HDVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICEAL
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia anual de 102 internaciones por 100000 habitantes
La incidencia se incrementa marcadamente con la edad
Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1)
La causa mas común fue la úlcera péptica
Se
observó una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfer-
medades concomitantes
La mortalidad global fue del 5 %

LONGSTRETH – AJG 1995
INCIDENCIA
LONGSTRETH – AJG 1995

MORTALIDAD
ROCKALL – BMJ 1995

EXTRAHOSPITALARIA
INTRAHOSPITALARIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 HEMATEMESIS
 MELENA
 HEMATOQUEZIA
HEMATOQUEZIA EN PACIENTES
CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Un 10% de los pacientes que se presentan con hematoquezia
tienen una causa alta de hemorragia digestiva y ello habla de
severidad.
727 pacientes 104 pacientes

con HDA
Hematoquezia 14%
La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal.

Los pacientes requirieron un mayor número de transfusiones,
presentaron una tasa de cirugía mas alta y una mortalidad
significativamente mayor , comparado con los pacientes que
tuvieron melena.
WILCOX – AJG 1999
Quién debe intervenir en el manejo
de los pacientes con HDA?
Médico internista
Gastroenterólogo
Cirujano
ACTITUD FRENTE AL PACIENTE
 Anamnesis y examen físico
 Valoración hemodinámica
 Establecer vía periférica o central
 Colocación de SNG
 Laboratorio de rutina y coagulación
 Grupo y factor
VALOR DE LA SNG
Permite evaluar presencia de sangrado activo.
Laexistencia de un contenido claro no descarta una

lesión post-pilórica.
Laobservación de un contenido bilioso sugiere la ausen-

cia de sangrado activo.
Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica

previo a la endoscopía.
MEDIDAS DE REANIMACIÓN
Inestabilidad hemodinámica
Evidencias de sangrado activo
Unidad de cuidados intensivos

Monitoreo de PVC
Monitoreo ECG
Oximetría de pulso
Expansión de volumen
CUANDO TRANSFUNDIR
Sangrado activo
Presencia de shock
Hematocrito < 25 %
Síntomas de déficit de oxigenación

INDICADORES DE ALTO RIESGO
Clínicos y de laboratorio
Edad avanzada
Coagulopatía
Melena reiterada
Inestabilidad hemodinámica
Sangrado intrahospitalario
Hipertensión portal
Hematemesis repetida
Enfermedad concomitante severa
Anemia severa
LONGSTRETH – CPG 1999
ENDOSCOPÍA TEMPRANA
Bleeding/surgery Length of day

High-risk
Early endoscopy 37.5 % 5.0
No early endoscop 60.0 % 7.0
p Value 0.06 0.03
Intermediate-risk
Early endoscopy 15.8 % 4.0
No early endoscop 17.7 % 6.0
p Value 0.80 0.04
COOPER – G.ENDOSCOPY 1999

CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA
 Sospecha de perforación
 Falta de consentimiento escrito
 Paciente no cooperativo
 Hemostasia en severa coagulopatía

CAUSAS (Longstreth 1995)
ÚLCERA PÉPTICA %
Úlcera duodenal 35.7
Úlcera gástrica 24.0
Úlcera gástrica y duodenal 1.2
Úlcera anastomosis 0.8
LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA 14.4
VÁRICES ESOFÁGICAS 6.2
MISCELANEAS
Mallory-Weiss 3.5
Úlcera esofágica 1.6
Tumores 1.6
Dieulafoy 1.2
Otras 1.9
DESCONOCIDA 8.1
SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA
FACTORES PREDISPONENTES
H. pylori
Ruptura de la Enfermedad
AINES Integridad mucosa crítica
Ácido
Ulceración
Sangrado
Úlcera péptica
AINES
Los AINES se encuentran asociados a un mayor riesgo de úlcera
gástrica y sangrado.
La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de

tratamiento y es dosis dependiente.
Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar

el tratamiento con AINES si es posible, o iniciar profilaxis.
BARKUN – APT 1999
Úlcera péptica
Rofecoxib vs AINES
Rofecoxib
(12,5 – 25 - 50 mg)
5435 pacientes con osteoartritis
Edad media 63 años
Ibuprofeno
Diclofenac
Nabumetona
El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia

significativamente mas baja de hemorragia digestiva alta com-
parado con los AINES.
LANGMAN – JAMA 1999

Úlcera péptica
Corticoides
Corticoides + Corticoides +
Corticoides
AINES AAS
Sin corticoides
Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pa-

cientes que utilizaban corticoides.
Aunque el riesgo fue significativamente mayor en aquellos
que se encontraban en tratamiento con corticoides combinado
con aspirina o AINES.
NIELSEN – AJM 2001
Úlcera péptica
Helicobacter pylori
La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu-

ción en la incidencia de resangrado.
La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el san-

grado ulceroso no es clara.
BARKUN – AFT 1999

ESTIGMAS DE SANGRADO EN ULCUS PÉPTICO
JENSEN – CPG 1999

Ulcer
base
Arterial bleeding
Artery
Large red clot contiguous with

Sentinel clot/visible vessel (VV)
Small red sentinel clot/VV
Dark sentinel clot/VV
White sentinel clot/VV
Clot disappears
SELECCIÓN DE PACIENTES DE BAJO RIESGO
Estigmas endoscópicos de bajo riesgo

ABSOLUTOS Ausencia de várices
Ausencia de gastropatía hipertensiva
No debilidad
Ausencia de hipotensión ortostática
Ausencia de enfermedad hepática severa
Ausencia de enfermedad concomitante seria
No terapia anticoagulante o coagulopatía
RELATIVOS
No hematemesis voluminosa o melena múltiple
No anemia severa ( Hb < 80 gr/l )
Adecuado soporte domiciliario
LONGSTRETH – LANCET 1995

UTILIZACIÓN DE GUÍA PRÁCTICA
PARA LA EXTERNACIÓN PRECOZ
176 pacientes Externación Criterios endoscópicos

seleccionados precoz Criterios clínicos relativos
Internación 1% Resangrado 1 % Mortalidad 0 %
Los hallazgos endoscópicos combinados con ciertas características

clínicas pueden permitir la externación precoz de pacientes con he-
morragia digestiva alta, lo cual se encuentra asociado a una reduc-
ción de costos.
LONGSTRETH – G.ENDOSCOPY 1998
Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva
Causas
AINES
Acción directa Alcohol
Ácidos biliares
Trauma
Grandes quemados
Hipoxia mucosa Shock
Sepsis
Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva
Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias
petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras.
Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus.
Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro.
La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida-

mente.
La histología suele mostrar cambios sutiles.

Mallory - Weiss
Úlcera longitudinal en la unión E-G, en el interior de una hernia
o en la mucosa gástrica adyacente a la unión esófago-gástrica.
Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de

vómitos previos.
La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo.
Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea.
La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).

TUMORES
La mayoría de los tumores eran malignos
El tumor mas frecuente fue el adenocarcinoma
El 52 % presentó sangrado como primera manifestación
Todos los tumores presentaban un estadio avanzado
La hemostasia endoscópica es segura y efectiva
Pobre pronóstico ( mortalidad 89 % al año)

SAVIDES – ENDOSCOPY 1996
HEMOBILIA
Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis

tumores, coagulopatía.
Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena

o hematemesis.
El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía.
El tratamiento definitivo es quirúrgico.
BLOECHLE – AJG 1994

LESIONES VASCULARES
Desordenes de Ectasia vascular
Angiodisplasias
Ectasia vascular del antro gástrico
Telangiectasia asociada con enfermedad sistémica
Tumores vasculares
Hemangiomas
Sindrome de múltiples hemangiomas
Tumores vasculares malignos (Angiosarcoma – S. Kaposi)
Otras lesiones
Lesión de Dieulafoy
Misceláneas
SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA
FACTORES PREDISPONENTES
H. pylori
Ruptura de la Enfermedad
AINES Integridad mucosa crítica
Ácido
Ulceración
Sangrado
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Lesiones agudas de la mucosa
Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus
Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal
Tienden a ser superficiales
Son la causa mas común de sangrado en UTI
Dependen del tipo y severidad de enfermedad subyacente
Se encuentra asociados a una mayor mortalidad

Aparecen en las primeras 72 hs

50 % evidencias de sangrado reciente
Lesiones tempranas
Un pequeño porcentaje presenta
compromiso hemodinámico
El sangrado ocurre en una X 14 días

Lesiones tardías
Las lesiones son mas distales y profundas
La U. duodenal es la causa mas común
Factores de riesgo
Shock
Sepsis
Falla hepática
Falla renal
Trauma múltiple
Grandes quemados (> 35%)
Post transplante
Traumatismo de cráneo
Historia previa de úlcera péptica
Factores de riesgo
Estudio multicéntrico 2252 pacientes internados en UCI
Sangrado clínicamente importante 1.5 %
Factores de riesgo Insuficiencia respiratoria

Coagulopatía
Mortalidad  48.5 % vs 9.1 %

COOK – NEJM 1994
Profilaxis – Meta-análisis
Existe una fuerte evidencia en la reducción del sangrado digestivo,
con la utilización de antagonistas H2.
Se observó un incremento del riesgo de neumonía cuando se los
comparó con no profilaxis.
El sucralfato puede ser efectivo en reducir el sangrado y se

encuentra asociado con baja tasa de neumonía y mortalidad.
Sin embargo los datos son insuficientes para determinar el efecto
neto del sucralfato comparado con no profilaxis.
COOK – JAMA 1996
Profilaxis
Sugerencias
Realizar profilaxis en pacientes con factores de riesgo
Utilizar ranitidina ev en bolo como primera elección
Indicar sucralfato como droga de segunda elección
Aporte de nutrición enteral precoz

ENDOSCOPÍA
SECOND LOOK
Cuando reanudar la ingesta?
Grupo de alto riesgo
Grupo de bajo riesgo

ANGIOGRAFÍA
Sangrado persistente
Fracaso Hemorragia masiva con
Indicación endoscópico
inestabilidad hemodinámica
Contraindicaciones  SEPSIS - PLAQUETAS < 50000 - TASA P <50%
Diagnóstico 33 % Hemostasia 80%
Complicaciones  espasmo arterial – dolor – migración de coils

reacción alérgica – disección de tronco celíaco
CARREIRA – REED 1999
NO VARICEAL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
MÉTODOS DE HEMOSTASIA
ADRENALINA
POLIDOCANOL
ALCOHOL
INYECCIÓN O. DE ETANOLAMINA
TETRADECIL SULFATO
FIBRINA
COAGULACIÓN BIPOLAR
HEATER PROBE
TÉRMICOS LASER Nd: YAG – ARGÓN
ARGÓN PLASMA COAGUL-
HEMOCLIPS
MECÁNICOS BANDAS
TRATAMIENTO CON ESCLEROSANTES
SITIOS Y VOLÚMEN DE INYECCIÓN
SE DEBE REALIZAR INYECCIÓN EN 4 CUADRANTES, A 1-3 MM
DEL SITIO DE SANGRADO Y EN EL VASO VISIBLE.
DOSIS MÁXIMA 20 Ml
ADRENALINA 1/10000 ALÍCUOTAS DE 1-2 Ml
POLIDOCANOL 1% DOSIS MÁXIMA 5.6 Ml

ALÍCUOTAS 0.5-1 Ml
ETANOL 98% DOSIS MÁXIMA 2 Ml

ALÍCUOTAS 0.1 - 0.2 Ml
TERAPIA TÉRMICA
ALTA CAPACIDAD HEMOSTÁTICA
BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES
SIMPLES DE USAR
FÁCIL TRASLADO
BAJO COSTO
TRATAMIENTO DEL ULCUS PÉPTICO
INDICACIONES DE ACUERDO AL ESTIGMA
ÚLCERAS DE BASE LIMPIA NO TRATAMIENTO

FLAT SPOTS ENDOSCÓPICO
INYECCIÓN DE
SANGRADO SIN ESTIGMA ESCLEROSANTES
COÁGULO ADHERIDO TRATAMIENTO

VASO VISIBLE ENDOSCÓPICO
COMBINADO
SANGRADO ACTIVO
SHOCK CIRUGÍA
ÚLCERA INACCESIBLE
NO VARICEAL
Tratamiento médico
Antisecretores
Ranitidina IBP
Somatostatina
Octreotide
HEMORRAGIA VARICEAL
POR VÁRICES ESOFÁGICAS
EL 50% DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON V. ESOFÁGICAS

SANGRAN EN ALGÚN MOMENTO DE SU EVOLUCIÓN.
EL SANGRADO VARICEAL PRESENTA UNA MORTALIDAD HOS-

PITALARIA DEL 30-50%.
PRESENTAN UNA ALTA TASA DE RESANGRADO PRECOZ.

HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
HISTORIA NATURAL
 2/3 DE LOS EPISODIOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE
 UN 30-40% RESANGRA EN LOS 2-3 PRIMEROS DÍAS
 UN 60% PRESENTA UN SANGRADO RECURRENTE EN

LA PRIMERA SEMANA
 LA MORTALIDAD ES DEL 25%

FACTORES DE RIESGO
CHERRY-RED SPOT
PRESENCIA DE SIGNOS ROJOS RED WALE MARK
BOTÓN HEMATOQUÍSTICO
TAMAÑO DE LAS VÁRICES
GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA (C. CHILD)

1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CON SANGRADO ACTIVO
1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CUYO SANGRADO SE DETUVO
1/3 DE LOS PACIENTES SANGRA POR OTRA LESIÓN

SANGRADO DE ORIGEN VARICEAL
ENDOSCOPÍA EN LAS PRIMERAS 24 Hs
SANGRADO ACTIVO EN BABEO O CHORRO
PRESENCIA DE ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE

• WHITE NIPPLE
• COÁGULO ADHERIDO
VÁRICES SIN SANGRADO CON SANGRE FRESCA EN CAVIDAD

TASA DE MORTALIDAD EN CHILD C
EL RESANGRADO TEMPRANO SE ASOCIA A MAYOR RIESGO
DE MUERTE EN LOS PRIMEROS 30 DÍAS .
PRIMER MES 45%
PRIMER AÑO 65%
SEGUNDO AÑO 77%

TIPOS DE ESCLEROSANTES
MORRUATO DE SODIO 5%
IRRITANTES FÍSICOS OLEATO DE ETANOLAMINA

ÁCIDOS GRASOS
POLIDOCANOL 1-2 %
TETRADECIL SULFATO Na 1.5%
COMPUESTOS ETANOL 30-50%
DESHIDRATANTES GLUCOSA HIPERTÓNICA
TES -TETRADECIL 1% + ETANOL32%

HEMORAGIA DIGESTIVA VARICEAL
ESCLEROSANTES
SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN
MORRUATO DE Na
TETRADECIL SULFATO Na ALÍCUOTAS 0.5-2 ml
ETANOLAMINA VOL.TOTAL 10-20 ml
ALCOHOL
INTRAVARICEAL
CIANOACRILATO ALÍCUOTAS 0.5 ml
PARAVARICEAL Y ALÍCUOTAS 0.5-1.5 ml

INTRAVARICEAL POLIDOCANOL
VOL.TOTAL 40 ml
LIGADURA CON BANDAS
MECANISMO DE ACCIÓN
1. ESTRANGULACIÓN DEL PAQUETE VARICEAL
2. NECROSIS ISQUÉMICA DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA (24 hs)
3. FIBROSIS Y OBLITERACIÓN DE LA VARIZ

HEMORRAGIA VARICEAL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA
LA ESCLEROTERAPIA LOGRA HASTA EN UN 90% LA HEMOSTASIA INICIAL
LA ESCLEROTERAPIA DISMINUYE EL RESANGRADO PRECOZ
LA ESCLEROTERAPIA NO PRESENTA IMPACTO EN LA SOBREVIDA A LARGO

PLAZO.
LA LIGADURA CON BANDAS ES TAN EFECTIVA COMO LA ESCLEROTERAPIA

EN EL CONTROL DEL SANGRADO ACTIVO.
VÁRICES GÁSTRICAS
CLASIFICACIÓN DE SARIN
GV I
GOV I
GOV II
GV II
VÁRICES GÁSTRICAS
CONSENSO DE BABENO III
SE DEBE UTILIZAR LA CLASIFICACIÓN DE SARIN
LOS FACTORES DE RIESGO SON LOS MISMOS DE LAS VARICES ESOFÁGICAS
LAS VÁRICES DEL FUNDUS GÁSTRICO SON LAS DE MAYOR RIESGO
LA INYECCIÓN DE CIANOACRILATO ES EFECTIVA EN EL SANGRADO AGUDO

HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA VARICEAL
Tratamiento médico
VASOPRESINA + NITROGLICERINA
SOMATOSTATINA
OCTREOTIDE
TERLIPRESINA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

La incidencia se incrementa marcadamente con la edad

Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1)

La causa mas común fue la úlcera péptica

La mortalidad global fue del 5 %

LONGSTRETH – AJG 1995

ROCKALL – BMJ 1995

727 pacientes 104 pacientes

La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal.

 Establecer vía periférica o central

 Laboratorio de rutina y coagulación

Laexistencia de un contenido claro no descarta una

Laobservación de un contenido bilioso sugiere la ausen-

Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica

Unidad de cuidados intensivos

Síntomas de déficit de oxigenación

Bleeding/surgery Length of day

COOPER – G.ENDOSCOPY 1999

 Falta de consentimiento escrito

 Hemostasia en severa coagulopatía

LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA 14.4

VÁRICES ESOFÁGICAS 6.2

La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de

Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar

El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia

LANGMAN – JAMA 1999

Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pa-

La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu-

La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el san-

BARKUN – AFT 1999

JENSEN – CPG 1999

Large red clot contiguous with

Small red sentinel clot/VV

Dark sentinel clot/VV

White sentinel clot/VV

Estigmas endoscópicos de bajo riesgo

LONGSTRETH – LANCET 1995

176 pacientes Externación Criterios endoscópicos

Internación 1% Resangrado 1 % Mortalidad 0 %

Los hallazgos endoscópicos combinados con ciertas características

Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias

petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras.

Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus.

Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro.

La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida-

La histología suele mostrar cambios sutiles.

Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de

La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo.

Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea.

La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).

La mayoría de los tumores eran malignos

El tumor mas frecuente fue el adenocarcinoma

El 52 % presentó sangrado como primera manifestación

Todos los tumores presentaban un estadio avanzado

La hemostasia endoscópica es segura y efectiva

Pobre pronóstico ( mortalidad 89 % al año)

Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis

Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena

El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía.

El tratamiento definitivo es quirúrgico.

BLOECHLE – AJG 1994

Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus

Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal

Tienden a ser superficiales