GLOMERULONEFRITIS

Instituto Politecnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y homeopatia
9pm1
Nefrourologia

Equipo 2
Garcia Jimenez Zaira Paulina
Martinez Bautista Brenda
Valades Villa Mariana
Riñón

Regulación
Excreción
agua y sales

Equilibrio Secreción
ácido hormonas
Inmunológicos
Patogenia Activación
complemento y
reclutamiento
Anticuerpos leucocitario

Inmunocomplejos Anticuerpos que

circulantes reaccionan in situ

Endogenos (LES) Intrínsecos

Exogenos Moléculas
(Infecciones) glomérulo
 Etiologia

Enfermedad
primaria

Secundario a otras
Congenita
glomerulonefritis

Asociado con otras Enfermedad Glomerulosclerosis

afecciones (VIH,
primaria focal
heroína)
Glomerulonefritis

 Definicion:

 Proceso inflamatorio
que afecta de forma
principal a los
glomerulos , aunque a
veces afecta a la
vasculatura renal, el
intersticio y el epitelio
tubular.
Clasificación según su
evolución
AGUDA:

• Transitoria con recuperación de la

función renal.

RAPIDAMENTE EVOLUTIVA:

• Caída de la función renal.

CRÓNICA:

• Evolución hacia la insuficiencia renal,

con lesiones histológicas de fibrosis y
esclerosis
 Clasificación
I. Probables mecanismos inmunológicos
A.Depósitos B. Depósitos
inmunes inmunes C. Depósitos
subepiteliales: subendoteliales: inmunes D. Enfermedad
• Glomerulonefritis • Glomerulonefritis
asociada con
mesangiales: anti- MBG
asociada con lupus • Nefropatía por IgA,
glomerulonefritis eritematoso sistémico, • Depósito lineal
posinfecciosa como glomerulonefritis púrpura de
SchÖnlein- Henoch difuso de
glomerulofritis membranoprolifera- inmunoglubulina
posestreptocócica. tiva de tipo I,
• Nefropatía glomerulonefritis
membranosa idiopática asociada con infección
o secundaria a otras de hepatitis C,
causas como lupus endocarditis bacteriana
eritematoso sistémico, y nefritis por corto
cáncer, penicilamina de circuito.
oro.
II. Mecanisnmos inmunológicos
qu eno están bien establecidos.

Enferme-dad
Glomerulo-
asociada con
Síndrome nefritis
ANCA:
hemolítico- membranopr
Nefropatía Glomerulo- granuloma-
urémico y oliferativa de
con cambio esclerosis tosis de
púrpura tipo II
mínimo focal Wegener y
trombocito- (enferme-dad
vasculitis de
pénica por depósitos
pequeños
densos)
vasos
1. Glomerulonefritis
posestreptocócica
Bases para diagnóstico
Historia infección estreptocócica

generalizado leve,
Edema hipertensión leve,
hemorragias retinianas.

proteína, cilindros eritrocitarios,

Hematuria cilindros granulares y hialinos,
glóbulos blancos y células
macroscópica epiteliales renales en la orina.

antiestreptolisina O,
Título elevado hipocomplementemia.
Características clínicas

SINDROMES PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO

NEFRÓTICOS AGUDOS VASCULAR

Glomerulonefritis +/++ ++/+++ -

posestreptocócica

Glomeriulonefritis contra la ++ ++/+++ -

membrana basal
glomerular

Glomerulonefritis ++ ++/+++ -
membranoproliferativa

Glomerulonefritis + +/++ -
mesangioproliferativa
SINDROMES PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO
NEFRITICOS VASCULAR

Glomerulonefritis con ++++ - -

cambios mínimos

Glomerulonefritis ++++ + -
membranosa

Glomerulonefritis por +++ + -

depósito de cadenas
ligeras
SINDROMES DE PROTEINURIA HEMATURIA DAÑO
MEMBRANA BASAL VASCULAR
Glomrerulonefritis contra ++ ++/+++ -
GBM
Glomerulonefritis por + ++ -
membrana basal delgada
SINDROMES DE
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Glomerulonefritis +/++ ++/+++ -
postestreptocócica
Epidemiología

Presente en 10-
15% de niños y
Común en niños adultos jóvenes
de 3- 10 años con infección
clínicamente
evidente.
Etiología
Infección
antecedente de
Niños mayores la faringe y
y adultos amígdalas o de
jóvenes la piel con
faringitis estreptococos
β- hemolíticos
del grupo A

Niños <6
años
piodermia
(impétigo)
Patología
a)Examen macroscópico de riñón

• Hemorragias punteadas por toda la corteza

b)Examen microscópico

• Glomérulo.- proliferación y tumefacción de células mesangiales y

endoteliales del ovillo capilar.
• Proliferación del epitelio capsular
• Colecciones de eritrocitos, leucocitos y exudados alrededor del ovillo
• Edema de tejido intersticial y tumefacción oscura del epitelio tubular

c) Glomerulitis grave

• Semilunas agrandadas que se hialinizan  tejido cicatrizal = obstruyen

la circulación a través del glomérulo
• Túbulos: cambios degenerativos, con degeneración grasa, necrosis 
cicatrización de la nefrona.
 Clínica
2 sem después de la infección estreptocócica aguda
cefalea, malestar, fiebre ligera, edema palpebral y facial,
dolor en el flanco y oliguria.

-Hematuria: sanguinolenta, marrón o color café

Taquicardia moderada, disnea y elevación moderada a

importante de la TA

Hipersensibilidad en el ángulo costovertebral.

Laboratorio

EGO:

• Orina cruenta o café (hematina ácida) o hematuria microscópica

• Proteína (1-3+)
• Cilindros en grandes cantidades
• Deterioro de función renal:
• Disminución en la tasa de filtración glomerular y el flujo
sanguíneo
• Oliguria:
• Nitrógeno ureico plasmático o sérico y creatinina elevados.
• Retención y dilución de líquidos:
• Anemia normocrómica leve
• Valores de complemente sérico bajos
Tratamiento

Erradicación de la
infección

Tratamiento
Prevención de
inmediato de
sobrehidratación
complicaciones

Control de
hipertensión
Pronóstico

5-20%
Recuperación
daño renal
por completo
progresivo
 2. Nefropatía por IgA
Depósito de IgA en patrón
granular en el mesangio del
glomérulo
Generalidades

Signos:
hematuria macroscópica y microscópica y proteinuria leve

Epidemiología:
16-35 años, en hombres

Enfermedad renal en estadio terminal:

30%

Tratamiento:

ácidos grasos
 Glomerulonefritis
rápidamente progresiva
(GNRP)
Generalidades

Signos y
Historia : Inflamación:
síntomas:
• hemoptisis • hemorrágica • hematuria,
reciente, disfusa de función renal
malestar, los pulmones gravemente
anorexia y suprimida
cefalea
Histopatologías: Depósitos lineales de
• semilunas glomerulares, IgG y C3
adhesiones glomerulares e • sobre las membranas
infiltración inflamatoria basales de los glomérulos y
intersticial, incremento en el el pulmón
material de la membrana
basal y depósito de fibrina
por debajo del endotelio
capilar
Tx.

Tratamiento: Trasplante:
• pulsos de prednisolona en • sin anticuerpos
dosis altas y agentes antimembrana basal
citotóxicos y glomerular circulantes.
plasmaféresis
 3. Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Histopatología:
• engrosamiento de los capilares glomerulares
• proliferación mesangial
• obliteración de los glomérulos
• depósitos subendoteliales
• crecimiento del mesangio dentro de las paredes
de los capilares

Presencia del componente C3

Etiología:
• infección por virus de hepatitis C crónica

Asociado:
• a valores elevados de crioinmunoglobulinas
IgG/IgM

Tratamiento:
• desconocido