ORIGEN

 Proceden de la DEenLOS
C.P.L. ubicada la M.O.LINFOCITOS T
 Timo: órgano de maduración de los linfocitos T

 Se distinguen 5 tipos:

 Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD8+

 Linfocitos T cooperadores o linfocitos CD4+

 Linfocitos T de memoria

 Linfocitos T reguladores

 Células T natural killers (NK)

 La leucemia linfocítica aguda
puede llamarse de varias
formas, entre ellas, leucemia
linfoide aguda y leucemia
linfoblástica aguda.
 Este tipo de leucemia
resulta de una lesión
genética adquirida del
ADN de una sola célula de
la médula ósea. La
enfermedad es a menudo
denominada leucemia
linfoblástica aguda,
porque la célula leucémica
que sustituye a la médula
ósea normal es el
linfoblasto (leucémico).
Los efectos son:
1) Acumulación y
Crecimiento
descontrolado y
exagerado de células
denominadas
“linfoblastos” o
“blastos leucémicos”,
que no pueden
funcionar como células
sanguíneas normales.
 2) El bloqueo de la producción de células normales de la M.O, lo
cual lleva a una deficiencia de glóbulos rojos (anemia), de
plaquetas (trombocitopenia) y de glóbulos blancos normales (en
especial de neutrófilos, es decir, neutropenia) en la sangre.
 Es sumamente desconcertante para los pacientes y sus
familias preguntarse qué podrían haber hecho diferente
para evitar la enfermedad.

 Lamentablemente, en la actualidad no hay respuesta a

esa pregunta.
 FACTORES PREDISPONENTES

Agente
Insecticidas / Fumigantes
Radiación ionizante: Planta o bomba nuclear
Infección viral

Huésped
Genética (masculino, raza negra)
-Síndrome de Down
-Anemia Fanconi

Ambiente
Población cercana a línea de conducción eléctrica de
alto voltaje.
Exposición a benceno, gas nitrógeno.
 ANTECEDENTES CLINICOS
CURSO CLÍNICO MAYOR INCIDENCIA PORTADORES
AGRESIVO 1. Japón 2. África
VIRUS3.Malasia 4. Desarrollan anticuerpos siendo
El Caribe HTLV-I
5.Sureste de portadores de por vida,
Infiltraciones en la piel REGION pX
Estados Unidos
Codifica el producto del gen tax (P40tax):
Riesgo del 1% al 4% de desarrollar
Hígado (agente causal)
proteína reguladora, activación de genes
6. Colombia 7.Brasil 8.Chile 9.
virales y celulares (transactivación),
LEUCEMIA LINFOBLASTICA
Tracto gastrointestinal estimula a oncogenes y citoquinas.
Argentina
Proteína p40TAX fundamental en la10. Uruguay AGUDA
Pulmonar proliferación y transformación neoplásica
de los linfocitos T
Sistema nervioso central
Huesos
INVACION
El virus se integra en forma
aleatoria al genoma del huésped.
Contiene genes comunes a todos
FRECUENCIA los retrovirus, pero además
contiene una región designada pX.
La LLCTA ocurre en personas
de 40 a 60 años
(período de latencia de 30- 50
años)

DETECCIÓN
Semen y secreción cervical TRANSMISIÓN
de personas infectadas. Contacto sexual
La transmisión es mucho más Transfusión sanguíneas
eficiente Compartir agujas
del hombre hacia la mujer. o jeringas contaminadas.
 CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
Dolor en los huesos y Confusión
articulaciones Convulsiones SNC
Úlceras en los ojos o en la piel. Cefalea

Fiebre 60%
Sudoración
Fatiga 50% Sangrados 38%
Mialgias/Artralgias 40% Inflamación o sangrado de las
encías

Anorexia 19%
Dolor abdominal 10%
Vómitos
 CUADRO CLÍNICO
SIGNOS
Hepatomegalia 60%
Esplenomegalia 50%
Palidez/Petequias/Equimosis 70-80%

Linfadenopatía
Pérdida del control muscular

Masa mediastinal 10%

Afección a SNC 5% Células T
Afección testicular 2%
 DIAGNÓSTICO
CLINICO
EXAMEN FISICO: examen del cuerpo para comprobar los signos generales
de salud.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: radiografía de los órganos y huesos del

interior del tórax.

ECOGRAFÍA: Los ecos forman una imagen de los tejidos corporales llamada
ecograma.

EXPLORACIÓN TAC: procedimiento mediante el cual se toma una serie de

imágenes detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes. Se
inyecta un tinte en una vena órganos o los tejidos se destaquen más
claramente.
 DIANÓSTICO
SEROLOGÍCO
RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO: procedimiento por el cual se toma una
muestra de sangre para ser analizada.
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: procedimiento en el cual se analiza una
muestra de sangre para determinar la presencia de blastocitos, cantidad y tipo de
glóbulos blancos, cantidad de plaquetas y cambios en la forma de los glóbulos.
ASPIRACION Y BIOPSIA DE LA MÉDULA ÓSEA: extracción de una muestra de
médula ósea, sangre y un trozo pequeño de hueso mediante la inserción de una
aguja hueca en el hueso de la cadera o el esternón. Un patólogo observa y analiza
las muestras de médula ósea, sangre y hueso bajo un microscopio para determinar
la presencia de células anormales.
ANÁLISIS CITOGÉNICO: prueba de laboratorio en la que se observan las células
de una muestra de sangre o médula ósea bajo un microscopio para verificar
ciertos cambios en los cromosomas en los linfocitos. Esto se llama cromosoma
Filadelfia.
INMUNOFENOTIPIFICACIÓN: prueba en la que se observa bajo un microscopio
una muestra de sangre o de médula ósea usada para determinar si los linfocitos
malignos
Una sección (cancerosos)
del cromosoma se originaron
9 y una sección del cromosomaen
22 linfocitos B o en linfocitos T.
se rompen e intercambian
lugares. El gen abl- bcr se forma en el cromosoma 22 donde se une a la sección del
cromosoma 9. El cromosoma 22 alterado se llama cromosoma Filadelfia.
RESULTADOS INDICATIVOS
HALLAZGOS DE LABORATORIO

Recuento de leucocitos (mm3)

< 10.000 53
10.000-49.000 30
> 50.000 17

Hemoglobina (g/dl)

< 7,0 43
7,1-10,9 45
> 11 12

Recuento plaquetas (mm3)

< 20.000 28
20.000-99.000 47
> 100.000 25

Morfología linfoblastos

L1
L2
L3
MORFOLOGIA DE CELULAR
 MORFOLOGIA CELULAR

CELULAS NORMALES
Linfocitos T

CELULAS ANORMALES
Leucemia Linfoblastica
Aguda Linfocitos T
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OBSERVACIÓN
MICROSCÓPICA CON
TINCIÓN WRIGHT
 GRUPO DE RIESGO ESTANDARD
TRATAMIENTO
 FASE 1: INDUCCIÓN (4 SEMANAS)
 Prednisona (P)
Vincristina (VCR): posible neurotoxicidad y el síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
Daunorubicina (DNM)
L-Asparaginasa (L-Asa) de E. coli: hepatóxica al igual que la VCR
así que debe esperarse 12 h entre la administración de una y otra.
 FASE 2: INTENSIFICACIÓN (4 SEMANAS)
TRATAMIENTO
Ciclofosfamida (CFM)

6 mercaptopurina (6-MP): Debe tomarse en la tarde/noche con el

estómago vacío, sin leche o derivados lácteos.

Arabinósido de citosina (Ara-C)

 FASE 3: FASE M (8 SEMANAS)
TRATAMIENTO
Esta fase comienza dos semanas después de finalizar la Fase 3.
 6-MP: con estomago vacío.
 MTX en infusión: Debe mantenerse un pH urinario superior a 7,0
antes, durante y hasta 48 horas después de la infusión .
 Leucovorina
 FASE 4: REINDUCCIÓN (4 SEMANAS)
TRATAMIENTO
Esta fase comenzará 2 semanas después de terminada la Fase 3.
 Dexametasona (DMT): Debe recordarse que la DMT tiene un efecto
5-6 veces mayor que la prednisona.
 VCR
 Doxorrubicina (ADR):
 L-Asa (E.coli): Las reacciones alérgicas pueden ocurrir en 30 % de
los pacientes en esta etapa sobre todo con la primera dosis.
 FASE 5: RE-INTENSIFICACIÓN (2 SEMANAS)
TRATAMIENTO
Debe comenzar una semana después de concluir la reinducción.

 CFM: Mantener un aporte de líquidos de 3000 mL/m2 en 24

horas.

 MESNA

 6-TG: Debe tomarse en la tarde.

 Ara-C
 FASE 6: MANTENIMIENTO (18 MESES)
TRATAMIENTO
Comienza dos semanas después de finalizado la etapa de reinducción.

 6-MP: por la noche con el estómago vacío y no con leche.

 MTX: una vez por semana siempre el mismo día y por la noche con el
estomago vacío y no con leche.
 GRUPO DE RIESGO ALTO
TRATAMIENTO
 Fases 1 y 2: iguales al riesgo estándar.
 Fases 3, 4 y 5: correspondientes a los bloques de quimioterapia
intensiva RA-1, 2 y 3 respectivamente. Debe comenzar el primero 2
semanas después de concluida la Fase 2; a partir del día 6 de cada
uno, deben separarse 2 semanas del siguiente.
 No existe ninguna forma
conocida de prevenir la
leucemia. Salvo quizás en un
grupo muy pequeño de
personas, en las cuales
evitando radiaciones de
origen laboral, bélico y
médico. La leucemia no es
contagiosa en ningún caso.
GRACIAS