CETOSIS, ACETONEMIA DE LOS BOVINOS, TOXEMIA DE LA

PREÑEZ DE LOS OVINOS.

PRESENTADO POR

MARY ALEJANDRA AMAYA COD. 732548

GLORIA PATRICIA GRACIA COD. 732663

LILIANA PATRICIA MANCERA COD. 732669

PRESENTADO A

ALVARO WILLS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y DE ZOOTECNIA

NUTRICIÓN DE RUMIANTES

BOGOTA, MAYO, 2011.

INTRODUCCIÓN

La cetosis puede presentarse con distintos grados en todas las especies animales,
aunque en animales domésticos represente un problema práctico principalmente
en vacas lecheras lactantes, en ovejas al final de la gestación y en cabras tanto al
final de la gestación como al inicio de la lactación. Así, se limita las espacies
rumiantes y se asocia con la extracción de energía impuesta por una gestación
avanzada (generalmente nacimientos múltiples en oveja y cabras) o por una
elevada producción de leche al comienzo de la lactación.

El termino <acetonemia> se uso en principio para caracterizar esta alteración y

sigue utilizándose ocasionalmente en el campo. Técnicamente, es un término
menos correcto ya que significa un aumento de acetona en la sangre, y también
aumentan otros cuerpos cetonicos.

Definición

La cetosis se define como un trastorno metabólico en el que se aumentan el nivel

de cuerpos cetonicos de los fluidos corporales. Estos cuerpos cetonicos son acido
β- hidroxibutirico (βHBA), acido acetoacético y acetona. La acetona tiene menos
importancia pera el animal a no ser que la cetosis sea grave y prolongada. Es mal
utilizada y provoca el olor peculiar a acetona del aliento, orina y leche de los
animales cetósicos. La acetona se forma a partir de acetoacetato en una cuantía
aproximada del 5% por hora.

Con las bajas concentraciones de cetonas en sangre descubiertas en los animales

normales, el cociente de β-HBA con acetoacetato mas acetona es de 7 a 1
aproximadamente. Cuando el animal padece cetosis, el coeficiente desciende
hasta solo 1 a1. No ha sido aclarado si los cuerpos cetonicos son responsables de
los síntomas de la cetosis, aunque se sabe que niveles altos de acetoacetato y
acetona pueden deprimir el sistema nervioso central.

Etiología

Existen muchas teorías para explicar las causas de la cetosis, aunque todas ellas
se centran en aquellos factores que potencialmente pueden provocar
hipoglucemia, ya sea por un aporte de energía insuficiente, por un exceso de
gasto o por una incapacidad del organismo para proporcionar glucosa utilizable.
Asi, las causas pueden ser las siguientes:

 Disfunción de los preestómagos.

Cualquier problema que asiente en los preestómagos dificulta la predigestión y la
posterior absorción de los principios inmediatos, favoreciendo el desequilibrio
energético, en este caso, por una disminución del ingreso.

 Modificación del eje Hipotalamo-Hipofisis- Suprarrenales: Este eje es

fundamental para el correcto funcionamiento del metabolismo
intermediario. Su alteración puede favorecer el predominio catabólico en
detrimento del anabólico.

 Disminución de la capacidad glucogénica y/o Glucogenólica del hígado.

Todo proceso que afecte al hígado (parasitosis, intoxicaciones o
inflamaciones), en unos momentos en los que su actividad es fundamental,
favorecen el desencadenamiento del cuadro metabólico.

 Disminución de los depósitos de glucógeno del hígado.

Los esfuerzos realizados por los animales en partos laboriosos y difíciles. Unidos
al gasto de energía que supone la propia lactación, disminuye claramente esa
reserva energética en una situación en la que resulta complicado mantener la
homeostasia.

 Estrés:Cualquier situación de estrés hace que se distraigan recursos

energéticos para superarla. Por otra parte, los glucocorticoides cuya
presencia favorece la gluconeogénesis. Su disminución, consecuencia del
estrés, dificulta la reposición de la reserva energética.

 Enfermedades que provocan gasto de energía. Todas aquellas

enfermedades peripartales, tales como metritis, mastitis, retención de
placenta, desplazamiento del abomaso, etc. Consumen energía extra y
secundariamente, favorecen la presentación de la cetosis.

En cualquiera de estos casos, el organismo utiliza las grasas para proporcionar

energía necesaria y, al quemar estas en exceso, aparecen grandes cantidades de
cuerpos cetónicos (los rumiantes sanos utilizan cantidades moderadas de cuerpos
cetónicos, en mayor o en menor grado, como fuente energética en casi todos los
tejidos, especialmente en el muscular).

La causa determinante, es la instauración de un balance energético negativo que

coincide con el momento de mayor exigencia energética.(los requerimientos
diarios de glucosa se incrementan un 30% al final de la lactación, para satisfacer
las demandas del desarrollo fetal y un 75% para la síntesis láctea). La máxima
capacidad para ingerir alimentos no se alcanza hasta las 7-8 semanas, por lo que
durante ese periodo se promueve la movilización de las grasas de reserva
(liberándose triglicéridos) y de las proteínas, en forma de aminoácidos, para cubrir
esas necesidades energéticas.

Dentro de las causas predisponentes cabe citar

 Vacas de elevada producción láctea: A pesar de que se ha observado algún
caso en vacas de aptitud cárnica, lo cierto es que el gasto energético que
conlleva a la producción diaria de 40 o más litros de leche es muy
importante, cualquier fallo de manejo o de alimentación va a desencadenar
el desequilibrio tantas veces mencionado, circunstancia que es difícil que se
presente en un animal que produzca 10 litros de leche.

 El numero de lactación: La mayor causa de cetosis se centra en la 3°, 4° y

5° lactancia (las más importantes en cuanto a cantidad)

 La falta de ejercicio: La estabulación permanente y por tanto, la falta de

ejercicio físico imposibilita quemar los cuerpos cetónicos en el tejido
muscular, lo que dificulta su eliminación.

 Excesiva ingestión de alimentos ensilados: El ensilado provoca la liberación

de grandes cantidades de acido butírico, que posee gran potencial
cetogénico, en el rumen.
 Carencia de cobalto: La vitamina B12 de cuya molécula forma parte el
cobalto, es indispensable en el metabolismo de acido propiónico acido
graso glucogenésico.

 Exceso de proteínas en la dieta: La síntesis de urea apartir del amoniaco

ruminal, precisa un considerable aporte de energía.

 Excesivo engrasamiento durante la gestación.

 Alimentación cuanti o cualitativamente deficiente

La cetosis puede presentarse bajo dos formas, subclínica y clínica. La primera, sin
sintomatología aparente, la padecen prácticamente todos los animales de
producción láctea; la forma clínica puede aparecer con sintomatología digestiva o
nerviosa.

CAMBIOS SANGUINEOS
Resulta característica una elevación de los cuerpos cetonicos. Los niveles
normales podrían considerarse en niveles inferiores a 10 mg/dl. Por encima de
este nivel la vaca progresa hacia una cetosis subclínica. El nivel de cetona en
leche es casi la mitad del nivel en sangre. Esto hace que la prueba de orina resulte
algo demasiado sensible para el diagnostico, ya qua la mayoría de las vacas con
elevadas producciones presentan pruebas positivas en orina al comienzo de la
lactación frecuentemente sin que precisen tratamiento. La prueba de la leche es
más conservadora aunque más exacta que la prueba de la orina al indicar cuándo
puede existir un problema. Como la glándula mamaria utiliza el βHBA para la
síntesis de la grasa de la leche, el nivel de este compuesto en la leche es
marcadamente inferior que en la sangre. Aparece con un nivel bastante constante
en la leche de 2 mg/dl. Los niveles de acetoacetato y de acetona tienden a ser
similares en la sangre y en la leche.

Tabla1. Cambios sanguíneos en la cetósis clínica

_____________________________________
Componente Normal Cetósis
_____________________________________
……………mg/dl ………….

SANGRE
Glucosa 52 28
Cetonas, total 3 41

PLASMA
Ácidos grasos
Libres 3 33
Triglicéridos 14 8
Colesterol libre 29 15
Esteres de
Colesterol 226 150
Fosfolípidos 174 82
______________________________________

El segundo cambio de la sangre que acompaña a la elevación de cuerpos

cetonicos es un descenso de glucosa en sangre, según se indica en las tablas 1 y
2. Los niveles normales en los rumiantes son de unos 50 mg/dl. Valore inferiores a
40 pueden ser considerados anormales. Los animales cetósicos pueden tener
niveles de 25.

Aunque se a puesto el énfasis en la denominación de la enfermedad y en las

pruebas sanguíneas cualitativas para descubrir un aumento de cetonas, el
descenso de glucosa en sangre es el cambio inicial responsable probablemente
de cambios posteriores en otros componentes. En condiciones anormales
(administración de tiroxina, síndrome de la vaca cebada, algunas infecciones,
diabetes, etc.) es posible descubrir niveles normales o altos de glucosa junto con
aumento de cetonas, aunque esto no es típico de la cetosis primaria.

El tercer cambio experimentado por la sangre es un aumento de AGL que

constituye una medida de la cuantía de la lipólisis del tejido adiposo o de la
movilización de grasa corporal. Son transportados como un complejo AGL-
albúmina. La secuencia de hechos determina un descenso de glucosa (y una
reducción de insulina) que desencadena la movilización de lípidos y aumento de
AGL en sangre. Estos a su vez se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado.
En una vaca normal sobre un 40% de las cetonas proceden de AGL mientras que
en la cetósis clínica, cuando una vaca deja de comer de comer, el 100% puede
proceder de los AGL. La otra fuente importante es el butirato del rumen, que no se
produce cuando la vaca no come. En condiciones de cetósis, las correlaciones en
la vaca entre los niveles de glucosa y de cetonas en sangre son negativas (-0.68)
mientras que existe una correlación positiva importante entre AGL y cetonas
(+0.85).

Tabla 2 Comparaciones entre cetonas de la sangre y de la leche

SANGRE LECHE
_______________________________________________________________
Test cualitativo Glucosa βHBA βHBA AA+A
de la leche AA+A
………………………… mg/dl……………………
_______________________________________________________________
44 4,3
Negativo 1,1 1,7 0,8
40 8,8
Vestigios 2,8 2,3 1,7

30 11
Una cruz 4,0 3,1 2,5
35 14,7
Dos cruces 7,0 2,8 5,5
_______________________________________________________________

Tomado de Schultz y Myers. βHBA(acido β-hidroxibutirico), AA (acido

acetoacético) y A (acetona).

En la tabla 2 se demuestra como disminuyen todos los lípidos sanguíneos

restantes según la tabla 1 (triglicéridos, colesteroles y fosfolípidos). No se conoce
totalmente la razón de este descenso. Cuantos menos lípidos son consumidos es
menor la necesidad del transporte de los lípidos absorbidos. En animales no
rumiantes, el incremento de AGL determina una mayor producción y secreción de
lipoproteínas en el plasma. Esto no parece ser el caso de los rumiantes. Bien se
forman menos triglicéridos en el hígado como consecuencia de un menor nivel de
glicerofosfato resultante del bajo nivel de glucosa en sangre o se produce algún
problema en la liberación de lipoproteínas en el hígado. Esto párese ser posible
porque en casos avanzados de cetósis puede desarrollarse un hígado graso.
Algunos autores han sugerido que un consumo inadecuado de proteínas pueden
producir la disponibilidad de la

mitad de proteína de la lipoproteína, reduciendo la liberación de lipoproteína.

Generalmente no han tenido éxito los intentos de los investigadores para producir
hígados grasos experimentales en los rumiantes tan solo cuando desciende
notablemente la disponibilidad de glucosa, tal como en la diabetes por saciedad o
durante el ayuno de animales lactantes o gestantes, se acumula una cantidad
importante de grasa en el hígado.

También cambian otros componentes de la sangre durante la cetósis y es

probable que sea también una consecuencia del descenso de glucosa en la
sangre. Suele aumentar el contenido de acetato en sangre. Los niveles normales
son de unos 6-10 mg/dl en los rumiantes, su fuente principal es la fermentación en
el rumen, con absorción mediante el sistema porta y con escaso metabolismo en
el hígado. El acetato no es cetogénico en los rumiantes y puede ser benéfico para
las vacas cetósicas mediante una acción de ahorro de glucosa. Es probable que
existan dos razones para su elevación en la vaca cetósicas. Una es la mayor
producción de acetato endógeno, aunque existen algunas diferencias de opinión
sobre la cuantía e importancia del acetato endógeno en los rumiantes. La otra
razón más probable es un descenso en la utilización de acetato como resultado de
los bajos niveles de glucosa y de insulina. Las cabras diabéticas alimentadas
hasta saciarse muestran elevaciones en el acetato sanguíneo de hasta 40 mg/dl
mientras que en cabras diabéticas en ayuno se mantiene en unos 5 mg/dl. Esto
sugiere que un descenso en la utilización es la causa importante de la elevación.
Los niveles de acetato en vacas con cetósis subclínica aumentan hasta unos 20
mg/100 ml en el momento en que son máximas las cetonas y mínima la glucosa
en 3 semanas después del parto. La última investigación demuestra también un
descenso en los niveles de insulina que se corresponden con descenso de
glucosa y aumento de AGL y cetonas.

Hay un marcado descenso de triglicéridos en vacas normales y con cetósis

subclínica esto refleja probablemente el empleo de triglicéridos para la síntesis de
grasa de la leche. El aumento de colesterol en ambos grupos reflejan
probablemente un mayor consumo de lípidos al aumentar la ingestión de cereales.

Cetosis primaria
Afecta a vacas con buena o muy buena condición corporal, que tienen un alto
potencial de lactación, se incluyen animales con altas cantidades de butirato
presentes en la dieta especialmente en el ensilaje y vacas estabuladas
principalmente.
Cetosis secundaria
Se observa cuando existe otra enfermedad que hace que el animal disminuya el
consumo de alimento como por ejemplo desplazamiento del abomaso, reticulitis,
metritis,etc.
Toxemia de la gestación en ovejas

Esta alteración es llamada también enfermedad de los partos gemelares. Es una

cetosis de la gestación y ocurre durante el último tercio de esta, como
consecuencia de que el animal es incapaz de generar homeostasis energético. Es
más común en ovejas portadoras de fetos múltiples. El potencial de este problema
tendería a aumentar si se aumentase la presión para obtener partos múltiples.

La toxemia de la gestación (TG) se presenta en todas las razas de ovejas desde la

segunda gestación. Esta patología se presenta durante el último mes de
gestación tanto en ovejas delgadas como obesas que son portadoras de múltiples
fetos.

Etiología

La causa es una combinación del rápido crecimiento de múltiples fetos y de la

nutrición incorrecta de la oveja, particularmente cuando es bajo el consumo de
energía. Las causas de estrés en este momento pueden ser un factor iniciador o
que aumenta la probabilidad de la incidencia. No siempre es posible producir
experimentalmente la toxemia de la gestión mediante ayuno, aunque en este
coincide con una situación incorporada de estrés resulta un método bastante
eficaz para provocar la enfermedad. Algunas condiciones como transporte, ayuno,
cambio de pienso, clima inclemente, y enfermedad pueden ser causas para la
iniciación del problema. La hipoglucemia resultante de las circunstancias
anteriores parece ser el principal factor iniciador, al igual que en la cetosis de la
lactación.

Síntomas

La oveja afectada suele aislarse del rebaño manifestando inapetencia, debilidad,

no coordina y además puede mantener elevada la cabeza. De forma ocasional se
tumba y solamente se levanta con ayuda, suele apreciarse respiración acelerada y
descargas nasales.

En las etapas avanzadas se produce una progresión hacia síntomas neurológicos

tales como la ceguera, temblores musculares, convulsiones, coma y finalmente la
muerte. Estas manifestaciones suelen atribuirse a la hipoglucemia. El análisis de
sangre determina los mismos cambios que en la cetosis de la lactación, es decir
niveles bajos de glucosa y elevados de cetonas. Las cetonas son excretadas con
la orina y se obtienen resultados positivos en las pruebas cualitativas. El examen
post-mortem revela un hígado graso.

Tratamiento y prevención

El tratamiento no es tan eficaz como en la cetosis de la lactación porque la retirada

de glucosa va aumentando según crecen los fetos. La tasa de mortalidad de las
ovejas afectadas puede alcanzar el 80%. La recuperación suele alcanzarse
después del parto, que tendrá lugar bien de forma natural o mediante intervención
quirúrgica. El curso de la enfermedad puede oscilar entre 2 y 10 días. El
tratamiento de elección parece consistir en unos 112 gramos diarios de
propilenglicol administrados por vía oral con botella. Una administración única de
glucosa por vía intravenosa proporcionara un beneficio temporal, aunque el animal
precisa disponer de una fuente continua de glucosa para compensar la retirada de
glucosa hacia los fetos. Los informes presentan resultados variables en cuanto a
las relaciones de ACTH y glucocorticoides con la toxemia de la gestación, unos
indican que los niveles de glucocorticoides son bajos y otros que son elevados.
Además, los efectos abortivos de estas hormonas complican su empleo para el
tratamiento.

La prevención supone unas prácticas correctas de nutrición y manejo durante la

gestación. Se evitaran los extremos en el estado de carnes en los animales (ni
demasiado delgados ni demasiado cebados). Durante los últimos 2 meses de
gestación se aumentara la energía y la proteína aportada por la dieta. Suele
aconsejarse una ración con el 11% de proteína y unos 225 gr. de cereales. En
situaciones que supongan un problema especial, la adición a la dieta de unos 56
gr. diarios de propilenglicol puede ser una medida preventiva útil. En un programa
global de control son importantes unas prácticas de manejo que estimulen el
apetito, tal como un ejercicio ligero, y que eviten la situaciones de estrés.

CONCLUSIONES.

La cetosis es un trastorno metabólico de las vacas lecheras (especialmente) que

se presenta aproximadamente dentro de los dos meses siguientes al parto y se
caracteriza por falta de apetito, decaimiento, reducción en la producción lechera y
pérdida de peso. La mayoría de las vacas con elevadas producciones bordean la
cetosis cuando alcanzan sus máximas producciones. El nivel de glucosa en
sangre es bajo y elevado el de cetosis o cuerpos cetonicos. Las cetonas aparecen
en cuantías cada vez mayores en leche o orina y se emplean para el diagnostico.
Una tercera parte aproximadamente de los casos de cetosis son secundarios a
otros problemas como presencia de objetos metálicos en retículo, desplazamiento
de abomaso, retención de placenta y fiebre de leche. La principal causa de cetosis
primaria es la intensa retirada de glucosa para la síntesis de la lactosa de la leche,
combinada con un consumo insuficiente de pienso para proporcionar los
precursores adecuados de la glucosa. La inyección de glucocorticoides, y la
administración oral de propilenglicol, un precursor de la glucosa que no es
destruido en el rumen. Las medidas preventivas incluyen evitar el cebamiento
excesivo en el momento del parto combinado con un consumo a voluntad de una
ración equilibrada luego del parto, y en vacas con problemas especiales, el
consumo diario de propilenglicol durante el periodo de susceptibilidad.
BIBLIOGRAFIA

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Plasma Glucose in Dairy Cows in Relation to the Degree of
Hyperketonaemia and Clinical Signs, L. Andersson

 Síndrome de movilización grasa en vacas lecheras al inicio de la lactancia y

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M. Phil, Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Universidad Austral de
Chile.

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 Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 2011.

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 http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Cetosis.pdf
 http://www.revistas.unal.edu.co/index.php/remevez/article/viewFile/13933/1
4754
Resumen
Las concentraciones de cuerpos cetónicos en sangre y leche, isopropanol en sangre y glucosa en
plasma sanguíneo en vacas lecheras en relación con el grado de hipercetonemia y síntomas
clínicos

En 16 vacas se valoraron en las ocho semanas primeras de lactación, una vez por semana, los
parámetros siguientes: cuerpos cetónicos en sangre y leche, isopropanol en sangre, glucosa en
plasma sanguíneo y relaciones entre los cuerpos cetónicos. Entre las clases diferentes de cetona
(acetona más acetoacetato en la leche: ≤ 0,40; 0,41–1,00; 1,01–2,00 y > 2,0 mmol/l) existían
diferencias significantes respecto a isopropanol en sangre y cuerpos cetónicos en sangre y leche
(excepto acetoacetato y β-hidroxibutirato en la leche) aunque no respecto a la glucosa plasmática.
Con concentración creciente de cuerpos cetónicos disminuía significantemente el cociente de
acetoacetato y acetona más acetoacetato en sangre; aumentaron significantemente los cocientes
de acetoacetato en sangre y β-hidroxibutirato en plasma sanguíneo así como de acetona en leche
y en sangre. No había diferencias significantes entre las clases de cetona con respecto a los
cocientes de acetoacetato en leche y acetona más acetoacetato en leche. Eran elevados los
coeficientes de correlación entre los cuerpos cetónicos en sangre, acetona en leche y acetona más
acetoacetato en leche. Correlaciones más bajas existían entre glucosa en plasma y otros
metabolitos. Sin embargo, no se observaron relaciones significantes entre β-hidroxibutirato en
leche y otros metabolitos. En un material cuantioso, el cual contenía también casos de cetosis en
clínica rural, se analizaron los valores de acetona más acetoacetato en leche en el intervalo entre
las concentraciones más bajas en vacas con síntomas clínicos de cetosis (1,03 mmol/l) y las
concentraciones máximas en animales sin cetosis clínica (2,2 mmol/l). Con respecto a los
parámetros sanguíneos no existían diferencias significantes entre vacas con y sin síntomas clínicos.
Se supone que la aparición de síntomas clínicos está determinada por una sensibilidad individual a
los cuerpos cetónicos. No se diferenciaban significantemente las concentraciones de glucosa y de
cuerpos cetónicos en el plasma sanguíneo en las vacas afectadas de cetosis con y sin síntomas de
trastornos nerviosos.

LIPOLISIS EN EL TEJIDO ADIPOSO

Cuando descienden los niveles de glucosa e insulina en sangre, aumenta la lipólisis en el tejido
adiposo y pasan a la sangre ACIDOS GRASOS LIBRES(AGL) que representan la principal fuente de
cetonas en la vaca cetosica. Los AGL parecen ser captados por el hígado en un porcentaje bastante
constante, con independencia de su nivel, por lo que la lipólisis es una parte importante de la
cetosis. La importancia de la glucosa en el control de la lipólisis se pone de manifiesto por la
elevada correlación negativa entre la glucosa y los AGL(-0.92).

La administración de dosis farmacológicas de niacina a vacas cetósicas inhibe marcadamente la

lipólisis y la cetogenesis durante unas 36 hrs., aunque esto va seguido por una vuelta a los niveles
iniciales o superiores en unas 48 hrs. Además se ah demostrado que la niacina influye sobre el
metabolismo de los carbohidratos, determinando elevaciones en los niveles de insulina y
ampliación de las curva de tolerancia a la glucosa.

TRANSPOTE Y UTILIZACION DE LIPIDOS

La secuencia de hechos que tiene lugar en la cetosis podría describirse como sigue: (a)descienden
los niveles de glucosa en sangre. (b) aumenta en el tejido adiposo la actividad lipasa sensible a la
hormona, posiblemente como respuesta a un descenso de insulina. (c) son liberadas mayores
cantidades de AGL a la sangre en la que son trasportados en forma de un complejo AGL- albúmina.
(d) aumenta la captación hepática de AGL. Sobre el 25% de los AGL circulantes son captados por el
hígado por lo que aumenta sus niveles medios.(e) aumenta la captación mamaria de AGL. En
condiciones normales la glándula mamaria no realiza captación neta de AGL, aunque en la vaca
cetosica tiene una captación apreciable. Estos AGL contribuyen al deposito de AGL para la síntesis
de grasa de la leche. En la cetosis desciende la captación de triglicéridos realizada por la glándula
mamaria, aunque la menor contribución de los triglicéridos al deposito de AGL es mas que
compensada por la mayor captación de AGL. Por consiguiente en la vaca cetósicas es alto el
porcentaje de grasas en la leche. (f) cambian las vías de metabolismo de los AGL en el hígado, las
vías posibles son: esterificación hasta triglicéridos y algunos fosfolípidos, oxidación hasta CO2, y
oxidación parcial hasta cuerpos cetonicos. Bergman, sugiere que sobre el 30% de los AGL captados
por el hígado en una oveja normal se convierten en cuerpos cetonicos, aunque en animales
cetósicos aumenta hasta en un 81%. Esto supone una reducción en el porcentaje de esterificación
y de oxidación hasta CO2.(g) aumenta el contenido hepático de lípidos. Aunque desciende el
porcentaje de AGL esterificados, puede aumentar la esterificación total porque la captación puede
aumentar de 5 a 10 veces. Cabe esperar esta acumulación de lípidos a menos que se acelere su
eliminación. (h) descienden los niveles de triglicéridos en sangre. El echo de que sea superior el
contenido de lípidos en

el hígado y menor en la sangre apoya la idea de que exista una anomalía en su liberación desde el
hígado.

HIGADOS GRASOS

Las vacas que padecen cetosis avanzadas o aquellas que mueren por esta enfermedad presentan
hígados grasos. Niveles de grasas superiores al 10%(base tejido fresco) son considerados
anormales, informes señalan niveles totales de grasa hepática en las fases iniciales de cetosis del
7.4% y en fases posteriores del 21.5% hasta 30%(68% en base seca). Parece producirse una
acumulación gradual de lípidos en el hígado –determinado que el tratamiento sea cada vez mas
difícil según progresa la enfermedad, la pauta normal de recuperación de la cetosis ligera indica
que no se producen degeneración grasa irreversible, excepto posiblemente en casos crónicos y
repetidos en vacas viejas.
El <> que aparece en vacas sumamente cebadas poco después del parto se caracteriza por un
hígado sumamente graso. Prácticamente en todos los casa aparecen complicaciones por
infecciones tales como metritis o mastitis y es baja la resistencia a la enfermedad. Arenque esta
alteración se caracteriza por una excesiva movilización de grasa y su deposición en el hígado, junto
con niveles altos de cetonas, se trata de un trastorno distinto a la cetosis. por que presenta
respuestas diferentes, por el alto contenido de glucosa en sangre.

ORIGEN, REGULACION Y UTILIZACION DE LOS CUERPOS CETONICOS

Los principales precursores de los cuerpos cetonicos en los rumiantes son los AGL movilizados de
la grasa corporal y el acido butírico producido en el rumen o ingerido con el ensilado. En el animal
que recibe alimentos casi la mitad del βHBA y una cuarta parte del acetoacetato proceden del
butirato, con el resto derivado de los AGL. El animal cetósico que no come, todos proceden de los
AGL esencialmente. Los principales lugares en que se forman los cuerpos cetonicos en los
rumiantes son el hígado y el epitelio ruminal (y el abomaso).

La mayoría de los tejidos pueden utilizar cuerpos cetonicos. La vía seguida consiste en su
transformación en acetoacetil-CoA, que puede formar acetil CoA y posteriormente ser oxidado
mediante el ciclo TCA, o puede ser usado para la síntesis de grasa o formación de otros
compuestos. El encéfalo y en tejido nervioso de animales normales no utilizan posiblemente
cuerpos cetonicos aunque existen pruebas de que tras una semana de privación de alimentos se
produce una adaptación para utilizar cuerpos cetonicos. Dicha adaptación podría explicar los casos
<> de cetosis en los que hay un desarrollo rápido de la enfermedad podría originar síntomas
nerviosos por que no ah tenido lugar la adaptación.

El concepto mas acertado actualmente es que la utilización de cuerpos cetonicos no se ve alterada

de forma significativa en la cetosis, aunque según progresa la enfermedad la producción supera la
utilización. La máxima utilización de cetonas parece producirse cuando su nivel en sangre es de
unos 20mg/dl. A partir de este punto no pueden utilizarse todos los cuerpos cetonicos que se
producen y aumentan mucho sus niveles en sangre.

La excreción de cuerpos cetonicos tiene lugar con la orina y con la leche de vacas lactantes, la
excreción presenta perdida de energía aunque es improbable que la excreción sea superior al 10%
de la cantidad reducida. La administración de glucosa reduce rápidamente los niveles de AGL y de
cetonas. La glucosa podría ejercer su influencia mediante un efecto directo, por ejemplo sobre las
vías de metabolismo de los AGL en el hígado o indirectamente al reducir la liberación de AGL del
tejido adiposo.

Estudios realizados sobre los factores que influyen en la capacidad del butirato para formar
cuerpos cetonicos han demostrado que la glucosa por vía intravenosa, el propionato intravenoso,
o el propionato por vía oral, son igualmente eficaces para suprimir la cetogenesis a partir del
butirato en animales cetósicos. Dado que no cambian los AGL circulantes parece probable que
exista un efecto anticetogenico directo de la glucosa en la pared del rumen así como también en el
rumen.

RELACIONES HORMONALES
Uno de los conceptos primitivos consistía en que la cetosis bovina era la consecuencia de una
insuficiencia adrenocortical. Esto se basaba en la observación de que los glucocorticoides eran
beneficiosos para el tratamiento y en la existencia de anomalías histológicas en las glándulas
adrenales de vacas cetósicas.

Es dudoso que el exceso de tiroxina sea la causa de la cetosis de campo. La hormona de

crecimiento, ACTH, y la catecolamina aumentan los AGL, mientras que los glucocorticoides
provocan un ligero descenso. El glucagon determina una respuesta bifásica en los AGL, un
descenso seguido por un aumento que supera los niveles normales, con respuestas opuestas a
niveles de glucosa en sangre. La insulina provoca un descenso inicial de AGL, junto con descenso
en la glucosa, reflejando posiblemente una mayor utilización de glucosa. Se carece de pruebas
convincentes en el sentido de que una secreción anormal de cualquiera de estas hormonas sea
una causa directa de cetosis.