PVC
3.- SONDAS: NG, OG, VESICAL, PLEURAL, OTRAS
4.- DIGITAL: 35 – 40 mCg X kg X 24 H. ½ , ¼, ¼
5.- DIURÉTICOS : 1 – 2 mg x Kg x DOSIS
6.- DOPAMINA: 1 – 2 mCg x MIN
7.- ISOPROTERENOL: 1 – 2 mCg x MIN
60
ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO:

8.- ANTIBIOTICOTERAPIA MIXTA: CEFTRIAXONA, AMIKACINA, METRONIDAZOL

9.- ESTEROIDES: 50 mg x Kg x DOSIS x HORA
10.- ANTIHISTAMINICOS: ???
11.- VASOPRESORES : ???. “ NO MATARAS “
12.- OTROS: HT, GLUCO-MINERALOCORTICOIDES, PROPRANOLOL, INSULINA,
VASOPRESINA, HAD, OTROS.
13.- VIGILANCIA ESTRECHA, CONTINUA, MONITORIZADA, UCI.

14.- CONOCIMIENTO + ENTRENAMIENTO = EFICIENCIA

DESCONOCIMIENTO + FALTA DE ENTRENAMIENTO = INEFICIENCIA

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 ESTADO DE CHOQUE

EN INVESTIGACIÓN: LA INTERRUPCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTÉMICA. USO DE METILPREDNISOLONA, NALOXONA, PENTOXIFILINA, INMUNO-
TERAPIA, OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACOPÓREA (OMEC), EL ÓXIDO NÍTRICO, LA HE-
MOPERFUSIÓN, LOS OXIGENADORES INTRAVASCULARES, ETC. QUE ESTAN SIENDO EVALUADOS
EVALUACIÓN.
1.- DE LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, CUAL ES INCORRECTA:
A) LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE ES LA HIPOVELEMIA Y LA SEPSIS.
B) LAS MANIFESTACIONES INICIALES SON: HIPERVENTILACIÓN Y TAQUICARDIA.
C) SE REQUIERE DE ALTA TECNOLOGÍA PARA LA RECUPERACIÓN DE LOS ENFERMOS.
D) ES ESENCIAL PARA EL DIAGNÓSTICO LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL..
E) EL MANEJO INCIAL SERÁ RESTITUIR VOLUMEN, EL SOPORTE VASOMOTOR Y LA OXIGENACIÓN.

2.- CUAL ASEVERACIÓN ES INCORRECTA:

A) EL MANEJO INICIAL ES CON CARGAS DE CRISTALOIDES O COLOIDES.
B) EL SIGUIENTE PUNTO ESLA OXIGENACIÓN.
C) EL USO DE INOTRÓPICOS EN FASE TEMPRANAS EVITAN LAS COMPLICACIONES COMO FOM..
D) EL APOYO INOTRÓPICO DEPENDE DE LOS EFECTOS ALFA, BETA O DELTA DEL MEDICAMENTO.
E) EL MANEJO TEMPRANO ES MÁS EFECTIVO.
64
R: 1:D, 2:C.
 ESTADO DE CHOQUE
BIBLIOGRAFÍA
1.- AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS/SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE. CONSENSUS CONFERENCE:
DEFINITIONS FOR SEPSIS AND ORGAN FAILURE AND GUIDELINES FOR THE USE OF INNOVATIVE THERAPIES IN
SEPSIS. CRIT CARE MED. 1992; 20 (6): 864-7.
2.- AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. COMMITTEE ON PEDIATRIC EMERGENCY MEDICINE. AMERICAN COLLEGE
OF CRITICAL CARE MEDICINE.SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE. CONSENSUS REPORT FOR REGIONALIZA-
TION OF SERVICES FOR CRITICALLY OR INJURY CHILDREN. PEDIATRICS, 2000; 105 (1 Pt 1): 152-5.
3.- CARCILLO JA, FIELDS AI. AMERICAN COLLEGE OF CRITICAL CARE MEDICINE TASK FORCE. COMMITTEE MEMBERS
CLINICAL PRACTICE PARAMETERS FOR HEMODYNAMIC SUPPORT OF PEDIATRIC AND NEONATAL PATIENTS IN SEP-
TIC SHOCK. CRIT CARE MED. 2002; 30(6): 1365-78.
4.- CARCILLO JA, FIELDS AI. CLINICAL PRACTICE PARAMETERS FOR PEDIATRIC AND NEONATAL SEPTIC SHOCK: TO –
HAVE OR TO HAVE NOT ?. CRIT CARE MED. 2002; 30 (6): 1400-1.
5.-CENEVIVA G, PASCHALL JA, MAFFEI F, CARCILLO JA. HEMODYNAMIC SUPPORT IN FLUID-REFRACTARY PEDIATRIC—
SEPTIC SHOCK. PEDIATRICS. 1998; 102(2): 19-25.
6.- CONSENSUS REPORT OF REGIONALIZATION OF SEVICES FOR CRITICALLY ILL OR INJURED CHILDREN. CUNCIL OF
SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE. CRIT CARE MED. 2000; 28 (1): 236-9
7.- FERNÁNDEZ-RODRÍGUEZ EE. ESTADO DE CHOQUE. EN MARTINEZ MR EDITOR. MARTINEZ LA SALUD DEL NIÑO Y –
DEL ADOLESCENTE. 5Ta Ed. MÉXICO: EL MANUAL MODENO; 2005. P. 472-6.
8.- MARTINOT A, HUE V, EGO A, DUMONCEAUX A, GRANDBASTEIN B, GUILLOIS B, LECLERC F. REHYDRATION MODA-
LITIES FOR ACUTE DIARRHEA IN HOSPITALIZED INFANTS. IMPACT OF A PERMANENT SHORT-SATY PEDIATRIC ----
OBSERVATION UNIT. ARCH PEDIATR. 2001: 8 (10): 1062-70.
9.- MARTIN C, VIVIAND X, LEONE M, THIRION X. EFFECT OF NOREPINEPHRINE ON THE OUTCOME OF SEPTIC SHOCK.
CRIT CARE MED. 2000; 28 ( 8 ): 2758-65.

10.- RANDOLPH LC, TAKACS M, DAVIS KA. RESUCITATION IN THE PEDIATRIC TRAUMA POPULATION:

ADMISSION BASE DEFICT REMAINSAN INPORTANT PROGNOSTIC INDICATIOR. J TRAUMA. 2002;

65
53(5): 838-42.
“ EL HOMBRE SUPERIOR PIENSA
SIEMPRE EN LA VIRTUD, EL HOMBRE
VULGAR PIENSA SIEMPRE EN LA
COMODIDAD.

ANÓNIMO

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67
68
 ESTADO DE CHOQUE
500 PREGUNTAS

1.- QUE ES EL ESTADO DE CHOQUE ?

2.- COMO SE MANIFIESTA ?

3.- CUALES SON LOS AGENTES ETIOLÓGICOS, LA CLASIFICACIÓN ?

4.- QUE PUEDES DECIR DEL HUESPED ?

5.- QUE PUEDES DECIR DEL AMBIENTE ?

6.- QUE PUEDES DECIR DE LA PROMOCIÓN PRIMARIA, PROMOCIÓN DE LA SALUD ?.

7.- MENCIONA COMO ES LA PROTECCIÓN ESPECÍFICA EN EL E. DE CHOQUE ? . 69

 ESTADO DE CHOQUE
500 PREGUNTAS
8.- DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA FISIOPATOLOGÍA, CUALES SON LOS 3 PROCESOS
BÁSICOS QUE SE ALTERAN ?.

9.-

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