Dr.

Francisco Ayes Valladares

Cirujano Torácico General
Tegucigalpa, Honduras
Derrame Pleural
Derrame pleural es acompañamiento común de la
inflamación de la neumonía bacteriana

Aproximadamente el 40 % de los pacientes con

neumonía desarrollan un derrame
Derrame pleural no complicado
Tinción Gram negativa Parámetros bioquímicos*

Cultivos negativos pH >7.30

Glucosa normal
Fluidos (LDH) < 1,000 IU/L.

* Light RW: Pleural effusion. N Engl J Med 346:1971, 2002

Empiema
Se produce cuando bacterias invaden el espacio
pleural normalmente estéril

La acumulación de pus en la cavidad pleural puede

ocupar parte de la misma o toda ella

Se ha clasificado en 3 estadios

Clasificación de empiema*
Estadio 1
Exudativa con edema de las membranas pleurales (DPNC)

Estadio 2
Fibrinopurulenta con depósitos densos de fibrina

Estadio 3
Organizada con crecimiento de fibroblastos y deposición de
colágeno

*American Thorcic Society (ATS)

De: Andrews NC, et al: Management of nontuberculous empyema: a statement of the subcommittee on surgery. Am Rev Respir Dis 85:935, 1962
Clasificación de empiema
Estadio 1

1. Corresponde al derrame pH >7.30

pleural no purulento Glucosa normal
2. Inicia la deposición de (LDH) < 1,000 IU/L
fibrina
3. Pocos PMN
Clasificación de empiema
 Estadio 2
Derrame pleural complicado Fase avanzada:
invasión bacteriana  Liquido purulento
 GB ≥ 15,000
Fase inicial:  pH <7.0
 Liquido claro,
amarillento  DHL > 1,000 IU/L
 Glucosa normal  Glucosa < 50 mg/dL
 GB ≥ 500
 Gravedad especifica
> 1.018
 Proteína ≥ 2.5 g/dL
Angioblastos
 pH <7.2 y fibroblastos
 DHL ≤ 1,000 IU/L FIBRINA
Clasificación de empiema
Estadio 3

1. Tan temprano como 1 semana

2. Deposición y organización de colágeno en ambas pleuras y
atrapamiento pulmonar
3. Madura en 3 – 4 semanas
4. El derrame es purulento con hasta 75% de sedimento
espeso
Empiema crónico
Fibrosis densa

Contracción y atrapamiento pulmonar

Atelectasia

Persistencia de la infección

Reducción de tamaño del Hemitórax

Etiología

El origen más frecuente de empiema en niños es a

partir de focos neumónicos adyacentes que alcanzan
la pleura por diseminación directa
Etiología
Neumonía
Ruptura de un absceso pulmonar
Ruptura de una bula enfisematosa
Bronquiectasia abscedada
Proveniente del mediastino o cavidad abdominal
Post- traumático
Post-quirúrgico
Perforación esofágica
Hematoma infectado
Iatrogénico (punción pleural)
Agente causal Incidencia (%)a
Neumonía adquirida en la comunidad
   S. neumonía 60 - 75
   H. influenzaeb 5 - 10
   S. aureus <5
   Mycoplasma neumonía 1 - 10
   Legionella pneumophila 1-5
   Chlamydia neumonía 1-5
   S. pyogenesc <1
   Desconocida 35

Neumonía nosocomial
   Gram negativos aeróbicos 45+
      Klebsiella neumonía  
      E. coli  
      Pseudomonas aeruginosad  
      S. aureus <10

a
Incidencia varia en distintas series
b
Empiema complica 10% de niños con neumonía por H. influenzae rara en adultos.
c
Empiema en >30%. Incidencia mayor en niños
d
neumonía más frecuente en UCI, potencial formación de empiema.
Organismo Derrame (%) Incidencia de Empiema (%)

Aerobios
   Gram positivos
      S. pneumonia 50 <5
      S. aureus (niños) 70 80
      S. aureus (adutlos) 40 20
   
Gram negativos
      E. coli 50 90
      Pseudomonas 50 90

Anaerobios 35 90
Presentación clínica
Persistencia de síntomas y signos del proceso
neumónico

Exacerbación o recurrencia de una neumonía en

resolución

Los antibióticos pueden hacer muy sutil la

progresión de una neumonía a empiema
Presentación clínica
o
encia estos
•Compromiso general
Disnea r sis t
La pe ación de •Ansiedad
rb s
exace as y signo e la
Fiebre m
sínto alertar so b r
piem
a. •Respiración superficial
deben idad de em
posib
il •Taquicardia
Tos •Taquipnea
Dolor pleurítico •Percusión torácica sugestiva

El dolor pleurítico y la leucocitosis son similares en

ambos procesos (neumonía y empiema).
Presentación clínica
Los empiemas por anaerobios y las infecciones
nosocomiales suelen tener un curso insidioso

Etilismo o bi os
anaer
Pérdida de peso
Anemia
Alteraciones de conciencia
Diagnóstico

Dado que el ángulo diafragmático postero-lateral es el sitio más declive del

tórax, la mayoría de los empiemas se localizan en esta zona.
Diagnóstico
Cuando el caso es
valorado por el cirujano
de tórax, el empiema es
extenso o está loculado
 Diagnóstico diferencial con abscesos pulmonares

Los niveles hidro-aéreos de los abscesos tienden a ser simétricos en

la proyecciones PA y lateral. El nivel de un empiema rara vez lo es.*

*Friedman PJ, Hellekant CAG: Radiologic recognition of bronchopleural fistula. Radiology 124:289, 1977
Espacio asimétrico típico de la FBP + empiema
 Tomografía computarizada (CT)

• Establecer compromiso parenquimatoso

• Diferencia empiema y absceso pulmonar
• Establece la densidad del liquido y la presencia de
loculaciones
• Planeamiento del manejo
• Guía para drenaje con aguja
 Manejo
Control de la infección con antibióticoterapia
adecuada

El retraso del diagnostico y drenaje

Drenaje del espacio pleural aumenta la mortalidad de 3.4% a 16%*

Sínfisis pleural

*Shields, Thomas W.; LoCicero, Joseph; Ponn, Ronald B.; Rusch, Valerie W. General Thoracic Surgery, 6th Edition ©2005 Lippincott Williams & Wilkins
Manejo
Antibióticos

Escogencia e inicio oportuno

50% o más* de los cultivos son negativos

(*neumonías nosocomiales)
Manejo
Toracentesis

Aspecto

Olor

Bioquímica

Gram y Cultivos
 Manejo El uso de fribinolíticos
Toracostomía con tubo aumenta el éxito de
72% a 94%

Frecuentemente el manejo inicial

*Recurrencia de empiema = 40%

Con agentes fribinolíticos = 15%

*Mortalidad de empiema manejado con tubo = 9%

Con agentes fribinolíticos = 4.3%

*Shields, Thomas W.; LoCicero, Joseph; Ponn, Ronald B.; Rusch, Valerie W. General Thoracic Surgery, 6th Edition ©2005 Lippincott Williams & Wilkins
Manejo
Drenaje abierto por
toracostomía con tubo

Utilizado en condiciones
en que ya no hay medidas
necesarias y hay expansión
incompleta

2 – 3 semanas después de la
colocación del tubo
Manejo
Decorticación Toracoscópica Video-Asistida

Éxito hasta 90%

Indicada si la toracostomía con tubo + fribinolíticos fallan

 Manejo
Toracotomía, Mini toracotomía y Decorticación

Mortalidad 1.9%*

Re intervención 11%*

*Shields, Thomas W.; LoCicero, Joseph; Ponn, Ronald B.; Rusch, Valerie W. General Thoracic Surgery, 6th Edition ©2005 Lippincott Williams & Wilkins
Manejo
Empiemectomía

Indicado en atrapamientos crónicos

Disección extra pleural de la parietal

Incurre en daño del pulmón subyacente

Empiema crónico
Involucra infección crónica asociado a fistula bronco-
pleural

Fibrosis
Espacio
Dr. Francisco Ayes Valladares
Cirujano Torácico General
Tegucigalpa, Honduras
Antecedentes

Con el aumento de individuos inmunosupresos y del

numero de casos de neumonías nosocomiales, el
absceso pulmonar continua siendo un problema en la
práctica cotidiana del cirujano torácico
Definición
Infección subaguda en la cual se observa una cavidad en el
parénquima pulmonar

Colección localizada de pus contenida en la cavidad formada

por la desintegración del tejido circundante

Se define agudo cuando la duración de los síntomas es menor

de 6 semanas

En general, el absceso es solitario, ocasionalmente es múltiple,

particularmente en el individuo immunocomprometido
Factores contribuyentes
Enfermedad dental y periodontal
Anestesia
Alcoholismo
Desordenes convulsivos
Inmunosupresión
Desordenes neuromuscular con disfunción bulbar
Alteraciones de motilidad esofágica
Obstrucción bronquial
Clasificación
 Absceso pulmonar primario (agudo o crónico)
   
1 Por aspiración
    2 Relacionados a neumonías especificas

 Absceso pulmonar secundario

   
1 Asociado a enfermedad pulmonar existente
    2 Metástasis de origen extra torácico
    3 Carcinoma bronquial obstructivo
4 Fistula Bronco-esofágica
    5 Aspiración de cuerpo extraño
    6 Infarto pulmonar
    7 Enfisema buloso
Etiología
Anaerobios
   Bacteroides fragilis
   Fusobacterium bacilli
   Estreptococo, Estreptococo α²-hemolitico

Aerobios
   Klebsiella pneumoniae
   Pseudomonas aeruginosa
   Estafilococo aureus
   Estreptococo pneumoniae
   Haemophilus influenzae
Presentación clínica
Antecedentes previos o actuales de infección
pulmonar o neumonía

Fiebre intermitente con perdida de peso, diaforesis

nocturna y tos

Posteriormente , producción de esputo purulento

Esputo fétido y compromiso del estado general

Diagnóstico
Anamnesis y examen físico

Énfasis en factores contribuyentes

Fiebre + esputo fétido

CULTIVO DE ESPUTO
Diagnóstico
Broncoscopia

Cepillado y aspirado en busca de agentes

etiológicos

Descartar neoplasia, obstrucción o drenaje

purulento hacia el bronquio
Parte lateral del segmento posterior del lóbulo superior
(sub segmento axilar)

95%

Segmentos superiores de los lóbulos inferiores

Diagnóstico

Rayos X PA y lateral

CT
Diagnóstico diferencial
Carcinoma cavitado
Ausencia de fiebre, expectoración, conteo normal de GB

TB, Hongos

Empiema con fistula bronco pleural

Manejo
Identificación del agente etiológico 80% - 90%
Antibióticoterapia prolongada
Drenaje adecuado en la etapa aguda
Fisioterapia pulmonar 30%
Broncoscopia Requieren
Drenaje percutáneo cirugía
Tratamiento quirúrgico de emergencia
Drenaje externo
En caso de no drenar al árbol traqueo-bronquial 10%
Manejo quirúrgico
Emergencia
   
Complicaciones
       Fistula bronco pleural
       Empiema
       Sangrado
Crónicas (definitivas)
   
Persistencia de síntomas y signos
    Complicaciones recurrentes (empiema, fistula bronco pleural )
    Sospecha de carcinoma
    Absceso > 6 cm después de 8 semanas de tratamiento
Bronquiectasias

Dr. Francisco Ayes Valladares

Cirujano Torácico General
Tegucigalpa, Honduras
Definición

Dilatación anormal y permanente de la vía aérea

sub-segmentaria
Etiología
 Congénitas
Bronquiectasias quísticas congénitas
Deficiencia primaria selectiva de
inmunoglobulina A
Hipogammaglobulinemia
Fibrosis quística
 
Deficiencia de γ¹-antitripsina
   
Síndrome de Kartagener   
Deficiencia congénita de cartílago
bronquial
Secuestro bronco-pulmonar
 Adquiridas
Infección
Obstrucción bronquial
      
Intrínseca: tumor, cuerpo extraño
Extrínseca: crecimiento de ganglios
linfáticos
   
Síndrome de lóbulo medio
   
cicatrización secundaria a tuberculosis
hipogammaglobulinemia adquirida
Fisiopatología
El desarrollo de bronquiectasias requiere un proceso
infeccioso más una alteración del drenaje bronquial,
obstrucción o deficiencia de la inmunidad.

La obstrucción bronquial es causada por cuerpo

extraño aspirado o crecimiento ganglionar con
compresión bronquial (síndrome de lóbulo medio)
Fisiopatología
Individuos inmunosupresos

•Disquinesia ciliar RESULTADO

•Alteración de las células reguladoras
de la inmunidad de la vía aérea Inflamación transmural
•Alteración de las proteasas de los
neutrofilos Edema de la mucosa
•Alteración de las citoquinas
Neo vascularización
bronquial
Clasificación Las más frecuentes
asociadas a infección severa,
Saculares estrecheces bronquiales y a
cuerpo extraño

Cilíndricas varicosas

Asociadas a TB y
Pseudo bronquiectasias desordenes de la inmunidad

Post tuberculosis

bronquiectasias genéticamente relacionadas

Segundos en frecuencia
4 : 1
Más frecuente

Menos
frecuente
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico:

Infecciones a repetición

Tos asociada a esputo muco-purulento ambos de

evolución prolongada
Diagnóstico TC
Dilataciones de los bronquios
Inflamación peri-bronquial
Enfermedad parenquimatosa
2% falsos negativos
1% falsos positivos
Tratamiento
 Médico
   
Prevención y control
   Antibióticos
   Drenaje postural

 Quirúrgico mortalidad hasta 8.3%*

  
Distribución lobar o segmentaria unilateral y posibilidad de erradicar la
enfermedad y prevenir recurrencias

  Síntomas persistentes y/o recurrentes cuando se suspende la medicación   

Infección recurrente y hemoptisis

Transplante
 Tratamiento
Mortalidad asociada al tratamiento quirúrgico
hasta 8.3%*

La indicación de resección de enfermedad

unilateral lobar o segmentaria no aplica a
trastornos inmunes o genéticos

El transplante se ha indicado para enfermedad

supurativa pulmonar extensa
*Shields, Thomas W.; LoCicero, Joseph; Ponn, Ronald B.; Rusch, Valerie W. General Thoracic Surgery, 6th Edition ©2005 Lippincott Williams & Wilkins