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Epilepsia

Roberto Alfaro
Médico-Cirujano
IMQ 4, Agosto 2010
Introducción
• Crisis epiléptica:
– "Crisis cerebral consecuencia de una descarga
neuronal excesiva" - OMS -

– "Manifestación clínica presumiblemente originada por


una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral.
Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y
transitorios que incluye alteraciones de la conciencia,
motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son
percibidos por el paciente o un observador” – ILAE -
Introducción
• Epilepsia:
– “Afección crónica producida por diferentes etiologías,
caracterizada por la repetición de crisis debidas a una
descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas
clínicos o paraclínicos” – OMS –

– “Condición caracterizada por crisis epilépticas


recurrentes (2 o más) no provocadas por alguna
causa inmediatamente identificable” – ILAE -
Magnitud
• Incidencia:
– Rango Internacional: 26- 230 x 100.000 habitantes/año
– Inglaterra: 51,5 x 100.000
– Tanzania: 77 x 100.000
– Ecuador: 230 x 100.000
– Chile: 114 x 100.000

• Prevalencia:
– Rango Internacional: 2,6 a 57 x 1.000 habitantes/año
– USA: 2,7 a 6 x 1.000
– Panamá: 57 x 1.000
– Chile: 17 x 1.000

Guía Clínica AUGE: ‘Epilepsia No Refractaria en Personas desde 1 año y menores de 15 años de edad’, 2005
Introducción
• Crisis convulsiva (CC): repentino cambio del
comportamiento, consecuencia de una
disfunción cerebral:

– CC epiléptica: hipersincronización eléctrica de los


canales neuronales. Recurrentes. Genéticas o
adquiridas. 0,5-1% de la población.
– CC provocada: problemas metabólicos, drogas-
alcohol y urgencia neurológica (AVE o encefalitis).
Sin provocación, no recurrentes.
– CC no epiléptica: sin los cambios neurofisiológicos
típicos.

Chang, BS, Lowenstein, DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349:1257


‘Pathophysiology of seizures and epilepsy’, Carl E Stafstrom, MD, PhD, UpToDate 2010.
Etiología
• Epilepsia: >50%
62% de las causas no son
identificables. La mayoría son genéticamente
determinadas (ELP4).

• Otras causas:
– TEC
– Tumor cerebral 6%
– AVE 15%
– Infección intracraneal
– Degeneración cerebral
– Malformaciones congénitas cerebrales
– Errores del metabolismo del recién nacido

Chang, BS, Lowenstein, DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349:1257


Etiología
• Convulsiones provocadas:
– Hipoglicemia/Hiperglicemia
– Hiponatremia
– Hipocalcemia/Hipomagnesemia
– Sindrome urémico
– Hipertiroidismo
– Porfiria
– Anoxia cerebral: paro cardiorespiratorio, CO, asfixia,
complicación anestésica.
– Drogas y abstinencia (alcohol y benzodiacepinas).

Chang, BS, Lowenstein, DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349:1257


Etiología
• Convulsiones no epilépticas: (‘imitadores de
epilepsia’)
– Adolescentes y jóvenes:
• Sincope
• Desordenes psicológicos
• Trastornos del sueño
• Movimientos paroxísticos
• Migraña
– Adulto mayor:
• TIA
• Amnesia transitoria global
• Vértigo paroxístico

Chang, BS, Lowenstein, DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349:1257


Clínica: historia
• Dificultad de exactitud por parte de paciente y testigos.
– 1. AURA  Circunstancias previas a la convulsión
– 2. Periodo ICTAL  Comportamiento ictal
– 3. Periodo POST-ICTAL  Estado post-ictal
– Convulsiones previas.
– Convulsión febril en infancia.

• Gatillantes: emociones fuertes, ejercicio intenso, música


fuerte, luz flash, periodo menstrual, falta de sueño,
estrés, agua fría.
– Convulsiones foto-inducidas.
– La mayoría de las epilepsias no tiene un gatillante identificable o
consistente.

‘Evaluation of the first seizure in adults’; Steven C Schachter, MD; Uptodate, 2010.
Clínica
• Crisis parciales:
– Simple parcial o aura (sin compromiso de conciencia)
– Compleja parcial (con compromiso de conciencia)
– Simple o complejas con evolución secundaria a
generalizadas

• Crisis generalizada:
– No convulsivas o ausencias
– Convulsivas

• Crisis no clasificada.

‘Evaluation of the first seizure in adults’; Steven C Schachter, MD; Uptodate, 2010.
‘Evaluation of the first seizure in adults’; Steven C Schachter, MD; Uptodate, 2010.
‘Evaluation of the first seizure in adults’; Steven C Schachter, MD; Uptodate, 2010.
Clínica
• Estado postictal: al finalizar la
convulsión, transición al nivel normal de
función. Recuperación del cerebro.
– Segundos, minutos a horas  determinación
multifactorial.
– Paresia postictal o Parálisis de Todd:
• Clásicamente afecta a mano, brazo y pierna.
Ipsilateral. M3-4. Horas o días.
• Hiperpolarización neuronal prolongada.

‘Evaluation of the first seizure in adults’; Steven C Schachter, MD; Uptodate, 2010.
Clínica
• Complementarios:
– Historial de fármacos: crisis iatrogénicas.
– Historial medico: TEC, AVE, Alzheimer,
infección intracraneal, alcohol y drogas.
– Historial familiar.

• Examen neurológico: buscar


anormalidades laterales; debilidad,
hiperreflexia, signo Babinsky.

‘Evaluation of the first seizure in adults’; Steven C Schachter, MD; Uptodate, 2010.
A.Gil-Nagel Rein. Etiopatogenia y fisiopatología de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4806-4813
S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Estudio diagnóstico
• Laboratorio: en la 1ª crisis
– ELP, glucosa, calcio, magnesio, hemograma, función renal,
función hepática, toxicológico.
– En duda rol de la prolactina como test diagnostico en crisis
epiléptica.

• Electroencefalograma: esencial en el estudio.


– Diagnostica crisis epiléptica y tipo (parcial o generalizada).
– En 1ª crisis, 23% presenta alteraciones epileptiliformes.
– > incremento: deprivación de sueño, hiperventilación, foto-
estimulación.
– Un EEG normal no descarta epilepsia.
– Anormalidades no especificas de EEG.
– VideoEEG.

J.A.French et al. Initial Managament of Epilepsy. N Engl Med 2008;359:166-76


Estudio diagnóstico
• Punción lumbar: en sospecha de infección.
• Neuroimagen: para excluir una anormalidad
estructural
– 1ª crisis NO provocada.
– Se prefiere la resonancia magnética frente a TAC.
– > 50% tienen estudio normal.
– Lesiones posibles
• Jóvenes y adultos: esclerosis mesial temporal, secuelas de
TEC, anormalidades congénitas, tumores, cisticercosis y
lesiones vasculares.
• Adulto mayor: AVE, degeneración cerebral y neoplasias.

J.A.French et al. Initial Managament of Epilepsy. N Engl Med 2008;359:166-76


Manejo
• 3 objetivos:
– Controlar las crisis convulsivas.
– Evitar efectos 2º del tratamiento.
– Mantener o recuperar la calidad de vida.

• El tratamiento óptimo deriva de la exactitud


diagnóstica del tipo de convulsión:
– Intensidad y frecuencia.
– Conocimiento de los efectos 2º del tratamiento.
– Evaluación de los problemas psicosociales.

S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Farmacología antiepilépticos
• Mecanismo de acción:
– Inhibición de canales de Na voltaje dependientes:
valproato, carbamazepina, fenitoína, lamotrigina y
topiramato.
– Acción a nivel del GABA: valproato, fenobarbital y
topiramato.
– Otras vías de acción:
• Inhibición de canales de Ca: gabapentina, lamotrigina,
levetiracetam, topiramato y pregabalina.
• Inhibición de receptores NMDA: felbamato.
• Inhibición de receptores de glutamato: topiramato.
• Inhibición de canales de K: Levetiracetam.

J.A. Armijo et al. Mecanismo de acción de los antiepilépticos y nuevos antiepilépticos. Rev Neurol 2006; 43 (Supl 1):17-41.
Elinor Ben-Menachem et al. Strategy for utilization of new epileptic drugs. Curr Opin Neurol 2008,21:167-172
Farmacología
Espectro Amplio Espectro Reducido
• Valproato • Carbamazepina
• Lamotrigina • Fenitoina
• Topiramato • Gabapentina
• Levetiracetam • Tiagabina
• Zonisamida • Oxcarbazepina
S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
A.Gil-Nagel Rein. Tratamiento de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4820-4829
Elinor Ben-Menachem et al. Strategy for utilization of new epileptic drugs. Curr Opin Neurol 2008,21:167-172
Manejo: inicio de tratamiento
• En los 5 años siguientes a la 1ª crisis el 40%
recurren  no está indicado tratar a todos.

• Con factores de riesgo altos > 40% recurren


luego de la 1ª crisis  indicado su inicio
inmediato.

• Después de dos crisis no provocadas el


tratamiento está indicado prácticamente
siempre.

S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Manejo: cese del tratamiento
• ±70% están libres de crisis con tratamiento:
– 30-50% pueden retirar antiepiléptico, sin que sus crisis
reaparezcan en los 5 años siguientes.
– La probabilidad de retiro exitoso es mayor cuando tuvieron
pocas crisis antes de iniciar fármaco y con exploración
neurológica, EEG, RMN cerebral normal.

• Es práctica común iniciar la retirada del tratamiento en


aquellos pacientes que llevan 2 ó 3 años libres de crisis
y con EEG normal.

• Debe considerarse el tratamiento indefinido en pacientes


con lesiones estructurales del SNC, especialmente si fue
difícil alcanzar el control completo de la crisis.

S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Manejo: elección tratamiento
• Comenzar con monoterapia según tipo de crisis.
• Titular las dosis de forma gradual.
• Politerapia si 2 intentos anteriores han fallado.
• Intentar mantener con 1 antiepiléptico.
• Es frecuente que se desconozca el tipo de
epilepsia que padece un paciente, en estos
casos es aconsejable iniciar tratamiento con
antiepiléptico de amplio espectro.
• Los antiepilépticos de amplio espectro son los
idóneos para epilepsias generalizadas.

A.Gil-Nagel Rein. Tratamiento de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4820-4829


Manejo
• El control completo de las crisis con los mínimos
efectos 2º tiene éxito con un solo antiepiléptico
en el 70-80% de los casos de pacientes con
crisis parciales o secundariamente
generalizadas.
– Con terapia combinada sólo se consigue un éxito
adicional del 10-15%.

• En el caso de crisis primariamente


generalizadas el control completo se consigue
en el 90% de los pacientes.

A.Gil-Nagel Rein. Tratamiento de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4820-4829


S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Manejo no farmacológico
• Tratamiento quirúrgico:
– Crisis persistentes durante un año o después de intentar el tratamiento
con tres antiepilépticos en monoterapia.
– Pueden beneficiarse entre el 10-15% de las epilepsias refractarias.
– La mayoría de los pacientes deben continuar con tratamiento después
de la intervención.
• Radiocirugía estereotáxica
• Estimulación eléctrica del nervio vago
• Estimulación magnética transcraneal
• Dieta cetogénica

• Estimulación eléctrica intracraneal


• Acupuntura
• Medicina herbaria

A.Gil-Nagel Rein. Tratamiento de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4820-4829


S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Manejo en el adulto mayor
• Mayor incidencia  1,2% de los mayores de 65 años.
• Inicio parcial y de origen criptogenético. Frecuentemente se
generalizan.
• Tratamiento prolongado y menos dosis.
• Minimizar los posibles efectos 2º y mejorar la calidad de vida.
• Frecuentes comorbilidades  polifarmacia  interacciones.
• Cambios en la fisiología corporal (absorción, unión a proteínas,
metabolismo o eliminación del fármaco).

• Lamotrigina: uso en una sola toma. Buen perfil de seguridad.


Posible mejoría de la función cognitiva. Efecto antidepresivo.
• Gabapentina: eficacia en un 82,7% de los pacientes con epilepsia
vascular en monoterapia.
• Topiramato: uso en única toma diaria. Empeora función cognitiva.
• < interacciones: Levetiracetam, Gabapentina y Pregabalina.

J.A.Maurí Lierda. Tratamiento de las epilepsias en ancianos. Neurol Supl 2005;1(2):51-53


J.G.Boggs. Seizures and epilepsy in the ederly:diagnosis and treatment.16.3: October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Manejo en el embarazo
• Todo antiepiléptico tienen un potencial riesgo
teratogénico.
– Valproato: alta frecuencia de malformaciones fetales.
• Se han asociado con menor incidencia de
malformaciones fetales: Carbamazepina y
Lamotrigina.
• El embarazo parece ser una indicación para la
mayoría de los antiepilépticos nuevos, aunque
los datos son aún muy escasos

A.Gil-Nagel Rein. Tratamiento de la epilepsia.. Medicine.2007;9(75):4820-4829


J.A.French et al. Initial Managament of Epilepsy. N Engl Med 2008;359:166-76
Manejo problemas psicosociales
• Depresión.
• Conducción vehicular.
• Empleo.
• Seguros de vida.
• Ingesta de alcohol.

• Miedo a morir en la crisis:


– SUDEP (Sudden Unexplained Death in Epilepsy).

A.Gil-Nagel Rein. Tratamiento de la epilepsia. Medicine.2007;9(75):4820-4829


S.C. Schachter. Overview of the management of epilepsy in adults.16.3:October 1, 2008. http://www.uptodate.com/(Accesed on February 20,2009).
Epilepsia y AUGE
• ‘Epilepsia no refractaria en mayores de 1
año y menores de 15 años’
– Diagnóstico por especialista.
– Inicio de tratamiento entre los 20 días luego
de diagnóstico.
– Control en policlínico de epilepsia en atención
primaria.
– Evaluación periódica por especialista.
• Un joven de 14 años, previamente sano, presenta en la primera
hora de la mañana bruscas sacudidas bilaterales desde hace
seis meses, ocasionales, más frecuentes luego de estudiar
hasta tarde la noche previa. S u hermano de 12 años también
ha tenido saltitos al despertar. Ahora consulta por un episodio
único de brusca pérdida del conocimiento, seguida de
convulsión tónico clónica recuperada en 15 a 20 minutos.

• El diagnóstico más probable es:


a) epilepsia mioclónica
b) epilepsia parcial motora
c) crisis convulsiva única
d) epilepsia parcial benigna
e) epilepsia sintomática
• Hombre de 37 años, sin antecedentes mórbidos,
refiere dos episodios de movimientos involuntarios
de la mano derecha seguidos de pérdida de
conciencia. Refiere haber despertado adolorido y
confuso.

• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?


a) Crisis isquémicas transitorias
b) Epilepsia focal por probable tumor cerebral
c) Episodios sincopales por arritmia cardíaca
d) Hemorragia cerebral por malformación arterial
e) Epilepsia esencial de inicio tardío
Epilepsia

Roberto Alfaro
Médico-Cirujano
IMQ 4, Agosto 2010

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