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Tratamiento de la Toxoplamosis

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Tratamiento de la Toxoplamosis: Esquemas para la Forma Congénita y en el Inmunosuprimido

Jorge Enrique Gómez Marín, MD, PhD Profesor Asistente Universidad Nacional de Colombia

La combinación de Pirimetamina-Sulfadiazina ha demostrado ser el antibiótico más efectivo para el tratamiento de la toxoplasmosis, sin embargo su utilización durante el embarazo se ve limitada por sus efectos teratogénicos si se administra en el primer trimestre. La base farmacológica que explica su acción terapéutica consiste en la eliminación de dos pasos en la vía biosintética que conduce a la formación del ácido folínico. El Toxoplasma no puede utilizar el ácido fólico ni el folínico del huésped para la síntesis de ácidos nucleicos por lo tanto debe fabricárselos a partir del ácido paraaminobenzoico (PABA). La Pirimetamina y las sulfamidas son activas independientemente para inhibir este paso y juntas son un excelente ejemplo de potencialización farmacológica. Las sulfamidas son análogas estructurales del PABA y la pirimetamina del ácido folínico. Estas drogas son activas para inhibir los taquizoitos pero sin ningún efecto sobre los quistes tisulares que contienen los bradizoitos, de allí la imposibilidad de erradicar la infección con el tratamiento, lo que tratamos es la enfermedad. Las sulfamidas que se utilizan son la sulfadiazina, la sulfamerazina, la sulfalene y la sulfadoxina (se obtiene comercialmente combinada con Pirimetamina bajo los nombres comerciales de Methipox y Falcidar). Estas sulfamidas tienen en común la propiedad de disolverse en cantidad suficiente en el líquido intracelular donde se encuentra el Toxoplasma. La sulfisoxasola (Gantrisin), la sulfadimetina y otras que se disuelven en el líquido extracellular no son efectivas. Las dosis empleadas deben suministrarse de acuerdo al tipo de sulfa ya que la vida media de cada una varía significativamente. La tasa de excreción es rápida en el caso de la sulfadiazina (4 a 10 horas) o lenta en el caso de la sulfadoxina (184 a 195 horas). Los efectos secundarios de las sulfas incluyen su actividad antidiurética e hipoglicemiante. Se debe aconsejar el uso de agua bicarbonatada para alcalinizar la orina y evitar la precipitación de las sulfas en los túbulos renales. Las reacciones adversas son en su mayor parte de tipo alérgico sin relación con la dosis, entre las principales se encuentran: complicaciones hematológicas en forma de trombocitopenia, neutropenia, aplasia medular, complicaciones dermatológicas en forma de erupción y generales como fiebre con o sin erupción y fiebre con vasculitis. Estas reacciones alérgicas son aún más frecuentes en el caso de los pacientes inmunosuprimidos. Otras complicaciones se deben a su efecto tóxico como la anemia hemolítica cuando existe déficit de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Existe el riesgo de ictericia nuclear en el recién nacido por competencia a nivel hepático con la glucoronoconjugación y a escala sérica por el desplazamiento de la bilirrubina conjugada, esto se puede prevenir cuando el niño presenta ictericia, utilizando barbitúricos que aceleren la síntesis de enzimas hepáticas en el recién nacido. La pirimetamina (nombres comerciales: Erbaprelina o Daraprim, no se consiguen en Colombia) es un antifolínico inhibidor de la reductasa de tetrahidrofolato, debe administrarse en dosis altas durante los tres primeros días debido a que se absorbe y acumula lentamente en los tejidos; su vida media es de 4 días aproximadamente. Las dosis utilizadas en el adulto son de 75 mg en los primeros tres días y luego de 25 mg

bloqueo de la síntesis del ácido fólico llevando a anemia megaloblástica. El ácido folínico puede ser utilizado por el huésped pero no por el Toxoplasma. especialmente las más severas. El principal efecto adverso sería la colitis pseudomembranosa lo cual se puede evitar con adecuadas indicaciones al paciente sobre suspensión en caso de diarrea. sin embargo se concentra muy bien en tejido placentario. Atraviesa poco la barrera hematoencéfalica pero las concentraciones mínimas que alcanza en LCR alcanzan a ser terapéuticas en el caso de la toxoplasmosis cerebral en el inmunosuprimido. la espiramicina no redujo la tasa de transmisión de la infección pero si redujo de manera significativa las secuelas. Por ejemplo en un ensayo italiano con 71 pacientes la respuesta terapéutica fue de 57% cuando con Pirimetamina-sulfadiazina ha sido de más del 80%. No existen estudios sobre su eficacia en mujeres embarazadas ni en recién nacidos. Debe anotarse que el ácido fólico no produce los mismos efectos. cada 4 días si el niño pesa menos de 10 kg. la droga pasa al feto y parece ser inocua para este. cada 3 días si pesa entre 10 y 15 kg y cada 2 días si pesa entre 15 a 20 kg.Toxoplasma y por lo tanto no está indicada para tratamiento. Las dosis de ácido folínico deben ajustarse de acuerdo al hemograma. Rovamicina) derivado del Estreptomyces ambofaciens. Se ha sugerido la combinación trimetoprim-sulfametoxasol para controlar los signos y síntomas de la toxoplasmosis pero esta combinación requiere dosis muy altas para ejercer algún efecto anti. por lo tanto su función es evitar ante todo que la infección llegue al feto. nombre comercial es Leucovorin) a la dosis de 10 a 25 mg/día por vía oral y en niños 5 mg. exceptuando el LCR y tiene una excreción hepática. La espiramicina tiene difusión en todos los tejidos y órganos. La Clindamicina es muy efectiva en la toxoplasmosis experimental pero no se conocen referencias sobre su uso durante el embarazo. En un estudio multicéntrico reciente (1) sobre 144 embarazadas con infección aguda por Toxoplasma . (2). Los efectos secundarios incluyen síntomas gastrointestinales. por consiguiente aumenta el índice terapéutico de la mezcla pirimetamina-sulfadiazina. Si no se consigue folinato de calcio se puede usar levadura de pan 5 gr/día. es un antibiótico de amplio espectro que interfiere la translocación ribosomal. Lo que sí está bien demostrado es su eficacia como quimioprofilaxis para evitar episodios de toxoplasmosis cerebral en el paciente VIH con niveles de CD4 por debajo de 200 por mm3. En los niños se utiliza a la dosis de 2 mg /kg/día por los primeros tres días y luego se usa a la dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/día. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA FORMAS CLÍNICAS ESPECÍFICAS Tratamiento de la toxoplasmosis adquirida durante el embarazo . Su principal utilidad reside como fármaco de segunda línea para los pacientes con reacciones alérgicas a las sulfas. No se han demostrado efectos teratogénicos y puede ser utilizado desde el primer trimestre de embarazo ya que no atraviesa la barrera placentaria. diarrea y erupción macular. Para evitar la anemia se debe administrar concomitantemente ácido folínico (Folinato de calcio o factor citrovorum. Sus efectos secundarios posibles son vómito. Es moderadamente activo sobre el Toxoplasma aventajando a la Pirimetamina-Sulfa en que es más tolerable.del cuarto día en adelante. la espiramicina (nombre comercial. En Europa existe gran confianza por un antibiótico macrólido.

Se podría intentar es comparar dos regímenes diferentes. El diagnóstico se confirma cuando hay presencia de IgM o IgA anti. ecografía transfontanelar. tabletas de 25 mg de Pirimetamina y 500 mg de sulfadoxina) a dosis de 75 mg de Pirimetamina y 1500 mg de sulfadoxina (1 tableta por cada 20 kg de peso) o sea en general 3 tabletas cada 8 días por dos semanas. nosotros aconsejamos el esquema del grupo de toxoplasmosis de Reims: pirimetamina-sulfadoxina (Falcidar. De todas maneras.000 unidades equivalen a 500 mg. como estas no se encuentran disponibles en Colombia entonces se utiliza la pirimetamina sulfadoxina. por lo tanto se debe formular 4 tabletas/día las cuales se pueden fraccionar en dos tomas. Estudios de nivel I con placebo actualmente son éticamente imposibles de realizar dado el hecho de la evidencia histórica de los daños severos cuando no se ofrece tratamiento y de la eficacia experimental y clínica demostrada de algunos antibióticos. por ejemplo pirimetamina-sulfadiazina vs. Cuando se confirma el diagnostico se inicia la administración de pirimetaminasulfadiazina. Esta combinación ha sido utilizada con éxito por el grupo de Reims. pirimetamina-sulfadoxina. durante el tiempo de descanso de la espiramicina. Nosotros aconsejamos darla de manera continua y luego si hay que iniciar pirimetamina-sulfa utilizar el esquema por ciclos en el cual se da espiramicina a estas dosis por tres semanas continuas y luego se interrumpe por 15 días y se reinicia. fondo de ojo. aunque un metanálisis reciente concluye que no hay evidencia de nivel I (ensayos clínicos aleatorios doble ciegos) para tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo y de que los estudios realizados al presente no son conclusivos sobre la eficacia del tratamiento prenatal (3) . Mientras se confirma el diagnostico y no hay síntomas se puede dar espiramicina por vía oral 150 000 a 300 000 unidades/kg/día. Nosotros recomendamos el esquema reportado por el trabajo del grupo de Reims que tienen un nivel de evidencia II por ser un estudio abierto controlado (4). Como en Colombia la pirimetamina y la sulfadiazina no se obtienen solas.Toxoplasma en sangre del niño. Los resultados positivos en cordón umbilical deben confirmarse con segunda muestra a los 10 días de nacido pues puede haber traspaso de inmunoglobulinas maternas durante el parto.000 unidades. Si estos IgG no desaparecen se confirma un diagnostico de toxoplasmosis congénita. TRATAMIENTO EN EL RECIÉN NACIDO CON INFECCIÓN CONGÉNITA Al nacimiento del hijo de madre con diagnostico de infección adquirida durante el embarazo se le practicarán los siguientes estudios: examen físico completo. Si estos estudios no están disponibles se debe continuar el seguimiento de los niveles de anticuerpos IgG hasta el año de edad. con la evidencia actual se debe ofrecer espiramicina desde el primer trimestre una vez se tiene el diagnóstico. Si no hay presencia de inmunoglobulinas M o A idealmente se debería hacer western blot o ELIFA para comparar las especificidades de los anticuerpos del niño con los de la madre. Se requieren 3 g de espiramicina y cada 1. aunque en realidad no existe ninguna evidencia de nivel I para toxoplasmosis congénita como es el caso para el tratamiento prenatal. pruebas de función hepática y análisis bioquímico de LCR.250.5 mg de pirimetamina y 250 mg de sulfadoxina. La pirimetamina ± sulfadoxina viene en suspensión (nombre comercial: Methipox) en la que cada cucharadita de 5 ml corresponde a 12. cuadro hemático con diferencial y plaquetas cuantificadas. La espiramicina viene en presentación de tabletas de 2.500.Una vez una madre se encuentra dentro de un grupo de riego de infección toxoplásmica se debe iniciar tratamiento. Se debe tener en cuenta que la Pirimetamina-sulfa no se debe iniciar sino después del segundo trimestre de embarazo. .

niños con compromiso neurológico y ocular importante al nacimiento muestran una mejoría notoria con tratamiento adecuado. En contraste. y que son criterios para reinstaurar tratamiento según el Grupo de Reims (10). en quienes se preconiza la profilaxis con trimetroprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) cuando los CD4 están por debajo de 200 mm 3 . IgM e IgA y la realización de perfiles inmunológicos comparados por ELIFA. las calcificaciones fueron estables o aumentaron de tamaño. Estos niños pueden tener como base una respuesta inmune preferencial de tipo Th2 con "tolerancia inmunológica selectiva al Toxoplasma ". En la evaluación de la terapia se determina el cuadro clínico presente con seguimiento del desarrollo pondoestatural. Uno pudiera hacer un símil con los pacientes VIH con anticuerpos para Toxoplasma . La punción lumbar se repite a los 6 meses si la primera fue anormal. en los niños en quienes el tratamiento fue menos intenso o interrumpido. lo cual permite determinar si hay rebotes inmunológicos. Sin embargo en los niños con toxoplasmosis congénita aunque los niveles de CD4 son normales. En Colombia existen pocos reportes sobre la experiencia clínica y terapéutica. Este tipo de desequilibrio inmune ha sido demostrado que existe durante la toxoplasmosis congénita (7. la producción de IFN ? por estos linfocitos es baja frente al Toxoplasma pero no contra otros antígenos. Más aún. se busca que haya reducción en los niveles de proteínas cuando el tratamiento ha sido adecuado. En un seguimiento neurorradiologico de 56 niños tratados. Estudios recientes han demostrado que el desarrollo neurológico y las secuelas oculares son mucho menores en los niños tratados por un año que en aquellos sin tratamiento o tratados por sólo un mes. pero nosotros hemos sometido recientemente un articulo que resume nuestra experiencia clínica y diagnostica en 27 casos (6).Se da una dosis inicial calculada con base en la pirimetamina de 2 mg/kg por tres días y luego se continua a dosis de 1 mg/kg cada 8 días. En un estudio multicéntrico realizado en Estados Unidos.8). Igualmente el seguimiento serológico aporta evidencia de terapia adecuada si hay disminución en los niveles de anticuerpos. Incluso el grupo francés de Reims desde 1991 recomienda que se suministre la combinación de pirimetamina-sulfadoxina por 24 meses . Así pues la tendencia actual es a prolongar el tratamiento más allá del primer año de vida. Como alternativa para determinar necesidad de tratamiento existen algunos marcadores interesantes como la medición de IgE especifica (9). se puede pensar que es discutible la instauración de terapéutica a menos que exista alguna evidencia de replicación parasitaria o actividad inflamatoria en retina o cerebro pues el parásito en su forma de quiste tisular no es accesible con las drogas actuales. Se ha postulado que la clindamicina pudiera tener un efecto sobre estos quistes tisulares pero hasta el presente no existe evidencia que se pueda esterilizar el organismo de estos parásitos con los fármacos actuales. El objetivo terapéutico es simplemente contener la replicación. 30 de ellos (75 %) evidenciaron una reducción o desaparición de las calcificaciones cerebrales al año de edad (5). ya que han encontrado lesiones oculares que ocurren hasta en el 21 % de los niños a pesar de tratamiento adecuado por un año. neurológico y serológico. 27 de 36 niños tratados (72 %) tuvieron un desarrollo neurológico normal a pesar de presentar hidrocefalia y calcificaciones cerebrales múltiples al nacer. El grupo de Reims redujo este porcentaje a 10 % prolongando la terapia hasta el segundo año de vida. Igualmente el seguimiento periódico (por ejemplo trimestralmente) de los niveles de IgG. . oftalmológico. Sin embargo basados en nuestros conocimientos actuales sobre la inmunopatogénesis y la evolución de la historia natural de esta infección y los fármacos disponibles. En el caso de niños "vírgenes" para tratamiento mayores de un año no existe evidencia sobre los beneficios de un tratamiento medicamentoso.

el Toxoplasma gondii. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica). seguido de 2 tabletas por día + Acido Folínico 10 mg diarios (alternativamente: levadura de cerveza 5g VO al día). protozoario intracelular obligado. Si no se encuentra Pirimetamina pura disponible se formulará Sulfadoxina/Pirimetamina 1 tableta de 500/25 mg VO dos veces por semana. En caso de alergia severa o riesgo de presentar la misma (anafilaxis. Qué es la toxoplasmosis ? La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito.Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas + Sulfadoxina/Pirimetamina 500/25mg por tableta: 4 tabletas inicialmente. Se tratarán los pacientes con las drogas de elección y en las formulaciones aprobadas existentes en Colombia. si es que no ha sido iniciado empíricamente con anterioridad al ingreso en el estudio. . En caso de no encontrarse disponible el régimen preferido de supresión se formula el régimen alternativo: Clindamicina 600 mg VO cada 8 horas + Pirimetamina* 50 mg VO diario + Acido Folínico 10 mg diarios (alternativamente levadura de cerveza 5g VO al día). Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huéspedes definitivos.Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas + Pirimetamina 50 mg VO diario + Acido Folínico 10 mg diarios (alternativamente levadura de cerveza 5g VO al día). quistes tisulares y ooquistes. El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto (antes taquizoíto). El tratamiento inicial se mantendrá durante 6 semanas. Después del tratamiento agudo por 6 semanas se tratará a todos los pacientes con antibióticoterapia supresiva (profilaxis secundaria) de por vida (mientras los CD4 se mantengan por debajo de 200 CD4 por mm3) así: . La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos. sintomática o asintomática. y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. El régimen medicamentoso que nosotros hemos utilizado en el Hospital san Juan de Dios para la fase aguda es el siguiente: . pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica. síndrome de Stevens-Johnson o epidermolisis necrotizante) o de reacción tóxica medicamentosa a la sulfonamida se ha usado el siguiente régimen alternativo: .Sulfadiazina* 1000 mg VO cada 6 horas + Pirimetamina* 50 mg VO diario + Acido Folínico 10 mg diarios (alternativamente levadura de cerveza 5g VO al día). Se explicará al paciente en todo momento los beneficios y toxicidades de las drogas empleadas.TRATAMIENTO EN EL INMUNOSUPRIMIDO El tratamiento antibiótico se iniciará lo antes posible.

ocasiona la toxoplasmosis neonatal. El sistema inmunitario controla la infección por Toxoplasma produciendo quistes. y Cuando se ha tenido una infección previa por el T. En las personas infectadas por el VIH la toxoplasmosis ocasiona con frecuencia afectación del sistema nervioso central (toxoplasmosis cerebral). y y Por qué es importante en los seropositivos La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito. verduras. Cómo se transmite ? La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. que se transmite por vía oral. con un riesgo alto cuando sus cifras de CD4 estén por debajo de 100/mm3. Diferentes estudios señalan que entre un 30-50% de estos pacientes y que tienen infección por VIH desarrollarán un toxoplasmosis cerebral durante su evolución. en mayor o menor cuantía. es relativamente resistente. el Toxoplasma gondii. omnívoros o carnívoros. o miembros de su familia. huevos. gondii . o por encima de 37. gondii el sujeto tiene anticuerpos específicos. y . aguas. contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares: hasta un 25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo y más raros en la carne de vaca. Se infectan animales herbívoros. con especial predilección por el cerebro. raramente produce infecciones generalizadas graves en los adultos inmunocompetentes pero la afectación del feto en el embarazo. más frecuente y grave. que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual. que es un huésped intermediario. no se produce la esporulación y los ooquistes no son infecciosos. Los gatos. leche. pueden infectar si se ingieren ooquistes. o por vía transplacentaria. sobre todo si se manipulan sus excretas. que persisten de por vida en los tejidos del sujeto infectado. incluyendo casi todos los mamíferos. Aunque se ha postulado el contagio interhumano.El ciclo vital del Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato. eliminándose en sus heces millones de ooquistes. éste no se ha podido demostrar. Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes. etc. corazón y músculos. a través de la ingesta. Estos pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda. Por debajo de 4 grados C. Tiene una distribución mundial y el hombre. más raras son la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos. Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por y vía oral a través de la ingesta de carnes. La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita. En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. y se dice que son seropositivos para T.

y Existen medidas para prevenir la toxoplasmosis en el paciente VIH+ Manifestaciones clínicas Generalidades La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica. deficiencias visuales. son comunes hemiparesias. Se presenta con frecuencia en pacientes que ya se sabe que tienen SIDA pero en algunos casos es la primera manifestación de este síndrome. Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la toxoplasmosis: y y y y Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente. sobre la base de estudios seroepidemiológicos. la afectación del SNC por el Toxoplasma se considera una reactivación de una infección crónica latente. confusión y somnolencia. El análisis del líquido cefalorraquídeo puede ser normal. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente. La forma de presentación suele ser subaguda con síntomas que aparecen durante semanas y el deterioro general precede a los trastornos de la conducta y a los síntomas focales. Por lo general. y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. Rara vez es posible la demostración de una serología indicativa de toxoplasmosis. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos. era una manifestación rara en los pacientes inmunocomprometidos. pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). sin embargo existen discrepancias a la hora de realizarla y en muchos casos se prefiere empezar con un tratamiento antitoxoplasma de un modo empírico y comprobar la evolución (en unos 10 días debería observarse mejoría clínica y radiológica). Toxoplasmosis congénita. Toxoplasmosis ocular. y en especial la toxoplasmosis cerebral. sintomática o asintomática. no la excluye. Clínicamente predomina un síndrome compatible con lesiones ocupantes. El diagnóstico definitivo se suele obtener por biopsia y demostración del parásito. . Los hallazgos de la tomografía tampoco son específicos. sin embargo desde el comienzo de la epidemia del SIDA es una causa común de masa expansiva intracerebral. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica). convulsiones. Aunque la ausencia de anticuerpos específicos del tipo IgG en el suero habla en contra de una toxoplasmosis cerebral. Toxoplasmosis en el VIH+ La afectación del sistema nervioso central (SNC). Dentro de cualquiera de ellas las manifestaciones clínicas no son específicas y los métodos diagnósticos pueden prestarse a diferente interpretaciones.

meningoencefalitis o lesiones ocupantes del SNC. Puede producir síntomas como visión borrosa. generalmente como consecuencia de una toxoplasmosis congénita que se manifiesta en la tercera o cuarta década de la vida. dolor. Utilizar guantes cuando se manipule la tierra. Además. las personas infectadas con el VIH deberían ser analizadas una vez conocido el diagnóstico VIH+ para detectar la presencia de anticuerpos IgG a Toxoplasma. 2. Se debe alcanzar una temperatura de más de 65 grados en todo su espesor. neumonitis o miocarditis es muy rara. Cuando esta implicada la mácula hay perdida de visión central. Evitar el contacto con gatos (sobre todo con sus deposiciones). Normas de prevención Con el objetivo de detectar una posible infección latente por Toxoplasma gondii. Su objetivo es evitar la ingestión y el contacto con ooquistes esporulados. todas las personas seropositivas. malestar general. deben tener en cuenta las fuentes más comunes por las que se contrae la infección de Toxoplasma: 1. huertas. Habitualmente se encuentra afectación ganglionar (linfoadenopatía cervical) y es posible la fiebre. incluidas las hamburguesas. hepatoesplenomegalia y erupción maculopapulosa simulando un síndrome mononucleósico. La prevención se centra en aquellos pacientes de estos colectivos que no presentan anticuerpos específicos IgG frente a Toxoplasma y consiste fundamentalmente en unas sencillas normas higiénico-dietéticas. fotofobia y epífora. cuya finalidad es minimizar el riesgo de adquisición de la infección. Es conveniente usarlos para preparar alimentos.Además de la encefalitis. También es efectivo tenerla congelada por debajo de 20 grados. Toxoplasmosis ocular La infección por Toxoplasma es una causa frecuente de coriorretinitis. especialmente vegetales y . Prevención Importancia La prevención de la toxoplasmosis es importante en dos grupos de pacientes: y y Los que presentan una alteración de su inmunidad En la embarazada. plantas. jardines. además de la repetición de la serología periódicamente. mialgias. pero especialmente aquellas con serología negativa a Toxoplasma. 3. Comer la carne muy hecha. se pueden presentar neumonitis y miocarditis. La enfermedad grave con encefalitis. Por lo general los síntomas remiten en pocos meses y rara vez persisten más de un año. Toxoplasmosis en el inmunocompetente La infección por Toxoplasma en el adulto inmunocompetente suele ser asintomática.

procurar que no sean 'gatos callejeros'. encargar la limpieza de sus excrementos a personas VIH negativas y no embarazadas. 5. 6. Los datos de que se dispone actualmente no permiten recomendar monoterapia profiláctica con dapsona. cualquier alimento crudo. No tomar huevos crudos y evitar la leche no pasteurizada. azitromicina o claritromicina. Lavarse bien las manos cuando se ha realizado cualquiera de las actividades expuestas en los puntos anteriores. No se sabe a ciencia cierta cuándo se debe empezar con la profilaxis primaria de la toxoplasmosis cerebral en el paciente infectado por el VIH. prestarles atención veterinaria. y y y y y Interrupción de la profilaxis primaria Datos preliminares sugieren que la interrupción de la profilaxis está asociada a un menor riesgo de toxoplasmosis cerebral en aquellos pacientes cuyo recuento de CD4 ha aumentado a más de 100 células/mm3 como consecuencia del tratamiento antirretroviral. por lo que no se recomienda como profilaxis. la pentamidina en aerosol no confiere protección contra la toxoplasmosis cerebral. se piensa que es importante disponer de una pauta de profilaxis para evitar este problema. etc. Profilaxis Profilaxis primaria y Dada que la frecuencia de pacientes VIH+ que tienen infección por Toxoplasma es alta y que el riesgo de desarrollar una toxoplasmosis cerebral también lo es cuando descienden sus CD4. se recomienda como alternativa un régimen que también es eficaz contra la NCP: pirimetamina (PMT) + dapsona. Se desconoce si los pacientes ya infectados por Toxoplasma presentan riesgo de reinfección por lo que es recomendable que sigan las medidas anteriormente descritas. Del mismo modo. Los pacientes que hayan seroconverrtido deberán ser tratados con las normas profilácticas descritas más arriba. También puede considerarse el tratamiento profiláctico con atovaquona con o sin PMT. Las personas con serología negativa a toxoplasma que no estén siendo tratadas con un régimen profiláctico anti-NPC que se sepa eficaz también frente a la toxoplasmosis cerebral deberán volver a ser analizadas para el anticuerpo IgG a la toxoplasma cuando su recuento de linfocitos CD4 sea menor de 100 células/mm3 para determinar si han seroconvertido y por tanto están en riesgo de contraer encefalitis por toxoplasma.4. . Evitar ingerir verduras o vegetales crudos o sin lavarlos muy a fondo previamente. Si se tienen gatos. PMT. lavarse bien las manos después de tener un contacto con ellos. 7. aunque se recomienda el inicio de la misma en todo paciente con anticuerpos frente al VIH con serología IgG positiva a Toxoplasma cuando las cifras de sus CD4 sean inferiores a 100/mm3 En estudios de profilaxis de la neumonía por Pneumocytis (NPC) se ha visto que el cotrimoxazol (TMP-SMZ) es eficaz también en la profilaxis de la toxoplasmosis cerebral: las dosis diarias recomendadas son las mismas que en el caso de la NPC Si los pacientes son intolerantes al tratamiento con cotrimoxazol. darles alimentos preparados comercialmente o en su defecto alimentos bien cocinados evitando la carne cruda o poco hecha.

Profilaxis en niños y y El cotrimoxazol administrado como profilaxis anti-NPC también protege contra la toxoplasmosis. solamente la combinación de PMT con sulfadiazina proporciona también protección contra la NPC. Así. Un régimen alternativo utilizado en pacientes intolerantes a las sulfamidas es PMT con clindamicina. El tratamiento de elección para el mantenimiento se basa en la administración de PMT . dapsona + PMT) o atovacuone. el número de pacientes evaluados es insuficiente como para recomendar de manera generalizada la interrupción de la profilaxis en estos casos. dado que otros fármacos anti-NPC pueden no ser efectivos contra la toxoplasma. (Por otro lado. la quimioprofilaxis con regímenes que contengan PMT pueden ser diferidos hasta después de la gestación. y (Ver también toxoplasmosis congénita) Aproximación al tratamiento . dada la alta probabilidad de una rápida recurrencia en caso de suspenderlo). el número de pacientes que la han suspendido tras responder al tratamiento antirretroviral es insuficiente para poder recomendarla. Profilaxis secundaria Después del tratamiento de la toxoplasmosis cerebral son frecuentes las recaídas ya que los fármacos empleados en el tratamiento son poco eficaces frente a los quistes. los pacientes con episodios previos de toxoplasmosis cerebral deben ser tratados con terapia supresiva de por vida. En caso de dar serología positiva. y Profilaxis en embarazadas y y Puede administrarse cotrimoxazol como terapia profiláctica para la toxoplasmosis cerebral del mismo modo que en el caso de la profilaxis anti-NPC. deberán considerarse los beneficios de la terapia crónica de mantenimiento de por vida pero también la posible teratogenicidad de la PMT (la mayoría de especialistas prefieren no suspender el tratamiento. dada la reducida incidencia de la toxoplasmosis cerebral durante el embarazo y los posibles riesgos asociados al tratamiento con PMT. sulfadiazina y leucovorina. los pacientes cuyo recuento de CD4 sigue siendo menor de 200 células/mm3 o con episodios previos de NPC o de candidiasis orofaríngea siguen requiriendo profilaxis antiNPC).Sin embargo. A los niños mayores de 12 meses de edad que reciben profilaxis anti-NPC con agentes distintos al cotrimoxazol o al atovacuone deberá realizárseles serología a toxoplasma. sin embargo. Sin embargo. Por ello es necesario que los pacientes continúen el tratamiento inicial con un tratamiento de mantenimiento que evite las recidivas. En lo que respecta a la interrupción de la profilaxis secundaria. los niños deberán recibir profilaxis tanto antiNPC como para la toxoplasmosis (es decir. En el caso de la profilaxis secundaria.

y manteniendo también el régimen durante al menos 6 semanas. En caso de edema cerebral se asocian esteroides. Tratamientos experimentales: In vitro' o en modelos animales existe un amplio grupo de fármacos. después 50-100 mg/día) + ácido folínico 10 mg/día + sulfadiazina o trisulfapirimidina 4-8 g/día por vía oral mantenido durante al menos 6 semanas. . En los pacientes intolerantes a la sulfadiazina ésta se sustituye por clindamicina a dosis de 900-1200 mg administrados por vía intravenosa cada 6 horas ó 300-450 mg por vía oral cada 6 horas. Otros posibles regímenes mantienen la PMT y el ácido folínico. trimetrexato. atovacuona . luego 500mg/día durante 9 semanas. y/o sus asociaciones. doxiciclina. que potencialmente pueden ser útiles en el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral en el paciente VIH+: azitromicina. Estos fármacos actúan sólo sobre los trofozoitos pero no sobre los quistes por lo que se produce una tasa alta de recurrencias. a los que añaden bien azitromicina.Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral (infección aguda) El régimen de elección consiste en PMT (100-200 mg de dosis inicial. por vía intravenosa se utilizan dos dosis de 500mg el primer día. En ambas combinaciones los efectos secundarios son importantes y en muchos pacientes es imposible completar las 6-8 semanas de tratamiento. luego 1200 mg/día durante 6 semanas. y finalmente el régimen oral. claritromicina o atovacuone. El ácido folínico se incluye en el régimen debido a la toxicidad hematológica de los fármacos. aunque su uso puede dificultar el diagnóstico de las masas cerebrales. y posteriormente 600 mg/día (los pacientes de menos de 50kg de peso reciben la mitad de las dosis). Como terapia de rescate se utiliza azitromicina a dosis de al menos 2 tomas orales de 900 mg el primer día. claritromicina.

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