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Evento Vascular Cerebral

Hemorrágico

Dr. Gerardo Alonso Manrique González


Especialista Urgencias Médico Quirúrgicas
Panorama General

Tercer causa de muerte en EU


Principal causa de incapacidad física
700,000 pacientes por año
1/3 menores de 65
Evento Vascular Cerebral
Definición

Cualquier evento o enfermedad que altere


y disminuya el flujo sanguineo a una región
del cerebro
Evento Vascular Cerebral
Etiología
80% isquémico
Trombosis
Embolismo
Oclusión
20% hemorrágico
Intracerebral
Subaracnoideo
Evento Vascular Cerebral
Hemorragía intracerebral
Aproximadamente 10% de todos los casos
Factores de riesgo
Hipertensión
Edad avanzada
Raza: Asiática y negra
Amiloidosis especialmente en ancianos
Malformaciones arteriovenosas o tumores
Uso de anticoagulantes/trombolíticos/anticonceptivo
Historia previa de EVC
Tabaco, simpaticomiméticos
Aneurisma Cerebral
Aneurisma en la arteria
Comunicante anterior

Polígono de
Willis

Vista inferior del cerebro


y sus principales
arterias
Aneurisma Cerebral
Riego arterial de cerebro

Arteria
Arteria
carótida
interna Cerebral
media

Círculo
de Willis

Arteria
basilar

Vista inferior del cerebro


Hemorrágico vs. Isquémico
Hemorrágico Isquémico
TAC en evento hemorrágico
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Fisiopatología
La presión intracraneal se aumenta
después de la ruptura vascular resultando
en hipoperfusión global encefálica
La hipoperfusión más importante
sucede en la zona cercana al hematoma
como resultado de la compresión local
Hallazgos Clínicos

Presentación muy variada


Depende de la localización
Historia
Exploración física
Examen neurológico
Historia

Historia de:
Inicio súbito
Cefalea (Algunos casos isquémico)

Sugiere: Evento hemorrágico


Hallazgos Clínicos
No siempre:
Signos de embolismo- lesiones de
Janeway, nodos de Osler
Discrasia sanguinea- equimosis,
petequias
Papiledema- masa ocupativa,
hipertensión
Soplo carotídeo- etiología cardiaca o
vascular
Examen Neurológico
National Institutes of Health (NIH)
Stroke Scale
1. Estado de alerta
2. Valoración visual
3. Función motora
4. Función cerebelosa
5. Sensación y respuesta verbal
6. Pares craneales
Principalmente relaciona con el tamaño
de evento vascular isquémico
National Institutes of Health Stroke Scale
7 Extremidades ataxia
1A Estado de alerta 4 Movimiento facial 0—sin ataxia
0—alerta 0—nromal 1—ataxia en 1 extremidad
1—somnoliento 1—debilidad facial menor 2—ataxia en 2 extremidades
2—obnubilado 2—debilidad facial 8 Sensorial
3—coma/sin respuesta 3—parálisis unilateral 0—sin pérdida de sensibilidad
1B Preguntas de orientación(2) 5 Función motora (brazo) 1—pérdida de sensibilidad
0—responde correctamente 0—sin movimiento leve
1—responde una correcto anómalo 2—perdida severa de
2—no responde correctamente a. izquierdo 1—anómalo sensibilidad
1C Respuesta a órdenes (2) antes de 5 segundos 9 Lenguaje
0—realiza ambas correctamente b. Derecho 2—cae antes 0—normal
1—realiza una correcta de 10 segundos 1—discreta afasia
2—no realiza las indicaciones 3—No vence la gravedad 2—afasia severa
2 Movimientos oculares 4—sin movimiento 3—afasia global/no habla
0—movimiento horizontal normal 6 Función motora(pierna) 10 Articulación
1—parálisis parcial en 0—Sin movimiento 0—normal
movimientos anómalo 1—disartria leve
2—parálsis en los movimientos a. Izquierda 1—anómalo 2—disartria severa
3 Campos visuales antes de 5 segundos 11 Pérdida de atención
0—sin defecto b. Derecha 2—cae antes 0—ausente
1—hemianopsia parcial de 5 segundos 1—leve (loss 1 sensory
2—hemianopsia completa 3—No vence la gravedad modality)
3—hemianopsia bilateral 4—Sin movimiento 2—severa (loss 2 modalities)
Síndrome hemorrágico

Hemorragia intracerebral:
Inicio súbito de cefalea, aumento de TA
Progresión del déficit neurológico focal en
minutos
Puede ocurrir deterioro neurológico rápido
Esfuerzo puede ocasionarlo
Sangrado localizado en putamen, tálamo,
pupilas puntiformes, y cerebelo
Síndromes hemorrágicos

Hemorragia cerebelosa:
Inicio súbito de mareo, vómito, ataxia,
incapacidad para caminar
Mirada fija y deterioro neurológico
Tratamiento: Descompresión o evacuación
quirúrgica del hematoma
Síndromes hemorrágicos

Hemorragia subaracnoidea
Cefalea intensa, vómito
alteración del alerta
Aparición súbita de síntomas
Síndromes hemorrágicos

Hemorragia subaracnoidea

12% no reciben atención hospitalaria


25% mortalidad 3 meses
50% sobreviven con secuelas
Síndromes hemorrágicos
Hemorragia subaracnoidea
Grado Estado neurológico
1 Asintomático
mortalidad 15%
2 Cefalea intensa, molestia en cuello, sin déficit
neurológico excepto por parálisis de par craneal
mortalidad 30%
3 Somnolencia, déficit neurológico mínimo
mortalidad 50%
4 Estupor, hemiparesia moderada o severa
mortalidad 65%
5 Coma profundo, postura de descerebración
mortalidad 95%
Hemorragia Subaracnoidea
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Ruptura de aneurisma o de
malformación arteriovenosa
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Escala Fisher Grading: Correlaciona el pronóstico y
desarrollo de vasoespasmo secundario
Identifica hematoma subdural, edema cerebral e
hidrocefalia
Demuestra sangre en el espacio subaracnoideo,
cerebro y ventrículos
Localización del sangrado ayuda a localizar el
sitio de ruptura del aneurisma
Puede ser negativa en pacientes alertas
Puede ser negativo si se retrasa varios días el
procedimiento
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Valoración Tomográfica de Fisher
1 Normal

2 sangrado menor a 1 mm de grosor

3 Sangrado mayor a 1 m de grosor

4 Hemorragia intraventricular o
intracerebral
Diagnóstico: Ruta crítica

Historia:
Desde el último momento que el
paciente se encontraba normal
Estudios iniciales
ECG, enzimas cardiacas, BH, tiempos de
coagulación, electrolitos, glucosa, QS,
rastreo de drogas, TAC simple
Revisar criterios para fibrinolisis
Estudios diagnósticos

TAC no contrastada de urgencias:


Diferenciar evento isquémico/hemorágico

Isquémico: Generalmente sin datos por 6 hrs


Hipodensidad aparece usualmente en 24-48 hrs
Puede identificar hemorragias mayores de 1 cm
y hemorragias subaracnoideas
Estudios diagnósticos

Angiografía– “gold standard” identifica


anatomía vascular, aneurismas,patrón de
flujo y vasoespasmo
Resonancia MRI – Identifica mejos eventos
en la circulación posterior y
tempranamente los eventos isquémicos en
comparación a TAC
Resonancia MRI de urgencia- Considerar
cuando sospecha lesión en puente o
trombosis del seno sagital
MRA angioresonancia – Identifica oclusión
en vasos sanguíneos – quizá remplace en
el futuro la angiografía
Estudios diagnósticos
Examen de líquido cefalorraquideo:

En pacientes alerta se debe examinar si se sospecha


hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal

Se centrifuga inmediatamente para observar


xantocromía que ayuda a diferenciar la punción
traumática de una verdadera hemorragia

Puede encontrarse xantocromía o una respuesta


inflamatoria similar al patrón de la meningitis aséptica
Diagnóstico diferencial

Hematoma subdural o epidural


Hiponatremia
Absceso o tumor cerebral
Parálisis postictal (parálisis de Todd)
Encefalopatía hipertensiva
Meningitis/encefalitis
Coma hiperosmolar
Diagnóstico diferencial
Encefalopatía de Wernicke
Toxicidad (litio, fenitoína,
carbamacepina)
Migraña complicada
Parálisis de Bell
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Meniere
Laberintitis
Departamento de Urgencias
Reanimación primaria
A Vía aérea permeable
B Apoyo ventilatorio
C Apoyo circulatorio
D Desfibrilar
Reanimación secundaria
A Vía aérea permeable y segura
B Apoyo ventilatorio eficaz y
comprobado
C Apoyo circulatorio
líquidos y medicamentos
D Diagnósticos diferenciales
Departamento de Urgencias

Reanimación primaria
Reanimación secundaria
Diagnóstico clínico rápido
Valorar fibrinolisis en cada caso
►NIH stroke scale
Interconsulta oportuna a Neurocirugía
Manejo de la tensión arterial/perfusión
cerebral
Hemorragia intracerebral
Tratamiento

PPC = TAM – PIC


Mantener al adecuada perfusión
Evitar la sistólicas mayores de 220 mmHg
mantener límite 160 mmHg
Evitar diastólicas mayores de 110 mmHg
Valorar uso de labetalol o nitroprusiato
Elevar la cabeza 30°
Hiperventilación PaCO2 30-35 mm Hg
Osmoterapia
Hemodilución hipervolémica y discreta
hipertensión inducida
Hemorragia intracerebral
Tratamiento

Hiperventilación y osmoterapia
Evitar hipocapnia severa
Mantener osmolaridad sérica normal

Útil cuando existe evidencia de incremento


progresivo de PIC: efecto de masa,
desviación de la linea media o herniación

Esteroides – no tienen indicación


Hemorragia intracerebral
Tratamiento
Considerar la valoración continua de PIC
si Glasgow menor de 9
Considerar la profilaxis con fenitoína
Cirugía (Interconsulta neurocirugía)
Depende del estado neurológico y la
localización de la hemorragia
Mejor beneficio en hemorragia cerebelosa
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento
Mayores complicaciones en las primeras 24 hrs
Nuevo sangrado o vasoespasmo
Mantener adecuada perfusión
Nimodipina para disminuir el riesgo de
eventos isquémicos secundarios a
vasoespasmo en 2 a 21 días
Tratamiento del dolor y convulsiones
Interconsulta a Neurocirugía
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Modo más efectivo de prevenir nuevo evento
La cirugía temprana reduce el riesgo de nuevo
evento pero no varía el pronóstico en
comparación con cirugía tardía
Operar durante el periodo de vasoespasmo
incrementa el riesgo de mal pronóstico
La cirugía temprana no disminuye el riesgo de
isquemia cerebral
El engrapado o clipado incompleto no es tan
efectivo como la obliteración directa
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Clipeo quirúrgico
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento intervencionista de aneurismas
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento intervencionista de aneurismas
Vasoespasmo secundario

Causa pérdida de la autorregulación


El flujo sanguíneo cerebral es dependiente de la tensión
arterial
Incremento de la tensión arterial incrementa el flujo
sanguíneo cerebral
Viscosidad influye en el flujo de los pequeños vasos
Reduciendo la viscosidad se incrementa el flujo
sanguíneo cerebral
Vasoespasmo secundario
Vasoespasmo secundario
Angioplastia trasluminal:

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