HEPATITIS B

VIROLOGÍA.
El VHB pertenece al género Orthohepadnavirus, dentro de lafamilia Hepadnavirida, tiene la
forma de una esfera de unos 42 nanómetros de diámetro. Presenta una cubierta de naturaleza
lipoproteica que reviste a la nucleocápside. Dentro de esta se encuentra el ADN, que es
parcialmente de doble cadena. Esta cadena de ADN está unida de forma covalente a un enzima
con actividad ADN polimerasa (ADN p).

El genoma del VHB tiene cuatro regiones genéticas principales. La región S, subdividida
actualmente en pre-S1, pre-S2 y S propiamente dicha, que codifican la síntesis de las proteínas
de la cubierta del virus. La región C controla la síntesis de las proteínas estructurales de la
nucleocápside: HBcAg y HBeAg. La región P codifica la síntesis de la enzima con actividad ADN
polimerasa. Y la región o gen X codifica la síntesis de la proteína X (HBx Ag).

PATOGENIA
Una o dos semanas después de la aparición del HBsAg aparecen los anticuerpos antiHBc;
durante los primeros 6 meses después de la infección aguda estos anticuerpos son
predominantemente del tipo IgM y posteriormente son de tipo IgG, independientemente de
que la infección evolucione a la curación o evolucione a una infección crónica. La IgM antiHBc
es un marcador imprescindible para hacer el diagnóstico de infección aguda por VHB
El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco después del
HBsAg, marcando el estado de replicación viral y habitualmente desapareciendo después de
que las transaminasas alcancen el nivel más elevado, antes de la desaparición del HBsAg, para
aparecer posteriormente los anticuerpos anti-HBe, aunque pueden coexistir durante un corto
período de tiempo. La persistencia del HBeAg más de 8-10 semanas debe hacer sospechar
también que la infección se va a cronificar.

EPIDEMIOLOGÍA DEL VHB.

El reservorio fundamental de la infección por VHB lo constituyen los sujetos infectados. Los
mecanismos de transmisión son básicamente tres: 1) La transmisión percutánea o parenteral,
que puede ser a través de transfusiones de sangre, derivados sanguíneos o contacto con
material contaminado;2) a través del contacto íntimo o transmisión sexual; es probablemente
el mecanismo de transmisión en homosexuales masculinos, prostitutas y cónyuges de
pacientes infectados por VHB; 3) transmisión perinatal de la madre infectada a su hijo, la
transmisión ocurre sobre todo durante el parto.

PARTICULARIDADES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN AGUDA POR VHB.

Período de incubación varía de 1 a 6 meses. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis B no
difieren de las que se observan en las hepatitis causadas por otros agentes etiológicos, aunque
la frecuencia de manifestaciones extrahepáticas es mayor (poliartritis asimétrica,rash). El 1%
aproximadamente de las hepatitis agudas por virus B acaban desarrollando una hepatitis
fulminante.

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR VHB.

Se establece en base al estudio de los marcadores serológicos que hemos visto previamente. Es
imprescindible la presencia de la IgM anti-HBc para hacer el diagnóstico de infección aguda por
VHB.

PRONÓSTICO.
De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son infecciones subclínicas
y un 25% son infecciones clínicas; de estas últimas, un 1% desarrollan hepatitis fulminante con
una alta mortalidad y un 99% se recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente o menos de los
casos de hepatitis aguda por VHB evolucionan a la cronicidad; de éstas, el 70-90% acaban
siendo portadores “sanos” del HBsAg y un 10-30% acaban desarrollando una cirrosis. De los
pacientes que desarrollan una infección crónica, tan sólo el 1% anual aclaran el HB-ag. Estos
pacientes con hepatopatías crónicas por VHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma
hepatocelular relacionado con la integración del genoma vírico en los hepatocitos.

TRATAMIENTO
Lamivudina, en dosis de 100 mg/día por vía oral.

Bibliografía:
 MANUAL CTO; digestivo y cirugía general. 6ta. ed. Págs.: 56-57-58
 Jules, L. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA; 17ª edición; Madrid; Mc Graw Hill; 2009;
págs.: 1932 a la 1948.
 Jawetz, Melnick y Adelberg; MICROBIOLOGÍA MÉDICA; 19ª edición; Colombia; manual
moderno; 2008; págs.: 489 a la 507.