Derivados del cortisol y secretado por las glándulas

suprarrenales
Regulan la inflamación, el sistema inmunitario,
metabolismo de CH, catabolismo de proteínas.
Movilizan depósitos grasos
Biosíntesis esteroidea de la zona
fascicular y reticular
 Colesterol
 P450scc
 p450c17 p450c17 SK
 Pregnenolona 17 OH pregnenolona DHEA DHEAS

 3hsd/isom p450c17
 Progesterona 17OH progesterona Androstenediona
 p450c17
 P450c21 P450c21
 Deoxicorticoxterona 11 deoxicortisol

 P450c11 P450c11
Corticosterona Cortisol
Biosíntesis esteroidea en la zona
glomerulosa
Colesterol

Pregnenolona

11 deoxicorticosterona
11hidroxilasa (P450 aldo)

Corticosterona
18 hidroxilasa (P450 aldo)

18 hidroxicorticosterona
18 oxidasa (P450 aldo)

Aldosterona
Difunden a través de la membrana y forman
complejos con receptores citoplasmáticos específicos,
penetran al núcleo de la célula, se unen a ADN y
estimulan la transcripción del ARNm, pero en otras
como en los linfocitos la suprimen.
Uno de los principales mecanismos de acción es el
metabolismo de ácido araquidónico.
Glucocorticoides
Representados por la capacidad de almacenar
glucógeno hepático y por la actividad
antiinflamatoria.
Aseguran la concentración de glucosa en plasma.
Redistribuyen la grasa corporal , facilita la acción de
la hormona del crecimiento y beta adrenérgicos.
Receptor tipo II especifico.
Aumentan la tasa de filtración glomerular y del flujo
sanguíneo renal.
Promueven la síntesis de glucógeno a partir d
glucosa.
Aumentan el apetito e ingesta calórica.
Efectos de los glucocorticoides en el
metabolismo intermediario

1. Gluconeogénesis, depósito de glucógeno

hepático en el ayuno
2. Aumento de la producción hepática de glucosa
3. Disminuye captación y metabolismo de glucosa
muscular, disminuye síntesis proteica muscular
y aumenta liberación de aa
4. Aumenta lipólisis en tejido adiposo
Efectos metabólicos de los
glucocorticoides
1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej.
Conectivo
2. Inhibición de formación ósea
3. Estimulación de resorción ósea (aumenta
excreción de hidroxiprolina)
4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el
hueso
5. Reduce absorción intestinal de calcio
6. Aumenta excreción urinaria de calcio
Usos
Son empleados para la terapia de reemplazo en
insuficiencia suprarrenal y para el tratamiento de
múltiples condiciones no endocrinas
Terapia de reemplazo endocrino en insuficiencia
suprarrenal.
Considerar riesgo beneficio
Dosis única en cantidades altas
Cursos cortos (por menos de 1 semana)
Alergias
No reemplaza efecto de adrenalina por el efecto
retardado
Asma bronquial
Enfermedades infecciosas
Dermatosis inflamatorias
Colitis ulcerativa crónica
Enfermedad de Crohn
 Compuesto Antiinflamatorio Retención de Na Dosis mg
Cortisol 1 1 20
Prednisona 4 0.8 5
Triamcinolona 5 0 4
Betametasona 25 0 0.75
Dexametasona 25 0 0.75
Mineralocorticoides
Receptor tipo I, con afinidad por glucocorticoides y
mineralocorticoides.
Tienen la capacidad de retener sodio y agua
Aumentan la concentración de sodio, cloruros y
bicarbonatos extracelulares, provocando reabsorción
de agua en túbulos renales.
Adversos
Osteoporosis, fracturas, aplastamiento vertebral.
Acné, púrpura, adelgazamiento de la piel, estrías,
hirsutismo.
Cataratas
Hipertensión, arritmias, arteritis.
Cara de luna llena, supresión de crecimiento,
aumento de apetito y peso, diabetes
Depresión, irritabilidad.
Contraindicaciones
Herpes simple ocular, tuberculosis no tratada
Infecciones agudas o crónicas, embarazo, diabetes,
hipertensión, úlcera péptica, osteoporosis, IR, ICC.
Corticoides Sistémicos
Genéricos Act. Act. Dosis diaria (mg)
Glucocorticoide Mineralocorticoi Varones
de Mujeres
Hidrocortisona 1 Media 20-240 mg/dia

Cortisona 0.8 Media 25

Prednisolona 4 Baja 7.5-10 7.5

Metilprednisolona 5 Nula 7.5-10 7.5

Triamcinolona 5 Nula 7.5-10 7.5

Parametasona 10 Nula 2.5-5 2.5

Dexametasona 25 Nula 1-1.5

Betametasona 25-30 Nula 1-1.5

Fludrocortisona 10 Alta 1.5-2