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Tejido Conectivo
Tejido Conectivo
TENDONES: Estructura alargada, de gran resistencia tensil, constituida por haces fibrosos (fibras de colágena TIPO I y escasas fibras elásticas)
envueltos por un tejido conjuntivo laxo, por donde discurren vasos, linfáticos y fibrillas nerviosas, denominado endotenon, en
continuidad con el peritenio que se encuentra en la superficie del tendón.
La longitud, grosor y morfología del tendón está en relación con la potencia y localización del músculo. Los músculos potentes y
proximales tienen tendones anchos, aplanados y cortos. Los músculos más distales y débiles tienen tendones largos, cilíndricos y
estrechos.
El tendón tiene una movilidad en sentido longitudinal facilitada por un sistema o aparato de deslizamiento más o menos
complejo, según el sistema de deslizamiento distinguiendo dos tipos de tendones: extravaginales o extrasinoviales y
intravaginales o intrasinoviales.
♦Extrasinoviales: son de recorrido rectilíneo y corto, como el tendón de Aquiles, presentan un sistema de deslizamiento simple
constituido por un tejido conjuntivo laxo que le separa de las estructuras vecinas, denominado paratendón o paratenon, con
suficiente laxitud para permitir el deslizamiento del tendón. A través de esta estructura llega la vascularización al tendón.
♦Intrasinoviales: son de recorrido largo y con frecuencia cambian de dirección, como en la muñeca o en el tobillo, pasando por
tuneles osteofibrosos, formados por hueso y poleas o bandas fibrosas perpendiculares al tendón que se insertan en el hueso,
evitando que el tendón se comporte como cuerda de arco. Necesitan de un aparato de deslizamiento complejo formado por una
doble hoja sinovial, la visceral, adosada a la superficie del tendón, y la parietal, sobre los tejidos vecinos, especialmente en los
túneles osteofibrosos. Ambas hojas sinoviales terminan en unos fondos de saco a modo de repliegue prepucial, que al
despegarse permiten los movimientos del tendón. La membrana sinovial posee una capa superficial endotelial y otra profunda
conjuntivoelástica con tres substratos: subendotelial laxo, fibroso y capa adventicia rica en vasos y nervios. Los tendones
intrasinosinoviales no lo son en todo su recorrido, solo en las zonas que ranscurren por los tuneles osteofibrosos.
El tendón recibe vascularización en su extremo óse desde los vasos periósticos, en su extremo muscular de los vasos musculares
y la zona central de los vasos que aporta el paratenon en los tendones extrasinoviales y las vínculas en los intrasinoviales.
CARTILAGO: El tejido cartilaginoso se origina en el mesenquima, a partir de células mesenquimáticas que se redondean y agrupan en
conglomerados con escaso material intercelular entre ellas. Este conjunto de células precartilaginosas se llama blastema. Las
células del blastema son inducidas a sintetizar matriz cartilaginosa y a partir de ese momento se les llama condroblastos, ellas se
separan progresivamente a medida que aumenta la cantidad de matriz sintetizada y pasan a llamarse condrocitos. El tejido
mesenquimático que rodea a la masa condrogénica pasará a constituir el pericondrio.
Crecimiento del cartílago:
Las placas de tejido cartilaginoso pueden aumentar su volumen mediante dos mecanismos:
Crecimiento por aposición
Ocurre desde el pericondrio, en cuya capa celular se localizan células indiferenciadas capaces de dividirse dando origen células
que se diferenciaran a condroblastos y que producirán tejido cartilaginoso sobre la superficie del cartílago preexistente,
quedando los condroblastos atrapados en la meriz que producen y pasando a ser condrocitos
Crecimiento intersticial
Ocurre porque los condrocitos son capaces de dividirse y la matriz cartlaginosa es distensible. Las células hijas ocupan
inicialmente la misma laguna pero a medida que ellas secretan nueva matriz entercelular se van separando. Estas células hijas
pueden volver a dividirse formándose los llamados grupos isógenos, que se encuentran frecuentemente en cartílagos en
crecimiento
Está formado por una abundante matriz extracelular en la cual los condrocitos se ubican en espacios llamados lagunas.
Los condrocitos sintetizan y secretan los componentes orgánicos de la matriz extracelular que son básicamente colágeno, ácido
hialurónico. proteoglicanos y glicoproteínas, y según las características de la matriz se distingue cartílago hialino y fibroso. Existe
además el cartílago elástico en el cuál la elastina forma parte de la matriz extracelular.
Los vasos sanguíneos no penetran a la matriz cartilaginosa y los condrocitos se nutren con material que difunde desde de los
capilares sanguíneos del tejido conjuntivo adyacente.
Cada placa o lámina de tejido cartilaginoso está rodeada por el pericondrio que corresponde a tejido conjuntivo denso en el cuál
se distingue una capa externa fibrosa y una capa interna celular en la cual se ubican las células que pueden dar origen a los
condroblastos, que corresponden a precursores de los condrocitos y que difieren de ellos solo en su edad y en su mayor
actividad de la síntesis de componentes de la matriz intercelular cartilaginosa.
Los condroblastos presentan un ergastoplasma y un aparato de Golgi muy desarrollados y presentan vesículas y granos de
secreción, lo cual guarda relación con su rol de sintetizar y secretar los distintos componentes de la matriz extracelular
cartilaginosa que está formada principalmente por colágeno de tipo II, proteoglicanos de condroitin y keratansulfato, ácido
hialurónico y glicoproteínas.
Al disminuir su actividad de síntesis disminuye el desarrollo tanto del ergastoplasma como del aparato de Golgi, acumulan
glicógeno y lípidos en su citoplasma y se les llama condrocitos
Cartílago elástico: Su estructura es parecida a la del cartílago hialino, con una capa de pericondrio asociado y los condrocitos
rodeados de la matriz intercelular, pero en su matriz existen además láminas o fibras elásticas (Fig. 1) las cuales se concentran en
la matriz interterritorial
Cartílago fibroso o fibrocartílago: Contiene condrocitos, generalmente encapsulados en una matriz intercelular parecida a la del
cartílago hialino, pero con manojos de fibrillas de colágeno I, orientados en diversas direcciones, ocupando la matriz intercelular
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO.
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
MODULO: S. OSTEOMIOARTICULAR.
10 Febrero 2011.
Degeneración de Waller Cuando se interrumpe una fibra nerviosa, el
cabo proximal puede regenerar, el cabo distal sufre una degeneración
walleriana y termina por desintegrarse (Fig. 9-5). En la degeneración
walleriana se distinguen tres fases según las alteraciones de la vaina
de mielina; una fase temprana durante la primera semana, una fase de
Marchi durante la primera mitad de la segunda semana y una fase
sudanofílica hasta cerca de la mitad del segundo mes.
Fase temprana. La mielina y el axón se fragmentan sin que se
detecten cambios químicos de la mielina. Las células de Schwann
comienzan a proliferar.
Fase de Marchi. Con este método de coloración a base de un
mordiente como el bicromato de potasio, que satura el poder
oxidante de los constituyentes normales de la mielina, y de ácido
ósmico, se detectan productos grasos anormales osmiofílicos que se
tiñen de negro. Ha comenzado la esterificación del colesterol. Los
fragmentos de mielina muestran disminución de la birrefringencia
normal. Se inicia la remoción de los detritus de mielina y del axón. Las
células de Schwann forman las bandas de Büngner, por las que
atravesará el axón en regeneración.
Fase sudanofílica. Los restos de mielina pierden totalmente la
birrefringencia, los ésteres del colesterol aumentan y aparecen
triglicéridos. Estos se forman supuestamente a partir del glicerol
liberado de los fosfolípidos y de ácidos grasos liberados de los
glicolípidos y fosfolípidos. En las bandas de Büngner se encuentra el
axón regenerado a partir del cabo proximal. La degeneración
walleriana no se produce necesariamente por sección traumática del
axón, ocurre también en diversos procesos patológicos en que se
destruyen axones o neuronas. Así, por ejemplo, la degeneración de
los cordones posteriores de la tabes dorsal secundaria a lesiones
inflamatorias de las raíces posteriores. Una degeneración similar se
produce en el síndrome paraneoplástico por pérdida de neuronas en
los ganglios espinales.