ORTOMIXOVIRUS

PRESENTADO POR:
RUBEN FLORES ANAYA
ERNESTO ALFREDO YAÑEZ SAUCEDO.
GENERALIDADES
 El término mixo viene de la zona que utiliza
el virus para crear la infección: el mucus que
recubre la superficie celular, en concreto del
tracto respiratorio que es su vía de contagio.
 Estos virus, son virus con envoltura cuyo

material genético es RNA (o ARN) que aparece

en segmentos separados, por lo tanto es un
genoma segmentado. Su forma es variable, es
decir, que no siempre tiene la misma
estructura externa y por tanto es polimórfico.
INFLUENZA
 La influenza son virus enveltos y pertenecen
al grupo de Ortomixovirus. Su genoma de
RNA esta dividido en 8 segmentos de
plaridad negativa. No se sabe como se
ensamblan estos segmentos en los viriones
hijos para asegurar que cada particula viral
contenga una copia completa del genoma.
HISTORIA
 En el siglo V a.c. Hipocrates describió epidemias de corta
duración con fiebre, tos y debilidad severa y hubo repetidos
informes durante la edad media. El desarrollo de los viajes
continentales hizo la primer pandemia conocida de influenza
en 1580 y se origino en asia donde se disemino a europa y
luego a america. Se han registrado 22 pandemias de
influenza desde comienzos del siglo XVIII la mas dramática
fue la gran pandemia de la gripe española en 1918 y 1919
durante la cual murieron mas de 20 millones de personas en
el mundo.
 El virus se cultivo por primera vez en un laboratorio en 1940

en huevos de gallina fertilizados y, hacia 1950, se habían

reconocido 3 tipos serológicos del virus de la influenza que
se sabe que infectan al humano.
VIRUS DE LA INFLUENZA
 Pertenecen a la familia Ortomyxoviridae e incluyen 3 tipos
A,B y C, que originalmente fueron determinados de
manera serológica. La infección con un serotipo no
proporciona protección contra los otros tipos. Con los
años de estudio se han definido importantes diferencias
estructurales, epidemiológicas y clínicas entre los 3 tipos.
  
 Los virus de influenza A se encuentran entre los virus de
RNA humanos mejor estudiados. Se conoce toda la
secuencia de aminoácidos y la estructura tridimensional
de algunas de sus proteínas asi como las secuencias de
todos los segmentos de RNA de las cepas representativas
de cada serotipo viral.
 Los virus de influenza son envueltos y esta cubierta por
espículas o peplomeros que en los casos de las cepas A
y B son compuestos por 2 proteínas distintas, la
Hemaglutinina y la neuraminidasa. Los virus de
influenza C tienen una sola proteína con actividad
Hemaglutinina y de neuraminidasa. Cada uno de los
serotipos puede subdividirse aun en mas sepas sobre la
base de diferencias sutiles pero importantes es decir la
composición de sus antígenos de superficie. Las
proteínas de la matriz revisten la superficie interna de la
envoltura viral, mientras otras proteínas internas, la
polimerasa y las nucleoproteínas se asocian con el RNA
viral.
REPLICACION VIRAL
 El ARN de la partícula viral está segmentado en 8 fragmentos que codifican las
proteínas
presentes en ella. La nucleocápsida es helicoidal y su diámetro oscila, al ser
pleomórfico,
entre 80 y 100 nanómetros. En la parte externa de la envoltura lipídica aparecen por
separado dos tipos de espículas (glicoproteínas concarácter antigénico): una
hemaglutinina (H) y una neuraminidasa (N). La primera es responsable de la
aglutinación
de hematíes en presencia del virus y la segunda es una enzima que interviene en la
fase
final de la liberación del virus.
 El hecho de poseer un ARN fragmentado hace que las combinaciones antigénicas
sean más
numerosas (como consecuencia de cambios genéticos ocurridos en la formación de
H y N),
dando lugar a cepas distintas para las que la población no presenta anticuerpos. Por
esta
razón, la inmunidad específica adquirida para una cepa enconcreto no sirve para las
nuevas que se originan.
SITIOS DE ACCION VIRAL
 El virus de la influenza infecta las células epiteliales del
tracto respiratorio. Las células mueren, en parte por los
efectos directos del virus en la misma, y también por
los efectos del interferón. La muerte celular tardía
puede deberse también a las acciones de las células Y
citotóxicas. Como resultado, la eficiencia de la
depuración ciliar se reduce, conllevando una función
comprometida del elevador del mucus, por tanto, hay
una depuración reducida de los agentes infecciosos del
tracto respiratorio. Las brechas en el epitelio protector
proveen a los patógenos otro sitio de acceso a las
células; sin embargo, lavire mia es muy infrecuente.
DISEMINACION
 El virus se disemina de persona a persona vía pequeñas
partículas de aerosoles (de menos de 10μm de diámetro) que
pueden entrar al tracto respiratorio. Este también puede
sobrevivir por un corto periodo de tiempo en las superficies
y puede diseminarse por esta ruta si el virus es introducido a
la mucosa nasal antes de que pierda su infectividad. El
periodo de incubación es corto, cerca de 18 a 72 horas.
 La concentración del virus en las secreciones nasales y
traqueales se mantiene 24 a 48 horas después del inicio de
los síntomas y puede durar más en los niños. Las
titulaciones son generalmente altas y por ello en una
pequeña gota hay suficientes viriones infecciosos como para
iniciar una nueva infección.
¡GRACIAS POR SU ATENCION!